Понятно, что электролитный баланс в основном тесно связан с водным равновесием (см. выше). Ниже кратко рассмотрим патофизиологические аспекты нарушений обмена натрия, калия и кальция.
Натрий. Напомню, что это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем - 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.
Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга.
Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Следовательно, необходимо тщательно оценивать состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности его коррекции.
общий дефицит Na (ммоль)=(142 ммоль/л – показатель концентрации Na плазмы, ммоль/л) массу больного 0,2.
К сведению, в 10 мл 3 % раствора натрия хлорида, используемого для возмещения дефицита натрия, содержится 5,1 ммоль натрия.
Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток - до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) - важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом.
Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма.
Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия.
Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы - угрожающая, выше 7,5 до 10,5 - токсична, а выше 10,5 ммоль/л - смертельна.
Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ.
ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы.
Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления.
На ЭКГ: снижение интервала ST ниже изолинии, уширение интервала QT, плоский двухфазный или отрицательный зубец T, тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы.
Причинами гипокалиемии могут быть:
1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.).
2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы.
3. Потеря калия через почки: а) под влиянием лекарственных средств (назначение диуретиков, гипотензивных средств); б) при заболеваниях почек (хронические пиело- и гломерулонефриты, тубулопатии).
4. Эндокринные заболевания: а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона или билатеральная гиперплазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях печени, почек, сердца, несахарном диабете, стресс-ситуациях т.д.).
5. Нарушение распределения калия при метаболическом алкалозе, инсулинотерапии (за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков).
6. Недостаточное поступление калия.
Лечение . Применяют 0,5–0,7 % раствор калия хлорида с 5 % или 10 % раствором глюкозы со скоростью не более 20 ммоль/ч (1 г калия хлорида, используемый для в/в введения, содержит 13,4 ммоль чистого калия). При переливании раствора глюкозы с калием необходимо также вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 3–4 г сухого вещества. Это способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них во внеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.
Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия вводят из расчета:
дефицит К/ммоль = 5 (определяемый уровень калия в плазме крови, ммоль/л) (массу тела )0,2.
Для коррекции дефицита калия используют 3 % раствор калия хлорида, в 10 мл которого содержится 4 ммоль чистого калия. Таким образом, если к 200 мл 5 % раствора глюкозы добавить 40 мл 3 % раствора калия хлорида, то его концентрация равна 0,5 %, а содержание калия - 16 ммоль. Полученный раствор переливают со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составляет 16 ммоль/ч.
При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3–4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно).
Кальций . Кальций почти не участвует в поддержании осмотического давления, так как его содержание во внеклеточном секторе невелико и значительная часть иона связана с белками. Общее содержание в сыворотке крови - 2,12–2,60 ммоль/л, ионизированного кальция в плазме - 1,03–1,27. Ионизированный кальций оказывает регулирующее воздействие на эндокринную секрецию паращитовидной железы и С-клетки щитовидной железы. Содержание ионизированного кальция в крови поддерживается по принципу обратной отрицательной связи через паратгормон и кальцитонин, а также витаминами D.
Гиперкальциемия . Рост концентрации ионизированного кальция ведет к патологическим состояниям, проявляющимся полиурией, рвотой, астенией, адинамией, гипорефлексией, депрессивным состоянием, нарушением сердечного ритма, болями в костях, кальцинозом сосудов, укорочением расстояния QT на ЭКГ. Исходы - гибель от почечной недостаточности в связи с нефрокальцинозом или остановкой сердца.
Гипокальциемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами тетанического характера, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. На ЭКГ - удлинение интервала QT. При длительной гипокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов.
Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушение кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе производят хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез.
У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройств кальциевого обмена ограничивают поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА), способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.
Устранение гипокальциемии . В связи с тем, что наиболее часто гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез, заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. С этой целью широко применяется препарат паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D.
У хирургических больных основными принципами нарушения водно-электролитного баланса являются наружные или внутренние потри воды и электролитов. Внутренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в "третье" пространство (паретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Поскольку в клинической практике диагностике поддаются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды различают два вида дисгидрии - внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию.
Классификация, патогенез:
Прежде чем приступить к рассмотрению различных видов дисгидрий, необходимо остановиться на современных представлениях и принципах физиологической регуляции, а так же о некоторых наиболее важных и доступных к исследованию физико-химических показателей жидкостей внутренней среды и их клинического значения.
Волемия - объем крови в организме. Это величина непостоянная. Она зависит от:
Депонирования крови;
Экспонирования крови;
Транскапиллярного обмена.
Объем крови организма делится между двумя секторами: функционирующим (сердце, вены, артерии, венулы, артериолы и 10 % капиллярного русла) и нефункционирующим (90 % капиллярного русла). Объем циркулирующей крови организма составляет 7 % от массы тела. 20 % этого объема находится в паренхиматозных органах, остальные 80 % объема циркулирующей крови находится в сердечно-сосудистой системе. В депо организма находится количество крови равное по своему объему - объему циркулирующей крови.
