Дифференциальная диагностика посттромбитической, варикозной болезней и слонвости конечностей. Варикозное расширение вен. Травы, которые помогут избежать операции Дифференциально диагностические критерии варикозной болезни

Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме

Компенсаторное расширение поверхностных вен при сдавлении под­вздошных вен опухолями тазовых органов.

Врожденные заболевания вен. Синдром Паркс-Вебера-Рубашова и Клиппель-Треноне.

Осложнения варикозного расширения вен

Тромбофлебит поверхностных вен

Кровотечение при разрыве узла

Дерматит, экзема

Трофические язвы

Лечение

1. Консервативная терапия:

эластическое бинтование

эластические чулки

ограничение тяжелой физической нагрузки

2. Склерозирующая терапия:

Введение склерозирующих средств в узлы:

Варикоцид

Вистарин

Тромбовар

Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 г.

Показания:

Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.

Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.

Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказа­ние: наличие тромбофлебита.

3. Оперативное лечение:

Показания:

Угроза кровотечения из трофических язв.

Косметический дефект.

Недостаточность остального клапана.

Судороги по ночам, парасгезии, трофические нарушения.

Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания в стадии де­компенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

Виды операций

а) венэктомия:

Маделунга

Бэбкока

б) операции, устраняющие сброс крови из глубокой венозной системы:

Троянова - Тренделенбурга

Перевязка малой подкожной вены

Коккета

Линтона

в) операции по выключению из кровообращения и облитерации вари-кознорасширенных вен:

Операция Шеде-Кохера

Прошивание вен по Клаппу

Прошивание вен по Соколову

Эндовазальная электрокоагуляция

Послеоперационный период

Возвышенное положение оперированной конечности.

Раннее вставание (на второй день после операции).

Эластическое бинтование 1-2 месяца.

Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 98% больных – излечение. У 8% - рецидивы.

Врожденные венозные дисплазии Синдром Парке-Вебера-Рубашова

В начале 20-го века в литературе была подобно описана клиника забо­левания, протекающего с гипертрофией конечности и варикозным расши­рением вен нижних конечностей. Синдром включал следующие признаки:

"невус", захватывающий различные участки конечности;

варикозное расширение вен конечности, возникающее в раннем дет­ском возрасте;

гипертрофия всех тканей, особенно костей, которые увеличиваются как в длину, так и в ширину.

В 1928 г. Рубашов связал данную патологию с наличием у больных множественных врожденных артериально-венозных соустий. В настоящее время это заболевание получило название синдром Паркс-Вебера-Рубашова.

Этиология и патогенез ангиодисплазий в настоящее время еще уточ­няется. Выдвигается ряд гипотез, из которых наиболее достоверной и по­пулярной, является генетическая.

Некоторые авторы рассматривают ангиодисплазии как результат влияния эндо- и экзогенных факторов на эволюцию. Изменения происхо­дят на уровне хромосом с дальнейшим нарушением развития сосудистой системы. Существует мнение, что развитие артерио-венозных свищей свя­зано с врожденным поражением симпатической нервной системы.

Что касается патогенеза ангиодисплазии, то считается, что под воз­действием неблагоприятных факторов происходит нарушение какой-либо стадии развития сосудистой системы с образованием различных видов по­роков кровеносных сосудов.

Клиника синдрома Паркс-Вебера-Рубашова вариабельна и зависит от типичных признаков порока и от гемодинамики нарушений. Наиболее ха­рактерным признаком является наличие различного рода гемангиом, так называемых "пылающих невусов". Обычно они сочного красного цвета и возвышаются над кожей. Реже наблюдаются плоские гемангиомы.

Другим характерным признаком врожденных артерио-венозных сви­щей является гипертрофия пораженной конечности. Конечность увеличи­вается в длине. Гипертрофия происходит за счет увеличения еб объема вследствие утолщения костей или мягких тканей.

Третьим характерным признаком, является варикозное расширение и извитость вен нижних конечностей; при значительном артериальном сбро­се крови вены напряжены и пульсируют. При поднятии конечности вари­козные вены не спадатся, как это бывает при обычном варикозном расши­рении вен.

Частыми признаками болезни являются: усиленный рост волос на по­раженной конечности, гиперпигментации; гиперкератозы, вплоть до тро­фических язв. Трофические язвы часто кровоточат, кровь ярко-красного цвета. Характерными ранними признаками артериально-венозного свища является повышение кожной температуры в области поражения на 2-5 ˚С по сравнению со здоровой конечностью и увеличение потливости. При аускультации пораженной конечности определяется систолический шум.

Диагностика:

Ангиография. Признаком артерио-венозного свища является одновре­менное контрастирование артериального и венозного русла.

Rtg-графия конечности – утолщение мягких тканей с нарушением диф­ференциации слоев; остеопороз, удлинение конечности; утолщение кос­ти.

Оксигемометрия венозной крови. У больных с артерио-венозными сви­щами насыщение кислородом крови в пораженной конечности на 9-29% выше, чем на здоровой стороне.

Существуют и радионуклидные методы диагностики.

Лечение направлено на коррекцию регионарной гемодинамики и на восстановление функции пораженной конечности и сердечной де­ятельности. Попытки устранения множественных артерио-венозных сви­щей приводят в конечном итоге к ампутации у 30-70% больных. Причина­ми ампутации является ишемическая гангрена, обильное кровотечение из гемангном (особенно внутрикостных), сердечная декомпенсация.

Объем оперативных вмешательств может быть различным: иссечение свища, иссечение гемангиомы, скелетизация артерии в сочетании с иссе­чением гемангиом.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни, прежде всего, направлена на отсечение в качестве диагноза посттромбофлебитического синдрома.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике заболевания вен нижних конечностей, и в настоящее время многие хирурги, осмотрев больную с поражением вен, часто ставят симптоматический диагноз варикозного расширения подкожных вен и, не выяснив его причину, проводят оперативное лечение. Такое лечение не приводит к выздоровлению, а у ряда больных после необоснованной операции возникают тяжелые осложнения, которые усугубляют течение болезни. Удаление расширенных подкожных вен при посттромбофлебитическом синдроме подвздошно-бедренного сегмента лишает хирурга возможности выполнить операции обходного аутовенозного шунтирования.

Варикозная болезнь и посттромбофлебитический синдром имеют различный патогенез. Сопоставление причинных факторов позволяет дифференцировать и пусковые механизмы заболеваний.

Если в возникновении посттромбофлебитического синдрома ведущим патогенетическим фактором является стойкий веностаз с нарушением функции всех систем, обеспечивающих венозную гемодинамику, то при варикозе вначале страдает только функция системы подкожных вен, а впоследствии поражаются коммуникантные и глубокие вены.

На основании клинического обследования больных с использованием дополнительных методов российские врачи провели клинические параллели между варикозной болезнью и посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей.

Основными жалобами больных с посттромбофлебитическим синдромом являются боль в конечности, быстрая утомляемость, ощущение тяжести и распирания, усиливающиеся после длительной ходьбы и стояния и уменьшающиеся в горизонтальном положении или при возвышенном положении конечности. Боль обычно локализуется в области голени и лодыжек. При поражении подвздошно-бедренного сегмента она распространяется на бедро, а иногда в область половых губ.

