В последние десятилетия в сфере профессиональной косметологии все большую популярность приобретает методика коррекции кожных покровов посредством восстановительных биологических технологий. К таковым, в частности, относит омоложение при помощи инъекции аутологичных фибробластов.
Научная обоснованность
Данная техника имеет под собой серьезную биологическую почву и базируется на естественной способности организма к регенерации. Фибробласты - это волокнистые клетки, имеющиеся в каждом человеческом теле. Целью их является постоянное производство ценнейших веществ, от которых напрямую зависит здоровое состояние человеческого организма.
В первую очередь эти клетки синтезируют структурные составляющие белков, а также соединительные волокна и гиалуроновую кислоту. Наличие в тканях этих элементов в необходимом количестве и в правильных пропорциях обеспечивает стабильность гидростатического давления в клетках и придает им упругость. В течение жизни по мере приближения человека к зрелому возрасту процентное содержание фибробластов в кожных покровах уменьшается. Они теряют свою эластичность и под воздействием гравитации становятся дряблыми и обвислыми.
В конце XX века в число методик классической хирургии было включено клеточное омоложение фибробластами. Отзывы первых пациентов, к которым была применена эта техника, показали, что в 100% случаев использование инъекций проходило без всяких негативных последствий.
Последовательность действий
Сбор тканей для приготовления раствора производится под местной анестезией. Образцы отправляются в лабораторию, откуда в течение нескольких недель в клинику поступают уже готовые материалы, необходимые для того, чтобы осуществить омоложение фибробластами. Как происходит процедура, можно наблюдать на фото, приведенном ниже.
Кожные покровы лица, а также шеи, области декольте и рук подвергаются обширному инъектированию. Незадолго до начала терапии участки, намеченные врачом, тщательно обрабатываются обезболивающим кремом. Препарат вводится при помощи особых тонких иголок. Оказавшись в слоях дермы, активные клетки начинают производить важнейшие для организма белки (коллаген и эластин), а также гиалуроновую кислоту и прочие элементы, являющиеся неотъемлемой частью матрикса.
Остаток не использованных для инъекции фибробластов по желанию пациента остаются в криобанке, где хранятся бессрочно при температуре низкой в жидком азоте. Их можно получить в любое время для осуществления повторных процедур.
Клеточное омоложение фибробластами: суть процедуры
Обновление соединительных регенерирующихся клеток не только ускоряет восстановительные процессы в структуре кожных покровов, но и позволяет осуществить их коррекцию. Наряду со складками исчезают неглубокие рубцы и прочие эстетические дефекты.
Омоложение фибробластами представляет собой комплекс медицинских процедур, выстроенный с учетом индивидуальных особенностей пациента и именуемый SPRS-терапией. Осуществляется он строго в клинических условиях.
Для инъекции хирург берет образцы кожного покрова пациента и лабораторным путем делает множество копий его структурных элементов. Т. к. фибробласты - это собственные, а не чужеродные клетки человека, процедура их вживления происходит абсолютно естественно. В организме запускаются природные восстановительные процессы, что через некоторое время становится заметным визуально.
Процедура инъекции болезненна не более чем любой из так называемых «уколов красоты» и не оставляет после себя никаких зримых следов, помимо положительных.
Курс омоложения
Чаще всего введение необходимого количества фибробластов осуществляется за две недолгие процедуры. Они проводятся в течение 12 недель через равные интервалы. Однако этот график может варьироваться, поскольку SPRS-терапия предполагает индивидуальный подход, в зависимости от частных особенностей кожных покровов пациента.
Результат процедуры нередко очевиден уже после первого же сеанса, что говорит об удивительной скорости, с которой происходит омоложение фибробластами. Фото, приведенное ниже, наглядно демонстрирует эффект от протекающих восстановительных процессов.
