Недостаток приводит к нарушению в периферических нервах. Расстройство вегетативной нервной системы: опасность состояния и его лечение. Важная информация для пациентов

Периферическая вегетативная недостаточность

Представляет собой синдром диффузного поражения периферической вегетативной нервной системы. Является следствием эндокринных (гипотиреоз, сахарный диабет, острая надпочечниковая недостаточность), аутоиммунных (миастения, синдром Гийена-Барре), системных (склеродермия, системная красная волчанка), онкологических (карциноматоз) заболеваний, интоксикаций (в частности, адреноблокаторами). Может сочетаться с другими синдромами поражения нервной системы (паркинсонизм, мультисистемные дегенерации). Реже встречается в виде изолированного синдрома в рамках наследственных форм полиневропатий.

Клинические проявления. Основными симптомами являются проявления системной недостаточности периферического отдела вегетативной нервной системы: ортостатическая гипотензия в сочетании с артериальной гипертензией в горизонтальном положении, тахикардия или фиксированный пульс при физических нагрузках, гипо или ангидроз, парез кишечника, склонность к запору или диарея, недержание мочи, ночные апноэ, нарушения зрения в темноте.

Отмечаются ортостатические обмороки, при тяжелых формах заболевания развивающиеся даже в положении сидя. Одновременно возможны тахикардия и артериальная гипертензия в покое, лежа.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается клинически с учетом перечисленных выше жалоб. Диагностический поиск направлен на исключение первичных патологических процессов, способных привести к развитию периферической вегетативной недостаточности.

Лечение симптоматическое. В случае острой надпочечниковой недостаточности применяют кортикостероиды. Положительный эффект может дать достаточное введение жидкости и поваренной соли. При отсутствии противопоказаний возможно назначение препаратов вазоконстрикторного действия (амизиний, эрготамин). Применяют бинтование нижних конечностей эластическим бинтом, компрессионные чулки или колготки.

Синдром Рейно

Синдром Рейно – вазоспастическое заболевание, характеризующееся пароксизмальным расстройством артериального кровообращения в сосудах конечностей (стоп и кистей) под воздействием холода или эмоционального волнения. Синдром Рейно развивается на фоне коллагенозов, ревматоидного артрита, васкулитов, эндокринной, неврологической патологии, болезней крови, профессиональных заболеваний. Клинически синдром Рейно проявляется приступами, включающими последовательное побледнение, цианоз и гиперемию пальцев рук или ног, подбородка, кончика носа. Синдром Рейно приводит к постепенным трофическим изменениям тканей. Консервативные меры включают прием вазодилататоров, хирургическое лечение заключается в симпатэктомии.

Синдром Рейно является вторичным состоянием, развивающимся на фоне ряда заболеваний: диффузной патологии соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка), системных васкулитов, ревматоидного артрита, заболеваний симпатических ганглиев, эндокринных и гематологических нарушений, диэнцефальных расстройств, компрессии сосудисто-нервных пучков. Кроме того, синдром Рейно может быть спровоцирован воздействием профессиональных вредностей (охлаждением, вибрацией).

В патогенезе синдрома Рейно ведущая роль отводится эндогенным вазоконстрикторам – катехоламинам, эндотелину, тромбоксану А2. В развитии синдрома Рейно выделяют три последовательные фазы: ишемическую, цианотическую и гиперемическую. Фаза ишемии развивается вследствие спазма периферических артериол и полного опорожнения капилляров; проявляется локальным побледнением кожного покрова. Во второй фазе, обусловленной задержкой крови в венулах и артериовенулярных анастомозах, побледнение кожи сменяется цианозом (синюшностью). В последней фазе – реактивно-гиперемической отмечается покраснение кожи.

При отсутствии этиофакторов, характерных для синдрома Рейно, предполагают наличие болезни Рейно. В возникновении болезни Рейно установлена роль наследственности, эндокринных дисфункций, психических травм, хронической никотиновой и алкогольной интоксикации. Болезнь Рейно более распространена среди женщин 20-40 лет, страдающих мигренью.

Симптомы синдрома Рейно

Симптоматика синдрома Рейно обусловлена пароксизмальным вазоспазмом и развивающимися вследствие этого повреждениями тканей.

В типичных случаях при синдроме Рейно поражаются IV и II пальцы стоп и кистей, иногда – подбородок, уши и нос. Приступы ишемии вначале кратковременны, редки; возникают под воздействием холодовых агентов, вследствие волнения, курения и т. д. Внезапно развивается парестезия, похолодание пальцев, кожа становится алебастро-белого цвета. Онемение сменяется жжением, ломящей болью, чувством распирания. Приступ завершается резкой гиперемией кожи и ощущением жара.

Прогрессирование синдрома Рейно приводит к удлинению времени приступов до 1 часа, их учащению, спонтанному возникновению без видимых провокаций. После высоты пароксизма наступает цианотическая фаза, появляется незначительная отечность тканей. В промежутки между приступами стопы и кисти остаются холодными, цианотичными, влажными. Для пароксизмов ишемии при синдроме Рейно характерно симметричное и последовательное развитие проявлений: сначала на пальцах кистей, затем - стоп.

Последствиями ишемии тканей в случае длительного и тяжелого течения синдрома Рейно могут стать трофические изменения в виде плохо заживающих трофических язв, участков некрозов, дистрофических поражений ногтевых пластин, остеолиза и деформации фаланг, гангрены.

Диагностика синдрома Рейно

Пациента с синдромом Рейно направляют на консультацию ревматолога и сосудистого хирурга.

При синдроме Рейно выявить изменения в дистальных отделах артерий позволяет ангиография периферического сосудистого русла, при которой определяются участки неравномерного стеноза и тотальной обструкции сосудов, отсутствие капиллярных сетей и коллатералей.

При капилляроскопии ногтевого ложа и передней поверхности глаза обнаруживаются морфологические изменения микрососудистого рисунка, свидетельствующие о нарушения перфузии.

Лазерная доплеровская флоуметрия, применяемая для оценки периферической микроциркуляции, выявляет дефекты метаболической и миогенной регуляции кровообращения, снижение вено-артериальных реакций и симпатической активности.

В период между приступами при синдроме Рейно спровоцировать вазоспазм и оценить состояние кровотока позволяет проведение холодовой пробы.

Лечение синдрома Рейно

Первым принципом терапии синдрома Рейно служит исключение провоцирующих моментов – курения, охлаждения, вибрации и других бытовых и производственных факторов. Проводится выявление и лечение первичного заболевания, обусловившего развитие синдрома Рейно.

Среди вазодилататоров при синдроме Рейно эффективно назначение антагонистов кальция - нифедипина (кордафен, коринфар и др.), вазапростана, селективных блокаторов кальциевых каналов - верапамила, никардипина дилтиазема. При необходимости применяются ингибиторы АПФ (каптоприл), селективные блокаторы HS2-серотониновых рецепторов (кетансерин).

При синдроме Рейно производится назначение антиагрегантных препаратов - дипиридамола, пентоксифиллина (агапурина, трентала), низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).

Прогрессирование и резистентность синдрома Рейно к лекарственной терапии служит показанием к проведению хирургической симпатэктомии или ганглиэктомии.

При развившемся ишемическом приступе неотложными мерами является согревание конечности в теплой воде, массирование с помощью шерстяной ткани, предложение пациенту горячего питья. При затяжном приступе назначают инъекционные формы спазмолитиков (но-шпы, платифиллина), седуксена и др. препаратов.

При синдроме Рейно используются немедикаментозные методики - психотерапия, рефлексотерапия, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При синдроме Рейно, обусловленном системными коллагенозами, показано проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции.

Новым словом в лечении синдрома Рейно является терапия с использованием стволовых клеток, направленная на нормализацию периферического кровотока. Стволовые клетки способствуют открытию новых коллатералей в сосудистом русле, стимулируют регенерацию поврежденных нервных клеток, что в итоге ведет к прекращению пароксизмов вазоконстрикции.

Прогноз и профилактика синдрома Рейно

Прогноз синдрома Рейно зависит от прогрессирования основной патологии. Течение синдрома относительно благоприятное, приступы ишемии могут спонтанно прекратиться после перемены привычек, климата, профессии, проведения санаторного лечения и т. д.

Отсутствие первичных профилактических мер позволяет говорить только о вторичной профилактике синдрома Рейно, т. е. об исключении пусковых факторов, ведущих к вазоспазму - переохлаждения, вибрации, курения, психоэмоциональных нагрузок.

Лечение периферической вегетативной недостаточности носит симптоматический характер и является достаточно трудной задачей для врача. Лечение многих проявлений периферической вегетативной недостаточности еще недостаточно разработано. Мы коснемся вопросов лечения наиболее тяжелых, дезадаптирующих пациентов расстройств.

Лечение ортостатической гипотензии. В лечении ортостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который может быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении объема циркулирующей крови. Как правило, используют комплексное лечение. Прежде всего следует дать больному советы по правилам профилактики ортостатических нарушений. Для профилактики артериальной гипертензии в положении лежа и резкого падения артериального давления при вставании утром рекомендуют придавать более высокое положение голове и верхней части туловища во время сна. Принимать пищу следует небольшими порциями, но чаще (5-6 раз в день). Для увеличения объема циркулирующей жидкости рекомендуется употребление поваренной соли до 3-4 г/сут. и жидкости до 2,5-3,0 л/сут. (по 400 мл во время приема пищи и по 200-300 мл - между приемами пищи). Появление при этом небольших отеков, как правило, хорошо переносится больными и способствует поддержанию артериального давления. При появлении первых предобморочных проявлений целесообразно сделать одно или несколько приседаний; при необходимости длительного стояния рекомендуется скрещивать ноги и переминаться с ноги на ногу. Эти простые приемы способствуют механической компрессии периферических сосудов и препятствуют депонированию в них крови и соответственно снижению системного артериального давления. С этой же целью для лечения используют тугое бинтование нижних конечностей, тазового пояса, живота; ношение эластичных чулок (колготок), антигравитационных костюмов. Пациентам рекомендуется плавание, езда на велосипеде, прогулки. В целом, изотонические физические нагрузки являются более предпочтительными, чем изометрические. Следует предупреждать больных о ситуациях, неблагоприятно сказывающихся на артериальное давление и способствующих его снижению: употребление алкоголя, курение, длительное лежание, употребление большого объема пищи, пребывание в жарких условиях, гипервентиляция, сауна.

Лекарственное лечение предполагает использование препаратов, увеличивающих объем циркулирующей жидкости, повышающих эндогенную активность симпатической нервной системы и способствующих вазоконстрикции, блокирующих вазодитиляцию.

Наиболее эффективным препаратом, обладающим вышеуказанными свойствами, является а-флудрокортизон (Florinef) из группы минералокортикоидов. Назначается по 0,05 мг 2 раза в день, с постепенным при необходимости увеличением по 0,05 мг в неделю до суточной дозы 0,3-1,0 мг.

С большой осторожностью, с учетом феномена артериальной гипертензии в положении лежа назначают а-адреномиметики, основным эффектом которых является вазоконстрикция периферических сосудов. К таким препаратам относятся мидодрин (гутрон): по 2,5-5,0 мг каждые 2-4 часа, максимум до 40 мг/сут., метилфенидат (риталин): 5-10 мг 3 раза в день за 15-30 мин до еды, последний прием не позже 18.00, фенилпропаноламин (пропагест): 12,5-25,0 мг 3 раза в день, увеличивая при необходимости до 50-75 мг/сут. Следует следить, чтобы артериальное давление в положении лежа не повышалось при этом до 200/100 мм рт. ст., положительным при лечении ортостатической гипотензии является артериальное давление в положении лежа в пределах 180/100-140/90 мм рт. ст. Используют также препараты, содержащие эфедрин, эрготамин. Способностью повышать артериальное давление обладает препарат регултон (амезиния метилсульфат), назначаемый в таких случаях по 10 мг 13 раза в день. Также с целью повышения артериального давленияиногда достаточно приема кофе (2 чашки) или кофеина 250 мг утром.