В то же время только 34% больных с первичным варикозом жалуются на боль в пораженной конечности. У большинства женщин она возникает после длительного пребывания в вертикальном положении, носит сегментарный характер и локализуется в области несостоятельных коммуникантных вен. Боль быстро проходит в горизонтальном положении или после наложения компрессионной повязки.

У 86,4% женщин с посттромбофлебитическим синдромом отмечаются обширные отеки конечности, локализация которых зависит от характера и распространенности тромботического процесса. Чем проксимальнее находится окклюзия сосудов, тем массивнее отеки; они занимают всю конечность и переходят на голени в индуративный отек. Обычно после пребывания больных в горизонтальном положении отеки несколько уменьшаются, однако вновь появляются при ходьбе и никогда, в отличие от варикозной болезни, полностью не проходят.

Отеки наблюдаются лишь у 4,5% женщин с варикозной болезнью. Они обычно незначительные и быстро проходят в горизонтальном положении. У некоторых больных варикозом утолщение конечности обусловлено атоническим расширением подкожных вен, которое ошибочно принимают за отек. Окружность измеряют в возвышенном положении конечности, когда варикозные вены спадают, ткани освобождаются от депонированной крови и конечность принимает обычные размеры.

У больных с посттромбофлебитическим синдромом жалобы упорные и однотипные, в то время как при варикозной болезни они появляются по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Более 70% больных с посттромбофлебитическим синдромом указывают па перенесенный тромбоз глубоких вен, и только у 27,6% он протекал скрыто.

Варикозная болезнь возникает обычно у женщин молодого возраста или после родов и постепенно прогрессирует; 62% больных указывали на расширение подкожных вен у родителей. Тщательно собранный анамнез у больных с поражением вен помогает решить многие вопросы дифференциальной диагностики варикозной болезни и посттромбофлебитического синдрома.

У 90,1% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдается расширение подкожных вен с выраженной извилистостью множественных анастомозов и сосудов малого калибра, а при локализации окклюзии в подвздошно-бедренном сегменте определяется еще и варикозное расширение вен в области лобка, передней брюшной стенки и крыла подвздошной кости.

При варикозе в первую очередь расширяются магистральные сосуды системы большой и малой подкожных вен.

Дистрофические изменения кожи и подлежащих тканей при посттромбофлебитическом синдроме характеризуются появлением в дистальных отделах голени, чаще с медиальной поверхности, индуративного отека, уплотнения кожи и подкожной основы с выраженной пигментацией и возникновением в центре посттромбофлебитической язвы.

Клинические наблюдения показывают, что посттромбофлебитические язвы чаще возникают в зоне длительно существующей пигментации кожи даже в том случае, если внешние признаки варикозного расширения подкожных вен отсутствуют. При посттромбофлебитической болезни пигментированная и индуративно измененная кожа часто покрывается корочками, возникают гиперкератоз, целлюлит и дерматит. Посттромбофлебитическая язва вначале небольших размеров, диаметром 1-2 см, глубокая, с вялыми грануляциями, гнойным налетом, резко болезненная при пальпации. Такие язвы не имеют тенденции к эпителизации и не поддаются консервативному лечению. Возникновение язв зависит от длительности заболевания, протяженности тромботического процесса, локализации и степени реканализации тромбированного сосуда. Уже спустя 1-3 года после перенесенного тромбоза они возникают у 32,5% больных па фоне индуративного отека, пигментации кожи и дерматита, а через 10 лет - у 73,2%.

При варикозной болезни дистрофические изменения тканей выражены меньше. Они возникают поздно на фоне варикозного расширения подкожных вен одной или обеих нижних конечностей. Язвы наблюдаются у 24 % больных, пигментация - у 15%, индурация - у 19,4%. Степень варикозного расширения вен существенного влияния на их возникновение не оказывает. Развитию язвы предшествуют тромбофлебит, рожистое воспаление, травма, перивазальный флебосклероз, отеки и аллергия. При варикозном расширении системы большой подкожной вены язвы чаще локализуются у медиальной лодыжки, а при поражении системы малой подкожной вены - у латеральной, и задней или нижней трети голени. Варикозные язвы обычно возникают по ходу расширенной вены, чаще в области ее тромбирования или несостоятельного коммуниканта. Они малоболезненны, окружены неизмененными тканями и после длительного пребывания больных в горизонтальном положении обычно заживают.

Нередко трудно отличить осложненную варикозную болезнь от посттромбофлебитического варикозного расширения, особенно при наслоении морфологических признаков заболевания, свойственных посттромбофлебитическому синдрому. В этом случае решающее значение имеют анамнез, флебография и другие методы исследования.

Главной причиной развития варикозного расширения вен считают длительное пребывание в вертикальном положении. Диагностика варикоза возможна несколькими способами, которые при необходимости взаимно дополняют друг друга. Варикозное расширение может поразить любую вену, но чаще всего затрагивает сосудистую систему ног.

Как определить варикоз на ногах?

На ранних стадиях развития болезни признаки варикоза нижних конечностей почти незаметны. Симптомы часто оставляют без внимания и считают проявлением других заболеваний или следствием физического перенапряжения.

Для верификации диагноза на ранних стадиях требуется дополнительное обследование, позволяющее обнаружить изменения, которые незаметны при осмотре.

Характерными симптомами варикозного расширения вен нижних конечностей являются:

• судороги мышц с усилением ночью;
• ноющая боль в костях, суставах и мышцах;
• чувство тяжести и давления;
• боль в области вен, усиливающаяся при движении;
• отечность;
• изменения кожных покровов;
• извитость крупных сосудов с расширением узлов;
• телеангиоэктазии (сосудистые звездочки).

Варикозную болезнь чаще диагностируют у женщин, что связано с физиологическими особенностями организма. Сначала варикоз проявляется выраженностью рисунка сосудов. Чаще всего этот симптом сопровождается болезненностью и иным дискомфортом в нижних конечностях.

В дальнейшем у людей, страдающим варикозом, вечером появляется отечность ног, которая почти полностью исчезает после сна. Определить, насколько в течение дня изменяется объем голени, можно самостоятельно. Для этого нужно измерить окружность ноги утром и перед сном. Если разница больше 1 см, то это признак нарушения венозного кровотока, и требуется осмотр врача. На начальных этапах развития симптомы болезни проходят самостоятельно после отдыха.

Прогрессия варикоза проявляется в расширении вен, которые возвышаются над поверхностью кожи. Чаще всего патологические изменения локализованы в области голени и на внутренней стороне бедер.

На этой стадии у людей с варикозом появляется сильная боль и чувство внутреннего давления в ногах при длительном пребывании в одном положении.

Пешие прогулки сопровождаются тяжестью в ногах и быстрой утомляемостью. Вечером и ночью при варикозе учащаются судороги.