SPRS-терапия не дает побочных эффектов в виде аллергических реакций. Поскольку фибробласты - это основной элемент стволовых клеток мезенхимы, вероятность их непринятия организмом исключается. Курсы терапии прекрасно сочетаются практически со всеми прочими методами, существующими в косметологии в настоящее время.
Показания к процедуре
Внедрение клонированных регенерирующихся клеток показано людям в возрасте 40 лет. Однако данная методика может применяться и на более ранних этапах. Кроме того, стоит помнить, что насыщение кожи фибробластами производится и с целью коррекции незначительных рубцов или дефектов.
Технология введения восстановительных клеток рекомендована людям:
- с выраженными признаками старения;
- средних лет (для профилактики увядания кожных покровов);
- с различного рода дефекатами (рубцы, оспины, ожоги и т.п.);
- желающим начать формирование фибробластов с целью оздоровления и сохранения тонуса.
Пациентам, имеющим показания к реабилитационным мерам после косметологических процедур (пилинга, шлифовки, пластической операции), также может быть показано омоложение фибробластами. Отзывы об этой процедуре свидетельствуют о том, что сбор образцов для размножения клеток лучше всего осуществлять в более молодом возрасте, когда их способности к регенерации наиболее высоки.
Принцип действия внедренных клеток
Морфологические исследования дермы, искусственно насыщенной фибробластами, свидетельствуют о чрезвычайной продуктивности подобных технологий. Вскоре после инъекции вновь обретенные клетки фиксируются в виде небольших групп. Это происходит по причине дозированного введения биологического материала, который характеризуется слабыми диффузными свойствами.
Внутри межклеточного тонкозернистого вещества начинают наблюдаться синтезированные что является прямым следствием активной восстановительной работы. Характерные признаки сохраняются до 18 месяцев, после чего фибробласты полностью встраиваются в структуру кожи и становятся не более активными, нежели все ее составляющие.
По истечении этих процессов активные клетки можно внедрять вновь по индивидуально подобранной схеме. Как правило, эффект от повторной процедуры отличается более ярким результатом, поскольку восстановительные процессы в кожных покровах уже запущены.
Преимущества восстановительных биотехнологий
Внедренные в кожные покровы фибробласты сохраняют свою активность не менее полутора лет. В дерме вырабатываются необходимые белки, результатом чего становится естественное обновление клеток. Интенсивность омолаживающего эффекта в течение всего срока действия носит параболический характер, возрастая, а затем плавно сходя на нет. К концу периода активность внедренных клеток начинает максимально соответствовать реальному возрасту пациента.
Признаки коррекции возрастных и прочих изменений составляют следующий перечень:
- значительно снижается количество складок и глубина застарелых рубцов;
- выравнивается тон кожи, возвращается ее эластичность;
- восстановительные способности клеток очевидно усиливаются;
- проявляется явно выраженное омоложение.
Фибробласты - это клетки, отвечающие за свежесть кожных покровов и, в конечном итоге, за красоту человека. Составляя в ряду прочих элементов каркас дермы, они продуцируют и организуют разнообразные компоненты, поддерживая ее необходимое физиологическое состояние.
- активная стадия инфекционного заболевания;
- наличие злокачественных опухолей;
- нарушение функционирования иммунной системы;
- высыпания и прочие дефекты, не связанные с действием инфекции.
Кроме того, данная терапия противопоказана при беременности и грудном кормлении.
Инъекции фибробластов являются довольно продуктивной базой для прочих процедур, целью которых является восстановление микроструктуры кожи и коррекция ее дефектов. Обширная практика применения биологических технологий омоложения показывает, что воздействие каждого косметологического средства, наложенного на процедуру SPRS-терапии, значительно усиливается.