Вода в организме находится и распределена по трем бассейнам и составляет 60 % от массы тела. Из них:
15 % межтканевая жидкость;
5 % объем циркулирующей крови;
40 % тканевая жидкость.
Учитывая то, что на современном этапе практически поддаются исследованию электролитный состав только сосудистого русла. О количественном и качественном составе межтканевой и тканевой жидкости можно судить только опосредованно, ориентируясь на электролитный и белковый состав сосудистого русла. Следовательно, в дальнейшем будем ориентироваться на количественный и качественный состав электролитов, белков, находящихся в сосудистом русле.
Вода в организме находится только в связанном состоянии. Свободная вода для клеток является ядом. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Перемещение между бассейнами происходит под воздействием трех сил: механической, химической и осмотической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонией, изогидрией и изоионией.
Все сектора и бассейны, содержащие воду, тесно связаны между собой, в организме нет изолированных потерь!
Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидратация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном пространстве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого.
Дегидратация. В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.
Степени дегидратации:
Легкая степень характеризуется потерей до 5-6% всей жидкости организма
Средняя степень соответствует дефициту 5-10% жидкости (2-4 л).
Тяжелая степень дегидратации - потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 л).
Острая потеря 20% жидкости является смертельной.
Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и перемещением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблюдаться дегидратация, в то время как в другом - гипергидратация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.
Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратация - такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм и др.
Клинические симптомы:
Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лабораторных данных:
Жажда (наличие, степень, продолжительность);
Состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);
Отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);
Общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия слабость);
Неврологический и психический статус (неадекватность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состояние, кома);
Температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);
Центральное (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;
Дыхание (частота дыхания, вентиляционные резервы, гипо- и гипервентиляция);
Диурез (количество мочи, ее плотность, признаки почечной недостаточности);
Электролиты плазмы, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.
Отдельные формы нарушений водно-солевого равновесия:
Целесообразно выделять шесть форм дисгидрий, фактически объединяющих все формы нарушений водного баланса и осмолярности:
Дегидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая;
Гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая.
Гипертоническая дегидратация. Возникает в том случае, если потери воды превышают потери электролитов. К гипертонической дегидратации приводит алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, когда нарушена регуляция водного обмена, или невозможен прием воды через рот. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов и средств парентерального питания.
В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды (жажда, доходящая до крайней степени выраженности), сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры тела. В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Осмолярность мочи возрастает.
Изотоническая дегидратация. Наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок составу плазмы и интерстициальной жидкости. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, из желудочных и кишечных свищей. Изотонические потери возникают при множественной механической травме, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Выраженная дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.
Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидратации.
Гипотоническая дегидратация. Возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащих большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещение изотонических потерь растворами, не содержащими электролитов. В результате уменьшения осмолярности плазмы и всей внеклеточной жидкости от дефицита воды страдают главным образом клетки.
Важнейшие клинические симптомы: снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, циркуляторные нарушения, уменьшение осмолярности плазмы, олигурия и азотемия. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы (гемодиализ, перитонеальный диализ) может привести к отеку мозга, судорогам и коме.
Гипертоническая гипергидратация. Наблюдается при введении больших количеств гипертонических и изотонических растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокарбоната и др.), в особенности больным с почечной недостаточностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).
При этой форме нарушения преобладают общие симптомы: жажда, покраснение кожи, повышение артериального давления и центрального венозного давления, повышение температуры тела, неврологические и психические нарушения, в тяжелых случаях - делирий и кома. Характерный признак - отеки тела. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно, без продромальных симптомов.
Изотоническая гипергидратация. Возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечно-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация Nа+ в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.
Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложнений: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болезнями почек; трудно предсказуемым нарушениям секторального распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от коллоидно-осмотического давления плазмы.
Гипотоническая гипергидратация. Гипотоническая гипергидратация наблюдается при введении очень больших количеств бессолевых растворов, при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции антидиуретического гормона. Эта форма нарушений может наблюдаться при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.
Развиваются клинические симптомы отравления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки тела. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не увеличивается. При этом концентрация натрия и других электролитов в плазме снижена.
Анна Павленко
Что вызывает нарушение водно-солевого баланса в организме, и какие последствия этот дисбаланс может вызвать?
Два явления – одна проблема
Водно-электролитный (водно-солевой) баланс может нарушаться в двух направлениях:
Нарушение водно-солевого баланса проявляется потерей веса, сухостью кожи и роговицы. При сильном дефиците влаги подкожная жировая клетчатка напоминает по консистенции тесто, глаза западают, сокращается объем циркулирующей крови.
Дегидратация сопровождается обострением черт лица, цианозом губ и ногтей, пониженным давлением, слабым и частым пульсом, гипофункцией почек, повышением концентрации азотистых оснований из-за нарушения белкового обмена. Также у человека мерзнут верхние и нижние конечности.