С целью уменьшения и предупреждения периферической вазодилатации у больных ортостатической гипотензией нашли применение такие препараты, как бета-адреноблокаторы (обзидан: 10-40 мг 3-4 раза в день, пиндолол (вискен): 2,5-5,0 мг 2-3 раза в день), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин: 500-1500 мг/сут., индометадин 25 50 мг 3 раза в день, ибупрофен 200-600 мг 3 раза в день во время приема пищи). Таким же свойством обладает церукал (метоклопрамид (реглан): 5-10 мг 3 раза в день).

Недавно появились сообщения об эффективности в лечении ортостатической гипотензии эритропоэтина (глюкопротеиновый гормон, относящийся к факторам роста, стимулирующий эритропоэз, обладающий симпатомиметическим действием), применяемого в таких случаях в дозе 2000 ЕД п/к 3 раза в неделю, всего 10 инъекций.

Для лечения ортостатической гипотензии предложены также клонидин, антагонисты гистаминовых рецепторов, йохимбин, десмопрессин, ингибиторы МАО. Однако из-за серьезных побочных эффектов их применение в настоящее время крайне ограничено.

Лечение нарушений мочеиспускания при периферической вегетативной недостаточности - чрезвычайно трудная задача. Для повышения сократимости детрузора используют холинергический препарат ацеклидин (бётаникол). При атоническом мочевом пузыре применение ацеклидина в дозе 50-100 мг/сут. приводит к повышению внутрипузырного давления, уменьшению емкости мочевого пузыря, повышению максимального внутрипузырного давления, при котором начинается мочеиспускание, снижению количества остаточной мочи. Определенный эффект может быть получен при назначении альфа-адреномиметиков типа фенилпропаноламина (по 50-75 мг 2 раза в день) для улучшения функций внутреннего сфинктера. С этой же целью иногда назначают мелипрамин по 40-100 мг/сут. Присоединение уроинфекции требует незамедлительного проведения антибиотикотерапии. Кроме лекарственных средств рекомендуют использовать механическую компрессию передней брюшной стенки, электростимуляцию мышц тазового дна. Разумеется, при неэффективности лекарственной терапии проводят катетеризацию мочевого пузыря. При грубейших нарушениях мочеиспускания, что редко бывает при периферической вегетативной недостаточности, производят резекцию шейки мочевого пузыря. Удержание мочи остается возможным благодаря интактности наружного сфинктера, имеющего соматическую иннервацию.

Лечение желудочно-кишечных расстройств. При недостаточности моторной функции желудочно-кишечного тракта рекомендуют употребление легкоусвояемой пищи (низкое содержание жиров, клетчатки), небольшими порциями. Бывают эффективными и обычные слабительные средства. Показаны также препараты, обладающие холиномиметическим свойством (типа ацеклидина). В последнее время предпринимаются попытки использовать для лечения периферической вегетативной недостаточности в желудочно-кишечной системе метод биологической обратной связи, электростимуляцию спинальных корешков спинного мозга.

Лечение импотенции при периферической вегетативной недостаточности. Рекомендуют применение альфа-1-адреноблокатора йохимбина. Кроме того, могут быть использованы папаверин, нитроглицерин. Однако побочные эффекты при использовании последних органичивают их широкое применение. Лекарственное лечение, как правило, малоэффективно, и потому пациенты часто используют различные механические протезы. Иногда производят реконструктивные операции на сосудах, обеспечивающие нормальную васкуляризацию полового члена.

Обычно низкая эффективность лечения синдромов периферической вегетативной недостаточности усугубляется недооценкой их клинических проявлений или неадекватной клинической интерпретацией. Знание клинических проявлений периферической вегетативной недостаточности, а также приемов ее диагностики (особенно это относится к кардиоваскулярной системе), несомненно, открывает перспективы к более успешной коррекции этих расстройств, способствуя тем самым улучшению прогноза периферической вегетативной недостаточности.

Чаще всего одновременно страдает функция и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, но иногда преобладает дисфункция одной из этих частей.

Этиология.

Вегетативная недостаточность бывает первичной и вторичной. Причиной первичной вегетативной недостаточности являются наследственные или дегенеративные заболевания, вовлекающие вегетативные нейроны центральной нервной системы или нейроны вегетативных ганглиев (например, наследственные полиневропатии, первичная вегетативная невропатия или мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность чаще возникает при метаболических полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной и др.), диффузно повреждающих вегетативные волокна, иногда при поражении ствола мозга или спинного мозга (например, при инсульте, черепно-мозговой травме или опухоли).

Клиническая картина вегетативной недостаточности складывается из симптомов поражения различных органов и систем. Дисфункция сердечно-сосудистой системы прежде всего проявляется ортостатической гипотензией, характеризующейся нарушением поддержания АД в вертикальном положении. Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена симпатической денервацией вен нижних конечностей и брюшной полости, в результате чего при переходе в вертикальное положение не происходит их сужения и кровь депонируется в этих сосудах. В развитие ортостатической гипотензии вносит вклад и денервация почек, что вызывает ночную полиурию, приводящую к снижению объема циркулирующей крови в ранние утренние часы. Ортостатическая гипотензия может проявляться при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии (особенно в неподвижном положении) головокружением, появлением пелены перед глазами, головной болью или тяжестью в затылке, внезапным ощущением слабости. При резком падении АД возможен обморок. При тяжелой ортостатической гипотензии больные оказываются прикованными к постели. В положении лежа АД может, наоборот, резко повышаться, что крайне затрудняет лечение ортостатической гипотензии.

Снижение АД с развитием головокружения или слабости может быть спровоцировано и приемом пищи, вызывающей прилив крови к органам брюшной полости, а также перегреванием, натуживанием, физической нагрузкой.

В результате нарушения иннервации сердца сердечный ритм фиксируется на одном уровне и не меняется в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела (фиксированный пульс). Чаще всего фиксированный пульс связан с парасимпатической денервацией сердца, поэтому обычно он «фиксируется» на уровне тахикардии.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению моторики желудка, кишечника, желчного пузыря, что клинически проявляется чувством тяжести в эпигастрии после приема пищи, склонностью к запору или поносу. Нарушение функции мочеполовой системы проявляется импотенцией, учащенным мочеиспусканием, особенно в ночное время, необходимостью натуживания в начале мочеиспускания, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Расстройство иннервации потовых желез обычно приводит к снижению потоотделения (гипогидроз, ангидроз) и сухости кожи, но у части больных отмечается региональный гипергидроз (например, в области лица или кистей) либо ночные поты.

Диагноз.

Для выявления ортостатической гипотонии измеряют АД в положении лежа (перед этим больной должен лежать не менее 10 мин), а затем после вставания (не ранее чем через 2 мин). О наличии ортостатической гипотензии свидетельствует падение в вертикальном положении систолического давления не менее чем на 20 мм рт. ст., а диастолического - не менее чем на 10 мм рт. ст. Для выявления фиксированности пульса оценивают его колебания при глубоком дыхании, натуживании, изменении положения тела, физической нагрузке. Моторику желудочно-кишечного тракта исследуют с помощью рентгеноскопии или эндоскопических методик. Для уточнения характера нарушения мочеиспускания проводят цистометрию и ультразвуковое исследование.

Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. Важно исключить другие состояния, вызывающие сходные симптомы, например передозировку лекарственных средств (например, гипотензивных препаратов), заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства (например, недостаточность надпочечников).

Лечение.

Лечение прежде всего предполагает воздействие на основное заболевание. Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии рекомендуют комплекс немедикаментозных мер.

Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания (при склонности к запору рекомендуют продукты с высоким содержанием пищевых волокон, иногда - слабительные), резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима, интенсивных физических упражнений, особенно в изометрическом режиме.

1. Показаны умеренные физические нагрузки в изотоническом режиме, особенно в водной среде.
2. При необходимости длительного стояния следует часто менять позу, переминаясь и приподнимая то одну, то другую ногу, перекрещивать ноги, присаживаться на корточки, в положении сидя перекрещивать или поджимать ноги, закидывать одну ногу на другую, время от времени меняя их местами. Все эти приемы препятствуют депонированию крови в ногах.

Центральные холиномиметики: ривастигмин (экселон), донепезил (арисепт), амиридин, глиатилин и др.;

Нестероидные противовоспалительные средства (например, ибупрофен);

1. Следует по возможности прекратить прием или уменьшить дозу сосудорасширяющих средств.
2. В отсутствие сердечной недостаточности рекомендуют увеличить потребление соли (до 4-10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить прием жидкости на ночь, принимать пищу чаше, но небольшими порциями, избегая высокоуглеводистых продуктов.
3. Спать нужно с высоко поднятой головой (голова должна быть приподнята на 15-20 см); это уменьшает не только ортостатическую гипотензию, но и ночную полиурию и артериальную гипертензию в положении лежа.
4. Иногда помогает ношение эластичных чулок, которые следует натягивать утром, до вставания в постели.

Если перечисленные меры оказались недостаточно эффективными, то прибегают к медикаментозным средствам, повышающим объем циркулирующей крови и сосудистый тонус. Наиболее эффективное из них - фторсодержащий синтетический кортикостероид флудрокортизон (кортинеф). Иногда его комбинируют с другими препаратами, повышающими тонус симпатической системы (например, мидодрином). Все препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию, усиливают гипертензию в положении лежа, поэтому во время лечения нужно контролировать АД не только до приема препарата и через 1 ч после его приема, но и в утренние часы после пробуждения.

Периферическая вегетативная недостаточность - поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление - ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) - комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Причины ПВН

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:

• Эндокринные расстройства: недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
• Системные заболевания: болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
• Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
• Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
• Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.
• Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Классификация

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.

Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.

• Изолированная вегетативная недостаточность - поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление - ортостатическая гипотензия.
• Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
• Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи.
• Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом - тахикардия при переходе в вертикальное положение.
• Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов - старше 60 лет.
• Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
• Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и др.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.

• ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
• ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
• ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП.
• Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса.
• ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
• ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК, болезнь Крона).
• ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.

Симптомы ПВН

Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом, недержанием мочи, нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз, задержку мочи, импотенцию. Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная - зависит от основного заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровнеуд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.

Дисфункция дыхательной системы проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.

Расстройства ЖКТ включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией, рвотой, тошнотой.

Мочеполовые нарушения могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.

Зрительные расстройства. Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.

Дисфункция экскреторных желёз. Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза, расстройство слюноотделения - сухость во рту.

Осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:

• Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления >20 мм рт. ст., диастолического - >10 мм рт. ст. Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
• Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных - основное заболевание (опухоль головного мозга).
• Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.
• ЖКТ-диагностику. Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям - МСКТ брюшной полости.
• Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.
• Биохимический анализ крови. Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений.

Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.

Лечение ПВН

Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:

• Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях - нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии - бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
• Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря. При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения - холинэргические средства, при спазме сфинктера - адреноблокаторы.
• Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
• Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению - перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием. Профилактика ПВН не разработана.

Периферическая вегетативная недостаточность - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Периферическая вегетативная недостаточность - Симптомы

Симптомы периферической вегетативной недостаточности представлены во всех физиологических системах организма и могут протекать под маской многих соматических заболеваний. Типичными клиническими синдромами являются следующие:

1. Ортостатическая гипотензия.
2. Тахикардия в покое.
3. Гипертензия в положении лежа.
4. Гипогидроз.
5. Импотенция.
6. Гастропарез.
7. Запоры.
8. Диарея.
9. Недержание мочи.
10. Снижение зрения в сумерках.
11. Апноэ во сне.