Фибробласты формируют внеклеточный матрикс. Они делают ткань более плотной и принимают участие в заживлении ран. Фибробластоподобные клетки активно перемещаются в развивающемся эмбрионе и дают начало ряду мезенхимальных тканей. Таким образом, кроме обеспечения постоянства клеточной формы или ее однократного стереотипного изменения, кроме участия в распластывании клетки на субстрате, цитоскелет фибробластов должен выполнять еще и функции, связанные с активным движением, поляризацией клетки и генерированием натяжения. Отметим также, что поскольку фибробласты - эукариотические клетки, они способны к направленному перемещению веществ внутри клетки. Такое расширение списка функций отражается в усложнении организации цитоскелета.
Структура цитоскелета фибробласта существенным образом зависит от того, в какой фазе цикла и на каком субстрате он находится. Так, перестройка цитоскелета, наблюдающаяся при пересеве культивируемых клеток, сравнима с той, которая происходит по окончании митоза, в эмбриогенезе или при заживлении ран. Однако культивируемые клетки - значительно более удобный объект для наблюдения и экспериментов.
Округленный фибробласт отвечает на контакт с приемлемым субстратом формированием многочисленных филоподий. Эти тонкие, длинные отростки как будто ощупывают пространство вокруг фибробласта. Там, где они коснутся субстрата, может начаться процесс прикрепления к нему. Если образуется контакт с незакрепленной частицей, филоподия нередко прилепляется к ней и втягивается вместе с ней обратно. Как только число контактов клетки с субстратом становится достаточно велико, ее край как бы покрывается рябью; этот процесс и процесс образования филоподий могут сменять друг друга. Актин на этой стадии обнаруживается в больших количествах в складках клеточного края и в толстых волокнах, пересекающих околоядерное пространство. По мере того как клетка продолжает распластываться, эти волокна перераспределяются и образуют во внутренних областях клетки сеть с ячейками в форме многоугольников. В течение последующих часов полигональная актиновая сеть перестраивается в так называемые волокна натяжения, и клетка приобретает характерный для интерфазного фибробласта вид.
Перераспределение тропомиозина происходит несколько иначе. На ранних стадиях, когда большое количество актина содержится в складках клеточного края и трансъядерных волокнах, практически весь тропомиозин диффузно распределен вокруг ядра. По окончании формирования полигональной сети тропомиозин обнаруживается уже в ней, отсутствуя, правда, в вершинах многоугольников. После перестройки сети тропомиозин располагается вдоль волокон натяжения с периодом приблизительно 1,5 мкм.
Еще один тип перераспределения демонстрирует а-актинин. На самых ранних стадиях этот белок, как и тропомиозин, распределен диффузно в центре фибробласта. Однако примерно через восемь часов он образует небольшие скопления, совпадающие с вершинами актиновых многоугольников. В местах расположения этих скоплений находятся так называемые фокальные контакты, т. е. те участки, где клетка приближается к субстрату на расстояние менее 15 нм. После завершения перестройки фибробласта а-актинин оказывается связанным с волокнами натяжения, располагаясь вдоль них с тем же периодом, что и тропомиозин (т. е. около 1,5 мкм), но в противофазе с ним, и, кроме того, концентрируется в складках мембраны на краю клетки.
В фибробластах встречаются и некоторые другие белки, ассоциированные с актином. Миозин находят преимущественно в волокнах натяжения, более или менее в тех же местах, что и тропомиозин; он отсутствует в микроотростках клетки, складках клеточного края и фокальных контактах. Один из немногих белков, распределенных подобно актину - филамин. Единственное место, где есть актин, но нет филамина - это самые кончики микроотростков. В свою очередь, филамин имеется в пространстве между волокнами натяжения, весьма вероятно поэтому, что он может быть ассоциирован в клетке не только с актином, но также и с другими белками.