Дифференциальная диагностика

В связи с тем, что симптоматика варикоза встречается и при других патологиях, возникает необходимость дифференциальной диагностики. Методика основана на том, что в процессе обследования исключают заболевания, неподходящие по тем или иным факторам. Варикоз верифицируют на основании наследственной предрасположенности, частой утомляемости и боли в голени.

Похожая симптоматика наблюдается при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника, плоскостопии и облитерирующем атеросклерозе. Эти заболевания имеют ряд иных характерных признаков, которые позволяют отличить их от варикоза. Расширенные поверхностные вены на ногах наблюдаются при ангиодисплазиях и посттромбофлебитическом синдроме. В первом случае учитывают время возникновения болезни. Для ангиодисплазии характерно развитие в детстве.

Отличие посттромбофлебитического синдрома от варикоза, особенно на поздних стадиях развития, осложнено и требует дополнительных методов обследования нижних конечностей. Изменение пигментации кожных покровов наблюдается при травмах и дерматологических нарушениях, но в этом случае нет расширения вен. Этот характерный признак позволяет подтвердить патологию. При образовании трофических язв дифференциальная диагностика помогает исключить осложненные переломы, остеомиелит, сифилис и укусы животных.

Флебография

Для оценки степени поражения глубоких вен врачи прибегают к рентгенологическим обследованиям. Информативным методом является флебография. Принцип этой процедуры основан на введении контрастного вещества и изучения состояния вен с помощью рентгеновских лучей.

В медицинской практике существует 2 вида флебографии: прямая и внутрикостная. Оба способа применяют для обнаружения места их расположения и патологических нарушений в венах, свойственных варикозу.

Прямая

Процедуру проводят, когда пациент стоит. Контрастное вещество вводят в просвет сосуда. В это время используют активное сокращение мышц ноги или сдавливают ее эластичным бинтом. Снимки выполняют в прямой и боковой проекциях. Оценивают характер движения вещества, контуры и диаметр вен, их заполнение, высвобождение контраста.

Внутрикостная

Исследование проводят методом пункции (прокола) губчатого вещества под местной анестезией. Для заполнения нижней полой и подвздошных вен контраст вводят в большой вертел бедра, при обследовании бедренных вен — в бугристость большеберцовой кости, а при диагностике сосудистой системы голени — в пяточную кость.

Варикозная болезнь. Диагностика. Причины и лечение

Допплерография

В рамках комплексного обследования при варикозе широко распространено применение ультразвуковой диагностики. Принцип доплерографии основан на измерении скорости и направления кровотока с помощью специального датчика.

Высокой информативностью при диагностике варикоза обладают дуплексное и триплексное сканирование.

Оба метода основаны на визуализации кровотока и сравнении его с неподвижными сегментами. Отличие этих методов друг от друга заключается в том, что при обследовании используют разные режимы.

Дуплексное сканирование вен

Метод дуплексного сканирования предполагает использование одновременно стандартного УЗИ и доплерографии. Благодаря сочетанию этих способов врач может оценить состояние сосудистой системы и измерить кровоток. Во время обследования специалист получает проекционное изображение, которое позволяет достоверно оценить состояние сосудов и степень нарушения. В рамках диагностики обследуют поверхностные и глубокие вены, артерии, тканевые структуры и окружающие сосуды.

Триплексное сканирование

Разница между дуплексным и триплексным сканированием незначительна. Отличие заключается в том, что при триплексном сканировании обследование дополняют цветным кодированием. Это позволяет видеть направление тока крови внутри сосудов в цвете. С помощью этого вида диагностики оценивают скорость и направление кровотока, состояние сосудов, наличие тромбов и врожденных аномалий.

Пробы

Чтобы установить причину варикоза, флебологи проводят комплексное обследование, которое включает функциональные пробы, инструментальные методы и лабораторные анализы. При диагностике варикозного расширения первый способ позволяет получить достоверные результаты, на основе которых назначают лечение. Пробы дают возможность оценить изменение показателей функционирования различных систем организма.

Полученные данные позволяют определить стадию варикоза, степень осложнений, нагрузку, реакцию организма на внешнее воздействие и возможности компенсаторных процессов. Цель функциональных проб — это изучение реакции различных систем на внешнее воздействие.

Обследование начинают с фиксации первоначальных данных венозной системы, которые сравнивают со значениями после нагрузки.

Пратта-1

Проведение пробы заключается в измерении окружности голени, после чего пациента просят лечь на спину. С помощью поглаживания вен проводят их опорожнение. Снизу на конечность, пораженную варикозом, накладывают эластичный бинт. В течение 10 минут пациент должен ходить. Варикоз подтверждается, если появилась боль в икрах и увеличилась окружность голени.

Пратта-2

Методика проведения пробы заключается в том, что после опорожнения вен на конечность накладывают резиновый бинт. В этот момент пациент лежит. На бедро в области паха накладывают жгут. Затем пациент встает, и под жгутом конечность фиксируют еще одним бинтом. В дальнейшем нижнюю повязку снимают, а верхней обвивают ногу ниже на 5-6 см. Стремительное наполнение узлов в свободном пространстве от бинта свидетельствует о несостоятельности клапанов коммуникантных вен.

Цель функциональных проб — это изучение реакции различных систем на внешнее воздействие.

Гаккенбруха

В ходе обследования на варикоз врач нащупывает ямку на бедре, которая является местом вхождения большой подкожной вены, и просит пациента покашлять. При несостоятельности остиального клапана под пальцами ощущается толчок крови.

Проба Тальмана

Для диагностирования варикоза пораженную конечность обвивают длинным резиновым жгутом по спирали. Движение начинают снизу, при этом между витками оставляют промежуток 5-6 см. Наполнение какого-либо из участков свидетельствует о несостоятельности клапанов в коммуникантных венах.

Дельбе-Пертеса

Исходя из специфики проведения, метод называют маршевой пробой. В процессе обследования пациент находится в вертикальном положении, при максимальной наполненности подкожных вен ниже колена накладывают жгут. Затем больному требуется ходить и маршировать на месте в течение 5-10 минут. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости сосудов.

Если после ходьбы запустевания не происходит, напряжение не снижается и чувствуется при ощупывании, то это признак непроходимости вен.

Троянова-Тренделенбурга

Верификацию варикоза с помощью данной пробы проводят, когда пациент лежит на кушетке. Больного просят поднять пораженную ногу под углом 45°. Доктор поглаживанием от стопы к паховой области опорожняет поверхностные вены. Затем на верхнюю треть бедра накладывают мягкий жгут из резины. После это пациенту необходимо принять вертикальное положение.

У людей, не болеющих варикозом, наполнение не отмечается в течение 15 секунд. Стремительное поступление крови снизу вверх характерно для недостаточности клапанов коммуникантных вен. Затем жгут резко убирают.

Стремительное наполнение сосудов бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены. Такая реакция характерна для первичного варикоза.