Существует такой диагноз, как изотоническая дегидратация – потеря воды и натрия в равном количестве. Такое происходит при остром отравлении, когда электролиты и объем жидкой среды теряется при диарее и рвоте.
Почему возникает недостаток или избыток в организме воды
Главные причины патологии – внешняя потеря жидкости и перераспределение воды в организме. Уровень кальция в крови снижается при патологиях щитовидной железы или после ее удаления; когда применяются препараты радиоактивного йода (для лечения); при псевдогипопаратиреозе.
Натрий снижается при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся снижением выделения мочи; в послеоперационном периоде; при самолечении и бесконтрольном приеме мочегонных препаратов.
Калий снижается в результате внутриклеточного его перемещения; при алкалозе; альдостеронизме; терапии кортикостероидами; алкоголизме; патологиях печени; после операций на тонок кишечнике; при инъекциях инсулина; гипофункции щитовидной. Причиной его повышения является увеличение катитонов и задержка его соединений, повреждение клеток и выход калия из них.
Симптомы и признаки нарушения водно-солевого баланса
Первые тревожные сигналы зависят от того, что происходит в организме – гипергидратация или дегидратация. Сюда входит отечность, рвота, диарея, сильная жажда. Часто изменяется кислотно-щелочной баланс, понижается артериальное давление, наблюдается аритмичное сердцебиение. Нельзя игнорировать эти симптомы, так как прогрессирующая патология приводит к остановке сердца и смерти.
Дефицит кальция влечет за собой судороги гладкой мускулатуры. Особенно опасен спазм крупных сосудов и гортани. При избытке этого элемента возникает боль в желудке, сильная жажда, рвота, учащенное мочеиспускание, плохое кровообращение.
Дефицит калия сопровождается алкалозом, атонией, ХПН, кишечной непроходимостью, патологиями головного мозга, фибрилляцией желудочков сердца и другими изменениями его ритма.
При повышении его концентрации в организме возникает восходящий паралич, тошнота, рвота. Это состояние весьма опасно, так как очень быстро развивается фибрилляция сердечных желудочков, то есть высока вероятность остановки предсердий.
Избыток магния возникает при злоупотреблении антацидами и дисфункции почек. Данное состояние сопровождается тошнотой, доходящей до рвоты, повышенной температурой, замедлением сердечного ритма.
Роль почек и мочевыделительной системы в регуляции водно-солевого баланса
Функция этого парного органа направлена на поддержание постоянства различных процессов. Они отвечают за ионный обмен, происходящий по обе стороны канальцевой мембраны, выведение из организма излишка катионов и анионов путем адекватной реабсорбции и экскреции калия, натрия и воды. Роль почек весьма велика, так как их функции позволяют сохранить стабильный объем межклеточной жидкости и оптимальный уровень веществ, растворенных в ней.
В сутки здоровому человеку необходимо около 2,5 л жидкости. Примерно 2 л он получает через пищу и питье, 1/2 л образуется в самом организме в результате обменных процессов. Полтора литра выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – кожа и легкие.
Количество жидкости, которую выводят почки, зависит от состояния и потребностей самого организма. При максимальном диурезе этот орган мочевыделительной системы может вывести до 15 л жидкости, а при антидиурезе – до 250 мл.
Резкие колебания этих показателей зависят от интенсивности и характера канальцевой реабсорбции.
Диагностика нарушений водно-солевого баланса
При первичном осмотре ставят предположительное заключение, дальнейшая терапия зависит от реакции больного на введение противошоковых средств и электролитов.
Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах больного, анамнезе, результатах исследований:
Современные методы диагностики позволяют установить причину патологии, ее степень, а также своевременно приступить к купированию симптомов и восстановлению здоровья человека.
Как можно восстановить водно-солевой баланс в организме
Терапия предполагает следующие мероприятия:
Препараты, которые применяются для восстановления водно-солевого баланса
Калия и магния аспарагинат – требуется при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, артимиях, гипокалиемии и гипомагниемии. Препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, выводится почками, переносит ионы магния и калия, способствует их поступлению в межклеточное пространство.
Натрия гидрокарбонат – часто применяется при язвенной болезни, гастрите с повышенной кислотностью, ацидозе (при интоксикации, инфекции, сахарном диабете), а также при камнях в почках, воспалении органов дыхания и ротовой полости.
Натрия хлорид – применяется при недостатке межклеточной жидкости или ее большой потере, к примеру, при токсической диспепсии, холере, диарее, неукротимой рвоте, сильных ожогах. Препарат оказывает регидратирующий и дезинтоксикационный эффект, позволяет восстановить водно-электролитный обмен при различных патологиях.