Два актин-связывающих белка - фимбрин и винкулин - распределены в полностью распластанном фибробласте наиболее удивительно. Фимбрин (мол. масса 68 кДа) был первоначально выделен из микроворсинок. Небольшое количество этого белка есть в волокнах натяжения, но в основном он обнаруживается на периферии клетки: его много в складках клеточного края, микроотростках, микроворсинках и филоподиях. В отличие от фимбрина, винкулин ассоциирован преимущественно с фокальными контактами; помимо того, немного винкулина диффузно распределено в центральной части клетки. Винкулин остается связанным с обращенной к цитоплазме поверхностью клеточной мембраны в точках фокальных контактов даже после того, как актин был тем или иным способом из фокальных контактов удален. По этой причине винкулин считают одним из белков, расположенных в фокальных контактах наиболее близко к плазматической мембране.
Актин в фибробластах служит компонентом цитоскелетных структур, и каждая из них характеризуется своим спектром ассоциированных с актином белков. При. всяком серьезном исследовании цитоскелета фибробластов возникает один и тот же настоятельный вопрос: почему разные ассоциированные с актином белки локализуются в разных частях клетки? Для некоторых из этих белков ограничения в распределении, вероятно, могут быть обусловлены наличием у них дополнительной связывающей активности: для винкулина, например, это способность связываться с мембраной. Будет ли такое объяснение адекватным и во всех других случаях или придется дополнительно учитывать иные динамические взаимодействия, станет ясно лишь в ходе дальнейших исследований.
Вторая из основных фибриллярных систем фибробласта - это система микротрубочек. Микротрубочки сходятся, как в фокусе, в районе центриолей, в центральной части клетки. Сразу после пересева клеток никакой сложной сети микротрубочек в них не видно. Однако со временем микротрубочки удлиняются, становятся изогнутыми и в конце концов достигают периферии клетки. Микротрубочки имеются также в клетке во время митоза; кроме того, их находят в первичной ресничке, рудиментарной жгутикоподобной органелле. В интерфазе микротрубочки принимают участие в процессе поляризации клетки, от них зависит способность клетки формировать складки и филоподии лишь с одного края и осуществлять направленное движение. Микротрубочки нужны также для транспортировки материала, для внеклеточного матрикса от аппарата Гольджи наружу.
Третью основную фибриллярную систему в фибробластах образуют промежуточные филаменты виментинового типа. Они заполняют, переплетаясь, центральный район клетки и тянутся по направлению к ее периферии. Распространение виментиновых филаментов по клетке после митоза происходит лишь вслед за восстановлением микротрубочек. Виментиновые волокна окружают ядро; кроме того, они вступают в тесный контакт с волокнами натяжения. Хотя промежуточные филаменты фибробластов состоят в целом из виментина, по меньшей мере в одном случае - у фибробластов сердца - в филаментах достоверно обнаружено также небольшое количество десмина, белка, который находят обычно в мышечных клетках. По-видимому, десмин в сердечных фибробластах сополимеризуется с виментнном при образовании промежуточных филаментов.
Для изучения локализации цитоскелетных белков применяются главным образом иммуноцитохимические методы. Надежность результатов, получаемых с помощью этих методов, зависит как от специфичности используемых антител, так и от доступности для антител изучаемого компонента цитоскелета. То, что на иммунофлуоресцентные методы исследования можно в целом полагаться, достаточно убедительно доказывается опытами, в которых путем микроинъекции вводили в клетки флуоресцентно меченные белки. Такие опыты были поставлены с а-актинином, винкулином, тубулином, белками, ассоциированными с микротрубочками, и актином. Однако ни в одном из опытов не было выявлено никаких новых структур, отличных от тех, в которых используемый для микроинъекции белок уже был обнаружен прежде методом иммунофлуоресценции. Это подтверждает специфичность иммунофлуоресценции, хотя, впрочем, и не исключает возможности существования таких структур, которые настолько плотны или стабильны, что в них не могут проникнуть ни антитела, ни экзогенные структурные белки.