Верификация варикоза чаще всего не вызывает сложностей у врачей. Пациентам нужно помнить, что успех терапии во многом зависит от того, когда обнаружена патология и начато лечение. Варикоз в запущенной форме может привести к инвалидности, а в особенно сложных случаях — к летальному исходу. При появлении симптомов, характерных для нарушения кровотока, не нужно откладывать визит к врачу. Своевременная диагностика и лечение позволяют полностью купировать проявления варикоза.

Варикозная болезнь обычно легко распознается. Однако признаки ее встречаются и при других заболеваниях, поэтому и возникает потребность дифференциальной диагностики. Самые ранние стадии развития варикозной болезни сложны для диагностики, так как отсутствует основной ее признак – расширение поверхностных вен. Заболевание выявляется на основании отягощенного семейного анамнеза и на постоянно встречающихся повышенной утомляемости конечности, неопределенных умеренных болевых ощущениях в голени, когда другие причины таких симптомов отсутствуют.

Подобные симптомы встречаются при начальных стадиях облитерирующих заболеваний артерий, плоскостопии, явлениях поясничного остеохондроза. Эти заболевания имеют ряд других признаков, облегчающих их распознавание.

Расширение поверхностных вен встречается при венозных дисплазиях и посттромботической болезни. Различные виды ангиодиcплазий распознаются по срокам их возникновения. Ангиодисплазии обычно проявляются в детском возрасте. Для проведения дифференциальной диагностики обычно не требуется применения специальных методов исследований.

Для отличия посттромбатической болезни от варикозной, особенно в запущенных стадиях развития последней, нередко приходится прибегать к флебографи-ческим исследованиям.

Гиперпигментация кожных покровов в пределах нижней половины голени встречается после ушибов, гематом, дерматитов, но отсутствие основного признака варикозной болезни – расширения вен – исключает необходимость дифференциальной диагностики. В случаях наличия расширения вен эти причины гиперпигментации кожи необходимо учитывать при определении стадии варикозной болезни. Заслуживает внимания дифференциальная диагностика трофических язв, которые, помимо варикозной болезни, встречаются после тяжелых переломов костей, осложнившихся остеомиелитом, при сифилисе, после укусов насекомых и животных. Варикозная болезнь осложняется трофическими язвами в случаях декомпенсации венозного оттока, поэтому, как правило, одновременно наблюдаются выраженные расширения поверхностных вен.

В противном случае диагноз варикозной болезни отвергается. Однако следует помнить, что на фоне варикозной болезни могут встречаться язвы различной этиологии, не связанной с патологией вен. Окончательный диагноз уточняется посредством бактериологических исследований, флебографии и биопсии тканей, иссекаемых у края язвы.

На флебограммах можно определить и костные изменения. При наличии изменений в костях производятся дополнительные снимки.

Следует отметить, что дифференциальная диагностика варикозной болезни не вызывает особых затруднений. Основное внимание приходится уделять выявлению сопутствующих заболеваний, учет которых необходим при определении тактики лечения.

Если вас вдруг напугают все эти описания и ужасные перспективы и вы захотите положиться на обыкновенный русский «авось», вместо того чтобы немедленно лечить обнаруженную болезнь, то знайте, что вас могут подстерегать всевозможные осложнения варикоза, которые далеко не безобидны.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Варикозная болезнь

Варикозная болезнь - одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595 - 1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. van der Stricht (1996), варикозная болезнь явилась "платой человечества за возможность прямохождения".

Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25%. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек, у 15% из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста. R. Beaglehole (1970-1973), проводя эпидемиологические исследования в промышленных районах США, обнаружил, что более половины больных варикозной болезнью были старше 55 лет. Но уже в 1991 г., по данным J. Mayberry, возраст 43% больных составил 30-35 лет. Все чаще заболевание выявляют у школьников: поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10-15% из них уже в 12-13 лет.

Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также значительное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную медико-социальную проблему.

Причины развития

Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Анализируя факторы риска ее развития, мы основываемся на данных, полученных в результате наиболее масштабных и репрезентативных эпидемиологических исследований.

Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25% больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием. С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она не превышает 0,5%, а среди эмигрантов достигает 10-20%. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может считаться оправданным.

Вместе с тем нельзя недооценивать значение этнического фактора. Среди некоторых народностей частота заболевания невероятно низка. Например, в Центральной Африке она составляет 0,2%, а среди населения Новой Гвинеи - 0,1%. Вряд ли это можно объяснить только особенностями образа жизни. Даже в достаточно однородной по данному признаку Индии, среди субпопуляций юга варикозная болезнь встречается чаще (28% населения), а на севере реже (6,8%). Возможно, все же существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев.

Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33%. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позициях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет 20,1%, в отсутствие длительных статических нагрузок - лишь 8,3%. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3%. Среди женщин, работающих сидя, L. Pirnat выявил варикозную болезнь у 37,7%, а при работе в вертикальном положении - у 63,1%. К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров.

В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3-4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах в некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления. На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние даже увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление.

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профилактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что у транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами часто появляются телеангиэктазии и ретикулярные вены, не характерные для мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3-4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20-30% женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т.е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

Патоморфологические особенности венозной стенки

В стенке вены выделяют две категории структур - опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозно-измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы "рассеивая" эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходят лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецептор FCR1. В последние годы в эндотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус антигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона (IFN-гамма) и альфа-фактора некроза опухолей (TNF-альфа). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные антигены HLA-D/DR, а в гладкомышечных клетках - антиген HLA-D/DQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория о артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

Классификация варикозной болезни

Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется весьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию заболевания способствует большое число факторов, во-вторых, венозная система нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому у каждого пациента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной трансформации и развитию осложнений.

На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток классифицировать варикозную болезнь. До середины 70-х годов предлагаемые классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 г. F. Martorell:

варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;

эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расширение вен;

постфлебитическое варикозное расширение вен;

послеоперационное варикозное расширение вен;

варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен.

Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней "эссенциальным варикозным расширением вен". В дальнейшем, когда это заболевание было признано самостоятельной нозологической формой, появились новые классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разработанная в 1979 г. Н.J. Leu (1979). В ней выделялись:

внутрикожный варикоз (телеангиэктазии);

подкожный варикоз (ретикулярные вены);

варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике большинство флебологов. W. Redish и R.Н. Pelzer детализировали характеристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

линейные вены;

"ветвистые" вены;

звездчатые (паукообразные) вены;

папулярные вены.

На наш взгляд, это достаточно точная дифференцировка встречающихся разновидностей данной патологии.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает возможность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лечения которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 - отсутствует;

I - синдром "тяжелых ног", преходящий отек;

II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

Используя предлагаемую классификацию, можно сформулировать диагноз. Например, 1) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкожной вене на бедре, ХВН 0 или 2) варикозная болезнь с распространенным рефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II, осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

Клиническая диагностика и дифференциальный диагноз варикозного синдрома

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий вено-венозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для решения практических задач, в частности для определения плана и объема оперативного пособия.

