Что такое зеркальная язва двенадцатиперстной кишки. Способы лечения язвы двенадцатипёрстной кишки. Фармацевтические препараты при язве двенадцатипёрстной кишки

Под перфорацией (прободением) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки принято понимать прорыв язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее желудочно-дуоденального содержимого. Это - одно из тяжелейших и опасных для жизни осложнений язвенной болезни, ведущее к быстрому развитию разлитого перитонита. Осложнение язвенной болезни прободением наблюдается у 5-10% больных, а среди больных с осложненной язвой - в 20-25% случаев.

Перфорация гастродуоденальных язв в большинстве случаев возникает в результате прогрессирования хронического деструктивно-воспалительного процесса в язве. Редко наблюдаются остро протекающие язвы, когда деструктивный процесс в них на- столько выражен, что они вскоре перфорируют. Способствовать прободению могут механические факторы, ведущие к повышению внутрибрюшного давления (резкое физическое напряжение, поднятие тяжести, травма живота); прием грубой пищи и алкоголя, вызывающих обильную секрецию с повышенной переваривающей способностью желудочного сока; нервно-психические травмы и др.

Перфорация язв чаще отмечается осенью и весной, что связывают с обострением язвенной болезни в эти периоды, авитаминозами, влиянием климатических и других факторов.

Прободение язвы у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин (10:1). Большинство больных с прободной язвой приходится на возраст 20-40 лет. В молодом возрасте преобладает перфорация язв двенадцатиперстной кишки, в среднем и пожилом возрасте - язв желудочной локализации.

Перфорируют в большинстве случаев хронические каллезные язвы (80-85%) (Савельев В.С., 1977; Мышкин К.И., 1984).

Перфоративное отверстие всегда располагается в центре язвы. Обычно оно круглой или овальной формы, с ровными, гладкими краями, как бы выбитое пробойником и чаще небольшое (0,3-0,5 см в диаметре).

У 90-95% больных перфоративные язвы возникают на передней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и только у 5-10% на задней. Прободения язв двенадцатиперстной кишки наблюдаются в 60-70%, а язв желудка в 30-40% случаев. В последнем они локализуются в пилорическом и препилорическом отделах, в средней и нижней трети малой кривизны, реже - в субкардиальном и кардиальном отделах.

Чаще всего прободные язвы бывают одиночными, но могут быть и двойными, на передней и задней стенке желудка (так называемые <зеркальные>, или <целующиеся>). Изливающееся в брюшную полость желудочно-дуоденальное содержимое при прободении язвы вызывает разлитой перитонит. В первые 6 часов, в связи с бактерицидным действием желудочного сока, воспалительный процесс имеет характер небактериального, химического воспаления. Затем развивается бактериальный перитонит, вызываемый стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой и др. Соответственно выпот в брюшной полости бывает серозным, затем серозно-фибринозным и гнойным. На серозной поверхности вокруг прободного отверстия отмечаются гиперемия, отечность тканей, фибринозные наложения. При острой или хронической простой язве края ее мягкие, при каллезной - плотные, хрящевой консистенции.

У большинства больных прободение язв желудка и двенадцатиперстной кишки начинается внезапно, сопровождается резчайшими болями в животе и клинической картиной, характерной для острейшей формы перитонита. Боли бывают настолько сильными, что больные сравнивают их с <ударом кинжала>. Они носят постоянный характер, локализуются в начале эпигастральной области или в правом подреберье, а затем сравнительно быстро распространяются по всему животу, чаще по правому боковому каналу. У 30-40% больных боли иррадиируют в плечо, лопатку или надключичную область: справа - при перфорации пилородуоденальных язв, слева - язв желудка. Напряжение передней брюшной стенки - второй постоянный симптом прободной язвы. При этом у большинства больных отмечается дискообразное напряжение мышц живота. Оно может охватывать весь живот, реже - верхний отдел его или верхний отдел и правую половину. Только в редких случаях у больных пожилого возраста напряжение мышц может быть нерезко выраженным.