Цитоскелет фибробластов можно исследовать с высоким разрешением с помощью электронного микроскопа. Некоторые из иммуноцитохимических методов были модифицированы для применения их в электронной микроскопии, что сделало возможным электронно-микроскопическое выявление отдельных белков. Дополнительные детали структуры удается выявить путем использования экстрагированных препаратов цитоскелета или надлежащим образом фиксированных целых клеток. Когда фибробласты экстрагируют раствором с невысоким осмотическим давлением, многие фибриллярные структуры сохраняются и могут быть идентифицированы иммуноферритиновым методом. Видны актиновые филаменты, ассоциированные друг с другом, а также с микротрубочками и промежуточными филаментами. В дополнение к этим трем основным типам фибриллярных структур в таких цитоскелетных препаратах выявляются многочисленные гетерогенные нити, сшивающие филаменты трех основных систем между собой. В более мягких условиях, при экстракции клеток в присутствии защищающей их сахарозы, можно выявить еще более сложную сеть. В такой сети нити расположены столь густо и имеют порой столь маленький диаметр, что различить их на обычных тонких срезах клетки не удается. Наконец, совсем уже сложная картина, включающая тончайшие, изменчивые микротрабекулы, связанные как с филаментами основных тиггов, так и с внутриклеточными органеллами, наблюдается тогда, когда толстые срезы интактных клеток или прямо целые клетки, выращенные на подложках для электронной микроскопии, исследуются с помощью высоковольтных электронов. Увеличение сложности фибриллярных структур в результате мер по защите цитоскелета во время приготовления препаратов отражает, возможно, различия в продолжительности нахождения разных белков в составе цитоскелета. В самом деле, те белки, которые включаются в цитоскелет на короткое время (но достаточно часто), будут обнаруживаться в препарате лишь с помощью методов, обеспечивающих стабилизацию их связи с цитоскелетом, тогда как в случае значительной экстракции будут выявляться преимущественно те белки, для которых обмен с растворимой фазой клетки происходит редко.
Фибробласты - ведущие клетки рыхлой соединительной ткани, продуцирующие компоненты межклеточного вещества. Это отростчатые, веретенообразные или распластанные клетки размером около 20 мкм. В них хорошо развиты органеллы внутренней метаболической среды. Ядро фибробласта овальной формы, содержит равномерно распыленный хроматин и 2-3 ядрышка. Цитоплазма отчетливо подразделяется на интенсивно окрашенную эндоплазму и слабо окрашенную эктоплазму. Цитоплазма фибробластов (особенно молодых) базофильна. В ней выявляется хорошо развитая эндоплазматическая сеть с большим количеством рибосом, прикрепленных к мембранам в виде цепочек по 10-30 гранул. Такая ультраструктура гранулярной эндоплазматической сети характерна для клеток, активно синтезирующих белок "на экспорт". Имеются также многочисленные свободные рибосомы, хорошо развитый комплекс Гольджи. Митохондрии - крупные, количество их невелико. Цитохимическими методами показано наличие в цитоплазме фибробластов ферментов гликолиза и гидролитических ферментов лизосом (особенно - коллагеназы). Менее активны окислительные ферменты митохондрии.
Опорно-двигательная система клетки обеспечивает их подвижность, изменение формы, прикрепление к субстрату, механическое натяжение пленки, к которой клетка прикрепляется в культуре. На клеточной поверхности имеется много микроворсинок и пузырчатых выростов. Фибробласты во взвешенном состоянии в жидкой среде имеют шаровидную форму. Распластанным фибробласт становится после прилипания к твердой поверхности, по которой он передвигается за счет псевдоподий.
Основная функция фибробластов - синтез и секреция белков и гликозаминогликанов, идущих на формирование компонентов межклеточного вещества соединительной ткани, а также выработка и секреция колониестимулирующих факторов (грану-лоцитов, макрофагов). Фибробласты долгое время сохраняют способность к пролиферации. Фибробласты, закончившие цикл развития, называются фиброцитами. Это долгоживущие клетки. Цитоплазма клеток обедняется органеллами, клетка уплощается, пролиферативный потенциал падает. Однако клетка не теряет способность участвовать в регуляции обменных процессов в ткани.
Межклеточное вещество . Состоит из фибриллярного и основного (аморфного) компонентов. Методами гистоавторадиографии с введением меченых аминокислот (3Н-пролин, 3Н-глицин и др.) установлено, что в полисомах фибробластов происходит синтез молекул белка. Фибробласты одновременно могут синтезировать несколько типов специфических белков и гликозаминогликаны. Для синтеза белка коллагена имеет существенное значение наличие витамина С, при недостатке которого коллагеногенез резко тормозится. Интенсивнее идет синтез межклеточного вещества в условиях пониженной концентрации кислорода. Одновременно с синтезом коллагена фибробласт разрушает примерно 2/3 этого белка с помощью фермента коллагеназы, что препятствует преждевременному склерозированию ткани.
Синтезированные молекулы проколлагена
выводятся на поверхность фибробластов путем экзоцитоза. При этом осуществляется переход белка из растворимой формы в нерастворимую - тропоколлаген. Объединение молекул тропоколлагена в надмолекулярные структуры - коллагеновые фибриллы - происходит в непосредственной близости от клеточной поверхности благодаря действию особых веществ, выделяемых клеткой. В частности, на поверхности фибробластов обнаружен белок - фибронектин, выполняющий адгезивную и другие функции. Последующие этапы фибриллогенеза происходят путем полимеризации и агрегации тропоколлагена на ранее образованных фибриллах. При этом созревание коллагеновых волокон может протекать и без прямой связи с фибробластами.
Гликозаминогликаны
являются регуляторами коллагенообразования и входят в состав основного (аморфного) компонента межклеточного вещества.
Фибриллярный компонент межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани включает три типа волокон - коллагеновые, эластические и ретикулярные. Они имеют сходный механизм образования, однако отличаются друг от друга по химическому составу, ультраструктуре и физическим свойствам. Белок коллаген идентифицируется по аминокислотному составу и последовательности расположения аминокислот в молекуле коллагена. В зависимости от вариации аминокислот в полипептидной цепи, иммунных свойств, молекулярной массы и др. различают 14 и более разновидностей коллагеновых белков, которые входят в состав соединительной ткани органов. Все они составляют 4 основных типа, или класса, коллагена.
Коллаген 1-го типа встречается в соединительной и костной тканях, а также в склере и роговице глаза; II-го типа - в хрящевых тканях; III-го типа - в стенке кровеносных сосудов, в соединительной ткани кожи плода; IV-ro типа - в базальных мембранах.
Под ред. проф. В. В. Алпатова и др.,
Издательство иностранной литературы, М., 1958 г.
Приведено с некоторыми сокращениями
Полиплоидией называется удвоение числа хромосом. В процессе митоза хромосомы делятся так, что их число удваивается, а ядро не разделяется. Поэтому из диплоидного (греч. диплос - двойной), т. е. содержащего по одной паре каждой из хромосом, ядро становится полиплоидным (греч. полис - много), содержащим по нескольку пар хромосом каждого типа; у человека число хромосом при увеличении вдвое становится равным 96 вместо нормального диплоидного числа 48.
Это изменение было впервые обнаружено более 50 лет назад при изучении яиц морских животных, легко доступных для наблюдения. Оно может быть вызвано воздействием на эти яйца морской воды с высокой осмотической концентрацией, хлоралгидрата, стрихнина и даже простого механического встряхивания. Развивается только одна звезда, а не две; в дальнейшем разделившиеся хромосомы отделяются друг от друга, образуя два клубка. Э. Уилсон (1925) писал: «Таким образом, моноцентрический митоз приводит к удвоению числа хромосом без разделения клетки; исходное диплоидное число хромосом превращается в тетраплоидное или становится еще большим, если яйцеклетка проделывает несколько последовательных циклов моноцентрического деления».