Число и размеры появившихся варикозно-измененных вен могут увеличиваться со временем, но иногда клиническая картина бывает постоянной на протяжении многих лет. Независимо от того, с преобладанием какого сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходит одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (в среднем 3-5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и лишь впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно наблюдается у пациентов с избыточной массой тела, когда начальная трансформация поверхностных вен "маскируется" выраженной подкожной жировой клетчаткой.

Весьма важна дифференциальная диагностика различных заболеваний, сопровождающихся развитием варикозного синдрома. На этапе сбора анамнеза и физикального обследования возможны существенные трудности вследствие общности многих клинических проявлений различных патологических состояний, прежде всего варикозной и посттромбофлебитической болезней. В клинической практике часто приходится проводить дифференциальной диагноз между этими заболеваниями и врожденными венозными дисплазиями, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Правильное определение вида патологии на этапе осмотра больного позволяет оптимизировать диагностическую тактику и избежать применения ненужных методов обследования. Основные клинические дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома

Инструментальная диагностика

Современная флебология является не только плодом клинического опыта многих поколений исследователей, но прежде всего итогом бурного развития медицинских диагностических технологий. Действительно, многие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний вен, проблемы их лечения никогда не были бы разрешены без использования специальных инструментальных методов исследования. В данной главе мы представим наиболее информативные и безопасные в настоящее время методики, которые позволяют специалисту-флебологу получить данные об объеме и характере поражения венозной системы, получить ответы на следующие вопросы:

какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?

есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья?

где расположено сафенопоплитеальное соустье?

каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?

имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

От ответа на все эти вопросы зависят выбор метода лечения (консервативный или хирургический), определение объема возможной операции или способа склерооблитерации вен, а также в значительной степени прогноз эффективности лечения и возможного прогрессирования заболевания. В настоящее время основными методами диагностики варикозной болезни представляются ультразвуковой и радионуклидный тесты.

Ультразвуковая допплерография. Этот технически простой метод позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата.

Допплеровский датчик первоначально устанавливают в проекции бедренной вены на границе верхней и средней трети бедра, на 7-8 см дистальнее паховой складки (ниже устья глубокой вены бедра). Если на высоте пробы Вальсальвы регистрируется ретроградная волна крови, это означает, что у пациента имеется клапанная недостаточность поверхностной бедренной вены. Затем датчик прибора смещают на 3-4 см медиальнее с целью локации приустьевого отдела большой подкожной вены. Если обнаружить вену сразу не удается, необходимо провести легкую перкуссию проекции ствола большой подкожной вены дистальнее датчика, одновременно несколько изменяя угол его наклона. Благодаря этому приему кровоток по большой подкожной вене усиливается и регистрируется прибором в виде волнообразных всплесков. Затем пациент выполняет пробу Вальсальвы, выслушивание шума при которой указывает на регургитацию крови и свидетельствует о несостоятельности остиального и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Следующий этап допплерографии - обследование подколенной и малой подкожной вен, проводимое в положении пациента на животе. В этой зоне оптимальной функциональной пробой, стимулирующей ретроградный кровоток, является проксимальная компрессия мышц бедра в нижней трети, позволяющая выявить клапанную недостаточность малой подкожной вены. Совпадение проекций приустьевого отдела малой подкожной, суральных и подколенной вен может обусловливать диагностические ошибки. Для их исключения малую подкожную вену необходимо выслушивать не только в подколенной ямке, но и в верхней трети голени по средней линии. Наибольшие трудности возникают при сочетании клапанной недостаточности суральных и малой подкожной вены. В этих случаях можно прибегнуть к следующему приему: пережать приустьевый отдел малой подкожной вены (датчиком или резиновым жгутом) и повторить проксимальную компрессионную пробу. Ослабление ретроградной волны крови указывает на сочетанное поражение поверхностной и глубоких вен. При сомнениях в правильности полученных данных обследование повторяют в вертикальном положении больного. Вместе с тем точная идентификация рефлюкса в подколенной ямке с помощью допплерографии возможна в руках только очень опытного исследователя, поэтому при обнаружении ретроградного потока в данном сосудистом регионе целесообразно провести дуплексное ангиосканирование.

Использование допплерографии для поиска и локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью целесообразно при выраженных изменениях трофики кожи и подкожной клетчатки, когда пальпаторное выявление этих вен малоэффективно. Кроме того, поиск перфорантных вен может быть проведен в начальных стадиях заболевания для определения причины варикозного расширения вен.

Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластический бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозрительной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индурации, локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанавливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь проводит попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены с клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочастотному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность ошибок при поиске перфорантных вен с помощью допплерографов достаточно велика, поскольку они не позволяют "видеть" сосуды. Нередко звуковой сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве признака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низкого вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.

Обязательным этапом допплерографического обследования должно быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ниже является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы лечения пациентов с варикозной болезнью.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни.

У большинства пациентов с этим заболеванием при ультразвуковом исследовании глубоких вен регистрируется их интактность, что проявляется наличием в них фазного кровотока, сохранением просвета, сжимаемостью сосудов и отсутствием рефлюкса. В то же время в бедренной вене может регистрироваться физиологический рефлюкс крови до уровня клапана, расположенного у устья глубокой вены бедра. Продолжительность рефлюкса в норме, по данным разных исследователей, составляет от 0,5 до 1,7 с. Результаты наших исследований показали, что время ретроградного движения крови через клапан в бедренной вене не превышает 0,7 с в вертикальном положении и 1,7 с - в горизонтальном. Патологический (более длительный) рефлюкс мы выявляем лишь у 10% пациентов с варикозной болезнью.

В подколенной вене при варикозной болезни также может отмечаться физиологический рефлюкс крови. Наиболее удачным тестом для его оценки является определение рефлюкс-индекса, предложенного A. Nicolaides с соавт. Клапанная несостоятельность подколенной вены считается гемодинамически значимой при величине индекса выше 0,40. По нашим данным, частота клапанной недостаточности подколенной вены при варикозной болезни составляет 3,5%.

Что касается глубоких вен голени, то в настоящее время практически непризнанно мнение, что их клапанная недостаточность по сути своей является проявлением посттромботического поражения. Рефлюкс крови по берцовым венам при варикозной болезни признается казуистикой. По данным нашего исследования, проведенного на 5000 больных, недостаточность клапанов большеберцовых вен при варикозной болезни выявлена только у 2 (0,04 %) пациентов.

Особое значение имеют данные ультразвукового ангиосканирования в отношении сурального рефлюкса, приводящего к развитию ночных судорог в икроножных мышцах у больных варикозной болезнью. Необходимость ультразвукового картирования суральных вен обусловлена тем, что проекции устьев суральных и малой подкожной вен совпадают. Малая подкожная вена при состоятельности клапанов имеет очень малый диаметр (0,2-0,3 см), и определить кровоток по ней возможно только с использованием цветного картирования. Для этого необходимо сильно сжать голень в верхней трети, после чего появляется достаточно слабый синий цветовой сигнал. Поверхностное расположение малой подкожной вены приводит к тому, что даже незначительная компрессия датчиком перекрывает ее просвет. В связи с этим за малую подкожную вену может быть ошибочно принята одна из суральных вен. Между тем эти вены всегда сопровождаются одноименной артерией, локация которой позволяет достоверно их различить. При компрессии мышц бедра через несостоятельные суральные вены регистрируется ретроградная волна крови.