У 80-90% больных до прободения язвы имеются кишечный язвенный анамнез или неопределенные желудочные жалобы, на фоне которых и наступает прободение. Оно может наступить и в период ремиссии среди полного благополучия.

У 10-15% больных встречаются <безанамнезные> или <немые>, перфоративные язвы, когда прободение является как бы первым симптомом язвенной болезни.

У 50-60% больных отмечаются продромальные симптомы прободения или обострения язвенной болезни (усиление болей, общая слабость, ознобы, субфебрильная температура, тошнота, рвота). При перфорации язвы наблюдаются и общие симптомы: сухость во рту, жажда, тошнота.

У 30-40% больных бывает рвота рефлекторного характера, учащающаяся при прогрессировании перитонита. Состояние больных всегда тяжелое. Отмечаются бледность, похолодание конечностей, холодный пот на лице. Дыхание частое, поверхностное, больной не может сделать глубокий вдох. Пульс в первые часы после прободения замедленный или нормальной частоты, а с развитием перитонита учащается. Артериальное давление снижается. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная, а в поздние сроки повышается до 38 градусов и больше. Отмечается также задержка стула и газов.

Характерен вид больных. Они принимают вынужденное положение на спине или на боку с приведенными к животу коленями, избегают его изменения. Выражение лица испуганное, страдальческое.

Характерные симптомы прободения выявляются при объективном исследовании. Живот часто ладьеобразно втянутый или плоский, не участвует в акте дыхания. У 40-50% больных выявляется симптом В.Н. Дзбаневской - поперечная складка кожи на уровне или выше пупка. При пальпации, кроме напряжения мышц, отмечаются резкая болезненность, больше в верхнем отделе живота, симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно выявляется зона высокого тимпанта в эпигастральной области (симптом И.К. Спижарного), притупление в боковых отделах живота и чрезвычайно важный признак - исчезновение печеночной тупости или уменьшение размеров ее в результате попадания свободного газа в брюшную полость (пневмоперитонизм).

Свободный газ обнаруживается также при обзорной рентгеноскопии или рентгенографии. В вертикальном положении больного он выявляется в виде серпа или полулуния под правым, реже под левым или обоими куполами диафрагмы. При тяжелом состоянии больного исследование можно проводить в положении на спине или на боку. Пневмоперитонизм при перфорации язвы обнаруживается у 60-80% больных и является прямым симптомом прободения, но отсутствие его не исключает прободной язвы.

Из аускультативных симптомов в диагностике имеют значение отсутствие перистальтики кишечника, прослушивание сердечных тонов до уровня пупка (симптом Гюстена), жесткого дыхания в верхнем отделе живота (симптом Э.Я. Кенигсберга). При пальцевом ректальном исследовании выявляется резкая болезненность в дугласовом пространстве (симптом Кумнкампффа).

В клиническом течении прободных гастродуоденальных язв различают: период внезапных резких болей, или шока; период мнимого благополучия, или временного кажущегося улучшения; период прогрессирующего перитонита.

Период шока соответствует непосредственно фазе перфорации язвы, когда в брюшную полость через прободное отверстие внезапно изливается желудочно-дуоденальное содержимое, вызывая резкое раздражение нервного аппарата брюшины. Длится он 6-7 часов и проявляется типичной клинической картиной перфорации язвы. Общее состояние больных тяжелое, может наблюдаться шок. Нередко больные возбуждены, кричат от болей. Отмечается бледность. Лицо покрыто холодным потом, выражает страх и страдание, на вопросы больной отвечает с трудом и неохотно. Дыхание частое, поверхностное, пульс нередко замедлен, артериальное давление понижено. Температура тела нормальная или субфебрильная. Выявляется клиника острейшей формы перитонита со всеми симптомами, перечисленными выше.

В период мнимого благополучия общее состояние и вид больного несколько улучшаются. Уменьшаются боли в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки. Выравниваются дыхание, артериальное давление, пульс. Этот период может наблюдаться между 7 и 12 часами с момента прободения язвы и ввести в заблуждение как больного, так и хирурга.