Удвоение числа хромосом, по-видимому, нередко наблюдается в клетках печени (Бимс и Кинг, 1942). Следует также обратить внимание на превосходные иллюстрации в статье Дж. Уилсона и Ледюка (1948). Этот процесс называют также «эндомитозом» - внутренним митозом, за которым не следует разделение ядра. Такой процесс наблюдался также при изучении эмбриональных клеток, растущих в культуре ткани (Стилуэлл, 1952). Некоторые митотические яды могут привести к удвоению числа хромосом в большем проценте клеток, чем методы воздействия, применявшиеся в прошлом. Так, колхицин, действуя на делящуюся клетку, препятствует образованию веретена; хромосомы расщепляются продольно, но не расходятся к полюсам клетки, а поэтому образования дочерних ядер с исходным диплоидным числом хромосом не происходит. Когда действие колхицина прекращается, реконструированное ядро, содержащее удвоенное число хромосом, ведет себя так, как это было описано Уилсоном для яиц морских животных.
Бизеле и Каудри (1944) наблюдали увеличение размеров и числа хромосом в клетках эпидермиса, подвергающихся действию метилхолантрена и находящихся на пути к злокачественному превращению. Эти данные мы изложим ы обсудим ниже.
Леван и Хаушка (1953) наблюдали удвооние числа хромосом в асцитных опухолях мышей. Нет никаких сомнений в том, что полиплоидия часто наблюдается в злокачественных клетках и что так же, как и в нормальных клетках, она сопровождается увеличением этих клеток. Однако не всегда легко обнаружить полиплоидию при изучении неделящихся клеток. В работе Монталенти (1949) представлены микрофотографии диплоидных, тетраплоидных и полиплоидных ядер.
Иногда в опухолях можно видеть целый ряд переходных форм между сравнительно небольшими и очень крупными клетками и ядрами. Это было ясно показано Кестлменом (1952) на примере аденомы паращитовидной железы. Такие градации трудно объяснить удвоением числа хромосом, так как изменения объема ядер и клеток не были кратны двум или какому-либо другому целому числу. Аденомы не являются злокачественными опухолями.
В результате большого числа экспериментов с культурой ткани В. Льюис (1948) пришел к выводу, что различия размеров нормальных и злокачественных фибробластов не могут быть кратны отношениям целых чисел 1:2:4:8, как пытались доказать некоторые авторы. Величина митотически делящихся клеток сильно варьирует; по мнению Льюиса, это доказывает, что увеличение клетки не является единственной причиной митотического деления. Лыоис указывает, кроме того, что увеличение клетки нельзя считать критерием ее роста, так как оно может быть следствием накопления воды.
Остается неясным, за счет чего происходит увеличение клетки при полиплоидии. Согласно Даниелли (1951), размеры клетки зависят от числа содержащихся в ней осмотически активных молекул, если только увеличению клетки не противодействует плотность клеточной мембраны. Возможно, при удвоении числа хромосом количество подобных осмотически активных молекул увеличивается. Однако в организме все соматические клетки, огромное большинство которых диплоидно и содержит одинаковое число хромосом, тем не менее резко отличаются друг от друга по величине, причем клетки каждого типа имеют характерные для них размеры.
Основное направление деятельности современной эстетической медицины - предотвращение старения при помощи высоких технологий. В результате научных исследований выявлена закономерность, заключающаяся в том, что клетки имеют способность возрождаться. Обладают этими свойствами и фибробласты, регенерация которых приводит к омоложению кожных покровов и устранению видимых дефектов на них.
Функции и природа фибробластов
Термин «фибробласты» состоит из двух латинских слов, переводимых буквально как «росток» и «волокно». По своей природе они представляют клетки соединительной ткани, синтезирующие внеклеточный матрикс (структуру ткани, которая обеспечивает перенесение химических веществ и механическую поддержку клеток кожи). Фибробласты вырабатывают вещества, которые являются предшественникам коллагеновых и эластиновых волокон, гиалуроновую кислоту, фибрин.
Происходят они из мезенхимы - зародышевой ткани, которая есть в клетках организма людей и животных. В активном состоянии структура фибропластов подразумевает наличие ядра и отростков, они имеют увеличенный размер и содержат большое количество рибосом, в состоянии покоя они уменьшаются и приобретают веретенообразную форму.
Фибробласты кожи обладают широким спектром функций. Благодаря их наличию в организме происходят следующие процессы:
- Активизация процессов синтеза коллагена и эластина.
- Формирование сосудов.
- Направление клеток иммунной системы к бактериям и чужеродным частицам.
- Ускорение разрастания тканей.
- Усиление роста клеток.
- Заживление поврежденных участков кожи.
- Выработка ряда белков (протеогликан, ламинин и другие).
Причины возрастных изменений
Молодость кожи определяется цикличным процессом выработки коллагена и эластина, которые впоследствии расщепляются на составные части, используемые фиброластами для их повторной выработки. Со временем последние снижают свою активность, переставая производить коллагеновые и эластиновые волокна, что в конечном итоге провоцирует старение кожи.
Возрастные изменения начинают проявляться уже с 28 — 30 лет. Они выражаются в потере упругости и развитии птоза, изменении цвета кожи, повышении сухости, образовании морщин. И все это в связи с тем, что каждое десятилетие фибробласты уменьшаются на 10 % от первоначального числа.
Восполнение количества фибробластов
Итак, для того чтобы замедлить старение и вернуть молодость необходимо восстановить фибробласты . Большинство современных косметологических методик приводит лишь к временному ускорению синтеза коллагеновых волокон, но не увеличивают сами клетки. Долгое время было принято считать, что это попросту невозможно.
В настоящее время наука шагнула далеко вперед, и восстановление фибробластов это уже не фантастика. Данная процедура получила название SPRS-терапия и широко практикуется в Штатах, европейских странах и с недавнего времени на территории России.
SPRS-терапия: особенности и принцип проведения
Восстановить фибробласты непросто, для этого требуется пройти через сложнейшую инъекционную процедуру. Результатами ее проведения являются утолщение кожи и повышение уровня ее эластичности, профилактика и снижение птоза. Также уменьшаются морщины, исчезает пигментация и разглаживаются рубцы.
Начинается терапия с забора клеток пациента с кожи, расположенной за ушной раковиной. Полученный образец используется для диагностики и изучения, именуется биоматериалом. Он применяется для разработки схемы лечения и искусственного воссоздания фибробластов, которые впоследствии при помощи уколов будут введены обратно в кожу.
Клетки, выращенные на основе биоматериалов пациента, не отторгаются организмом. После трансплантации они сохраняют свою активность в течение полутора лет, на протяжении которых состояние кожи улучшается.
Фибробласты не рекомендуется внедрять посредством инъекций во время обострения хронических заболеваний, при простуде, вирусных инфекциях, сопровождающихся повышенной температурой тела. Среди противопоказаний числится иммунодефицит, злокачественные образования, инфекции и хронические заболевания в острой стадии. Перед проведением процедуры обязательна предварительная консультация со специалистом для выявления индивидуальных противопоказаний.
Процедура занимает не более часа и проводится курсом из 2 сеансов с перерывом от 5 до 7 недель. Перед инъекциями обязательно проведение местной анестезии.
Внедрить фибробласты - удовольствие дорогостоящее. Полный спектр услуг, включающий забор, хранение, исследование и введение биоматериалов оценивается примерно в 400 000 рублей.
Видео: проведение SPRS терапии
Фибробласты - клетки соединительной ткани, обеспечивающие выработку коллагена и эластина, следовательно, поддерживающие молодость нашей кожи. Со временем их количество в организме неуклонно снижается, за счет чего и проявляются внешние признаки возрастных изменений. Восстановление числа фибробластов проводится посредством инъекционной методики на основе искусственно выращенных клеток.
Загрузка...