При эхолокации большой подкожной вены ультразвуковое сканирование позволяет не только достоверно выявить отсутствие или наличие рефлюкса, но и определить его протяженность. Тотальный рефлюкс (от паха до лодыжки) выявляется лишь у 12% больных варикозной болезнью. В 25% наблюдений он распространяется до средней трети голени, а в 65% - захватывает только бедро. На высоте пробы Вальсальвы в случае недостаточности остиального клапана диаметр устья большой подкожной вены возрастает в 2 раза. Причиной этого является снижение толерантности пораженной вены к гипертензии вследствие утраты ее стенкой гладкомышечных и эластических волокон. Вероятно, такой дилатационный тест можно использовать для прогнозирования вероятности развития варикозной болезни у лиц, входящих в группу риска.

Свои особенности имеет эхографическая картина у больных с ранее перенесенным тромбофлебитом большой подкожной вены. В зависимости от длительности заболевания могут выявляться признаки сегментарной окклюзии и различная степень реканализации. В большинстве случаев, через 6-8 мес, отмечается практически полное восстановление проходимости ствола большой подкожной вены на бедре. На перенесенный тромбоз указывают неравномерное утолщение стенок сосуда и полная его авальвуляция.

Разнообразие анатомических вариантов малой подкожной вены диктует необходимость тщательного ультразвукового картирования ее устья перед операцией и изменения хирургического доступа с учетом полученных данных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены оценивается с помощью компрессионных проб. Недостаточность клапанов выявляется примерно у 20% больных. При этом рефлюкс в подавляющем большинстве случаев ограничен верхней третью голени. Это обусловлено особенностью расположения сосуда под плотной фасцией. Исключение составляет область подколенной ямки, в которой фасция резко истончается. Дополнительный экстравазальный каркас предупреждает варикозную трансформацию вены на остальном протяжении.

Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом точного установления локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Исследование выполняют в зонах наиболее частого их расположения: медиальной поверхности нижней трети голени, верхней трети задней поверхности голени и медиальной поверхности бедра в нижней трети. Кроме того, следует проводить эхолокацию всех подозрительных на перфорантный сброс участков (зоны с нарушенной трофикой кожи, локальным варикозом в притоках подкожных вен и т.д.). Перфорантная вена с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура диаметром более 0,3 см, прободающая собственную фасцию голени или бедра и впадающая в глубокую вену. Проведение допплерографии с одновременной переменной мануальной компрессией икроножных мышц позволяет получить характерный маятникообразный знакопеременный сигнал, свидетельствующий о поперечной флотации крови в перфорантной вене с клапанной недостаточностью. При цветовом кодировании изображения синий сигнал нормального кровотока (из поверхностных вен в глубокие) сменяется красным, характерным для обратного потока крови.

Частота вовлечения в патологический процесс при варикозной болезни перфорантных вен различной локализации по результатам ангиосканирования нижних конечностей представлена в таблице.

Локализация перфорантных вен с клапанной недостаточностью при варикозной болезни

Крайне важными для хирургов являются сведения о локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью, обусловливающих развитие трофических язв. Как правило, непосредственно под трофической язвой несостоятельные перфорантные вены не выявляются, они обычно располагаются по верхней ее полуокружности.

Радионуклидная флебосцинтиграфия. При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:

при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;

при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;

при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена - до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Причинами замедления венозного оттока являются дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени, выраженный перфорантный сброс, иногда недостаточность клапанов глубоких вен. Характерный сцинтиграфический признак болезни - контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Эти способы в амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой венозной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме того, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии.

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Обобщенные данные о возможностях тех или иных диагностических методик и показаниях к их применению при варикозной болезни представлены в таблице ниже. Различные инструментальные методы выступают на передний план в зависимости от характера диагностических задач. Оценивая в целом их диагностическую значимость при варикозной болезни, методом скрининга следует признать ультразвуковую допплерографию. В качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.

Инструментальная диагностика варикозной болезни

варикозная болезнь вена ангиосканирование

Лечебная тактика

Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывается из последовательной реализации следующих задач: 1) ликвидация варикозного синдрома; 2) устранение признаков ХВН; 3) профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания.

Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирургическим путем, вместе с тем огромное значение имеет функциональный результат лечения, что подразумевает ликвидацию или минимизацию проявлений ХВН. Это может быть достигнуто только совместным применением оперативных и консервативных методов лечения. Тактика их использования в первую очередь определяется формой варикозной болезни и стадией ХВН. В то же время в настоящее время вносятся коррективы в решение этой проблемы. В последние годы возросла медицинская активность населения, особенно пациентов молодого возраста, которые настроены на лечение с высоким косметическим результатом и минимальными потерями рабочего времени. Другим аспектом проблемы является рост числа пациентов пожилого и старческого возраста. Даже при равнозначной клинической картине у разных пациентов алгоритм обследования и лечения может различаться кардинально.

Ведущее значение в определении тактики лечения имеет первичный клинический осмотр пациента, в который входят тщательный сбор анамнеза, выявление сопутствующей соматической патологии (в том числе атеросклероза артерий нижних конечностей) и физикальное обследование, включающее обязательное определение артериальной пульсации на периферических артериях. В подавляющем большинстве случаев внимательно проведенный первичный осмотр позволяет выделить когорту пациентов, которым однозначно не может быть применена активная лечебная тактика, подразумевающая выполнение в настоящий момент или через некоторое время флебосклерозирующего или хирургического лечения. В эту категорию входят пациенты:

старческого возраста (старше 75 лет);

пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией;

любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;

любого возраста, по тем или иным причинам категорически отказывающиеся от возможного оперативного лечения.

У всех таких пациентов нет необходимости в проведении дополнительного обследования. Им назначают консервативное лечение ХВН, включающее перманентную эластическую компрессию, курсовой прием поливалентных флеботропных препаратов, лечебно-охранительный режим. Особую группу составляют больные с атеросклеротическим поражением артерий. Для выяснения возможности проведения компрессионного лечения им необходимо определять лодыжечно-плечевой индекс с помощью допплерографии. При значениях индекса менее 0,8 оно невозможно. Назначая консервативное лечение, необходимо учитывать сопутствующую артериальную недостаточность и прогрессирующий характер атеросклероза.

Остальным больным тактику лечения подбирают с учетом картины поражения венозного русла, установленной на основании данных инструментальных методов обследования, и с учетом степени ХВН. Первым этапом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или флебосклерооблитерация. При функциональных расстройствах параллельно или по окончании активных мероприятий назначают консервативное (компрессионное и/или фармакологическое) лечение. Если заболевание протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным отечным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшествовать хирургическому вмешательству и продолжаться после него с целью скорейшей реабилитации пациентов.

