Нервная регуляция кровеносных сосудов. Местные и центральные регуляторные влияния. Функциональный симпатолиз. Вегетативная регуляция сердечной деятельности Влияние парасимпатической нервной системы на сердце

Б. Лаун и Р. Л. Верье

РЕФЕРАТ. Увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, вызванное либо стимуляцией вагуса, либо прямым воздействием на мускариновые рецепторы, значительно уменьшает склонность миокарда нормальных и ишемизированных желудочков к развитию фибрилляций. Этот защитный эффект является результатом антагонистического взаимодействия реакций миокарда на повышение нервной и гуморальной активности, влияющих на порог возникновения фибрилляций желудочков: Эти механизмы функционируют как у бодрствующего, так и у анестезированного животного. Полученные результаты, несомненно, имеют большое значение для клинической практики.

ВВЕДЕНИЕ

Вопрос о влиянии парасимпатической нервной системы на возбудимость клеток миокарда желудочков постоянно подвергается переоценке. В настоящее время общепринято, что вагусная иннервация не распространяется на миокард желудочков. С точки зрения клинициста, очевидно, что хотя холинергическое воздействие может оказать влияние на тахикардию, тем не менее место приложения ацетилхолина расположено вне желудочков. С другой стороны, проведенные в последнее время исследования позволяют утверждать, что воздействие со стороны парасимпатической нервной системы может изменять электрические свойства миокарда желудочков . Как было показано несколькими группами исследователей, стимуляция вагуса существенно влияет на возбудимость клеток желудочка и их склонность к фибрилляции . Эти эффекты могут быть опосредованы наличием богатой холинергической иннервации специализированной проводящей системы сердца, которая была обнаружена как в сердце собаки, так и в сердце человека .

Нами было показано, что влияние вагуса на вероятность возникновения фибрилляций желудочков (ФЖ) зависит от фонового уровня тонуса симпатических нервов сердца . Это положение вытекает из ряда экспериментальных наблюдений. Например, влияние вагуса возрастает у торакотомированных животных, у которых проявляется повышенный симпатический тонус, а также во время стимуляции симпатических нервов и инъекции катехоламинов. Такое действие вагуса на склонность желудочков к фибрилляции устраняется при блокаде |3-ре^ цепторов.

До сих пор точно не установлено, способна ли парасимпатическая нервная система изменять склонность желудочков к фибрилляции, развивающейся во время острой ишемии миокарда. Kent и Epstein с.соавт показали, что стимуляция вагуса значительно увеличивает порог ФЖ и уменьшает склонность ишемизированного сердца собаки к фибрилляции. Согг в. Gillis с соавт. обнаружили, что наличие интактных вагусных нервов предупреждает развитие ФЖ во время перевязки левой передней нисходящей артерии сердца наркотизированной хлоралозой кошки, но не дает никаких преимуществ при перевязке правой коронарной артерии. Yoon с соавт. и James с соавт. не смогли выявить какое-либо влияние стимуляции вагуса на порог ФЖ во время окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии собаки. Согг с соавт. даже обнаружили, что стимуляция парасимпатической нервной системы скорее усиливает, чем ослабляет, аритмии, которые возникают при снятии лигатуры с артерии, сопровождаемой реперфузией ишемизироваиного миокарда.

К этому также относится нерешенная проблема, модулирует ли тоническая активность парасимпатической нервной системы электрическую устойчивость клеток желудо"чка животного, находящегося в ненаркотизированном состоянии. Данные, полученные на наркотизированных животных при стимуляции нервов или введения лекарств, представляют собой ценную информацию, однако такие подходы в какой-то мере артефактны, и результаты требуют подтверждения на ненаркотизированном интактном организме. До последнего времени исследования животных в бодрствующем состоянии с такой целью не проводились в связи с отсутствием подходящих биологических моделий для оценки склонности миокарда к ФЖ. Однако эта трудность была преодолена, когда в "качестве надежного показателя склонности сердца к ФЖ использовали порог повторных экстравозбуждений, что позволило в результате отказаться от необходимости вызывать ФЖ и проводить сопутствующие реанимационные процедуры .