Период прогрессирующего перитонита наступает через 12-15 часов с момента перфорации, когда начинает развиваться бактериальный гнойный перитонит. Клиническая картина прободной язвы в этот период не отличается от таковой при разлитом перитоните любой другой этиологии. В результате интоксикации общее состояние ухудшается, повышается температура тела до 38 градусов и больше, учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется вздутие живота. Такая типичная клиника перфоративной язвы отмечается у 80-90% больных.

Атипичные формы перфорации наблюдаются при прикрытой перфорации, сочетании прободения язвы с профузным кровотечением; прободении язв задней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки; выраженном спаечном процессе в верхнем отделе брюшной полости, когда желудочное содержимое изливается в ограниченное спайками пространство.

Прикрытая перфорация язвы встречается (5-10%) в тех случаях, когда прободное отверстие небольших размеров и в желудке мало содержимого в момент перфорации, при благоприятных анатомических взаимоотношениях соседних органов, способствующих быстрому прикрытию перфоративного отверстия сальником, печенью, спайками, фибрином, кусочками пищи.

В клинической картине прикрытой перфорации различают:

1) фазу перфорации, когда желудочно-дуоденальное содержимое свободно изливается в брюшную полость, клиника в этот период ничем не отличается от типичной перфорации;

2) фазу угасания клинических симптомов, при которой прободное отверстие, спустя 30-60 минут после прободения, прикрывается и прекращается поступление желудочно-дуоденального содержимого в брюшную полость.

Клиническое течение перфорации как бы обрывается: стихают острые боли, улучшается общее состояние, уменьшаются напряжение мышц живота и болезненность при пальпации. Но и в этой фазе остается ряд симптомов, указывающих на перфорацию язвы: различной степени мышечное напряжение, болезненность при пальпации, перитонеальные симптомы, субфебрильная температура, в крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и др.

Если прикрытие прободного отверстия наступило вскоре после прободения и в брюшную полость мало излилось желудочного содержимого, то исход такой перфорации может быть благоприятным при соответствующем режиме и лечении (голод, антибиотики, парентеральное питание).

Однако у большинства больных прикрытие бывает непрочным, прикрывающий орган отслаивается и желудочное содержимое снова поступает в брюшную полость (двухфазное прободение). У части больных даже при прочном прикрытии прободного отверстия нередко прогрессирует перитонит, либо образуются надпочечные, поддиафрагмальные абсцессы, при которых тяжесть течения, сложность и риск оперативного вмешательства не меньше, чем при перфоративной язве.

Перфорация гастродуоденальных язв сочетается с профузным кровотечением в 10-12% всех случаев перфоративных язв. При этом перфорации и кровотечения могут наступить одновременно, язва может перфорировать на фоне профузного кровотечения, либо кровотечение появляется после перфорации. Кровоточить может перфорировавшая или другая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

При сочетании этих двух тяжелейших осложнений язвенной болезни, особенно если перфорация язвы наступает на фоне продолжающегося профузного кровотечения у ослабленного, обескровленного больного, клиника перфоративной язвы бывает атипичной. Менее выражен болевой синдром и перитонеальные симптомы, может отсутствовать резкое напряжение мышц живота. Перфорации язвы у таких больных нередко диагностируются поздно, риск операции значительно увеличивается, послеоперационная летальность в несколько раз выше (20-25%), чем при прободной либо только кровоточащей язве.

При перфорации язв задней стенки желудка, когда содержимое его изливается в сальниковую сумку, а затем постепенно, через винслово отверстие в свободную брюшную полость, а также язв двенадцатиперстной кишки в забрюшинное пространство могут отсутствовать главные симптомы прободения язвы: острое начало заболевания с резкими болями в животе, дискообразное напряжение мыщц, быстрое развитие перитонита.

Также атипично может протекать перфоративная язва у больных с выраженным спаечным процессом в верхнем этаже брюшной полости, что встречается чаще при повторных перфорациях язв, прободении пептических язв после гастроэнтеростонии, резекции желудка или других операций на органах брюшной полости.