Большое значение имеет третий этап помощи больным с варикозной болезнью - профилактика прогрессирования или рецидива заболевания. Мнение о том, что для излечения достаточно грамотно и радикально выполнить операцию, сменилось более зрелым подходом, согласно которому варикозная болезнь является хроническим, прогрессирующим патологическим состоянием, при котором симптомы ХВН могут появиться даже после идеально проведенного оперативного вмешательства. Поэтому пациентов необходимо включить в группу диспансерного наблюдения и проводить им постоянно или периодически компрессию или назначать флеботропные препараты; они должны контролировать массу тела и соблюдать определенный режим труда и отдыха.

Безусловно, тактика лечения каждого пациента имеет свои индивидуальные черты, связанные с особенностями течения болезни. Тем не менее можно выделить комплекс лечебных мероприятий, необходимых для той или иной формы варикозной болезни.

Лечебные мероприятия при различных формах варикозной болезни

Флебосклерозирующее лечение

Становление и развитие метода флебосклерозирующей терапии происходили на протяжении многих веков и были связаны с рядом фундаментальных открытий. W. Benton (1970) нашел в трудах Гиппократа, датированных 370 г. до н.э., описание воспаления и облитерации варикозной вены после ее инфицированной пункции колючкой знаменитого Plantus orientalis - дерева Гиппократа. С. Ubren, J. Major и С. Scotus в 1656-1658 гг., применяя внутривенное введение раствора опиума, впервые описали явление постинъекционного тромбофлебита с последующей облитерацией сосуда. В 1682 г. швейцарский врач D. Zollikofer с целью остановки кровотечения ввел в подкожную вену бедра раствор кислоты. М. Loyd в 1836 г. успешно применил паравазальную склеротерапию кровоточащей гемангиомы, использовав слабый раствор азотной кислоты. Последующие попытки были не столь удачными и в ряде случаев закончились летально.

Принципиально новый этап в развитии флебосклерооблитерации начался после изобретения Rynd и Pravaz (1845-1851) шприца. В процессе его разработки Pravaz (1840) описал успешную облитерацию сосудистой аномалии у собаки внутриартериальным введением абсолютного спирта. Эксперименты, проводимые в течение 11 лет, позволили исследователю перейти к целенаправленной облитерации варикозных вен у людей путем введения раствора полуторахлористого железа.

Со второй половины XIX в. предпринимался ряд исследований, направленных на разработку техники склерозирующего лечения варикозных вен и поиск наиболее эффективных склеропрепаратов. С 1840 по 1900 г. наибольшей популярностью пользовались растворы йода и хлористые соединения железа. К концу 1880 г. опыт инъекционного лечения варикозных вен насчитывал уже более 300 наблюдений. В этот же период независимо друг от друга Cassaignac, Debout и Desgranges описали первые серьезные осложнения склеротерапии - острые тромбофлебиты и некрозы кожи, а Corbiu и Panas - даже летальные исходы. Между тем Weinlechner в 1876 г. наряду с отрицательными результатами наблюдал несколько случаев заживления трофических язв после инъекционной облитерации варикозных вен. С целью предупреждения тромбофлебита после склеротерапии Soule и Muller в 1860 г. предложили использовать эластический бандаж. Burroughs, сочетая инъекционное лечение с эластической компрессией, в 1880 г. добился хороших результатов у 60 пациентов. Однако несовершенство методики и высокий процент тяжелых осложнений привели к тому, что на Всемирном хирургическом конгрессе в Лионе (1894) было рекомендовано не использовать склеротерапию для лечения варикозной болезни.

Развитие современной техники флебосклерозирующего лечения ведет свой отсчет с 1916 г., когда P. Linser сообщил об успешном лечении более чем 1000 пациентов с варикозной болезнью. Он использовал раствор перхлорида в дозе не более 2 мл на один сеанс лечения в сочетании с длительной прогулкой пешком после процедуры. В этот же период J. Sicard и его ученик R. Tournay разработали "нисходящую" технику облитерации варикозных вен, которая впоследствии получила название "французской". Сущность ее заключалась в первоочередном склерозировании вен в проксимальных отделах конечности в непосредственной близости от сафенофеморального соустья. В качестве склерозантов они использовали препарат на основе ртути (луаргол), гидрокарбонат или салицилат натрия. S. McAusland популяризовал "французскую" технику в США, сообщив в 1939 г. об опыте лечения 10 000 пациентов. Одним из принципиальных подходов французской флебологической школы, действующих и по сей день, является высказанное J. Sicard категорическое отрицание необходимости эластической компрессии.

В 50-х годах нашего века К. Sigg и Е. Orbach описали другую методику, получившую название "восходящей", или "швейцарской". Отличием от "французской" техники стало то, что инъекции выполнялись вначале на голени, а затем на бедре. Эти исследователи предложили также предварительно освобождать варикозную вену от крови, вводя в нее небольшое количество воздуха - "воздушный блок".

В 1967 г. ирландский врач G. Fegan, обобщив опыт 16000 склеротерапий, предложил свою методику лечения, основанную на опорожнении от крови венозного сегмента, подлежащего облитерации, длительной эластической компрессии и высокой физической активности больных после выполнения процедуры.

С 60-х годов флебосклерозирующая терапия практически безоговорочно признается в Европе и США полноценным и весьма эффективным методом лечения варикозной болезни. В то же время в России данная методика не только не получила достаточного распространения, но и активно критиковалась ведущими хирургами. Даже в специальных руководствах, посвященных варикозной болезни, прослеживается более чем сдержанное отношение к этому виду терапии. Ситуация коренным образом изменилась лишь в 90-х годах XIX в., и в настоящее время можно констатировать, что флебосклерозирующая терапия заняла достойное место в лечебном арсенале российских флебологов.

Пункционное склерозирование вен при варикозной болезни должно применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, необходимо четко определить клинические ситуации, в которых оправдано использование пункционной склеротерапии:

расширение внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеангиэктазии;

изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;

период после венэктомии (облитерация намеренно не удаленных варикозных вен).

Склеротерапия. Одной из наиболее распространенных в мире и в нашей стране в настоящее время стала техника склеротерапии, предложенная G. Fegan. Суть ее заключается в следующем. Перед процедурой производят маркировку мест пункции в вертикальном положении пациента. Она может быть также выполнена с помощью ультразвукового ангиосканирования. Процедуру выполняют строго в горизонтальном положении пациента. Варикозную вену пунктируют в самой дистальной из намеченных точек. Положение иглы в сосуде контролируют по поступлению в шприц темной крови, после чего ногу больного приподнимают под углом 15-20 градусов для пассивного освобождения от крови подлежащего облитерации сегмента вены. Для промывания иглы от крови сначала вводят 0,1 мл препарата. Затем указательным и безымянным пальцами левой руки пережимают вену выше и ниже места пункции и вводят всю (0,3-0,5 мл) дозу препарата. Для выполнения склеротерапии используют растворы натрия тетрадецилсульфата (фибро-вейн) или полидоканола в концентрации от 1% до 3% в зависимости от диаметра вены. После 20-30-секундной экспозиции ассистент плотно прижимает место инъекции марлевой подушечкой.