Задачи настоящего исследования заключались в следующем: 1) изучить влияние стимуляции вагуса и прямой активации метахолииом мускариновых рецепторов на склонность сердца к ФЖ во время острой ишемии миокарда и при репер-фузии, 2) определить, изменяет ли тоническая активность парасимпатической нервной системы склонность желудочков к фибрилляции при ненаркотизированном состоянии животного, и 3) оценить, имеют ли полученные на животных данные-какое-либо отношение к клиническим задачам.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследования на наркотизированных животных

Общие процедуры

Исследования были выполнены на 54 здоровых беспородных собаках массой от 9 до 25 кг. Не менее чем за 5 дней до-исследования под общим пентобарбитуратным наркозом проводили вскрытие грудной клетки с левой стороны в четвертом" межреберном пространстве. После обнажения сердца вокруг левой передней нисходящей артерии на уровне ушка левого" предсердия помещали баллончик, связанный с катетером и предназначенный для окклюзии. Катетер выводили под кожей наружу на затылке.

В день исследования собак наркотизировали с помощью а-хлорало"зы 100 мг/кг внутривенно. Искусственное дыхание поддерживали через эндотрахеальную трубку, соединенную с насосом Harvard, подающим смесь комнатного воздуха со 100% кислородом.Подачу кислорода в смеси осуществляли таким образом, чтобы артериальное рО2, находилось между 125 и 225 мм рт. ст. рН артериальной крови поддерживали в диапазоне от 7,30 до 7,55. Артериальное давление в брюшной аорте изменяли с помощью катетера, введенного через бедренную артерию и присоединенного к датчику давления Statham P23Db. Электрограмму (ЭГ) правого желудочка регистрировали с помощью монополярного внутриполостного отведения.

Исследование сердца

В течение всего эксперимента при помощи стимуляции правого желудочка поддерживали постоянный ритм сердца. Для поддержания искусственного ритма и нанесения тестирующих стимулов использовали биполярный катетер (Medtronic №5819), введенный через правую яремную вену и помещенный под флюороскопическим контролем в районе верхушки правого желудочка. Поддержание искусственного ритма достигалось "стимулами, амплитуда которых на 50-100% была выше порога, межстимуляциотаный интервал составлял от 333 до 300 мс, что соответствует частотам возбуждения желудочка от 180 до 200 в минуту.

Порог фибрилляции желудочков определяли с помощью одиночного стимула длительностью 10 мс. Это определение состояло в следующем: электрическую диастолу исследовали с помощью импульса 4 мА с интервалом 10 мс, начиная от конца эффективного рефрактерного периода до завершения Г-волны. Затем величину тока увеличивали с шагом 2 мА и при такой величине стимула продолжали исследование диастолы в течение 3 с. Наименьшую интенсивность стимула, вызывающую ФЖ, принимали в качестве порога ФЖ.

Использовали следующий протокол эксперимента: полная окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии достигалась надуванием заранее имплантированного катетера с баллоном и продолжалась в течение 10 мин. Во время окклюзии порог ФЖ оценивали с минутным интервалом. Через 10 мин после начала окклюзии резко уменьшали давление в баллоне и снова определяли порог ФЖ. Осуществляли две окклюзии с экспериментальным исследованием и без него, разделенных интервалом по крайней мере 20 мин .

Дефибрилляцию производили обычно за 3 с с помощью импульса постоянного тока, получаемого при разряде конденштора с энергоемкостью 50-100 Вт"С от дефибриллятора.11 лупа. Эта реанимационная процедура существенно не влияет на стабильность порога ФЖ.