Гастродуоденальное содержимое в таких случаях попадает в ограниченное спайками пространство, и клиника прободения может быть слабо выраженной.

В типичных случаях перфоративной язвы диагноз основывается на: внезапном возникновении резчайших болей в верхнем отделе живота; язвенном анамнезе до прободения; дискообразном напряжении мышц передней брюшной стенки; наличии свободного газа в брюшной полости; быстром нарастании перитонита.

При <немых> прободных язвах диагноз ставится на основании острого начала заболевания и имеющихся клинических симптомов. У больных, поступивших в стационар в период мнимого благополучия, несмотря на некоторое улучшение состояния и стертость клинических симптомов, имеется ряд важных симптомов, указывающих на катастрофу в брюшной полости. Кроме того, вскоре начинает прогрессировать перитонит, ухудшается и общее состояние.

В период общего прогрессирующего перитонита распознавание прободной язвы, как правило, не вызывает особых сложностей, а диагностика прикрытой перфорации нередко представляет значительные трудности, особенно после прикрытия прободения язвы помогают тщательно собранный анамнез, указывающий на язвенный симптомокомплекс в прошлом, острое начало заболевания, чередование трех фаз в клиническом течении перфорации и правильная оценка имеющихся симптомов.

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки - это осложнение язвенной болезни, наиболее часто возникающее при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. Незначительные рубцовые деформации, не сопровождающиеся в фазе ремиссии нарушением эвакуаторной функции желудка и клиническими проявлениями, в фазе обострения язвенного и воспалительного процессов нередко вызывают рвоту и длительную задержку бария в желудке.

Причиной нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки в фазе обострения бывают периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения привратника. Все это дает основание выделить органическое, обусловленное постязвенными рубцовыми изменениями стенки органа и функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом, функциональный стеноз часто присоединяется к органическому. Это осложнение чаще встречается у больных с локализацией рецидивирующих и длительно не рубцующихся язв в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.

У больных с функциональным сужением привратника обнаруживались активные воспалительные изменения в пилорическом отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся значительным отеком, гиперемией, контактной кровоточивостью слизистой оболочки, у многих больных наряду с язвенным дефектом обнаруживались множественные эрозии. У 40% больных выраженные воспалительные изменения находились и в фундальном отделе желудка (Григорьев П.Я., 1982).

Нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки таким образом подразделяются на:

1) функциональные и органические;

2) компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные (по степени выраженности стеноза);

3) по степени воспалительной деформации привратника и луковицы на мелкие, среднетяжелые и тяжелые деформации (I, II, III степени соответственно) (Григорьев П.Я., 1987).

Клиническая картина функционального сужения не отличается от таковой при органическом стенозе, но в отличие от последнего она исчезает по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного отека. В фазе ремиссии может сохраниться незначительная рубцовая деформация без нарушений эвакуаторной функции желудка.

Органический пилоробульбарный стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отек, деформация, длительный спазм привратника установлены у всех больных язвенной болезнью в фазе обострения с начальными клиническими проявлениями стеноза привратника, который относится к так называемой компенсированной стадии (Григорьев П.Я., 1986). По мнению Григорьева П.Я. (1986), в этих случаях отмечаются задержки содержимого желудка, его регургитации в пищевод, но в отличие от декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза проходимость привратника и эвакуаторная функция желудка у всех больных восстанавливались в фазе ремиссии заболевания.

По мнению же Комарова Ф.И. и Калинина А.В. (1995), при компенсированном пилородуоденальном стенозе отмечается умеренное сужение, однако вследствие гипертрофии мышц желудка и усиленной его моторной деятельности эвакуация пищи из желудка происходит в обычные сроки. Регургитации в пищевод не наблюдается. При этом общее состояние больного, как правило, не нарушается, отмечаются общие симптомы: чувство тяжести в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение.

При субкомпенсированном стенозе преобладают интенсивные боли и чувство распирания после приема небольшого количества пищи, характерны отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая облегчение; рвотные массы нередко содержат пищу, съеденную накануне.

При осмотре в этой стадии часто определяется симптом <шум плеска>, выявленный натощак или через несколько часов после еды. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе часто возникает рвота, сопровождающаяся прогрессирующим истощением, обезвоживанием. При этом больной имеет соответствующий вид с сухой и дряблой кожей, через истонченные покровы и переднюю брюшную стенку проступают контуры растянутого желудка, легкие толчки вызывают ясный <шум плеска>.

Григорьевым П.Я. (1986) выделены три степени воспалительной деформации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки:

I степень - отек привратника и луковицы умеренный, а сокращения их стенок ритмичные, деформация ограничивается одной стенкой;

II степень - значительный отек и спазм привратника, изменение его формы;

III степень - из-за отечности и спазма привратника осмотреть луковицу невозможно при фиброгастроскопии.

Рецидив язвенной болезни у больных с формирующимся стенозом привратника в начальной стадии изменяет субъективную симптоматику: поздняя голодная боль сменяется ощущением давления и полноты в подложечной области сразу же после еды, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота, приносящая облегчение.

Стенозирование выходного отдела желудка прогрессирует с разной скоростью, особенно быстро при рецидивирующем язвенном процессе, и переходит в органическую субкомпенсированную стадию. Эта стадия характеризуется ощущением тяжести и перенаполнения в подложечной области, может сочетаться с болевым синдромом, частой отрыжкой кислым, рвота становится неукротимой и частой, она появляется сразу после еды или спустя 1,5-2 часа после нее, после приступа боли. Натощак в желудке, как правило, находится много желудочного содержимого. Начинается похудание больного, развивается задержка опорожнения желудка более чем на 6 часов (Савельев В.С., 1981).

В декомпенсированной стадии стеноза желудок совершенно не освобождается от пищи. Рвота становится систематической, боль - постоянной. Тяжесть и распирание в подложечной области исчезают лишь после рвоты или промывания желудка. Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются судороги и симптомы азотемии (слабость, головная боль, потеря аппетита, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия, судороги и др.). Определяется постоянный <шум плеска> натощак, развивается гуморальный синдром: гипохлоремия, гиперазотемия, алкалоз; наблюдается сгущение крови.

Гипохлоремия - сравнительно редкое, но тяжелое и опасное для жизни осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, встречается в 0,5-1,5% случаев (Космачев В.И., 1985). Гипохлоремия чаще всего встречается при пилородуоденальных стенозах язвенного происхождения, но может быть и при язвенной болезни без стеноза в результате частой рвоты или нарушения эвакуации из желудка функционального характера (пилороспазм, повышение заградительных рефлексов из двенадцатиперстной кишки).

Осложнение это в зависимости от глубины вызванных им нарушений в организме, доминирования определенных клинических симптомов называют хлоропенией, гипохлоремией, гастрогенной или желудочной тетанией, хлоропривной азотемией, гипохлоремической уремией, хлоропеническим или хлоргидропеническим синдромом. Развитие ее при язвенной болезни, осложненной нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, обусловлено обезвоживанием, большой потерей хлоридов и нарушением КЩС.

В результате многократной и обильной рвоты, при которой из организма выводится соляная кислота, а с ней и компонент хлора, ионы хлора привлекаются из крови для образования соляной кислоты. Освободившиеся при этом ионы натрия вступают в соединение с бикарбонатами, развивается резервная щелочность, т.е. наступает алкалоз.

Потеря хлоридов приводит к сложным биохимическим расстройствам, сопровождающимся разрушением тканевых белков, наводнением организма азотистыми шлаками. Алкалоз, азотемия, нарушение кальциевого обмена способствуют повышению возбудимости нервно-мышечного аппарата. При этом возбудимость скелетных мышц тем выше, чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости.

У части больных алкалоз компенсируется за счет олигурии, при которой задерживаются кислые метаболиты. Но при нарастании в крови количества бикарбонатов расстройства КЩС могут дойти до степени декомпенсированного алколоза. При этом нарушается ряд функций организма: кровообращение в результате сгущения крови, межсуточного обмена, нервной и мочевыделительных систем. В тяжелых случаях развиваются дистрофия паренхиматозных органов, грубые изменения в почках (известковый нефроз), что нередко приводит к смерти больных.

У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чередующаяся с повышенной нервной возбудимостью, головная боль, боли в мышцах рук и ног, парестезии конечностей и окружности рта.

При повышенной мышечной возбудимости положительными бывают: симптом Хвостека - сокращение мимических мышц лица при ударе молоточком в проекции ствола лицевого нерва или его ветвей; симптом Гоффмана - нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей тройничного нерва; симптом Труссо - судорожное сведение пальцев рук при давлении на срединный нерв на плече или предплечье в виде <руки акушера>; симптом Бехтерева - сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области III и IV плюсневых костей. Иногда наблюдается диплопия из-за судорог глазных мышц, миотония - больной не может сгибать и разгибать кисти и стопы.

При нарастании клиники гипохлоремии возникают болезненные тонические судороги скелетных мышц, самопроизвольное сведение пальцев рук в виде <руки акушера> (симптом Пула), тонические судороги всего тела с опистотонусом и тризмом. Отмечаются акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, расстройства кровообращения, доходящие иногда до шокоподобной прострации, обусловленные сгущением крови и интоксикацией, помрачение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное и речевое возбуждение, расширение зрачков.

В тяжелых случаях развивается глубокая кома, иногда без предшествующих нервно-психических расстройств. В результате отека головного, а затем и спинного мозга обнаруживаются выпадение роговичных рефлексов, множественный спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков, патологические сухожильные рефлексы, ригидность мышц затылка. Нарушается выделительная функция почек, что проявляется олигурией, а нередко и анурией. В некоторых случаях расстройства мочевыделения доминируют, что напоминает уремическую кому. В крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение количества остаточного азота и мочевины, повышение резервной щелочности и нарушение КЩС в сторону алкалоза. В моче могут наблюдаться гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

По тяжести клинического течения различают три формы гипохлоремии:

Тяжелую, которая может протекать молниеносно по типу азотенической уремии, быстро приводить к коматозному состоянию и летальному исходу;

Средней тяжести, наиболее часто встречающуюся, характеризующуюся значительным повышением нервно-мышечной возбудимости с тоническими судорогами различных мышечных групп, расстройством сознания, резко выраженным обезвоживанием, уменьшением суточного диуреза, положительными симптомами Хвостека, Труссо, Бехтерева;

Легкую, или стертую, при которой отмечаются общая слабость, потеря аппетита, парестезии, слабоположительные симптомы Хвостека, Труссо и Бехтерева.

Стертая форма гипохлоремии встречается при язвенной болезни сравнительно часто и может протекать незаметно для больных (Бурчинский Г.И., 1979; Космачев В.И., 1986).

Малигнизация язвы желудка

Предметом постоянных дискуссий остается вопрос о злокачественной трансформации язв желудка. Лишь отдельные авторы, признавая возможность подобного явления, считают его не столь частым (Nagayo T., 1977). По мнению большинства, это происходит значительно чаще: по M. Gresрi и N. Munoz (1981) - в 1-7%; Р.А. Мельниковой (1983) - в 13-14%; А.А. Бритвину (1984) - более 14% случаев.

Как отмечает Я.В. Сикорская (1986), длительное динамическое наблюдение за больными язвенной болезнью желудка позволило в шесть раз увеличить выявляемость рака желудка на ранних стадиях. В этой группе у 45,8% больных рак желудка обнаружен в I стадии, у 25% - во II стадии, тогда как в общелечебной сети количество больных в I-II стадии рака не превышало 12%.

Существует мнение, что вероятность малигнизации язвы желудка зависит от ее локализации и размеров. С.С. Юдин (1955) считал, что язвы большой кривизны хотя и встречаются крайне редко, малигнизируются в 100%, язвы нижней трети желудка - в 65%, средней трети - в 25% и малой кривизны - в 10% случаев. В ряде работ подчеркивается, что при диаметре язвы более 2 см опасность ее перерождения в рак значительно повышается (Антипович В.Б., Лядшина Л.И., 1968; Соколов В.Н., Власов П.В., 1968; Соловьев Ю.И., Усева Н.А., 1976; Клименков А.А., 1988; Шептулин А.А., 1997). Другие авторы более сдержанно оценивают этот критерий. Они считают возможным существование доброкачественных язв большого размера и озлокачествления язв маленького диаметра (Соколов Л.К., 1975; Михайлов Э.М., 1996).

Дифференциальная диагностика доброкачественных и малигнизированных язв из-за многообразия рентгенологических и эндоскопических проявлений этой патологии довольно трудна. При этом имеются предложения (Савельев В.С., 1985; Клименков А.А., 1988) каждую язву желудка расценивать как злокачественную, пока тщательное комплексное обследование (с обязательным морфологическим исследованием биопсийного материала) не позволит достоверно приблизиться к истине.

Многие авторы предлагают рассматривать в качестве дифференциально-диагностического приема <терапевтический тест> - проведение курса противоязвенной терапии. Однако, следуя подобной тактике, необходимо учитывать, что:

1) установлена возможность изъязвления инфильтративных форм рака и эпителизации малигнизированных язв;

2) сроки заживления язв желудка индивидуальны и не могут служить критерием дифференциальной диагностики характера изъязвления;

3) язву желудка, зарубцевавшуюся с образованием прерывистости складок, следует расценивать, как малигнизированную язву (Василенко В.Х., 1989; Самсонов В.А., 1989).

Рубцевание изъязвления может привести к ошибочному заключению об отсутствии опухолевого роста. В то же время известно, что рак может развиваться в эпителии, покрывающем послеязвенный рубец (Ochata Т. el al., 1979). Сложность этого вопроса и последствия недооценки возможности развития рака в зоне послеоперационного рубца подчеркивают сообщения о трудностях дифференциальной диагностики эндофитной формы рака и рубцовой или рубцово-язвенной деформации стенки желудка (Шишков А.С., 1983).

Выделяют фоновые состояния, к которым относят диффузные неспецифические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, не переходящие непосредственно в рак, но являющиеся благоприятной почвой для развития опухоли. К предраку относятся мультицентричные разрастания незрелого атипичного эпителия, склонного к инфильтративному росту. Они могут встречаться в краях хронической каллезной язвы, в полипах, слизистой оперированного желудка и при изолированном псевдоопухолевом гастрите - болезни Менетрие, при атрофическом и гипертрофическом гастрите.

Снижение иммунитета клинически проявляется частыми простудными заболеваниями, гнойничковыми изменениями кожи, наличием очагов хронической инфекции в организме и сопутствующими обменными нарушениями.

Таким образом, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, с развивающимися на ее фоне реактивными состояниями, предопределяет угнетение иммунной системы, создавая порочные круги, способствующие атенизации эпителиальной выстилки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Постоянно ведется поиск факторов, регулирующих пролиферацию, дифференцировку и функционирование клеток. Это может позволить на основании изучения биологических функциональных свойств клеток установить момент малигнизации еще до появления морфологического субстрата. Из имеющихся тестов наиболее полно данной цели удовлетворяет определение уровня циклических нуклеотидов в плазме крови и слизистой оболочке желудка, индекса метки и изофермента гексокиназы.

По данным С.К. Лотокова (1984), в нормальных и злокачественных тканях уровни пролиферации, метаболизма и дифференцировки клеток значительно различаются. Изменения концентрации циклических нуклеотидов, индекса метки и изоферментов взаимосвязаны и нарастают по мере усугубления морфологических изменений. Многофакторный статистический анализ динамики этих показателей у больных с предопухолевыми заболеваниями желудка позволил автору выделить контингенты больных, подлежащих включению в группу повышенного риска возникновения рака желудка:

1) больные с хроническими гипоацидными атрофическими гастритами;

2) больные с хроническими гастритами с субтотальным или тотальным поражением желудка;

3) больные с крупными хроническими язвами желудка на фоне атрофического гастрита;

4) больные с полипами желудка, располагающимися на широком основании (диаметром более 1,5 см), и особенно с изъязвленной слизистой оболочкой над ними или на фоне хронического атрофического гастрита;

5) больные с множественными полипами желудка.

Международный координационный комитет ВОЗ по гистологической классификации предраковых заболеваний желудка в 1978 году рекомендовал все предраковые изменения слизистой оболочки желудка обозначать термином <дисплазия>. Это понятие включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференцировки и структуры слизистой оболочки. Степень дисплазии зависит от интенсивности воспалительных, регенераторных и дисрегенераторных изменений.

Дисплазия является динамическим процессом: возможны ее прогрессирование от малой до тяжелой степени выраженности, регрессия вплоть до исчезновения.

Обоснование патогенетической связи между эпителиальной дисплазией и раком желудка проводится путем изучения:

1) динамики диспластических изменений эпителия при длительном динамическом, эндоскопическим и морфологическом наблюдении за больными с предраковыми изменениями слизистой оболочки;

2) фоновых состояний слизистой оболочки при раннем раке желудка.

Риск злокачественного перерождения у больных язвенной болезнью желудка неодинаков при различных ее проявлениях, выраженности эпителиальной дисплазии и формах сопутствующего гастрита, составлял от 3,5% у больных без эпителиальной дисплазии слизистой оболочки до 29,5% у больных с подобными изменениями (А.М. Нечитай, 1987). В связи с этим обнаружение у больных с различными проявлениями язвенной болезни желудка в биопсийном материале умеренно выраженной или тяжелой дисплазии должно быть основанием для включения их в группу повышенного риска возникновения рака желудка после того, как при повторных, а в случае необходимости и неоднократных эндоскопических исследованиях с прицельной биопсией и морфологическим исследованием биопсийного материала не будет обнаружено признаков злокачественного перерождения.

Особое внимание следует уделять эрозии не только с позиций предъязвенных состояний, но и высокой степени риска возникновения рака желудка: именно в этих очагах наиболее часто обнаруживается эпителиальная дисплазия. При этом следует учитывать, что очень часто встречается первичноязвенная форма рака желудка, по клинической картине не отличающаяся от хронической язвы той же локализации при язвенной болезни.

Первичноязвенная форма рака желудка в течение ряда лет может протекать без генерализации процесса с периодами рецидивов и заживления язвенного дефекта; длительное время сохраняются хороший аппетит и общее удовлетворительное состояние больного. В период образования злокачественной язвы больные обычно жалуются на <голодные>, ночные боли в эпигастрии, стихающие после приема пищи и щелочей. Сроки заживления первичнораковой язвы нередко не отличаются от таковых при доброкачественной язве. Считается, что первичноязвенная форма рака желудка составляет 8-15% всех случаев выявления язв этой локализации (Калинин А.В., 1987; Василенко В.Х., 1989; Серов В.В., 1993).

Ранее считавшиеся клинические признаки перерождения язвенного дефекта: стойкие скрытые кровотечения, нарастание СОЭ, прогрессирующее исхудание, немотивированная слабость, жидкий стул не являются приемлемыми для диагностики рака желудка. Ибо они могут свидетельствовать об осложнениях язвенной болезни без признаков малигнизации, так и о далеко зашедшем опухолевом процессе. В связи с этим становится очевидным, что только эндоскопический метод позволяет выявить предраковые состояния желудка, обеспечить морфологическое исследование биопсийного материала и осуществить динамическое наблюдение за изменениями визуальной картины.

Однако у части больных с первичноязвенной формой рака желудка даже при использовании всего комплекса современных диагностических свойств не удается доказать злокачественный характер язвы, в связи с чем диспансеризация больных с язвенной болезнью является обязательной с двукратным ежегодным эндоскопическим обследованием.