Вся вода в организме, составляющая около 60% веса тела, разделяется на внутриклеточную и внеклеточную жидкость (соответственно около 40% и 20% веса тела). В свою очередь внеклеточная, или экстрацеллюлярная, жидкость разделяется на интерстициальную (15% веса тела) и внутрисосудистую (около 5% веса тела). Водно-электролитные нарушения в клинике встречаются часто.
Функцию «химического скелета» жидкостных пространств выполняют электролиты, на долю которых приходится 90% от общего количества растворенных в организме веществ. Главный катион внеклеточной жидкости - натрий - (Na+) , основной анион - хлор (Cl-) . Внутрисосудистая часть внеклеточной жидкости отличается от интерстициальной более высоким содержанием белков (70 г/л). Главный катион клетки - калий (К+) , главные анионы - белки и фосфаты.
Водно-электролитный гомеостаз поддерживается благодаря участию многих органов и систем, включая легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт. Замыкающим органом являются почки, которым принадлежит решающая роль.
Нарушения водного обмена можно представить в виде следующей схемы:
- Дегидратация:
- внеклеточная
- клеточная
- общая
- Гипергидратация:
- внеклеточная
- клеточная
- общая
- Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.
- Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией.
- Синдромы осмотической гипер- и гипотонии.
Водно-электролитные нарушения у хирургических больных могут наблюдаться при стенозах и непроходимости различных отделов пищеварительного тракта, перитоните, свищах полых органов, нарушениях функции надпочечников и гипофиза, ожогах, гепаторенальном синдроме, хронических нагноительных процессах, и синдроме длительного раздавливания, высокой лихорадке и некоторых других условиях.
В подавляющем большинстве случаев хирургу приходится встречаться с такой разновидностью водно-электролитных нарушений как водно-солевая недостаточность. Реже, при неправильной коррекции водно-электролитных расстройств, может наблюдаться избыток воды или электролитов (абсолютный или относительный).
Клиника водной недостаточности (первичной или клеточной дегидратации) отличается от таковой при дефиците солей (внеклеточной или вторичной дегидратации). В первом случае ведущими признаками являются жажда, сухость во рту, затруднение глотания, снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки, спавшиеся подкожные вены, затемнение сознания. При анализах крови выявляется ее сгущение - высокий гематокрит, нарастание гемоглобина и эритроцитов, повышение концентрации белков, натрия и хлора в плазме.
Проба Мак-Клюра и Олдрича ускорена. Вес больных падает, диурез резко снижен.
Коррекция клеточной дегидратации достигается введением изотонических растворов глюкозы, при этом глюкоза сгорает как энергетический материал, а вода восполняет водный дефицит организма. Введение солевых растворов противопоказано.
Водно-электролитные нарушения в виде внеклеточной дегидратации (возникшей вследствие дефицита натрия и хлора) отмечаются слабость, анорексия, рвота, судороги, снижение АД и явления недостаточности периферического кровообращения. Лабораторные исследования позволяют выявить снижение объема плазмы, повышение вязкости крови с высоким гематокритом, повышенное содержание мочевины в крови, но низкую концентрацию натрия и хлора. Проба Мак-Клюра и Олдрича замедлена. Гипонатрийурез сопровождается олигурией. Ведущий симптом - гиповолемия. Лечение направлено на восполнение внеклеточного натрия и воды с помощью введения изотонического раствора хлористого натрия.
В подавляющем большинстве случаев у хирургических больных развивается комбинированная водно-солевая (общая) дегидратация. Последняя клинически проявляется признаками как водно, так и солевого дефицита. При выраженных степенях дегидратации наступает такое же состояние, как при шоке. Из лабораторных признаков при общей дегидратации выявляется гиповолемия, повышение остаточного азота крови. Наступает олигурия, при этом натрий в моче практически отсутствует, тогда как калий продолжает выделяться.
Лечение водно-электролитных нарушений
Лечение общей дегидратации начинается с введения растворов глюкозы до появления небольшой гипотонии внеклеточной жидкости, с тем, чтобы вода стала переходить внутрь клеток. Введение глюкозы способствует также нормализации обмена калия. В последующем добавляется 0,85% р-р NaCl. Введение гипертонического раствора поваренной соли категорически противопоказано. При наличии коллаптоидных признаков следует начинать лечение с введения макромолекулярных соединений.
Клиника дефицита калия слагается из симптомокомплекса изменений со стороны нейромышечной и сердечно-сосудистой систем. У больных наблюдается состояние сонливости, дискоординация движений, нарушение глотания, речь становится прерывистой, иногда наблюдается афония. Отмечается тремор конечностей, гиперрефлексия, а в дальнейшем арефлексия и параличи. На ЭКГ признаки замедления проводимости и сердечной недостаточности (увеличение интервалов PQ, ST, высокий зубец P, уплощение или извращение зубца T). Со стороны легких - ателектазы и пневмонии, как следствие нарушения дренажа бронхиального дерева. Развивается парез желудка и кишечника вследствие атонии гладкой мускулатуры.
В хирургической практике причинами дефицита калия могут быть потери содержимого пищеварительного тракта при рвоте, аспирациях из желудка, поносе, через различные свищи. Общая направленность перемещения калия во время операции и после нее противоположна движению натрия:
натрий: Кровь -> интерстициальная жидкость -> клетка
калий: Клетка -> интерстициальная жидкость -> кровь
Лабораторная диагностика дефицита калия затруднена тем, что уровень К+ в плазме не является показателем уровня его в организме. Только при грубых расстройствах наблюдается гипокалиемия.
Для коррекции дефицита калия предложено много возмещающих растворов (Дэрроу, Рэндал, Ле-Кесн и др.). С этой целью можно рекомендовать такие растворы:
- для приема внутрь:
- раствор глюкозы 12% - 200 мл
- хлористый калий - 12 г
по 1 ст. ложке 4-10 раз в сутки
- для в/в введения:
- раствор глюкозы 3% - 2000 мл
- хлористый натрий - 4,0
- хлористый калий - 6,0
Низкий диурез и нарушения функции почек являются противопоказаниями к парентеральному введению калия.
Водно-электролитные нарушения, которые наступают в ответ на операцию (травму), являются:
- задержка мочи в организме;
- расширение внеклеточного пространства;
- задержка натрия в организме при одновременном снижении его уровня в плазме;
- увеличение выделения калия с мочой;
- уменьшение выделения мочи.
Объем необходимой жидкости и солей при лечении хирургического больного складывается из 3-х компонентов, направленных на возмещение:
- имеющегося дефицита;
- постоянных суточных потребностей;
- внепочечных потерь жидкости и электролитов.
Для расчета дефицита жидкости (помимо учета анамнестических и клинических данных) может быть использован ряд формул.
При гипертонической дегидратации:
Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – 142/натрий больного)
При гипотонической дегидратации:
Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – гематокрит норм/гематокрит больного)
где 0,2 ВТ - это 20% веса тела, т. е. объем внеклеточной жидкости, 142 - нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л.
Дефицит электролитов во внеклеточной жидкости рассчитывается по формуле:
Дефицит иона (ммоль) = 0,2 ВТ * (К1 - К2),
где К1 - нормальная концентрация исследуемого электролита (в ммоль/л), К2 - концентрация его у данного больного.
Постоянная суточная потребность в воде складывается из диуреза и неощутимых водных потерь, равных 1 л. В среднем, суточная потребность организма в жидкости равна 40 мл/кг. Исчисление водных потребностей целесообразнее производить на теоретический вес больного, рассчитываемый по формуле Лоренца :
Теоретический вес (кг) = рост (см) – 100 – (Рост – 150)/4
Повышение температуры тела на каждый градус выше 37°С вызывает дополнительные потери, равные 500 мл.
Суточная потребность взрослого больного в электролитах удовлетворяется введением примерно 100-120 ммоль натрия и хлора и 50-60 ммоль калия (т. е. 6-7 г NaCl и 4-4,5 г KCl).
При использовании электролитных растворов различной концентрации необходимо запомнить для расчета вводимых веществ следующие цифры:
- 1 г NaCl содержит 17 ммоль Na+
- 1 г KCl содержит 13,5 ммоль К+
- 1 г CaCl2 содержит 10 ммоль Са++
- 1 г глюконата кальция - 2,5 ммоль Са++
- 1 г соды - 12 ммоль Na+
Следует указать, что лечение водно-электролитных нарушений требует немало времени и может продолжаться в течение нескольких суток. После операции приходится коррегировать нарушения баланса этих веществ, вызванных не только самой операцией, но и предшествующим основным или сопутствующим заболеванием. Все это приводит к необходимости индивидуализировать потребление воды и электролитов в зависимости от состояния больного, лабораторных данных, наличия патологических потерь воды и электролитов и т. д.
Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, нормализация кровообращения внутренних органов и периферических тканей, регуляция процессов гомеостаза у больных с внезапным прекращением кровообращения невозможны без нормализации и коррекции водного и электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти и, как правило, являются осложнением постреанимационного периода. Выяснение причин этих расстройств и позволяет выработать тактику дальнейшего лечения, основанного на коррекции патофизиологических сдвигов обмена воды и электролитов в организме.
Вода в организме составляет около 60 % (от 55 до 65 %) массы тела у мужчин и 50 % (от 45 до 55 %) у женщин. Около 40 % общего количества воды составляет внутриклеточная и интрацеллюлярная жидкость, около 20 % - внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость, причем 5 % из них составляет плазма, а остальные - интерстициальная (межклеточная) жидкость. Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, синовиальная жидкость, жидкость глаза, уха, протоков желез, желудка и кишок) составляет в норме не более 0,5-1 % массы тела. Секреция и реабсорбция жидкости при этом уравновешены.
Внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, обусловленном сохранением их осмолярности. В понятие "осмолярность", которая выражается в осмолях или миллиосмолях, вкладывается осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (например, глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула натрия хлорида равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.
Единица "моль" соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов - у элементов, молекул - у соединений), выраженное числом Авогадро. Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360: 180, где 180 - молекулярная масса глюкозы).
Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в 1 литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ. Диссоциирующие вещества увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы. К примеру, 10 ммоль мочевины в 1 литре изотонично 10 ммоль глюкозы в 1 литре. В то же время осмотическое давление 10 ммоль кальция хлорида равно 30 мосм/л, так как молекула кальция хлорида диссоциирует на один ион кальция и два иона хлора.
В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярностн. Основным же ионом клетки является калий. Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10-20 раз меньше) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия - "натриевым насосом", способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки (гипоксия, воздействие цитотоксических веществ или другие причины, способствующие метаболическим расстройствам) происходят выраженные изменения функции "натриевого насоса". Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации вследствие резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.
В настоящее время регулировать водно-электролитные нарушения можно только путем изменения объема и состава внеклеточной жидкости, А так как между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью существует равновесие, то косвенным образом можно воздействовать на клеточный сектор. Основным же регулирующим механизмом постоянства осмотического давления во внеклеточном пространстве является концентрация натрия и способность к изменению его реабсорбции, а также воды в почечных канальцах.
Потеря внеклеточной жидкости и повышение осмолярности плазмы крови вызывает раздражение осморецепторов, расположенных в гипоталамусе, и эфферентную сигнализацию. С одной стороны, возникает чувство жажды, с другой,- активизируется выход антидиуретического гормона (АДГ). Повышение продукции АДГ способствует реабсорбции воды в дистальных и собирательных канальцах почек, выделению концентрированной мочи с осмолярностью выше 1350 мосм/л. Противоположная картина наблюдается при снижении активности АДГ, например, при несахарном диабете, когда выделяется большое количество мочи с низкой осмолярностью. Гормон надпочечника альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, однако это происходит сравнительно медленно.
В связи с тем что АДГ и альдостерон инактивируются в печени, при явлениях воспалительного и застойного характера в ней задержка воды и натрия в организме резко возрастает.
Объем внеклеточной жидкости тесно связан с ОЦК и регулируется изменением давления в полостях предсердий вследствие раздражения специфических волюморецепторов. Афферентная сигнализация через центр регуляции, а затем по эфферентным связям влияет на степень реабсорбции натрия и воды. Существует также большое количество других регуляторных механизмов водно-электролитного равновесия, прежде всего юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса, непосредственное кровообращение почек, уровень ренина и ангиотензина II.
Суточная потребность организма в воде при умеренной физической активности составляет около 1500 мл/кв.м поверхности тела (для взрослого здорового человека массой 70 кг - 2500 мл), в том числе 200 мл воды для эндогенного окисления. В то же время выделяется 1000 мл жидкости с мочой, 1300 мл через кожу и легкие, 200 мл с калом. Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки, так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл - испариться через кожу и 400 мл - через легкие.
На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати. В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД, хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца. Тем не менее, сопоставление показателей ЦВД и в той же степени ДДЛА, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности плазмы крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водного и электролитного баланса.
В соответствии с осмотическим давлением плазмы крови различают дегидратацию и гипергидратацию, подразделяемые на гипертонические, изотонические и гипотонические.
Гипертоническая дегидратация (первичная дегидратация, внутриклеточная дегидратация, внеклеточно-клеточная дегидратация, водное истощение) связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, нуждающихся в уходе пожилых людей, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков.
В постреанимационный период наиболее часто наблюдается именно эта форма дегидратации. Вначале выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.
Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы крови и усугублению клеточной дегидратации.
В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. В последующем присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением артериального давления. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, становится хриплым голос. Из лабораторных признаков, наряду с гипернатриемией, отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания гемоглобина, общего белка, гематокрита).
Лечение включает прием воды внутрь (в случае возможности) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5% раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.
Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. Имеются также признаки гиперволемии с высоким уровнем ЦВД. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.
Изотоническая (внеклеточная) дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержке изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок вследствие кишечной непроходимости, перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях, ожогах, распространенном венозном тромбозе.
В начале развития заболевания осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.
Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.
Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях заболевания не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается, и вследствие нарушений периферического кровообращения преобладают признаки метаболического ацидоза. Кроме того, снижается выведение натрия и хлора с мочой.
Лечение должно быть направлено на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.
Гипотоническая (внеклеточная) дегидратация - одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5 % раствором глюкозы, или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, образуются внутрисосудистые микротромбы, нарушается микроциркуляция.
При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое артериальное давление, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях заболевания - безбелковые отеки подкожной основы.
Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения кислотно-основного состояния.
В клинике чаще всего приходится наблюдать сложные формы дегидратации, в частности гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией. В постреанимационный период после внезапного прекращения кровообращения развивается преимущественно гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация. Она резко усугубляется в тяжелых стадиях терминальных состояний, при длительном, резистентном к лечению шоке, неправильном выборе метода лечения дегидратации, в условиях тяжелой тканевой гипоксии, сопровождающейся метаболическим ацидозом и задержкой натрия в организме. При этом на фоне внеклеточно-клеточной дегидратации в интерстициальном пространстве задерживаются вода и натрий, которые прочно связываются с коллагеном соединительной ткани. В связи с выключением из активной Циркуляции большого количества воды возникает феномен уменьшения функциональной внеклеточной жидкости. Уменьшается ОЦК, прогрессируют признаки тканевой гипоксии, развивается тяжелый метаболический ацидоз, увеличивается концентрация натрия в организме.
При объективном обследовании больных обращают на себя внимание выраженные отеки подкожной основы, слизистой оболочки полости рта, языка, конъюнктивы, склер. Нередко развивается терминальный отек мозга и интерстициальной ткани легких.
Из лабораторных признаков отмечают высокую концентрацию натрия в плазме крови, низкий уровень белка, повышение количества мочевины крови. Помимо того, наблюдается олигурия, а относительная плотность мочи и ее осмолярность остаются высокими. Той или иной степени гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом,
Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса - задача сложная и трудная. Прежде всего, необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. Попытки ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов. Показано введение 10 % раствора глюкозы с большими дозами калия и инсулина (1 ЕД на 2 г глюкозы). Как правило, необходимо применение ИВЛ с положительным давлением на выдохе при возникновении отека легких. И только в этих случаях оправдано применение мочегонных средств (0,04-0,06 г фуросемида внутривенно).
К применению в постреанимационный период осмотических диуретиков (маннитола), особенно для лечения отека легких и мозга, следует относиться крайне осторожно. При высоком ЦВД и отеке легких маннитол увеличивает ОЦК и способствует усилению интерстициального отека легких. В случае незначительного отека мозга использование осмотических диуретиков может повлечь за собой клеточную дегидратацию. При этом нарушается градиент осмолярности между тканью мозга и кровью и происходит задержка продуктов метаболизма в мозговой ткани.
Поэтому больным с внезапной остановкой кровообращения в постреанимационный период, осложненный отеком легких, мозга, выраженной гипоксемией, метаболическим ацидозом, значительными нарушениями водно-электролитного баланса (по типу смешанных форм дисгидрий - гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация с задержкой воды в интерстициальном пространстве) показано комплексное патогенетическое лечение. Прежде всего, больные нуждаются в ИВ Л с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6), снижении температуры тела до 32-33°C, профилактике артериальной ги-пертензии, применении в массивных дозах кортикостероидов (по 0,1- 0,15 г преднизолона через каждые 6 ч), ограничении внутривенного введения жидкости (не более 800-1000 мл в сутки), исключении солей натрия, повышении онкотического давления плазмы крови.
Маннитол следует вводить только в тех случаях, когда точно установлено наличие внутричерепной гипертензии, и другие методы лечения, направленные на ликвидацию отека мозга, являются малоэффективными. Впрочем, выраженный эффект от дегидратационной терапия у этой тяжелой категории больных наблюдается чрезвычайно редко.
Гипергидратация в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения наблюдается сравнительно редко. В основном она обусловлена чрезмерным введением жидкости во время сердечно-легочной реанимации.
В зависимости от осмолалитета плазмы принято различать гипергидратацию гипертоническую, изотоническую и гипотоническую.
Гипергидратация гипертоническая (внеклеточная солевая гипертония) возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек (острая почечная недостаточность, послеоперационный и постреанимационный период). В плазме крови повышается концентрация натрия (выше 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация, увеличиваются внутрисосудистый и интерстициальный секторы. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство, а иногда и возбуждение. Гемодинамика длительное время сохраняется стабильной, но повышается венозное давление. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.
Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, гемоглобина и эритроцитов.
В отличие от гипертонической гипергидратации при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.
Лечение. Прежде всего, нужно прекратить введение солевых растворов, назначить фуросемид (внутривенно), белковые препараты, в ряде случаев - гемодиализ.
Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца с явлениями застоя в большом круге кровообращения, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный. Это и определяет клиническую картину заболевания с генерализованными отеками периферических тканей и внутренних органов. В ряде случаев возникает отек легких.
Лечение заключается в применении сялуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.
Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и ниже), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.
Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).
Из лабораторных признаков обращает на себя внимание снижение концентрации натрия плазмы крови и уменьшение ее осмолалитета.
Показатели гемодинамики могут оставаться стабильными, однако затем повышается ЦВД и возникает брадикардия.
Лечение. Прежде всего, отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация менее 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы. Иногда необходим гемодиализ.
Электролитный баланс тесно связан с водным равновесием и вследствие изменения осмотического давления регулирует сдвиги жидкости во внеклеточном и клеточном пространстве.
Определяющую роль при этом играет натрий - основной внеклеточный катион, концентрация которого в плазме крови в норме составляет примерно 142 ммоль/л, и только около 15-20 ммоль/л находится в клеточной жидкости.
Натрий, помимо регуляции водного баланса, принимает активное участие в поддержании кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек, который связывается с ионами НСО3. При этом в крови повышается бикарбонатный буфер, а замещенные натрием ионы водорода выделяются с мочой. Гиперкалиемия препятствует этому процессу, так как ионы натрия обмениваются в основном на ионы калия, а выделение ионов водорода уменьшается.
Принято считать, что в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения коррекцию дефицита натрия проводить не следует. Это обусловлено тем, что как операционная травма, так и шоковое состояние сопровождаются снижением выделения натрия с мочой (А. А. Бунятян, Г. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Иными словами, следует тщательно оценить состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности,его коррекции. Дефицит натрия рассчитывают по формуле.
В отличие от натрия, калий является основным катионом внутриклеточной жидкости, где его концентрация колеблется от 130 до 150 ммоль/л. Скорее всего эти колебания не истинные, а связанные с трудностями точного определения электролита в клетках.- Уровень калия в эритроцитах можно определить только приблизительно.
Прежде всего, необходимо установить содержание калия в плазме. Уменьшение его концентрации ниже 3,8 ммоль/л указывает на гипокалиемию, а увеличение более 5,5 ммоль/л - на гиперкалиемию.
Калий принимает активное участие в обмене углеводов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечной возбудимости, практически в деятельности всех органов и систем. Обмен калия тесно связан с кислотно-основным состоянием. Метаболический ацидоз, дыхательный ацидоз сопровождаются гиперкалиемией, так как ионы водорода заменяют в клетках ионы калия и последние накапливаются во внеклеточной жидкости. В клетках почечных канальцев имеются механизмы, направленные на регуляцию кислотно-основного состояния. Один из них заключается в обмене натрия с водородом и компенсации ацидоза. При гиперкалиемии в большей степени происходит обмен натрия с калием, и в организме задерживаются ионы водорода. Иными словами, при метаболическом ацидозе усиленное выведение ионов водорода с мочой приводит к гиперкалиемии. В то же время избыточное поступление калия в организм вызывает ацидоз.
При алкалозе ионы калия перемещаются из внеклеточного во внутриклеточное пространство, развивается гипокалиемия. Наряду с этим снижается выведение ионов водорода клетками почечных канальцев, усиливается экскреция калия, прогрессирует гипокалиемия.
Следует иметь в виду, что первичные нарушения калиевого обмена приводят к серьезным изменениям кислотно-основного состояния. Так, при дефиците калия вследствие его потерь как из внутриклеточного, так и внеклеточного пространства часть ионов водорода заменяет ионы калия в клетке. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный гипокалиемический алкалоз. В клетках почечных канальцев в этом случае происходит обмен натрия с ионами водорода, которые выделяются с мочой. Возникает парадоксальная ацидурия. Такое состояние наблюдается при внепочечных потерях калия преимущественно через желудок и кишки. При усиленном выделении калия с мочой (гиперфункция гормонов коркового вещества надпочечников, особенно альдостерона, использование диуретических препаратов), ее реакция нейтральная или щелочная, так как не увеличено выведение ионов водорода.
Гиперкалиемия наблюдается при ацидозе, шоке, дегидратации, острой и хронической почечной недостаточности, снижении функции надпочечников, обширных травматических повреждениях и быстром введении концентрированных растворов калия.
Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дефиците или избытке электролита можно судить по изменениям ЭКГ. Они более четко проявляются при гиперкалиемии: расширяется комплекс QRS, зубец Т высокий, остроконечный, нередко регистрируется ритм предсердно-желудочкового соединения, предсердно-желудочковая блокада, иногда появляются экстрасистолы, а при быстром введении раствора калия может возникнуть фибрилляция желудочков.
Гипокалиемия характеризуется снижением интервала S-Т ниже изолинии, уширением интервала Q-Т, плоским двухфазным или отрицательным зубцом Т, тахикардией, частыми желудочковыми экстрасистолами. Опасность гипокалиемии при лечении сердечными гликозидами увеличивается.
Необходима тщательная коррекция нарушений калиевого баланса, особенно после внезапной
Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия определяют расчетным путем. Полученный раствор необходимо переливать со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составит 16 ммоль/ч.
При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3-4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, для снижения уровня калия в плазме крови применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно), а для уменьшения воздействия его на сердце - препараты кальция (кальция глюконат).
Важное значение в поддержании электролитного баланса имеют также нарушения обмена кальция и магния.
Проф. А.И. Грицюк
«Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения» раздел Неотложные состояния
Дополнительная информация:
- Поддержание адекватного кровообращения с коррекцией артериального давления и нагнетательной функции сердца при внезапном прекращении кровообращения
Загрузка...