Указанные синдромы приведены в той последовательности, которая соответствует преобладающей частоте встречаемости. Однако в каждом конкретном случае периферической вегетативной недостаточности «набор» симптомов может быть разным и не всегда полным (11 признаков). Так, для первичных форм периферической вегетативной недостаточности более характерны такие проявления, как ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гипогидроз, импотенция. При вторичных синдромах периферической вегетативной недостаточности в одних случаях доминируют расстройства потоотделения (при алкоголизме, полиневропатии), в других - тахикардия в покое (при сахарном диабете) или желудочно-кишечные расстройства (амилоидоз, порфирия) и т. д. Неудивительно, что больные с признаками вегетативной недостаточности обращаются к специалистам разного профиля - кардиологам, невропатологам, гинекологам, сексопатологам, гериатрам и др.

Наиболее драматичным проявлением периферической вегетативной недостаточности в кардио-васкулярной системе является ортостатическая гипотензия, приводящая к частым обморокам при переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Ортостатическая гипотензия - состояние, возникающее при самых различных заболеваниях (нейрогенный обморок, анемия, варикоз вен, патология сердца и т. д.). Следует, однако, обратить внимание, что при периферической вегетативной недостаточности ортостатическая гипотензия обусловлена поражением боковых рогов спинного мозга и/или эфферентных симпатических вазомоторных проводников, реализующих сосудосуживающие влияния на периферические и висцеральные сосуды. Поэтому при ортостатических нагрузках не происходит периферической вазоконстрикции, что приводит к падению системного артериального давления, а затем, соответственно, к острой аноксии мозга и развитию обмороков.

У больных может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает отмечать признаки предобморочного состояния (липотимии), проявляющегося ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног» и т. п. Отмечаются бледность кожных покровов, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии 3-4 с. В более тяжелых случаях вслед за липотимией возможно развитие обморока. Длительность обморока при периферической вегетативной недостаточности составляет 8-10 с, иногда (при синдроме Shy - Drager) - несколько десятков секунд. Во время обморока отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, отведение глазных яблок кверху, нитевидный пульс, низкое артериальное давление (60-50/40-30 мм рт. ст. и ниже). При длительности обморока более 10 с возможно появление судорог, гиперсаливации, упускания мочи, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Обморочные состояния при периферической вегетативной недостаточности отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления PC. Для оценки тяжести ортостатических нарушений помимо учета клинических проявлений удобно использовать показатель скорости наступления обморока после принятия вертикального положения тела. Интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока мозкет сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно обозначается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя.

Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при сахарном диабете, алкоголизме, синдроме Гийена - Барре, хронической почечной недостаточности, амилоидозе, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Наряду с ортостатической гипотензией, при периферической вегетативной недостаточности нередко развивается такой феномен, как артериальная гипертензия в положении лежа. Как правило, в этих случаях при длительном лежании днем или во время ночного сна отмечаются подъемы артериального давления до высоких цифр (/мм рт. ст.). Эти сдвиги артериального давления обусловлены так называемой постденервационной гиперчувствительностью адренорецепторов гладких мышц сосудов, которая неизбежно формируется при хронических денервационных процессах (закон постденервационной гиперчувствительности Canon). Учет возможности появления артериальной гипертензии у больных периферической вегетативной недостаточностью, страдающих ортостатической гипотензией, является чрезвычайно важным при назначении препаратов, повышающих артериальное давление. Как правило, не назначаются препараты, обладающие мощным прямым сосудосуживающим действием (норадреналин).

Другой яркий признак периферической вегетативной недостаточности - тахикардия в покое (уд./мин). Из-за сниженной вариативности ритма сердца этот феномен получил название «фиксированный пульс». У больного с периферической вегетативной недостаточностью различные нагрузки (вставание, ходьба и т.д.) не сопровождаются адекватным изменением ЧСС, при четкой тенденции к тахикардии в покое. Доказано, что тахикардия и сниженная вариативность в данном случае обусловлена парасимпатической недостаточностью вследствие поражения эфферентных вагальных кардиальных ветвей. Поражение афферентных висцеральных нервов, идущих от сердечной мышцы, приводит к тому, что инфаркт миокарда может протекать без боли. Например, у больных сахарным диабетом каждый третий инфаркт миокарда протекает без боли. Именно безболевой инфаркт миокарда является одной из причин внезапной смерти при сахарном диабете.

Одним из характерных проявлений периферической вегетативной недостаточности является гипо- или ангидроз. Сниженное потоотделение на конечностях и туловище при периферической вегетативной недостаточности - это результат поражения эфферентных судомоторных симпатических аппаратов (боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и посттанглионарные симпатические волокна). Распространенность нарушений потоотделения (диффузное, дистальное, асимметричное и др.) определяется механизмами основного заболевания. Как правило, пациенты не обращают внимание на сниженное потоотделение, поэтому врач должен сам уточнить и оценить состояние функции потоотделения. Выявление гипогидроза наряду с ортостатической гипотензией, тахикардией в покое, желудочно-кишечными расстройствами, нарушением мочеиспускания делает диагноз периферической вегетативной недостаточности более вероятным.

Периферическая вегетативная недостаточность в желудочно-кишечной системе обусловлена поражением как симпатических, так и парасимпатических волокон, проявляясь нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции гастроинтестинальных гормонов. Желудочно-кишечные симптомы часто неспецифичны и непостоянны. Симптомокомплекс гастропареза включает тошноту, рвоту, чувство «переполненного» желудка после еды, анорексию и обусловлен поражением гастральных моторных ветвей блуждающего нерва. Следует подчеркнуть, что запоры и диарея при периферической вегетативной недостаточности не связаны с алиментарным фактором, а их выраженность зависит от степени нарушения парасимпатической и симпатической иннервации кишечника соответственно. Эти расстройства могут наблюдаться в виде приступов от нескольких часов до нескольких дней. Между приступами функция кишечника бывает нормальной. Для правильной диагностики необходимо исключение всех других причин гастропареза, запоров и диареи.

Нарушение функции мочевого пузыря при периферической вегетативной недостаточности обусловлено вовлечением в патологический процесс парасимпатической иннервации детрузора и симпатических волокон, идущих к внутреннему сфинктеру. Чаще всего эти нарушения проявляются картиной атонии мочевого пузыря: натуживание при мочеиспускании, большие перерывы между актами мочеиспускания, выделение мочи из переполненного мочевого пузыря, чувство неполного опорожнения, присоединение вторичной уроинфекции. Дифференциальный диагноз долэкен включать аденому и гипертрофию предстательной железы, другие обструктивные процессы в мочеполовой сфере.

Одним из симптомов периферической вегетативной недостаточности является импотенция, обусловленная в таких случаях поражением парасимпатических нервов кавернозных и спонгиозных тел. При первичных формах импотенция встречается до 90 % случаев, при сахарном диабете - у 50 % пациентов. Наиболее актуальной является задача разграничения психогенной импотенции от импотенции при периферической вегетативной недостаточности. При этом важно обращать внимание на особенности дебюта импотенции (психогенные формы наступают внезапно, органические (периферическая вегетативная недостаточность) - постепенно) и наличие эрекций во время ночного сна. Сохранность последних подтверждает, психогенную природу расстройства.

Периферическая вегетативная недостаточность может проявляться нарушениями в дыхательной системе. К ним относятся, например, кратковременные остановки дыхания и сердечной деятельности при сахарном диабете (так называемые «кардиореспираторные аресты»). Они обычно возникают во время общего наркоза и при тяжелых бронхопневмониях. Другим частым клиническим феноменом у больных с периферической вегетативной недостаточностью (синдром Shy - Drager, сахарный диабет) являются эпизоды апноэ во сне, которые иногда могут принимать драматический характер; реже описываются непроизвольные приступы удушья (стридор, «кластерное» дыхание). Указанные вентиляционные расстройства становятся опасными при нарушении кардиоваскулярных рефлексов, и предполагают, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти, в частности, при сахарном диабете.

Нарушение зрения в сумерках при периферической вегетативной недостаточности связано с нарушением иннервации зрачка, что приводит к его недостаточному расширению в условиях слабого освещения и соответственно нарушает зрительное восприятие. Подобное нарушение следует отличать от состояния, возникающего при дефиците витамина А. Вспомогательными при этом могут быть другие симптомы периферической вегетативной недостаточности или проявления гиповитаминоза А. Обычно зрачковые расстройства при периферической вегетативной недостаточности не достигают выраженной степени и длительное время не замечаются больными.

Таким образом, следует подчеркнуть, что клинические проявления периферической вегетативной недостаточности являются полисистемными и часто неспецифичными. Именно некоторые клинические нюансы, описанные выше, позволяют предположить наличие у больного периферической вегетативной недостаточности. Для уточнения диагноза необходимо исключение всех других возможных причин имеющихся клинических симптомов, для чего могут быть использованы дополнительные методы исследования.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Вегетативная недостаточность

Изолированная вегетативная недостаточность появляется в результате отмирания нейронов вегетативных ганглиев и вызывает гипотензию ортостатическую и иные вегетативные признаки.

Данная вегетативная недостаточность, которая раньше именовалась гипотензией идиопатической ортостатической (по-другому синдром Брэдбери-Эгглстона), являет собой вегетативную недостаточность генерализованную, без привлечения ЦНС. Болезнь этого типа различается с множественной системой атрофии тем, что центральное звено не участвует в патологическом процессе. В большинстве случаев, недостаточность случается у женщинлетнего возраста и продолжает прогрессировать дальше.

Болевые ощущения - это наиболее частый мотив обращения к врачам. Пока человек не испытывает болезненных ощущений, он не считает необходимым пользоваться услугами медиков. Боль содержит эмоциональные и сенсорные составляющие, и бывает хронической и острой. В ситуации с острой болью начинается гиперактивность нервной системы, вместе с ней происходит и эмоциональное реагирование – наступает тревога. При боли хронической нет активности в нервной системе, но есть ассоциация с симптомами вегетативными. Здесь присутствует отдельное реагирование со стороны эмоций – депрессия. Каждый человек переносит болевые ощущения по-разному.

Причины

Сильная боль как реакция на повреждение тканей, образуется в итоге возбуждения болевых рецепторов и сенсорных специфических волокон. При хронической боли, данные волокна,видимо, находятся постоянно в состоянии возбуждения. Боль хроническая бывает нейропатической. Она происходит от повреждения центральной или периферической нервной системы, но не от возбуждения болевых рецепторов.

Боль, называемая ноцицептивной, в основном, появляется в результате заболеваний или повреждений. Она делится, в свою очередь, на соматическую и висцеральную. При соматической боли, болевые рецепторы, находятся в кожном покрове, клетчатке подкожной, фасциях и иных типах соединительной ткани. Также они есть в надкостнице, суставных сумках и эндосте. Активизация данных рецепторов ведет к т тупым или острым болевым ощущениям. Висцеральные рецепторы находятся в органах внутренних и соединительной ткани, которая расположена вокруг. Боль висцеральная появляющаяся в итоге повреждения полового органа, в большинстве случаев ноющая, глубокая, или происходит в виде схваток. Если такая боль возникла в результате повреждения ткани соединительной или капсулы органа, то она будет острой или больше ограниченной. Причины появления боли при вегетативной недостаточности надеемся вам ясны.

Психологические человеческие факторы существенно влияют на развитие боли хронического характера. У некоторых больных они могут преобладать.

Стандартная степень адреналина в большинстве случаев составляет меньше 100 пг/мл, при лежачем положении тела. И когда тело приобретает вертикальное положение, показатель данной степени не повышается.

Способ лечения при болевых ощущениях вегетативной недостаточности является симптоматическим: при наличии ортостатической гипотензии применяются эластичные чулки и вазопрессоры; при наличии запора используют размягчители стула и диету, основанную на клетчатке; если нарушена деятельность мочевого пузыря, то принимают спазмолитики; страдающим чрезмерным выделением пота необходимо хранить себя от перегревания.

Причины боли вегетативной недостаточности пока что неизвестны, в отдельных случаях появление болезней напрямую связано с присутствием вегетативной аутоиммунной нейропатии.

Основным признаком является гипотензия ортостатическая, хотя вполне возможно проявиться и иным признакам. Диагноз устанавливается способом исключения – он носит название «психогенная боль». Здесь лучше всего подходит термин «боль психофизиологическая», так как она появляется по причине сочетания психологических и физиологических явлений. Данная разновидность боли классифицируется в области терминов, применяемых для определения соматоформных нарушений в «Статистическом и диагностическом управлении по болезням психического характера», четвертое издание.

Большинство болевых синдромов являются многофакторными. К примеру, боль хроническая в районе поясницы и большая часть синдромов при наличии онкологических болезней, обладают выраженным ноцицептивным компонентом. Но они ещё могут иметь связь с болью нейропатической, из-за того, что поврежден нерв.

Болевые ощущения

Болевые волокна проходят сквозь ганглии задних корешков, вторгаются в спинной мозг, проходят в канатиках боковых к таламусу и потом попадают в кору головного мозга. Когда сигнал движется по определенному пути, сигнал болевой регулируется тормозными и возбуждающими импульсами и разными нейрохимическими медиаторами. Данные модуляторы на сегодняшний день не до конца исследованы, но ясно одно, что при их взаимодействии происходит снижение или усиление реакции на боль и её осознания.

Вторичная стимуляция повышает чувствительность нейронов в спинном мозге таким образом, что периферический стимул пониженной интенсивности спровоцирует появление болевых ощущений. Повышение чувствительности нервов периферических и структур на иных уровнях ЦНС, вызывающее ощутимые перемены в корковых чувствительных областях, в результате станет содействовать повышенному восприятию боли.

Выделяемые при повреждаемости тканей субстанции и составляющие воспалительного каскада, ещё и увеличивают чувствительность, так называемых, периферических ноцицепторов. Сюда принадлежат пептидывазоактивные и иные медиаторы.

Психологические нюансы являются значимыми модуляторами боли. Помимо того, что они фиксируют вербальное оценивание боли пациентом, они ещё и генерируют сигналы, модулирующие нейротрансмиссию боли на протяжении проводника. Психологическое реагирование на непрерывную боль в сочетании с иными главными факторами приводит к длительным изменениям в осознании боли.

В ходе лечения боли хронического характера, нейромодуляторы, участвующие в модуляции болевых ощущений, есть посредники в действии обезболивания, при принятии соответствующих препаратов. Данные препараты не являются анальгетиками, в отличие от антидепрессантов, противосудорожных средств, стабилизаторов мембран.

Методы обследования больного с болевым синдромом

Доктор обязан выяснить причины, характер и глубину болевого ощущения. Ещё нужно установить уровень влияния этого ощущения на ежедневную деятельность пациента и его состояние психологическое. Оценивание причин сильной боли находится в иных разделах по руководству, в данном разделе проводится именно анализ хронической боли.

В анамнезе обязаны присутствовать сведения, характеризующие боль, локализацию и глубину боли, её наличие и тип, длительность, перемены в процессе болезни, частота и продолжительность ремиссий, колебания силы боли, и факторы которые могут усилить и уменьшить боль. Следует узнать, каково воздействие боли на жизнедеятельность больного, наблюдая, при этом, за каждым его днем. Также необходимо исследовать, как больной справляется с работой, занимается любимыми делами, строит отношения в семье. Всем этим нюансам необходимо дать внимательную оценку.

Надо уточнить, что означает для пациента выражение «боль», при этом, следует отделить психологические нюансы, беспокойство, стрессы, уныние. Данные сведения очень нужны для того, чтобы подобрать соответствующую терапию. Надо различать болевые ощущения и страдания, в особенности у пациентов с онкологическими болезнями. Ведь их страдания определяются скорее потерей каких-либо функций и боязнью смерти, чем собственными болевыми ощущениями.

Надо уточнить, какое значение имеют вторичные выгоды в возникновении боли или склонности к нетрудоспособности. Понимание боли может быть важнее фактических повреждений, вызванных самой болезнью.

Следует осведомиться у пациента, какие лекарственные препараты он употреблял раньше, насколько они были результативны, каковы их побочные действия. Также стоит узнать об иных способах осуществления лечения ранее. Надо обязательно навести справки о прошлом образе жизни пациента. Например, не был ли он алкоголиком, наркоманом; не является ли участником какого-либо судебного разбирательства, в итоге которого причитается денежное возмещение за сделанный ущерб его здоровью. Семейный и индивидуальный анамнез хронической боли, способен выявить природу истинного заболевания, так как вполне возможно, что члены семьи непосредственно влияют на присутствие болевых ощущений у больного. Так само, окружающие обстоятельства производят определенное воздействие на состояние больного.

Интенсивность болевых ощущений. Так как внешние признаки и характер жалоб на присутствие боли зависят от типа личности и степени её культуры, силу боли надо измерять и уточнить. Если определить начальные параметры синдрома боли, то потом можно легко оценить результативность лечения.

Применяют следующие способы для правдивого оценивания боли: вербальная шкала категорий боли, визуальная аналоговая и числовая шкала. Последняя дает возможность установить силу боли от 0 до 10 баллов. Шкала визуальная аналоговая устанавливает силу боли, отмечая на немаркированной линии в 10см показание «нет боли» слева, и «невыносимая боль» - справа. Сила боли узнается по отрезку, который остался до конца всей линии. Чтобы определить боль у умственно ограниченных и неграмотных детей, употребляют рисунки различного эмоционального оттенка или картинок плодов различной величины.

Терапия боли при наличии вегетативной недостаточности

Терапия боли вегетативной недостаточности

Наркотические препараты и ненаркотические анальгетики - это главные средства, используемые при излечении боли. Средства противосудорожные, антидепрессанты и иные препараты с побочным явлением анальгетического действия, используются для лечения нейропатической или хронической боли. Добавочными способами излечения боли есть нейростимуляция, интраспинальная инфузия, терапия инъекционная и блокирование нервов периферических и корешков. Поведенческая терапия и психотерапия способны оказать помощь больным, переменить их реагирование на болевые ощущения.

Анальгетики неопиоидные

Для осуществления купирования умеренных и легких болевых ощущений применяют нестероидные противовоспалительные препараты и ацетоаминофен. Анальгетики ненаркотические не способствуют образованию зависимости. Ацетоаминофен не имеет противовоспалительного действия и совершенно не раздражает желудок. Аспирин обладает действием антитромботическим.

Согласно некоторым опытам, употребление коксибов, повышает риск получить инфаркт, инсульт и клаудикацию. Это напрямую зависит от того, каково доза и длительность лечения вегетативной недостаточности.

Некоторое количество клиницистов применяют вначале коксибы, иные выписывают их лишь пациентам, имеющим расположенность к возбуждению слизистой оболочки желудка. Если профилактика лечения продолжается некоторое время, то вполне возможно появление физической зависимости. Но образование зависимости психической случается крайне редко. Перед тем, как приступить к лечению апиоидами, доктору необходимо внимательно исследовать риск образования определенной зависимости у больного. И если даже этот риск присутствует, всё равно надо лечить с помощью апиоидов, но при этом, четко контролировать процесс.

Методы введения. Применяют всяческие методы введения. Если лечение длительного характера, то надо выбирать введение вовнутрь и введение трансдермальное. И тот и другой варианты достаточно эффективны и уровень вводимого препарата в кровь, стабилизируется. Трансдермальные и пролонгированные пероральные формы совершенствуют порядок приема. Данный факт особенно важен для того, чтобы обезболивающий препарат благотворно действовал ночью. Пероральный фентанил попадает путем всасывания в слизистую рта, поэтому применяется для седациии устранения болевых ощущений у детей.

Внутривенный метод введения дает возможность быстрому действию лекарства, обеспечению удобства в титровании дозировки. Единственный недостаток метода состоит в том, что длительность обезболивающего действия весьма ограничена. Пациент может потом испытывать сильнейшие боли. Постоянная инфузия внутривенная, способна предупредить данный результат, но тогда необходимо исключительно дорогостоящее оборудование. Такой способ, в большинстве случаев, вызывает желудочно-кишечные расстройства, особенно, после предварительно лечения иными НПВП. Если используется вариант лечения любыми из НПВП, к примеру, коксибами, пациенту с заболеванием сердца необходимо быть особо осторожным. Ещё следует соблюдать внимательность при назначении всех видов НПВП, страдающим почечной недостаточностью.

Кстати, коксибы также способны оказать нежелательное воздействие на почки.

В случае, если начальная доза не дает нужного обезболивающего эффекта, то можно её увеличить, это допустимо. Но если всё равно нет ожидаемого результата, то необходимо сразу же остановить прием лекарственного препарата. Когда болевые ощущения особо не выражаются - стоит попробовать иной противовоспалительный нестероидный препарат. Продолжительный курс лечения с помощью НПВП, потребует постоянного контролирования параметров гемограммы, баланса крови, работоспособности почек и печени. Ещё необходимо произвести анализ кала на скрытую кровь.

Анальгетики опиоидные

«Опиоиды» - это общее наименование синтетических и натуральных компонентов. Они ещё именуются наркотиками. Некоторые из этих средств употребляемые для совершения обезболивания, способны действовать и как агонисты и как антагонисты. Последние, более опасны – ими можно злоупотребить, но и агонисты способны произвести негативное воздействие на пациентов, которые имеют физическую зависимость от опиоидов. Когда наблюдаются острые болевые ощущения, то лучше использовать препараты краткого действия. Если боль хронического характера, то надо принимать препараты, действующие долгое время.

Анальгетики опиоидные употребляются при лечении хронической или острой боли. Ограниченное применение опиоидов влечет за собой боль и сильные страдания - врачи часто понижают дозу, нужную для ослабления боли после операции.

Внутримышечный метод дает обезболивающий эффект на долгое время. Но, по причине того, что лекарство всасывается неравномерно и возникает сильная боль, от данного метода часто отказываются.

Введение опиоидовинтратекальным способом, дает долгое устранение болевых ощущений (около 24 часа). Способ применяют после совершения операций.

Порядок титрования и дозировки. Начальная дозировка анальгетиков назначается в зависимости от реагирования больного. Если надо, дозировка постепенно увеличивается. Она должна быть в балансе между уровнем чувствительности и риском образования побочных проявлений. Если баланса нет, то дозировку следует уменьшить.

Новорожденные и недоношенные дети особо восприимчивы к опиоидам.

При транзиторных болевых ощущениях умеренного типа, опиоиды вводятся согласно потребностям. Если боли длятся некоторое время, сильно выражены, то такие лекарственные средства стоит вводить постоянно. И не нужно, при этом, ждать увеличения боли. При острой необходимости стоит начать введение дозировок для поддержания более-менее стабильного состояния. В, такого рода обстоятельствах, очень часто делаются ошибки. Например, назначаются лекарства краткого действия на длительный период времени. В результате, возникают вспышки сильной боли, так как лекарство плохо растворяется в крови.

Для осуществления анальгезии управляемой, больной методом нажатия кнопки вводит себе дозировку, нужную для понижения боли. Вначале допустима доза морфина по 0,5-1 мг/ч, но это не всегда необходимо. Доктор проводит наблюдение за количеством введенных доз, а также за длительностью перерыва между ними. Пациентам с ранее произведенным лечением с помощью анальгетиков наркотических, или с присутствием хронической боли, следует стартовать с постоянной инфузии. Потом, можно перейти на болезный ввод препарата, но дозировку значительно увеличить. В ходе процесса лечения данную дозировку вводить по усмотрению.

Лечение

В результате лечение вегетативной недостаточности с помощью опиоидов, может возникнуть привыкание к анальгезирующему действию. Вместе с этим, далее, способны появиться побочные явления. Большее число пациентов подбирают дозировку, которая дает приемлемое обезболивание, и принимают длительный период времени. Если вдруг дозировку надо срочно повышать, то это говорит о том, что заболевание усилилось. Из этого следует заключить, что привыкание к препаратам не так страшно. Можно не бояться и назначать скорое и обильное принятие опиоидов.

Анальгетики опиоидные в частых случаях комбинируют с ненаркотическими лекарствами. Это весьма удобная форма, но здесь есть один нюанс. Особенности анальгетика ненаркотического не дают возможности повысить, при необходимости, дозировку анальгетика наркотического.

Побочные явления. Самые значительные побочные явления – это нарушения в дыхательных процессах, присутствие запоров, тошнота, рвота. Так как плазменная концентрация лекарственного препарата обретает баланс лишь к 4 или 5 фазе полувыведения, лечение лекарствами с долгой фазой полувыведения, влечет к риску появления токсичности, по мере того, как увеличивается растворимость в плазме крови. Если имеется дело с опиодами с присутствием модифицированного высвобождения, то для обретения концентрации баланса необходимо некоторое количество дней для лечения.

Наиболее частое обнаружение побочных явлений - у пациентов старшего возраста, которые лечатся опиоидами. Данные препараты образовывают задержку мочи у пожилых мужчин, которые страдают гиперплазией предстательной железы доброкачественного характера.

Опиоиды также надо очень осторожно применять по отношению к пациентам, имеющим почечную недостаточность, болезни легких, печени, деменцию, энцефалопатию.

Обычно, если долго использовать в лечении опиоиды, появляется запор. Чтобы произвести соответствующую профилактику, необходимо повысить в пищевом рационе количество жидкости и клетчатки. Надо также периодически принимать слабительные лекарства.

Сильный запор лечится следующим образом: через каждые 2-3 дня употребляется вовнутрь 90мл цитрата магния, 2 раза в сутки – лактулоза (по 15 мл) или порошок пропилэтиленгликоля.

По ситуации возможно назначение профилактики избыточной седации такими препаратами как модафинил, декстроамфетамин или метилфенидат. Принимать их лучше в утреннее время и если будет нужно – в течение дня. Самая большая порция метилфенидата, в очень редких случаях составляет больше 60 мг/сут. Отдельным больным можно просто выпивать напитки с содержанием кофеина – этого для них будет достаточно. К тому же, данные стимулирующие напитки, способны произвести эффект обезболивания.

Тошнота лечится при использовании гидроксизина: 4 раза в сутки по 25-50мг, также метоклопрамида - 4 раза в сутки по 10-20мг.

Угнетения дыхательного процесса является крайне редким побочным явлением даже при долгом применении препарата. Если такая болезнь прогрессирует, то следует применить искусственную вентиляцию легких.

Антагонисты опиоидов. Данные структурные образцы связаны с опиоидными рецепторами, но могут иметь или не иметь наркотическую активность. Они применимы, в основном, для купирования признаков передозировки опиоидами, и в первую очередь – для устранения угнетения дыхательной деятельности.

Налоксон начинает действовать, приблизительно, через 1 минуту после внутривенного введения, и позже при его внутримышечном введении. Но продолжительность его антагонистского воздействия намного короче, чем длительность угнетения дыхательного процесса опиоидами. В таких случаях следует вводить ещё раз налоксон и произвести детальный мониторинг. Порция при наличии острой передозировки опиоидов должна составлять 0,4мг (ввод внутривенный), если надо, ввести ещё раз по истечении 2-3минут. Больным, которые долго принимают опиоиды, препарат налоксон следует использовать лишь при устранении угнетения дыхательного процесса. Но вводить его надо крайне осторожно, чтобы не вызвать скорую абстиненцию и болевые ощущения. Порядок применения должен быть следующим: разбавленный состав вводится внутривенно в количестве 1мл, через 1 или 2 минуты для того, чтобы нормализовалось дыхание.

Препарат под названием налтрексон - это антагонист опиоидов, принимается вовнутрь. Его употребляют как дополнительный препарат при лечении алкогольной, и даже опиоидной зависимостей. Он легко переносим и долго действует.

Дополнительные препараты от нейропатии

Как дополнительные анальгетики, препараты весьма эффективны противосудорожные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды и анестетики местные. Эти средства довольно распространены, но в первую очередь для излечения боли с нейропатической составляющей. Часто советуют принимать габапентин в максимально высоких дозах. Например, 3 раза в сутки допустимо около 1200мг препарата. Возможны дозы ещё больше.

Ещё используют средства местного назначения, например, крем с капсаицином, кремы комбинированные, пластыри с лидокаином и много других. Они, практически, не вызывают побочных явлений, поэтому ими можно лечить много видов болевых ощущений.

Невральная блокада

Приостановка передачи нервных импульсов по центральным или периферическим проводникам с помощью препаратов или физическими методами приносит некоторые улучшения. Это могут быть кратковременные улучшения, и более долгие. Такая остановка применяется в редких случаях. Анестезирующие препараты местного назначения вводятся внутривенно, внутриплеврально, интратекально,трансдермально, эпидурально или подкожно. Анальгезия эпидуральная предполагает применение местных препаратов для анестезии, и после проведения операций. Введение данного препарата долгое время используют по отношению к больным с сильными болями и предполагаемой короткой длительностью жизни. Чтобы долгое время вводить лекарство интра-вертебрально, то рекомендуют введение интратекальное, с употреблением инфузоматаимплантированного.

Нейроаблация

Нейроаблацией называется приостановка пути при помощи хирургической операции или радиочастотного разрушения. Данный процесс используется для устранения болевых ощущений у больных раком. Способ наиболее действенен при лечении соматической боли, чем при лечении висцеральной. В обычных случаях делают нейроаблациюспиноталамического пути – это блокирует боль в течение некоторого количества лет. Но будут побочные явления –дизестезия и анестезия. Нейроаблация задних корешков производится при наличии возможности четкого топического исследования степени поражения.

Нейростимуляция

Нейростимуляция способна понизить хроническую боль. Это происходит за счет активизирования эндогенного модулирования боли. Наиболее распространенным способом является нейростимуляцияэлектрическая, производимая через кожу. Это происходит следующим образом: электрическое напряжение небольшой силы воздействует на кожный покров. Помимо этого, электроды могут имплантироваться в периферические нервы или двигаться по задним канатикам в эпидуральном промежутке. Опыт использования основательной стимуляции мозговой деятельности и также стимуляции двигательных зон в коре мозга, пока что не принес ожидаемой положительной результативности.

Ко всем методикам лечения имеются противопоказания, обязательно необходима консультация соответствующего врача.

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

• I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
• II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
• III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
• IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

• I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
• II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
• III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
• IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

• Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
• Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
• Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
• Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
• Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
• Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Лечение синдрома слабости синусового узла

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии. Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Последствия

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.

При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.

Приводящая система сердца

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы, способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома - склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС, также и острый инфаркт миокарда. Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом. Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

1. Вторая группа - внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа - лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа - вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой. Проявляется синусовая брадикардия, что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией. При этом пациент нетрудоспособен.
4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них — массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод - проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Все же главный метод лечения СССУ - постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Атенолол

• Фармакологическое действие
• Фармакокинетика
• Показания к применению
• Дозировка
• Побочные действия
• Противопоказания
• Беременность и грудное вскармливание
• Лекарственное взаимодействие
• Передозировка
• Форма выпуска
• Условия и сроки хранения
• Состав

• Применение атенолола
• Артериальная гипертония
• Результаты исследования ASCOT
• Особые категории больных
• Как принимать этот препарат
• Важная информация для пациентов
• Цены в аптеках
• Отзывы
• Частые вопросы и ответы на них
• Выводы

Атенолол - это лекарство от гипертонии и болезней сердца, входит в группу бета-блокаторов. Его назначают, чтобы снизить артериальное давление, уменьшить частоту приступов боли в сердце и ослабить их. Также атенолол применяют для профилактики и лечения инфаркта миокарда. У него есть и другие показания к применению: панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом. Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Подробности читайте ниже.

Атенолол: инструкция по применению

Фармакологическое действие	Кардиоселективный бета-1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Он снижает артериальное давление, нормализует сердечный ритм. На фоне его приема реже случаются приступы стенокардии (боли в сердце). В отличие от более старых не селективных бета-блокаторов (пропранолол - Анаприлин), при применении в средних терапевтических дозах вызывает меньше побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, скелетных мышц, бронхов, гладкой мускулатуры артерий в ногах. Если принимать в высоких дозах, более 100 мг в сутки, свойство кардио-селективности теряется, из-за чего возрастает частота и сила побочных эффектов.
Фармакокинетика	После приема внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается 50-60% принятой дозы. Биодоступность составляет 40-50%. Выводится главным образом почками в не измененном виде. Период полувыведения составляет 6-9 часов. У людей с почечной недостаточностью и пожилых больных он значительно увеличивается, концентрация препарата в крови повышается.
Показания к применению	артериальная гипертония, гипертонический криз; ишемическая болезнь сердца; стенокардия напряжения, в покое и нестабильная; пролапс митрального клапана; инфаркт миокарда в острой фазе при стабильных показателях гемодинамики; вторичная профилактика инфаркта; аритмия, в т.ч. при общей анестезии, врожденном синдроме удлиненного интервала QT, инфаркте миокарда без признаков хронической сердечной недостаточности, тиреотоксикозе; синусовая тахикардия, пароксизмальная предсердная тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий; эссенциальный и старческий тремор - неконтролируемое дрожание рук, ног, туловища; эмоциональное возбуждение, сопровождаемое чувством тревоги и страха, в т. ч. при абстинентном синдроме; в составе комплексной терапии: гипертрофическая обтурационная кардиомиопатия, феохромоцитома (только вместе с альфа-адреноблокаторами), тиреотоксикоз; мигрень (профилактика). Атенолол - устаревший препарат. Он дает много побочных эффектов и ухудшает обмен веществ. При гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях желательно перейти с него на какой-то из современных бета-блокаторов. Подробнее читайте здесь.

Посмотрите также видео о лечении ИБС и стенокардии

Узнайте, как взять под контроль сердечную недостаточность

Дозировка	При артериальной гипертензии атенолол назначают по 25–50 мг в сутки. При необходимости суточную дозу можно поднять до 100 мг, но лучше вместо этого назначить еще другие лекарства для комбинированного лечения. При ишемической болезни сердца, нарушениях сердечного ритма - 50 мг в сутки. В дальнейшем, если есть необходимость и препарат хорошо переносится, доза может быть увеличена в течение недели до 100–200 мг в сутки. Официально максимальная доза составляет 200 мг в сутки, но на практике ее не используют. Обычно лекарство принимают два раза - утром и вечером, потому что действия одной дозы не хватает на целые сутки. Пациенты - не назначайте себе дозировку самостоятельно! Это должен делать только врач. При остром инфаркте миокарда с стабильными гемодинамическими показателями - через 12 часов - повторно 50 мг; далее - по 50 мг 2 раза в сутки в течение 6–9 дней. При этом контролируют артериальное давление, ЭКГ, уровень глюкозы в крови. При функциональных нарушениях сердечно-сосудистой системы - 25 мг 1 раз в сутки. При нарушении функции почек дозу назначают в зависимости от клиренса креатинина (КК): при КК 15–35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, менее 15 мл/мин - 50 мг каждый второй день или 100 мг 1 раз в 4 дня. Пациентам, находящимся на гемодиализе, - 25–50 мг/сутки сразу после проведения диализа. У пожилых пациентов начальная суточная доза атенолола составляет 25 мг. Дальше ее можно увеличивать, тщательно контролируя артериальное давление и пульс.
Побочные действия	Сердечно-сосудистая система: в отдельных случаях - слишком низкий пульс, артериальная гипотензия, нарушения AV-проводимости, появление симптомов сердечной недостаточности. Пищеварительная система: в начале терапии возможны тошнота, запоры, диарея, сухость во рту. Центральная и периферическая нервная система: усталость, головокружение, депрессия, легкая головная боль, нарушения сна, похолодание конечностей, снижение рефлексов, уменьшение секреции слезной жидкости, конъюнктивит. Эндокринная система: снижение потенции у мужчин, маскировка гипогликемии у больных сахарным диабетом. Дыхательная система: у предрасположенных пациентов - затруднения дыхания из-за нарушения проходимости бронхов. Аллергические реакции: кожный зуд. Прочие: усиление потоотделения, покраснение кожи. Какие бета-блокаторы не ухудшают мужскую потенцию, читайте здесь.
Противопоказания	Основные противопоказания: AV-блокада II и III степени, синоатриальная блокада, синдром слабости синусового узла; брадикардия - пульс менее 40 ударов в минуту; артериальная гипотензия (в случае применения при инфаркте миокарда, систолическое артериальное давление менее 100 мм рт.ст.); кардиогенный шок; хроническая сердечная недостаточность IIБ-III стадии; острая сердечная недостаточность; стенокардия Принцметала; период грудного вскармливания; одновременный прием ингибиторов МАО; повышенная чувствительность к атенололу. Метаболический синдром, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких (в т. ч. бронхиальная астма) - официально противопоказаниями не считаются. Тем не менее, при этих сопутствующих заболеваниях атенолол лучше не назначать, потому что он усугубит их течение. Вместо этого препарата можно использовать более новые бета-блокаторы III поколения.
Беременность и грудное вскармливание	Назначать атенолол во время беременности можно, только если предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Препарат усиливает сопротивление в сосудах плода - пупочной артерии и аорте. Поэтому на фоне его приема увеличивается частота случаев задержки развития плода и снижением массы плаценты. Предполагается, что только длительное применение атенолола при беременности вызывает указанные побочные эффекты, а его кратковременное использование на поздних сроках - относительно безопасно. Тем не менее, это лекарство по степени риска для плода имеет «плохую» категорию D, т. е. считается вредным. На какие другие препараты можно его заменить - читайте в статье «Лечение гипертонии у беременных«. Атенолол выделяется с грудным молоком, поэтому, если принимать его в период лактации, то грудное вскармливание нужно прекратить.
Лекарственное взаимодействие	Нестероидные противовоспалительные средства, в т. ч. индометацин и напроксен, могут ослаблять эффект атенолола по снижению артериального давления. При назначении вместе с любыми другими лекарствами от гипертонии повышается риск гипотензии - чрезмерного понижения артериального давления. Особой осторожности требует совместный прием с клофелином и нифедипином. Обсудите с врачом взаимодействие атенолола со всеми другими препаратами, которые вы принимаете.
Передозировка	Симптомы: чрезмерно низкое артериальное давление; брадикардия - пульс опасно понижается; AV блокада II–III степени; сердечная недостаточность; нарушение дыхания, бронхоспазм; концентрация глюкозы в крови ниже нормы. промывание желудка и назначение адсорбирующих средств; симптоматическая терапия: атропин, изопреналин, орципреналин, сердечные гликозиды или глюкагон, диуретики, вазопрессорные средства (допамин, добутамин или норэпинефрин), селективные бета-адреномиметики, раствор глюкозы (в/в), установка искусственного водителя ритма; при необходимости - диализ.
Форма выпуска	Таблетки по 25, 50 или 100 мг, в картонных пачках или флаконах.
Условия и сроки хранения	Хранить в сухом месте, защищенном от света и доступа детей. Температура - не выше 25 °C.
Состав	Действующее вещество - атенолол. Возможные вспомогательные вещества: МКЦ, лактозы моногидрат, повидон, крахмал кукурузный, тальк, кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, магния стеарат, гипромеллоза, тальк, титана диоксид, динатрия эдетата дигидрат, воск карнаубский.

Цены на препарат Атенолол разных производителей в интернет-аптеке, с доставкой по Москве и России

Применение атенолола

Атенолол - лекарство от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Этот препарат блокирует сердце от действия адреналина и других гормонов, которые ускоряют сердечный ритм. Так же действут и другие бета-блокаторы. В результате, замедляется пульс, понижается артериальное давление, уменьшается количество крови, которое сердце прокачивает с каждым ударом. Поскольку нагрузка на сердце уменьшается, для больного снижается риск первого и повторного инфаркта. Чаще всего, атенолол назначают, чтобы взять под контроль гипертонию, уменьшить боль в сердце, а также для профилактики и лечения инфаркта.

Они дают меньше побочных эффектов, лучше защищают от инфаркта и инсульта.

Артериальная гипертония

Атенолол и другие лекарства - это лишь часть комплекса мероприятий по лечению гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Уделите внимание своему питанию, физическим упражнениям, йоге и другим техникам расслабления. Не надейтесь на одни только таблетки. Повышенное артериальное давление часто не вызывает никаких внешних симптомов, пока у больного не случается внезапный инфаркт или инсульт. Поэтому принимайте лекарства от гипертонии даже в те дни, когда чувствуете себя хорошо.

В 2004 году в авторитетном британском медицинском журнале Lancet вышла статья «Atenolol in hypertension: is it a wise choice?» авторов Carlberg B., Samuelsson O., Lindholm L.H. Первод названия на русский язык: «Назначать атенолол при гипертонии: мудрый ли это выбор?». По данным 14 крупных исследований, атенолол при гипертонии менее эффективен, чем другие бета-блокаторы, а также мочегонные лекарства и ингибиторы АПФ. Эта статья наделала много шума. С тех пор до настоящего момента ее выводы ни разу не были опровергнуты.

Исходя из всего сказанного, если вы принимаете атенолол от гипертонии, то обсудите с врачом, не стоит ли перейти на другой препарат вместо него.

Подробные статьи о препаратах:

Пациенты - не назначайте себе бета-блокаторы самостоятельно! Это должен делать только врач. Если вы ошибетесь с дозировкой, могут быть тяжелые побочные эффекты.

Результаты исследования ASCOT

В 2005 году были опубликованы результаты исследования ASCOT (Anglo– Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). На русский язык это можно перевести как Англо-скандинавское исследование риска сердечно-сосудистых катастроф в зависимости от применяемых лекарств. Как известно, целью лечения гипертонии является не только понизить артериальное давление, но и предотвратить осложнения - в первую очередь, инфаркт и инсульт. Специалисты, планировавшие исследование ASCOT, хотели сравнить эффективность двух вариантов лечения гипертонии:

• атенолол + мочегонное лекарство бендрофлуметиазид;
• комбинация периндоприла и амлодипина.

В исследовании приняли участие почти 20 тысяч больных гипертонией, у которых были еще дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентов разделили на две группы, одинаковые по среднему возрасту, артериальному давлению и другим характеристикам. Больным, вошедшим в первую группу, назначили атенолол и бендрофлуметиазид. Пациентам, которых жребий определил во вторую группу, - периндоприл и амлодипин. Начинали лечение с минимальных дозировок лекарств, при необходимости постепенно их повышали. Ход исследования тщательно контролировали, чтобы результаты оказались достоверными.

За больными наблюдали в среднем 5,5 лет. Однако исследование пришлось завершить досрочно, потому что преимущества периндоприла и амлодипина были очевидны. Показатели «верхнего» и «нижнего» артериального давления в обеих группах пациентов отличались незначительно.

Однако у больных, которым повезло войти в группу периндоприла и амлодипина, результаты лечения оказались намного лучше. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у них была на 33% ниже, количество инсультов - на 29% меньше, новые случаи сахарного диабета - на 41% реже. Причина - прием атенолола ухудшает показатели глюкозы, холестерина и триглицеридов в крови. А это в свою очередь повышает риск инфаркта, инсульта, диабета 2 типа и других осложнений. Периндоприл и индапамид - метаболически нейтральные лекарства. Они понижают артериальное давление и при этом не оказывают вредного влияния на обмен веществ.

Результаты ASCOT наделали много шума. Потому что это было крупное международное исследование. В нем участвовали сотни врачей и почти 20 тысяч больных. Его тщательно спланировали и аккуратно провели, поэтому придраться к достоверности результатов было невозможно. В последующие годы снизилась частота назначения атенолола при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях. Начали выпускать периндоприл и амлодипин в одной таблетке - комбинированное лекарство, которое называется Престанс, а также его недорогие аналоги.

Особые категории больных

У людей, имеющих избыточный вес, атенолол повышает риск развития сахарного диабета 2 типа. У людей, которые уже больны диабетом, течение заболевания ухудшается, а осложнения развиваются быстрее. Это доказано по результатам нескольких крупных исследований. См. например статью «Место бета-адреноблокаторов в лечении тучных больных гипертонией». Автор - Корнеева О. Н, журнал «Врач», №11/2011. Атенолол ухудшает результаты анализов крови на сахар, гликированный гемоглобин, холестерин и триглицериды. Врачи, которые до сих пор назначают этот препарат тучным людям и больным диабетом, заслуживают порицания.

Атенолол ухудшает проходимость дыхательных путей у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких. Источник - статья «Бета-адреноблокаторы - возможности оптимизации терапии хронической сердечной недостаточности в амбулаторных условиях», авторы - Е. С. Жубрина и Ф. Т. Агеев, журнал «Лечащий врач», №03/2013. В то же время, более новые кардио-селективные бета-блокаторы бисопролол и небиволол не уменьшают бронхиальную проходимость и даже улучшают качество жизни больных.

Как принимать этот препарат

Соблюдайте режим приема атенолола, который назначил вам врач. Не превышайте и не понижайте дозы, если только нет аллергии или других серьезных побочных эффектов. Принимайте таблетки каждый день в одно и то же время. Запивайте их водой. Не прекращайте прием самовольно. Иначе может случиться резкий скачок артериального давления. Будьте благоразумны, не подвергайте себя ненужному риску инфаркта и инсульта.

Чтобы отслеживать действие лекарства, нужно измерять давление тонометром несколько раз в неделю, а лучше каждый день в одно и то же время. Соблюдайте правила, чтобы получать точный результат. Подробнее читайте статью «Измерение артериального давления: пошаговая техника». Регулярно посещайте врача. Желательно вести дневник измерений артериального давления, а потом обсуждать с врачом их результаты.

Важная информация для пациентов

Сообщите врачу, если вы болеете чем-то из этого:

• бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхит;
• сахарный диабет 1 или 2 типа;
• пониженное кровяное давление (гипотония);
• проблемы с сердцем - AV-блокада, синдром слабости синусового узла, брадикардия (низкий пульс), застойная сердечная недостаточность;
• депрессия;
• заболевание печени;
• почечная недостаточность;
• повышенная или пониженная функция щитовидной железы;
• миастения;
• феохромоцитома;
• нарушения кровообращения в ногах, перемежающаяся хромота.

Часть из перечисленных заболеваний являются противопоказаниями к назначению атенолола, другие - требуют коррекции дозировки.

Если вы забыли принять лекарство - примите его сразу, когда вспомните, но только если до следующей дозы осталось менее 8 часов. Если вам уже скоро нужно будет принимать следующую дозу, то пропущенную дозу вообще не принимайте, чтобы не оказалось слишком много. Передозировка атенолола может быть смертельно опасна. Если она случилась, вам необходима скорая медицинская помощь.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без “химических” лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Если вы лечитесь атенололом, не прекращайте его прием самовольно. Сначала обсудите этот вопрос с врачом. Потому что если внезапно остановить прием лекарства, то давление может резко подскочить. Это чревато инфарктом или инсультом. Если вам предстоит хирургическая операция, то, скорее всего, нужно будет приостановить прием атенолола за несколько дней до нее. Убедитесь, что хирург поставлен в известность обо всех лекарствах, которые вы принимаете.

Побочные эффекты атенолола могут ослабить ваше внимание, вызвать заторможенность. Учитывайте это, если собираетесь водить автомобиль или совершать другие действия, требующие высокой концентрации. Нежелательно употреблять спиртные напитки на фоне лечения атенололом и другими бета-блокаторами. Потому что затормаживающее действие алкоголя может усилить побочные эффекты лекарства.

Если у вас брадикардия - очень низкий пульс - то принимать атенолол нельзя. Если возникла аллергия, то сообщите врачу, чтобы он назначил какое-то другое лекарство.

Поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма.

Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление - ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) - комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Причины ПВН

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:

• Эндокринные расстройства: недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
• Системные заболевания: болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
• Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
• Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
• Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.
• Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Классификация

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.

Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.

• Изолированная вегетативная недостаточность - поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление - ортостатическая гипотензия.
• Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
• Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи.
• Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом - тахикардия при переходе в вертикальное положение.
• Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов - старше 60 лет.
• Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
• Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и др.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.

• ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
• ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
• ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП.
• Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса.
• ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
• ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК, болезнь Крона).
• ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.

Симптомы ПВН

Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом, недержанием мочи, нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз, задержку мочи, импотенцию. Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная - зависит от основного заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровнеуд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.

Дисфункция дыхательной системы проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.

Расстройства ЖКТ включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией, рвотой, тошнотой.

Мочеполовые нарушения могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.

Зрительные расстройства. Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.

Дисфункция экскреторных желёз. Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза, расстройство слюноотделения - сухость во рту.

Осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:

• Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления >20 мм рт. ст., диастолического - >10 мм рт. ст. Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
• Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных - основное заболевание (опухоль головного мозга).
• Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.
• ЖКТ-диагностику. Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям - МСКТ брюшной полости.
• Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.
• Биохимический анализ крови. Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений.

Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.

Лечение ПВН

Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:

• Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях - нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии - бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
• Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря. При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения - холинэргические средства, при спазме сфинктера - адреноблокаторы.
• Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
• Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению - перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием. Профилактика ПВН не разработана.

Периферическая вегетативная недостаточность

Если патология надсегментарного отдела ВНС представлена главным образом психовегетативным син­дромом с перманентными и пароксизмальными вегета­тивными нарушениями (вегетативные кризы и др.), то поражение сегментарных (периферических) аппаратов ВНС носит преимущественно органический характер и проявляется комплексом разнообразных висцеральных нарушений и вегетативных расстройств на конечностях.

Под термином «периферическая вегетативная недоста­точность» (ПВН) мы подразумеваем комплекс вегетатив­ных проявлений, возникающих при поражении (как правило, органическом) периферического (сегментарно­го) отдела ВНС. Представления о патологии сегментар­ной ВНС существенно изменились. Еще недавно в каче­стве ее причины прежде всего видели различные инфек­ции (ганглионит, трунцит, солярит и т. д.). В настоящее время является очевидным, что роль инфекций весьма умеренна, причиной патологии выступают в первую оче­редь эндокринные, системные и метаболические заболе­вания.

В современной классификации вегетативных рас­стройств выделяют первичную и вторичную ПВН.

Классификация ПВН [Вейн А М., 1991] Первичная ПВН

1. Идиопатическая (изолированная, «чистая») веге­тативная недостаточность (синдром ВгасШигу - Е^ЙезЪопе).

2. ПВН плюс множественные системные атрофии (син­дром 8Ьу - Бга&ег).

3. ПВН плюс клинические проявления паркинсонизма

4. Семейная дизавтономия (КаИу- Беу); другие на­следственные вегетативные невропатии (при НСВН и НМСН).

1. Эндокринные заболевания (сахарные диабет, гипоти­реоз, надпочечниковая недостаточность).

2. Системные и аутоиммунные заболевания (амилоидоз, склеродермия, миастения, синдром Гийена - Барре).

3. Метаболические нарушения (алкоголизм, порфирия, наследственная (3-липопротеиновая недостаточность, уремия).

4. Лекарственные интоксикации (дофасодержащие пре­параты, а- и Р-адреноблокаторы, антихолинергиче- ские препараты и др.).

5. Токсические поражения (винкристин, мышьяк, сви­нец).

6. Поражение вегетативных аппаратов ствола и спинно­го мозга (сирингобульбия, сирингомиелия, опухоли спинного мозга, рассеянный склероз).

7. Карциноматозные поражения, паранеопластические синдромы.

8. Инфекционные поражения периферической ВНС (СПИД, герпес, сифилис, лепра).

Первичные формы ПВН - это хронические медленно- прогредиентные заболевания. В их основе лежит дегене­ративное поражение сегментарных вегетативных аппара­тов в изолированном виде («чистая» ПВН) либо парал­лельно дегенеративному процессу в других структурах нервной системы (в сочетании с МСА, паркинсонизмом). Только по отношению к вышеупомянутым первичным формам ПВН иногда используется термин «прогрессиру­ющая вегетативная недостаточность», подразумевая хро­нический прогредиентный характер течения этих забо­леваний. К первичным формам также относят пораже­ние периферической ВНС в рамках некоторых форм наследственных полиневропатий, когда наряду с мотор­ными или сеноорными волокнами страдают вегетатив­ные нейроны (НМСН - наследственная моторно-сенсор- ная невропатия, НСВН - наследственная сенсорно-веге­тативная невропатия). Этиология первичных форм ПВН остается пока нераспознанной.

Вторичная ПВН формируется на фоне текущего со­матического или неврологического заболевания. В осно­ве этих форм ПВН лежат патогенетические механиз­мы, присущие протекающему у больного заболеванию (эндокринные, метаболические, токсические, аутоим­мунные, инфекционные и т.д.).

Клиническая картина. Клинические проявления ПВН представлены во всех физиологических системах организма и могут протекать под маской многих сома­тических заболеваний. Типичными клиническими синд­ромами являются следующие:

1. Ортостатическая гипотензия.

2. Тахикардия в покое.

3. Гипертензия в положении лежа.

9. Недержание мочи.

10. Снижение зрения в сумерках.

11. Апноэ во сне.

Указанные синдромы приведены в той последователь­ности, которая соответствует преобладающей частоте встречаемости. Однако в каждом конкретном случае ПВН «набор» симптомов может быть разным и не всегда полным (11 признаков). Так, для первичных форм ПВН более характерны такие проявления, как ортостатиче­ская гипотензия, тахикардия в покое, гипогидроз, им­потенция. При вторичных синдромах ПВН в одних слу­чаях доминируют расстройства потоотделения (при ал­коголизме, полиневропатии), в других - тахикардия в покое (при сахарном диабете) или желудочно-кишечные расстройства (амилоидоз, порфирия) и т. д. Неудивитель­но, что больные с признаками вегетативной недостаточ­ности обращаются к специалистам разного профиля - кардиологам, невропатологам, гинекологам, сексопато­логам, гериатрам и др.

Наиболее драматичным проявлением ПВН в кардио­васкулярной системе является ортостатическая гипотен­зия, приводящая к частым обморокам при переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Ортостатическая гипотензия - состояние, возникающее при самых различных заболеваниях (нейрогенный обмо­рок, анемия, варикоз вен, патология сердца и т. д.). Сле­дует, однако, обратить внимание, что при ПВН ортоста­тическая гипотензия обусловлена поражением боковых рогов спинного мозга и/или эфферентных симпатических вазомоторных проводников, реализующих сосудосужива­ющие влияния на периферические и висцеральные сосу­ды. Поэтому при ортостатических нагрузках не происхо­дит периферической вазоконстрикции, что приводит к падению системного АД, а затем, соответственно, к острой аноксии мозга и развитию обмороков.

У больных может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре по­сле принятия вертикального положения (вставания) больной начинает отмечать признаки предобморочного состояния (липотимии), проявляющегося ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери со­знания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из- под ног» и т.п. Отмечаются бледность кожных покро­вов, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии 3-4 с. В более тяжелых слу­чаях вслед за липотимией возможно развитие обморока. Длительность обморока при ПВН составляет 8-10 с, иногда (при синдроме 8Ьу - Бга^ег) - несколько десят­ков секунд. Во время обморока отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, отведение глазных яблок кверху, нитевидный пульс, низкое АД (60-50/40-30 мм рт. ст. и ниже). При длительности обморока более 10 с возможно появление судорог, ги­персаливации, упускания мочи, в крайне редких случа­ях может иметь место прикус языка. Грубые ортостати­ческие расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Обморочные состояния при ПВН отличаются от других обмороков наличием гипо- и ан- гидроза и отсутствием вагальной реакции замедления РС. Для оценки тяжести ортостатических нарушений помимо учета клинических проявлений удобно исполь­зовать показатель скорости наступления обморока после принятия вертикального положения тела. Интервал вре­мени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока может сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно обозначает­ся больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динами­ке он отражает и скорость прогрессирования заболева­ния. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя.

Ортостатическая гипотензия - главный признак пер­вичной ПВН. Вторично она может наблюдаться при сахарном диабете, алкоголизме, синдроме Гийена - Барре, хронической почечной недостаточности, амилои- дозе, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Наряду с ортостатической гипотензией, при ПВН не­редко развивается такой феномен, как артериальная ги­пертензия в положении лежа. Как правило, в этих слу­чаях при длительном лежании днем или во время ноч­ного сна отмечаются подъемы АД до высоких цифр (/мм рт. ст.). Эти сдвиги АД обуслов­лены так называемой постденервационной гиперчувстви­тельностью адренорецепторов гладких мышц сосудов, которая неизбежно формируется при хронических денервационных процессах (закон постденервационной гиперчувствительности Салоп). Учет возможности появ­ления артериальной гипертензии у больных ПВН, стра­дающих ортостатической гипотензией, является чрез­вычайно важным при назначении препаратов, повыша­ющих АД. Как правило, не назначаются препараты, обладающие мощным прямым сосудосуживающим дей­ствием (норадреналин).

Другой яркий признак ПВН - тахикардия в покое (уд./мин). Из-за сниженной вариативности рит­ма сердца этот феномен получил название «фиксирован­ный пульс». У больного с ПВН различные нагрузки (вставание, ходьба и т.д.) не сопровождаются адекват­ным изменением ЧСС, при четкой тенденции к тахикар­дии в покое. Доказано, что тахикардия и сниженная вариативность в данном случае обусловлена парасимпа­тической недостаточностью вследствие поражения эффе­рентных вагальных кардиальных ветвей. Поражение аф­ферентных висцеральных нервов, идущих от сердечной мышцы, приводит к тому, что инфаркт миокарда может протекать без боли. Например, у больных сахарным диабетом каждый третий инфаркт миокарда протекает без боли. Именно безболевой инфаркт миокарда являет­ся одной из причин внезапной смерти при сахарном диабете.

Одним из характерных проявлений ПВН является ги- по- или ангидроз. Сниженное потоотделение на конеч­ностях и туловище при ПВН - это результат поражения эфферентных судомоторных симпатических аппаратов (боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и постганглионарные сим­патические волокна). Распространенность нарушений по­тоотделения (диффузное, дистальное, асимметричное и др.) определяется механизмами основного заболевания. Как правило, пациенты не обращают внимание на сни­женное потоотделение, поэтому врач должен сам уточ­нить и оценить состояние функции потоотделения. Выявление гипогидроза наряду с ортостатической гипо­тензией, тахикардией в покое, желудочно-кишечными расстройствами, нарушением мочеиспускания делает диагноз ПВН более вероятным.

ПВН в желудочно-кишечной системе обусловлена по­ражением как симпатических, так и парасимпатических волокон, проявляясь нарушением моторики желудочно- кишечного тракта и секреции гастроинтестинальных гормонов. Желудочно-кишечные симптомы часто неспе­цифичны и непостоянны. Симптомокомплекс гастропа­реза включает тошноту, рвоту, чувство «переполненно­го» желудка после еды, анорексию и обусловлен пора­жением гастральных моторных ветвей блуждающего нерва. Следует подчеркнуть, что запоры и диарея при ПВН не связаны с алиментарным фактором, а их выра­женность зависит от степени нарушения парасимпатиче­ской и симпатической иннервации кишечника соответ­ственно. Эти расстройства могут наблюдаться в виде приступов от нескольких часов до нескольких дней. Между приступами функция кишечника бывает нор­мальной. Для правильной диагностики необходимо иск­лючение всех других причин гастропареза, запоров и диареи.

Нарушение функции мочевого пузыря при ПВН обус­ловлено вовлечением в патологический процесс парасим­патической иннервации детрузора и симпатических во­локон, идущих к внутреннему сфинктеру. Чаще всего эти нарушения проявляются картиной атонии мочевого пузыря: натуживание при мочеиспускании, большие пе­рерывы между актами мочеиспускания, выделение мочи из переполненного мочевого пузыря, чувство неполного опорожнения, присоединение вторичной уроинфекции. Дифференциальный диагноз должен включать аденому и гипертрофию предстательной железы, другие обструк- тивные процессы в мочеполовой сфере.

Одним из симптомов ПВН является импотенция, обус­ловленная в таких случаях поражением парасимпатиче­ских нервов кавернозных и спонгиозных тел. При пер­вичных формах импотенция встречается до 90 % случа­ев, при сахарном диабете - у 50 % пациентов. Наиболее актуальной является задача разграничения психогенной импотенции от импотенции при ПВН. При этом важно обращать внимание на особенности дебюта импотенции (психогенные формы наступают внезапно, органические (ПВН) - постепенно) и наличие эрекций во время ноч­ного сна. Сохранность последних подтверждает, психо­генную природу расстройства.

ПВН может проявляться нарушениями в дыхательной системе. К ним относятся, например, кратковременные остановки дыхания и сердечной деятельности при сахар­ном диабете (так называемые «кардиореспираторные аре­сты»). Они обычно возникают во время общего наркоза и при тяжелых бронхопневмониях. Другим частым кли­ническим феноменом у больных с ПВН (синдром 8Ьу - Бга^ег, сахарный диабет) являются эпизоды апноэ во сне, которые иногда могут принимать драматический характер; реже описываются непроизвольные приступы удушья (стридор, «кластерное» дыхание). Указанные вентиляционные расстройства становятся опасными при нарушении кардиоваскулярных рефлексов, и предпола­гают, что они могут быть причиной внезапной необъяс­нимой смерти, в частности, при сахарном диабете.

Нарушение зрения в сумерках при ПВН связано с нарушением иннервации зрачка, что приводит к его недостаточному расширению в условиях слабого освеще­ния и соответственно нарушает зрительное восприятие. Подобное нарушение следует отличать от состояния, воз­никающего при дефиците витамина А. Вспомогательны­ми при этом могут быть другие симптомы ПВН или проявления гиповитаминоза А. Обычно зрачковые рас­стройства при ПВН не достигают выраженной степени и длительное время не замечаются больными.

Таким образом, следует подчеркнуть, что клинические проявления ПВН являются’ полисистемными и часто неспецифичными. Именно некоторые клинические ню­ансы, описанные выше, позволяют предположить нали­чие у больного ПВН. Для уточнения диагноза необходи­мо исключение всех других возможных причин имею­щихся клинических симптомов, для чего могут быть использованы дополнительные методы исследования.

Прогноз. Своевременное выявление симптомов ПВН является важным прежде всего с точки зрения прогноза заболевания. В многочисленных исследованиях ПВН при сахарном диабете, а также при синдроме Гийена - Барре, алкоголизме, синдроме 8Ьу - Бга^ег и др. про­демонстрировано, что наличие у пациента синдрома

ПВН является плохим прогностическим признаком. Так, при исследовании больных с сахарным диабетом было показано, что пациенты, страдающие ПВН, поги­бают в течение 5-7 лет, причем половина из них уми­рает в первые 2,5 года. Среди возможных причин смер­ти рассматривают безболевой инфаркт миокарда, сердеч­ные тахиаритмии, «кардиореспираторные аресты», ап­ноэ во сне. Таким образом, выявление у больного ПВН требует повышенного внимания со стороны врачей и среднего медицинского персонала к ведению больного, подбору адекватных лекарственных средств, учету вли­яния используемых фармакопрепаратов на различные вегетативные функции.

Лечение ПВН. Лечение ПВН носит симптоматиче­ский характер и является достаточно трудной задачей для врача. Лечение многих проявлений ПВН еще недо­статочно разработано. Мы коснемся вопросов лечения наиболее тяжелых, дезадаптирующих пациентов рас­стройств.

Лечение ортостатической гипотензии. В лечении ор­тостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который мо­жет быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении объема циркулиру­ющей крови. Как правило, используют комплексное ле­чение. Прежде всего следует дать больному советы по правилам профилактики ортостатических нарушений. Для профилактики артериальной гипертензии в положе­нии лежа и резкого падения АД при вставании утром рекомендуют придавать более высокое положение голове и верхней части туловища во время сна. Принимать пищу следует небольшими порциями, но чаще (5-6 раз в день). Для увеличения объема циркулирующей жид­кости рекомендуется употребление поваренной соли до 3-4 г/сут. и жидкости до 2,5-3,0 л/сут. (по 400 мл во время приема пищи и помл - между приема­ми пищи). Появление при этом небольших отеков, как правило, хорошо переносится больными и способствует поддержанию АД. При появлении первых предобмороч­ных проявлений целесообразно сделать одно или не­сколько приседаний; при необходимости длительного стояния рекомендуется скрещивать ноги и переминаться с ноги на ногу. Эти простые приемы способствуют ме­ханической компрессии периферических сосудов и пре­пятствуют депонированию в них крови и соответственно снижению системного АД. С этой же целью для лечения используют тугое бинтование нижних конечностей, та­зового пояса, живота; ношение эластичных чулок (кол­готок), антигравитационных костюмов. Пациентам реко­мендуется плавание, езда на велосипеде, прогулки. В целом, изотонические физические нагрузки являются более предпочтительными, чем изометрические. Следует предупреждать больных о ситуациях, неблагоприятно сказывающихся на АД и способствующих его сниже­нию: употребление алкоголя, курение, длительное лежа­ние, употребление большого объема пищи, пребывание в жарких условиях, гипервентиляция, сауна.

Лекарственное лечение предполагает использование препаратов, увеличивающих объем циркулирующей жидкости, повышающих эндогенную активность симпа­тической нервной системы и способствующих вазоконст- рикции, блокирующих вазодитиляцию.

Наиболее эффективным препаратом, обладающим вы­шеуказанными свойствами, является а-флудрокортизон (Поппе!) из группы минералокортикоидов. Назначается по 0,05 мг 2 раза в день, с постепенным при необходи­мости увеличением по 0,05 мг в неделю до суточной дозы 0,3-1,0 мг.

С большой осторожностью, с учетом феномена артери­альной гипертензии в положении лежа назначают а-ад- реномиметики, основным эффектом которых является вазоконстрикция периферических сосудов. К таким пре­паратам относятся мидодрин (гутрон): по 2,5-5,0 мг каждые 2-4 часа, максимум до 40 мг/сут., метилфени- дат (риталин): 5-10 мг 3 раза в день замин до еды, последний прием не позже 18.00, фенилпропанола- мин (пропагест): 12,5-25,0 мг 3 раза в день, увеличивая при необходимости домг/сут. Следует следить, чтобы АД в положении лежа не повышалось при этом до 200/100 мм рт. ст., положительным при лечении ортостатической гипотензии является АД в положении лежа в пределах 180/100-140/90 мм рт. ст. Используют также препараты, содержащие эфедрин, эрготамин. Спо­собностью повышать АД обладает препарат регултон (амезиния метилсульфат), назначаемый в таких случаях по 10 мг 1-3 раза в день. Также с целью повышения АД иногда достаточно приема кофе (2 чашки) или кофеина 250 мг утром.

С целью уменьшения и предупреждения перифери­ческой вазодилатации у больных ортостатической гипо­тензией нашли применение такие препараты, как Р- адреноблокаторы (обзидан:мг 3-4 раза в день, пиндолол (вискен): 2,5-5,0 мг 2-3 раза в день), несте­роидные противовоспалительные средства (аспирин: 500-1500 мг/сут., индометацин 25-50 мг 3 раза в день, ибупрофенмг 3 раза в день во время приема пищи). Таким же свойством обладает церукал (мето- клопрамид (реглан): 5-10 мг 3 раза в день).

Недавно появились сообщения об эффективности в ле­чении ортостатической гипотензии эритропоэтина (глю­копротеиновый гормон, относящийся к факторам роста, стимулирующий эритропоэз, обладающий симпатомиме- тическим действием), применяемого в таких случаях в дозе 2000 ЕД п/к 3 раза в неделю, всего 10 инъекций.

Для лечения ортостатической гипотензии предложены также клонидин, антагонисты гистаминовых рецепто­ров, йохимбин, десмопрессин, ингибиторы МАО. Однако из-за серьезных побочных эффектов их применение в настоящее время крайне ограничено.

Лечение нарушений мочеиспускания при ПВН - чрез­вычайно трудная задача. Для повышения сократимости детрузора используют холинергический препарат ацек- лидин (ббтаникол). При атоническом мочевом пузыре применение ацеклидина в доземг/сут. приводит к повышению внутрипузырного давления, уменьшению емкости мочевого пузыря, повышению максимального внутрипузырного давления, при котором начинается мо­чеиспускание, снижению количества остаточной мочи. Определенный эффект может быть получен при назна­чении а-адреномиметиков типа фенил пропанол амина (помг 2 раза в день) для улучшения функций внутреннего сфинктера. С этой же целью иногда назна­чают мелипрамин по 40-100 мг/сут. Присоединение уроинфекции требует незамедлительного проведения ан- тибиотикотерапии. Кроме лекарственных средств реко­мендуют использовать механическую компрессию пере­дней брюшной стенки, электростимуляцию мышц тазо­вого дна. Разумеется, при неэффективности лекарствен­ной терапии проводят катетеризацию мочевого пузыря. При грубейших нарушениях мочеиспускания, что редко бывает при ПВН, производят резекцию шейки мочевого пузыря. Удержание мочи остается возможным благода­ря интактности наружного сфинктера, имеющего сома­тическую иннервацию.

Лечение желудочно-кишечных расстройств. При не­достаточности моторной функции желудочно-кишечного тракта рекомендуют употребление легкоусвояемой пищи (низкое содержание жиров, клетчатки), небольшими порциями. Бывают эффективными и обычные слаби­тельные средства. Показаны также препараты, обладаю­щие холиномиметическим свойством (типа ацеклидина). В последнее время предпринимаются попытки использо­вать для лечения ПВН в желудочно-кишечной системе метод биологической обратной связи, электростимуля­цию спинальных корешков спинного мозга.

Лечение импотенции при ПВН. Рекомендуют при­менение а-1-адреноблокатора йохимбина. Кроме того, могут быть использованы папаверин, нитроглицерин. Однако побочные эффекты при использовании послед­них органичивают их широкое применение. Лекарствен­ное лечение, как правило, малоэффективно, и потому пациенты часто используют различные механические протезы. Иногда производят реконструктивные опера­ции на сосудах, обеспечивающие нормальную васкуля- ризацию полового члена.

Обычно низкая эффективность лечения синдромов ПВН усугубляется недооценкой их клинических прояв­лений или неадекватной клинической интерпретацией. Знание клинических проявлений ПВН, а также приемов ее диагностики (особенно это относится к кардиоваску­лярной системе), несомненно, открывает перспективы к более успешной коррекции этих расстройств, способст­вуя тем самым улучшению прогноза ПВН.