Сегмент вены освобождён от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепарата

Следующим важнейшим этапом является эластическое бинтование. Эту процедуру выполняет только врач. Фиксируя свободными пальцами левой руки край бинта (венозный сегмент остается пережатым ассистентом), накладывают первый тур над местом инъекции, второй - под ним, третьим вновь накрывают зону инъекции. Им же над сосудом фиксируют латексную подушечку, усиливающую локальный компрессионный эффект и предупреждающую возникновение кожных пролежней. Только после этого ассистент освобождает пережатую им вену. Затем процедуру повторяют в следующей отмеченной точке, продвигаясь в проксимальном направлении.

Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек

При наложении эластического бандажа равномерное натяжение каждого последующего тура бинта контролируют пальцами левой руки. Хорошо забинтованная конечность должна быть плотной на ощупь, но при этом пациент не должен испытывать неприятных ощущений от тугого бинтования. Последний тур бинта фиксируют липким пластырем или специальными скобками. Для предупреждения соскальзывания эластического бинта при ходьбе поверх него по спирали накладывают несколько туров клеящего бинта.

После процедуры пациенту предписывают часовую прогулку. Если нежелательные реакции отсутствуют, больного отпускают домой, где он может вести привычный образ жизни. Никаких ограничений физической активности и трудовой деятельности не предусматривается. По истечении 7-8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае склерозированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа без изменения над ним кожных покровов. При необходимости проводят ультразвуковое исследование. Признаками надежной облитерации являются полное исчезновение просвета вены на всем протяжении, сокращение ее диаметра в 2-3 раза по сравнению с исходным и отсутствие перивазальной воспалительной реакции.

Микросклеротерапия представляет собой пункционное введение флебосклерозантов с целью устранения телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза. Единичные или множественные сосудистые звездочки встречаются у каждой четвертой женщины в возрасте 25-35 лет. После родов подобные сосудистые изменения наблюдаются у 80% женщин.

Внутрикожное расширение вен

а - телеангиэктазии; б - ретикулярный варикоз

Принципиальным является определение оптимальных точек инъекции. Строение телеангиэктазий характеризуется тем, что дилатация внутрикожных сосудов происходит в центробежном направлении от так называемой центральной вены, "питающей" всю сосудистую звездочку. Достижение оптимального лечебного результата возможно лишь при надежной облитерации центральной вены. Для ее обнаружения используют несколько приемов.

Центральная вена "сосудистой звёздочки" (указана стрелкой)

С помощью легкой мануальной компрессии освобождают всю сосудистую звездочку от крови. После декомпрессии ее заполнение начинается именно с центральной вены. Другим способом обнаружения "питающего сосуда" служит компрессия телеангиэктаза покровным стеклом, при этом по мере запустения второстепенных коллатералей отчетливо проявляется именно центральная вена. Более информативно, хотя и трудоемко, ультразвуковое картирование телеангиэктаза. При этом используют допплеровский трансдьюссер рабочей частотой 20-25 МГц с возможностью визуализации потоков крови на видеомониторе. Ультразвуковой луч такой высокой частоты проникает в кожные покровы на глубину до 3 мм, что позволяет локализовать центральную вену на основании более высоких (по сравнению с мелкими коллатералями) скоростных параметров кровотока.

Для микросклеротерапии используют низкоконцентрированные растворы склерозантов - 0,2% или 0,5% раствор фибро-вейна или 0,5% раствор полидоканола. Первую инъекцию флебосклерозирующего препарата выполняют в центральную вену. Эту манипуляцию облегчает то, что в горизонтальном положении телеангиэктазы практически не спадаются. Существует две разновидности техники микроинъекций. При применении первой используют 2-миллилитровый шприц и иглу 30g (0,3 мм в диаметре). Перед пункцией вены иглу сгибают под углом 45 градусов. Этот простой маневр позволяет осуществлять постоянный визуальный контроль за заполнением сосудистой звездочки и создает оптимальные условия для выполнения инъекции. Учитывая подвижность кожи и обусловленные этим трудности пункции центральной вены, сосудистую звездочку фиксируют путем натяжения кожных покровов большим и указательным пальцами левой и мизинцем правой руки. Эффективность инъекции контролируют по постепенному вытеснению флебосклерозирующим препаратом крови и появлению характерной кожной реакции, напоминающей крапивницу. Это свидетельствует о начале коагуляции белков эндотелия сосуда и подтверждает достижение желаемого результата.

...

Подобные документы

Анатомия венозной системы нижних конечностей. Физиология венозной системы. Факторы, обусловливающие венозный кровоток. Категории варикозного расширения вен в зависимости от патогенеза. Патогенез варикозного расширения вен. Стадии варикозной болезни.

реферат , добавлен 04.07.2010


Причины развития варикозной болезни - наследственность, ожирение, дисгормональные состояния, беременность. Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика заболевания. Методы профилактики развития и прогрессирования варикозного расширения вен.

реферат , добавлен 01.03.2014


Понятие варикозного расширения вен как комплекс органических и функциональных расстройств с дистрофическим изменением мышечных и эластических структур венозной стенки. Хирургические методы лечения, послеоперационный период. Осложнения и их профилактика.

реферат , добавлен 08.11.2012


Механизмы капиллярного кровообращения. Страны-лидеры по распространению варикозного расширения вен среди населения. Главные причины развития варикозной болезни нижних конечностей. Симптомы развития заболевания. Суть склеротерапии, достоинства метода.

презентация , добавлен 29.06.2016


Варикозная болезнь нижних конечностей, стадия декомпенсации с трофическими расстройствами справа. Операция Троянова-Тренделенбурга. Постановка клинического диагноза. Опредение функциональго состояния органов и ситем органов. Прогнозирование риска.

история болезни , добавлен 09.11.2008


Обследование пациента и диагностирование заболевания. Медицинская карта пациента. История развития и протекания болезни. Жалобы пациента и результаты обследования. Составление диагноза и его лечение. Варикозная распространенная экзема нижних конечностей.

история болезни , добавлен 01.03.2009


Классификация варикозного расширения вен нижних конечностей. Степени хронической венозной недостаточности. Механизм действия эластической компрессии. Правила наложения эластических бинтов. Компрессионная терапия. Причины и источники тромбофлебита.

презентация , добавлен 16.05.2016


Клинические проявления варикозного расширения вен нижних конечностей, симптомы. Пигментация кожи, вторичный экзематозный дерматит и трофические язвы. Венозная гипертензия, несостоятельность прямых перфорантных вен и дисфункция мышечно-венозной помпы.

реферат , добавлен 15.03.2009


Тромбофлебит - патологический воспалительный процесс венозной системы с закупоркой стенки вены сгустком крови (тромбом). Этиология и патогенез заболевания, клиническая картина, диагностика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей, лечение.

реферат , добавлен 26.06.2013


Изучение этиологии и клинических особенностей варикозной болезни. Рассмотрение хирургических методов лечения варикозной болезни. Изучение ближайших результатов хирургического вмешательства у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей.