Потребности клеток в кислороде и питательных веществах обеспечиваются поддержанием постоянного уровня АД и перераспределением крови между работающими и неработающими органами. Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержанию соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов.
Гладкие мышцы сосудов даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных влияний имеют базальный тонус. Его возникновение обусловлено тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, которые распространяются на остальные мышечные клетки, создавая базальный тонус. Кроме того гладкие мышцы сосудов находятся под постоянным симпатическим влиянием, которое формируется в сосудодвигательном центре и поддерживает определенную степень их сокращения.
Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется преимущественно SS, которая реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы. Возбуждение α-адренорецепторов приводит к сужению сосудов, β-адренорецепторов – к расширению.SSсуживает артерии кожи и слизистых оболочек, брюшной полости, конечностей, расширяет сосуды скелетных работающих мышц.PSвызывает расширение сосудов подчелюстной слюнной железы, языка, полового члена.
Сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге на дне IVжелудочка и состоит из 2-х отделов: прессорного и депрессорного. Прессорный отдел реализует свои влияния через симпатические ядра спинного мозга. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов приходящих от от рецепторов рефлексогенных зон сосудистого русла, а также от гуморальных факторов, действующих непосредственно на нервный центр. Сосудистые рефлексы можно разделить на две группы.
Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов сосудов. Повышение АД в дуге аорты и каротидном синусе раздражает барорецепторы этих зон. Импульсы по аортальному и синокаротидному нервам идут в продолговатый мозг и снижают тонус ядер X. В результате работа сердца тормозится, сосуды расширяются и АД снижается. Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови при кровопотере, ослаблении работы сердца, или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся сосуды крупного органа, приводит к менее интенсивному раздражению барорецепторов. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроныXи сосудосуживающего центра ослабляется. В результате работа сердца усиливается, сосуды суживаются и АД нормализуется.В обоих предсердиях и в устье верхней и нижней полых вен находятся рецепторы растяжения. При переполнении кровью правого предсердия импульсы от этих рецепторов по чувствительным волокнамXпоступают в продолговатый мозг, снижают тонус ядерX, повышаяSSтонус. Происходит учащение сердечной деятельноти и сужение сосудов.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется также при помощи хеморецепторов. Их особенно много в дуге аорты и каротидном синусе. Они чувствительны к недостатку О 2 , раздражаются СО, СО 2 , цианидами, никотином. Импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательный центр, повышая тонус прессорного отдела, что приводит к сужению сосудов и повышению АД. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других системах и органах и проявляются преимущественно повышением АД. Например, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно, брюшной полости. Раздражение кожи холодом вызывает сужение кожных артериол.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.
Сосудосуживающие вещества.
1. Катехоламины (адреналин и норадреналин) в небольших количествах постоянно выделяются мозговым слоем надпочечников и циркулируют в крови. НА также является
медиатором SSсосудодвигательных нервов. Из катехоламинов, секретируемых надпочечниками, 80% приходится на долю А и 20% - НА. Реакции сосудов на них могут быть различны.
НА вызывает слабую реакцию β-адренорецепторов гладких мышц сосудов, действуя преимущественно на α-адренорецепторы и вызывая сужение сосудов. А действует и на α-, и на β-адренорецепторы. В сосудах есть и те и другие адренорецепторы, но количественное соотношение в различных частях сосудистой системы различно. Если преобладают α-адренорецепторы, то А вызывает их сужение, β-адренорецепторы – расширение. В физиологических условиях при нормальном достаточно низком уровне А в крови, он оказывает расширяющее действие на мышечные артерии, так как преобладает эффект β-адренорецепторов. При высоком уровне А в крови сосуды суживаются в результате преобладания эффекта α-адренорецепторов.
2. Вазопрессин (АДГ) в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Также вазопрессин играет особую роль в регуляции объема внутрисосудистой жидкости. При увеличении объема крови импульсации от рецепторов предсердий возрастает, в результате через 10-20 мин. выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении АД выброс АДГ увеличивается, и выделение жидкости уменьшается.
3. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, головном мозге, при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он суживает сосуды, препятствуя кровотечению. Во 2-ой фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.
4. Ренин – фермент, который вырабатывается почками в ответ на снижение АД. Он расщепляет α 2 глобулин плазмы крови – ангиотензиноген до ангиотензинаI, который превращается в ангиотензинII.
Ангиотензин IIоказывает сильное сосудосуживающее действие на артерии и менее сильное на вены, а также возбуждает центральные и периферическиеSSструктуры. В результате периферическое сопротивление повышается. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума через 20 мин. и продолжается длительное время. Эта система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении АД и/или объема крови.
Также ангиотензин – главный стимулятор выработки в коре надпочечников альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах и собирательных трубочках, увеличивая задержку воды в почках. В тоже время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам, увеличивая тем самым прессорное действие ангиотензина II. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к гипертензии, пониженная выработка – к гипотензии.
С учетом тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензинном и альдостероном их эффекты объединяют в одном названии ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Сосудорасширяющие вещества.
1. Простагландины образуются во многих органах и тканях из полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновая, линолевая), входящих в фосфолипидные фракции биологических мембран. PGA 1 иPGA 2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Медуллин (PGA 2), выделенный из мозгового слоя почки, снижает АД, увеличивает почечный кровоток и выделение почками Н 2 О,Nа + , К + .
2. Калликреин-кининовая система. Калликреин является ферментом, содержащемся в тканях и плазме в неактивной форме. После активации он расщепляет α 2 глобулин плазмы до каллидина, который превращается в брадикинин. Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Расширение сосудов в железах ЖКТ при повышении их активности, повышение кровотока в сосудах кожи при потоотделении обеспечиваются в основном кининами.
3. Гистамин образуется в слизистой ЖКТ, в коже при раздражении, в скелетной мускулатуре при работе и в других органах. Он вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.
4. На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества необходимые для клеточного метаболизма (например О 2), либо вырабатывающиеся в процессе метаболизма. Эти вещества обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения, которая приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. Так снижение парциального давления О 2 вызывает местное расширение сосудов. Расширение сосудов наступает и при местном повышении напряжения СО 2 или Н + . Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, АХ, молочная кислота.
Следует отметить, что одним из важных стимуляторов синтеза оксида азота является механическая деформация эндотелиальных клеток потоком крови - так называемая деформация сдвига эндотелия.
Помимо оксида азота эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: простациклин (простагландин I2), эндотелиальный фактор гиперполяризации, адреномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функционирует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептидный дилататор брадикинин (Куликов В.П., Киселев В.И., Тезов А.А., 1987).
Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы : эндотелины, тромбоксан (простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.
Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов. Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда.
Гуморально-гормональная регуляция . В основном осуществляется посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови. Эти системы связаны посредством ангиотензин превращающего фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангиотензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является основным ферментом разрушения брадикинина и таким образом устраняет его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону кининовой.
Нейрогенная регуляция . Как уже отмечалось, ведущим эфферентным звеном в нейрогенном контроле сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД возникает ишемия сосудодвигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (1 и 2-рецепторы).
Афферентное звено нейрогенной регуляции
сосудистого тонуса представлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге аорты и каротидном синусе.
Барорецепторы
реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации СО2. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.
Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) контроль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и экстренное рефлекторное регулирование, например, при приеме ортостатического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротидном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный барорефлекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нервную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повышение АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс обеспечивает подъем артериального давления посредством активации симпатических влияний в условиях гипоксии, когда в крови накапливается углекислым газ.
Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца - нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.
Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту - 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.
Систолический объем крови и частота сердечных сокращений - минутный объем крови.
Для сопоставления у разных людей - введен сердечный индекс - какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.
Для того чтобы изменять величину объема - нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.
Минутный объем крови(МОК)=5л/мин
Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2
МОК=систолический объем*частота/мин
Механизмы регуляции сердца
- Внутрисердечные(интракардиальные)
- Внесердечные(Экстракардиальные)
К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.
Внесердечные - нервный и гуморальный механизм , который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.
Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой . Сердце получает иннервацию и от парасимпатического (блуждающий) и симпатических (боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.
Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных - продолговатый мозг.
Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.
Правый блуждающий нерв - иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,
Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию
Правый симпатический нерв - к синусному узлу, правому предсердию и желудочку
Левый симпатический нерв - к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.
В ганглиях ацетилхолин действует на N - холинорецепторы
Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)
Парасимпатические - ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)
Влияние на работу сердца.
- Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
- Инотропное (на силу сердечных сокращений)
- Батмотропное влияние (на возбудимость)
- Дромотропное (на проводимость)
1845 - братья Веберы - открыли влияние блуждающего нерва . Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва - уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться - отрицательный хронотропный эффект (подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв - ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.
Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.
Под действием блуждающего нерва - замедление диастолической деполяризации p - клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца - ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.
Симпатические влияния - изучили братья Ционы - 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект . Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений - положительный инотропный эффект . Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.
Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений - 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца - установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин - через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.
Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.
Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения - тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота - 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием - дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.
Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы - частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)
Сердце еще подвержено действию гуморального фактора - гормоны(надпочечеников - адреналин, норадареналин, щитовидной железы - тироксин и медиатор ацетилхолин)
Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия - повышенное содержания калия в крови - очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалими я - мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела - повышение температуры тела на 1 градус - увеличение работы сердца - на 8-10 ударов в минуту.
Систолический объем
- Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
- Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение - большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. - увеличивается сила сокращениямиокарда)
- Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)
Закон Лапласа
Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины - влияет обратнопропорционално. T=P*r/W
Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.
Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке - состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.
Базальный тонус - определяется степенью растяжения
Нейрогуморальный тонус - влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.
Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.
Они представлены 3мя группами
- Местная регуляция кровотока в ткани
- Нервная регуляция
- Гуморальная регуляция
Тканевой кровоток обеспечивает
Доставку кислорода клеткам
Доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)
Удаление CO2
Удаление протонов H+
Регуляция кровотока - краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)
Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.
Ангеогенез - образование сосудов. Это идет под действием факторов роста - сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин
Гуморальная регуляция сосудов
- 1. Вазоактивные метаболиты
а. Расширение сосудов обеспечивают - уменьшение pO2, Увеличение - CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина
б.сужение сосудов вызывают - увеличение серотонина и уменьшение температуры.
2. Влияние эндотелия
Эндотелины(1,2,3). - сужение
Оксид азота NO - расширение
Образование оксида азота(NO)
- Освобождение Ach, брадикинина
- Открытие Ca+ каналов в эндотелии
- Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
- Активация фермента (синтетазы оксида азота)
- Превращение L фргинина в NO
Механизм действия NO
NO - активирует гуанилциклазу ГТФ - цГМФ- открытие К каналов - выход K+ - гиперполяризация - снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.
Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов
Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга
Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена
Возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления
А.Брадикинин
Б.Каллидин
Кининоген с ВМВ - брадикинин(при Плазменный калликреине)
Кининоген с YVD - каллидин(при тканевом калликреине)
Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.
Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влияние на сосуды в очень малых концентрациях.
К числу сосудосуживающих гуморальных факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.
Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в большем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам по себе он не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую форму - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина.
Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек.
Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые представляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширяющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них является брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и снижение АД.
К сосудорасширяющим веществам относят также ацетилхолин, который продуцируется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в слизистой оболочке желудка и кишок, а также в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вызывают расширение артериол и увеличение кровенаполнения капилляров.
В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосудистый тонус и вызывающие расширение сосудов.
Сосуды ряда органов и тканей обладают специфическими особенностями регуляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.
4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях
Как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях продемонстрировано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспределение жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кислотно-основный и энергетический дисбалансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного подпора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критических состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд критериев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:
а) венозный возврат;
б) сократительная способность миокарда;
в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;
г) частота сердечных сокращений;
д) состояние клапанного аппарата сердца.
Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс:
острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате;
острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;
острая недостаточность кровообра щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.
Рассмотрим наиболее важные факторы, влияющие на величину сердечного выброса.
Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы его оценки, например, исследование центрального веноз ного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).
Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:
объема циркулирующей крови;
величины внутригрудного давления;
положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный возврат уменьшается);
изменения тонуса вен (сосудов-емкостей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;
ритмичности изменения тонуса скелетных мышц в сочетании с работой венозных клапанов;
адекватности сокращения предсердий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и растяжения желудочков.
Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он состоит из объема форменных элементов, в основном эритроцитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла). В артериальном отделе находится около 20 % крови, в капиллярном - около 5 %. В состоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотери или мышечной работы).
Для адекватной функции системы кровообращения важно прежде всего не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда использование индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается венозный возврат и сердечный выброс.
В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования.
К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных покровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комплексное использование позволяет приблизительно оценить его.
В настоящее время сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .
эквивалентна силе, растягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, дает возможность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) , которое равно конечному диастолическому давле нию (КДД) в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине - ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких. определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:преднагрузку;
общее периферическое сопротивление сосудов;
давление в плевральной полости (отрицательное давление в плевральной полости увеличивает постнагрузку, положительное - уменьшает).
Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, поскольку на преодоление последней затрачивается часть систолической работы желудочка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.
Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функцией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка неизменны, то систолическое давление зависит от сократимости.
Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за кон Франка - Старлинга: сила сокращения пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудочках в конце диастолы. Первые исследования, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Франком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает более полное опорожнение.
Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс возрастает линейно до определенного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конечного диастолического давления не приводит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на начальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличивается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максимального растяжения. Это соответствует уровню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдается редко, однако в случае патологии миокарда ударный объем сердца может снижаться и при более низких цифрах конечного диастолического давления (КДД).
При умеренной сердечной недостаточности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем норму. Это свидетельствует о том, что сердечный выброс и уровень кровотока на данном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механизмов (увеличение венозного подпора), поскольку деятельность желудочка при умеренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагрузки. По мере дальнейшего снижения функции сердца деятельность желудочка становится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяжелой сердечной недостаточности продолжает возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.
Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсаторная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызвать перерастяжение левого желудочка. По мере увеличения дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кислородная ловушка» - потребление кислорода большое, а сила сокращений не увеличивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27 % всего необходимого организму кислорода (больное сердце работает только на себя).
Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увеличиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.
При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя составляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса возрастает, а абсолютное значение ОСО остается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.
Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увеличивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент полезного действия сердца не снижается.
При развитии различных патологических процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабление функции миокарда. Он не в состоянии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохраненном ОЦК на ранних этапах (до развития систолической дисфункции) это приведет к увеличению диастолического давления и к усилению сократительной функции миокарда.
В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.
При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неизменным, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сменяется дилатацией. Возрастают энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у гипертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.
Кроме того, сила миокардиального сокращения может увеличиваться в зависимости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической нервной системы также увеличивает силу сердечных сокращений. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угнетается: гипоксией; респираторным и метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и алкалозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, воспалительными и дистрофическими изменениями миокарда; повышением или снижением температуры.
Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, проходимости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой активности и регулируется только потребностью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метаболизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается через 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточного содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.
Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.
«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.
…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды» (А. В. Логинов).
Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.
Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.
Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:
«К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.
Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.
Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.
…Значение катехоламинов… вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».
Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.
Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.
В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.
Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.
«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.
…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — альфа и бета, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов.
Взаимодействие медиатора с альфа-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, а с бета-рецептором — к ее расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-адренорецепторами, адреналин — с альфа- и бета-рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.
…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов, однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.
…В сердце и бронхах нет альфа-адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только бета-адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.
…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина» (А. Д. Ноздрачев).
Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».
Ангиотензин II . В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) β-глобулин ангиотензиноген.
«Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) — ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапептид (8 аминокислот) ангиотензин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов» (Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., 1982-84).
Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.
«Ангиотензин в отличие от норадреналина не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему» (А. Д. Ноздрачев).
Серотонин , открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.
С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.
Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.
«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов» (Г. Н. Кассиль, 1983).
Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.
Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).
Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.
«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.
Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).
Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.
А. В. Логинов:
«В состоянии покоя у человека до 40-80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.
Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.
Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».
А. Д. Ноздрачев:
«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.
…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.
…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.
Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.
Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».
Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.
«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.
К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.
Загрузка...