Стимуляция вагуса

Шейный вагосимпатический ствол перерезали с двух сторон на 2 см ниже места бифуркации сонной артерии. К дисталь-иым концам перерезанного нерва прикрепляли изолированные биполярные электроды. Раздражение нерва производили с помощью прямоугольных импульсов длительностью 5 мс и напряжением 3-15 В при частоте стимуляции 20 Гц. Амплитуду раздражающих импульсов подбирали таким образом, чтобы при независимом раздражении либо правого, либо левого ство-дов вагуса достигалась остановка сердца. Порог фибрилляции желудочков определяли до, во время и после двусторонней стимуляции вагуса. Частоту сердечного ритма во время определения порога ФЖ постоянно искусственно поддерживали на уровне 200 ударов в минуту.

Введение метахолина

Внутривенное введение мускаринового агониста - хлорида ацетил-(Б,Ь)-бета-метилхолина (J. Т. Baker Company) в физиологическом растворе осуществляли со скоростью 5 мкг/ (кг-мин), используя инфузионный насос «Harvard». Максимальный эффект на порог ФЖ достигался через 30 мин после начала введения; в этот момент начинали проведение всей последовательности тестирований с окклюзией коронарной артерии и реперфузией. Введение вещества продолжалось в течение всего исследования.

ИССЛЕДОВАНИЯ НА БОДРСТВУЮЩИХ ЖИВОТНЫХ

Исследования проводили на 18 взрослых беспородных собаках массой от 10 до 15 кг.

Для проведения обратимой холодовой блокады парасимпатической активности нервов сердца был разработан специальный метод. Для этого выделяли часть вагосимпатического ствола длиной 3-4 см и помещали его на шее в кожную трубку. Таким образом, по обе стороны шеи были созданы «вагусные петли», которые отделяли изолированные сегменты нервов от других шейных структур. Это позволяло поместить вокруг вагусных петель охлаждающие наконечники для того, чтобы произвести обратимую блокаду нервной активности.

Относительный вклад активности вагусных афферентов и эфферентов в эффект, производимый охлаждением, определяли путем сравнения результатов, полученных при охлаждении вагуса с селективной блокадой вагусных эфферентов при внут-ривенно-м введении атропина.

Исследование сердца:

Для изучения склонности сердца к ФЖ использовали метод определения порога повторных экстравозбуждений (ПЭ) как описано ранее . Вкратце, порог склонности к ФЖ оценивался следующим образом: при поддержании постоянной частоты сердечного ритма 220 ударов в минуту сканирование повторным стимулом для определения порога ПЭ осуществляли при интенсивности стимула, равной двойному значению порога в середине диастолы, начиная с 30 мс после окончания рефрактерного периода. Тестирующий стимул подавали с каждым разом все раньше с шагом 5 мс, пока не подходили к концу рефрактерного периода. Если при этом не возникали ПЭ, амплитуду стимула увеличивали на 2 мА и повторяли процесс сканирования. Порог ПЭ считали равным минимальному значению тока, при котором ПЭ возникали в двух из каждых трех попыток. Порог ПЭ принимали в качестве порога уязвимости OK ФЖ.

Психологические условия

Для изучения влияния симпатических - парасимпатических взаимодействий в состоянии бодрствования собак помещали в стрессогенные условия, которые увеличивают поступление в сердце адренергических агониетов .

Стрессогенные условия заключались в закреплении собаки в станке Павлова, что вызывало ограничение двигательных возможностей. К сердечным катетерам подключали кабели для непрерывного наблюдения за ЭГ, подачи стимулов от искусственного водителя ритма и тестирующих стимулов. Отдельный удар электрическим током длительностью 5 мс осуществляли от дефибриллятора через медные пластины (80 см2), прикрепленные к грудной клетке. Собак оставляли в ремнях на 10 мин до нанесения электрического удара и еще на 10 мин после подачи тока. Процедуру повторяли 3 дня подряд. На 4-й день нанесения электрического удара исследовали влияние стрессогенных условий содержания на пороговый период уязвимости сердца к ФЖ до и во время блокады вагусных эфферентов атропином (0,05 мг/кг).

РЕЗУЛЬТАТЫ

15л и ниие стимуляции холинергических нервов на склонность сердца к ФЖ во время ишемии 1миокарда и при реперфузии

Изучение влияния стимуляции вагуса на порог ФЖ до и и<> время 10-минутного периода окклюзии передней левой нисходящей коронарной артерии с последующим внезапным иоостановлением кровотока было проведено на 24 собаках, наркотизированных хлоралозой. В отсутствие стимуляции вагуса окклюзия коронарной артерии и реперфузия приводили к значительному снижению порога фибрилляции (рис. 1), Снижение порога происходило в первые 2 мин после окклюзии и продолжалось от 5 до 7 мин. Затем порог быстро возвращался к значению, наблюдаемому в контроле до окклюзии. После восстановления проводимости коронарной артерии падение порога происходило почти мгновенно - за 20-30 с, но продолжалось недолго - менее 1 мин. Стимуляция вагуса значительно повышала порог ФЖ до окклюзии коронарной артерии (от 17±2 мА до З3.±4 мА, р<0,05) и уменьшала снижение порога, связанное с ишемией миокарда (18±4 мА по сравнению с 6±1 мА без стимуляции, р<С0,05). Во время реперфузии никакого защитного действия стимуляции вагуса не обнаружено (3±1 мА по сравнению с 5±1 мА без стимуляции).

Влияние селективной "Стимуляции мускариновых рецепторов с помощью метахолина на уязвимость сердца к ФЖ исследовали на 10 собаках. Введение метахолина приводило к результатам, качественно аналогичным тем, которые были получены при стимуляции вагуса. Так, метахолин повышал порог ФЖ до и во время окклюзии коронарной артерии, но был неэффективен при падении порога, связанном с реперфузи-ivii (рис. 2).

Влияние активности вагуса на склонность сердца

и спонтанным ФЖ при ишемии миокарда и реперфузии

Исследование влияния стимуляции вагуса на появление спонтанной ФЖ при окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии и артерии межжелудочковой перегородки было проведено дополнительно на 16 собаках. С помощью искусственной стимуляции желудочка поддерживали постоянную частоту сердечного ритма, равную 180 уд/мин. В отсутствие стимуляции вагуса окклюзия коронарной артерии вы-нвала ФЖ у 7 из 10 собак (70%), в то время как при одновременной стимуляции вагуса спонтанная ФЖ при окклюзии

Этот вопрос был изучен на 10 бодрствующих собаках, у которых оба вагуса были хронически выделены на шее в кожные трубки. Импульсацию в вагосимпатическом стволе обратимо блокировали при помощи охлаждающих наконечников, помещенных вокруг кожных вагусных петель. Холодовая блокада левой и правой вагусных петель увеличивала частоту сердечного ритма с 95+5 ударов в минуту до 115±7 и 172+ + 16 ударов в минуту соответственно. Когда обе вагусные петли были охлаждены одновременно, частота сердечного ритма увеличилась до 208+20 ударов в минуту. Все изменения частоты сердечного ритма были статистически достоверны с р< 0,01 (рис. 4).

Исследование влияния селективной блокады вагусных эф-! ферентов с помощью атропина на порог ПЭ было проведено на 8 бодрствующих собаках, содержавшихся в стрессогенных условиях, создаваемых с помощью иммобилизации в станке Павлова с нанесением чрезкожного удара электрическим током средней тяжести. До выключения воздействия на сердце вагусной импульсации порог ПЭ составлял 15+1 мА. При введении атропина (0,05 мг/кг) порог значительно снизился и составил 8±1 мА (снижение на 47%, р<0,0001) (рис. 5).

Этот эффект развивался независимо от изменений сердечного ритма, так как частота сердечного ритма поддерживалась постоянной на уровне 200 ударов в минуту в течение всего времени проведения электрического тестирования. Блокада вагуса с помощью атропина несущественно влияла на порог ПЭ у собак, содержавшихся в клетках с нестреосогенными условиями (22+2 мА и 19+3 мА до и при действии вещества соответственно).

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время накоплено значительное количество данных, указывающих на наличие прямого влияния парасимпатической нервной системы на хронотропные и изотропные свойства и возбудимость миокарда желудочков. Значительно меньше доказано, является ли величина этого влияния достаточной, чтобы объяснить некоторое защитное действие от возникновения ФЖ активности холинергических нервов в ише-мизированном сердце. Кроме того, мало известно о значении активности парасимпатических нервов в склонности сердца к ФЖ в двух различных условиях, которые, возможно, играют важную роль в возникновении внезапной смерти у человека а именно при внезапной окклюзии коронарной артерии и восстановлении ее проходимости с реперфузией ишемизиро-ванной области. До сих пор не определено значение тонической активности вагуса для уменьшения склонности к ФЖ. Еще один нерешенный вопрос состоит в том, может ли такая тоническая активность парасимпатической нервной системы влиять на склонность желудочков к фибрилляции при слабых психофизиологических стрессах. Настоящее исследование проливает некоторый свет на эти вопросы.

Эффект стимуляции вагуса во время ишемии миокарда и при реперфузии

Мы установили, что интенсивная парасимпатическая активность, возникающая при электрическом раздражении децентрализованного вагуса, или прямая стимуляция мускарино-вых рецепторов с помощью метахолина уменьшает склонность сердца собаки к ФЖ во время острой ишемии миокарда. Это также подтверждается наблюдениями, показывающими, что увеличение холинертичеокой активности значительно уменьшает падение порога ФЖ и склонность к спонтанным ФЖ во время окклюзии коронарной артерии. Эти эффекты не связаны с изменением сердечного ритма, так как его частоту поддерживали на постоянном уровне с помощью искусственного водителя ритма. Ни стимуляция вагуса, ни активация мускари-новых рецепторов не оказывали никакого положительного действия во время реперфузии.

Что же обусловливает различное влияние парасимпатической нервной системы на порог ФЖ во время ишемии миокарда и во время реперфузии? Предполагают, что склонность сердца к ФЖ при окклюзии "коронарной артерии и при реперфузии обусловлена различными механизмами . Вероятно, основную роль в увеличении склонности сердца к ФЖ во время острой окклюзии коронарной артерии играет рефлекторная активация симпатической нервной системы в сердце . Эту гипотезу подтверждает то, что изменение в поступлении адренергических веществ в сердце хорошо коррелирует с развитием во времени снижения порога ФЖ и появлением спонтанных ФЖ при окклюзии коронарной артерии . Если воздействие симпатических аминов на миокард уменьшено хирургическими или фармакологически-iin методами , то при этом достигается значительный защитный эффект против вызванных ишемией ФЖ. Таким образом, активность парасимпатической нервной системы уменьшает склонность сердца к ФЖ во время окклюзии коронарной артерии "благодаря противодействию профибриллятор-ному влиянию увеличенной адренергилеской активности. Такой положительный эффект увеличения холинергической активности может быть следствием ингибирования освобождения норадреналипа из симпатических нервных окончаний либо следствием уменьшения реакции рецепторов на воздействие катехоламинов .

Однако увеличение склонности миокарда к фибрилляции во время реперфузии, по-видимому, обусловлено неадренер-гическими факторами. Имеющиеся в настоящее время данные указывают на то, что это явление может быть связано продуктами метаболизма, вымываемыми в кровь при клеточной ишемии и некрозе . Было показано, что если кровоток в ишемическом миокарде восстанавливается постепенно или если перфузия производится раствором, лишенным кислорода, частота случаев появления желудочковых аритмий при восстановлении кровотока существенно снижается . Наблюдения, показывающие, что ФЖ возникает в течение нескольких секунд после внезапного восстановления коронарного артериального кровотока, также указывают на участие в этом процессе вымываемых из поврежденной зоны продуктов метаболизма . Предотвращение воздействия симпатических веществ на сердце с помощью хирургического или фармакологического вмешательства оказывается неэффективным для предупреждения ФЖ при восстановлении кровотока. А так как холинергические агонисты проявляют свое защитное влияние лишь через антиадренергическое действие, это может частично объяснить их неспособность уменьшить склонность миокарда к ФЖ во время реперфузии.

Сильное влияние активности парасимпатической нервной системы на частоту сердечного ритма может существенно изменить действие стимуляции вагуса на склонность желудочка к аритмиям. Например, Kerzner с соавт. показали, что стимуляция вагуса не полностью подавляет аритмии, возникающие при инфаркте миокарда. Напротив, эти исследователи обнаружили, что увеличение активности парасимпатической нервной системы или введение ацетилхолина неизменно вызывает желудочковую тахикардию во время спокойной без аритмий фазы инфаркта миокарда у собак. Такое аритмоген-ное действие полностью зависит от частоты сердечного ритма и может быть предупреждено с помощью искусственного водителя ритма.

Влияние тонической активности парасимпатической нервной системы на склонность желудочков к фибрилляции у животных, находящихся в бодрствующем состоянии

Результаты настоящего исследования указывают на то, ч:то в покое в состоянии бодрствования собаки ее сердце испытывает значительное тоническое влияние парасимпатической нервной системы. Холодовая блокада либо правого, либо левого вагуса приводит к существенным изменениям частоты сердечного ритма; однако эффект более выражен при блокаде правого вагуса (см. рис. 4). Это соответствует тому, что правый вагус оказывает преобладающее воздействие на синоат-риальный узел с некоторым наложением влияния от левого «агуса . Таким образом, максимальное увеличение частоты сердечного ритма возникает при одновременном охлаждении правого и левого вагусных нервов.

Установив, что тоническая активность парасимпатической нервной системы оказывает значительное влияние на пей-смекерную ткань, имеет смысл исследовать, можно ли выявить какое-либо влияние активности вагуса на электрические свойства желудочка. В этих экспериментах для селективной блокады активности вагусных эфферентов использовали атропин. Собак помещали в станок Павлова для иммобилизации с целью повышения симпатического влияния на сердце . Такая планировка эксперимента позволяла изучать влияние взаимодействия симпатических и парасимпатических реакций на склонность миокарда к ФЖ у бодрствующих животных. Нами установлено, что введение относительно низких доз атропина (0,05 мг/кг) приводит почти к 50% снижению порога фибрилляции желудочков. Это позволяет сделать вывод, что значительная тоническая активность вагуса у бодрствующего животного, содержащегося в стрессогенных условиях, ча-стично ослабляет профибрилляторное влияние эверсивных психофизиологических стимулов.

Кроме того, при использовании такой экспериментальной схемы защитное действие вагуса скорее всего обусловлено антагонистическим к адренергическому механизму действием. Это предположение подтверждается двумя типами наблюдений. Во-первых, наши предыдущие исследования показали, что склонность миокарда к фибрилляции в такой модели стрессогенных услоиий тесно коррелирует с уровнем циркулирующих в крови катехоламинов и что предупреждение симпатического влияния на сердце либо с помощью бета-блокады, либо при симпатэктомии существенно снижает вызванное стрессогенными условиями увеличение склонности к фибрилляции . Во-вторых, наблюдения De Silva с соавт. показывают, что увеличение тонического воздействия парасимпатической нервной системы при введении морфина собакам, находящимся в стрессогенных условиях иммобилизации, по-... вышает порог ФЖ до величины, наблюдаемой при отсутствии стрессорных воздействий. Когда активность вагусных эфферентов блокируется атропином, основная часть защитного действия морфина исчезает. Введение морфина в нестрессо-генных условиях не способно изменить порог ФЖ, видимо, потому, что в этих условиях адренергичеокое влияние на сердце слабое.

Эти данные указывают, что активация блуждающих нервов независимо от того, возникает ли она спонтанно или вызвана фармакологическим агентом, имеет защитное действие на миокард, снижая его склонность к ФЖ при стрессе. Это благотворное влияние скорее всего обусловлено антагонистическим влиянием повышенной активности парасимпатической нервной системы на эффект увеличения адренергической активности в сердце.

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

Более 40 лет назад было показано, что введение холинергического вещества - хлорида ацетил-бета-метилхолина, предупреждает желудочковые аритмии, вызванные у человека введением адреналина . В последнее время в ряде исследований сообщалось, что воздействия, аналогичные активации парасимпатической нервной системы, как, например, стимуляция каротидного синуса или введение ваготониче-ских агентов , снижают частоту желудочковых экстрасистол и предупреждают желудочковую тахикардию. Так как сердечные гликозиды увеличивают тоническое влияние блуждающего нерва на сердце, мы использовали это действие дигиталиса для подавления желудочковых аритмий . Однако в этой клинической области требуются дальнейшие исследования.

Это исследование было проведено Научно-исследовательской лабораторией сердечно-сосудистых заболеваний Гарвардской школы здравоохранения, Бостон, штат Массачусетс. Оно было также поддержано субсидией МН-21384 Национального института психического здоровья и субсидией HL-07776 Национального института сердца, легких и крови Национальных институтов здоровья, Бетезда, штат Мэриленд.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Kent К . М ., Smith Е . R., Redwood D. R. et al. Electrical stability of acu-

tely ischemic myocardium: influences of heart rate and vagal stimulation.-Circulation, 1973, 47: 291-298.

2. Kent K. M., Epstein S. E., Cooper T. et al. Cholinergic innervation of the

canine and human ventricula conducting system: anatomic and elec-trophysiologic correlation.-Circulation, 1974, 50: 948-955.

3. Kolman B. S-, Verrier R. L., Lown B. The effect of vagus nerve stimula-

tion upon vulnerability of the canine ventricular. Role of cympathetic-parasympathetic interactions.-Circulation, 1975, 52: 578-585.

4. Weiss Т ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally mediated supression of pre-

mature ventricular contractions in man.-Am. Heart J., 1977, 89: 700- 707.

5. Waxman M. В ., Wald R. W. Termination of ventricular tacycardia by an

increase in cardiac vagal drive.-Criculation, 1977, 56: 385-391.

6. Kolman B. S., Verrier R. L., Lown B. Effect of vagus nerve stimulation

upon excitability of the canine ventricle: role of sympathetic-parasympa-thetic interactions.-Am. J. Cardiol., 1976, 37: 1041-1045.

7. loon M. S., Han J., Tse W. W. et al Effects of vagal stimulation, atropine,

and propranolol on fibrillation threshold of normal and ischemic ventricles.-Am. Heart J., 1977, 93: 60-65.

8. Lown В ., Verrier R. L. Neural activity and ventricular fibrillation.-New

Engl. J. Med., 1976, 294: 1165-1170.

9. Coor P. В ., Gillis R. A. Role of the vagus in the cardiovascular chenges

induced by coronary occlusion.- Circulation 1974, 49: 86-87.

10. Coor P. В ., Pearle D. L., Gillis R. A. Coronary occlusion site as a determi

nant of the cardiac rhythm effects of atropine and vagotomy.-Am. He

art J., 1976, 92: 741-749.

11. James R. G. G., Arnold J. M. O., Allen 1. D. et al. The effects of heart

rate, myocardial ischemia and vagal stimulation on the threshold for ventricular fibrillation.-Circulation, 1977, 55: 311-317.

12. Corr P. В ., Penkoske P. A., Sobel В . Е . Adrenergic influences on arrhyrh-

mias due to coronary occlusion and reperfusion.-Br. Heart J., 1978, 40 (suppl.), 62-70.

13. Matta R. J., Verrier R. L., Lown B. The repetitive extrasystole as an in

dex of vulberability to ventricular fibrillation.-Am. J. Physiol., 1976,

230: 1469-1473.

14. Lown В ., Verrier R. L., Corbalan R. Psychologic stress and threshold

for repetitive ventricular response.-Science, 1973, 182: 834-836.

15. Axelrod P. J., Verrier R. L., Lown B. Vulnerability to ventricular fibril-

lation during acute coronary arterial occlusion and release.-Am. J. Car-diol, 1976, 36: 776-782.

16. Corbalan R., Verrier R. L., Lown B. Differing mechanisms for ventricular

vulnerability during coronary artery occlusion and release.-Am. Heart

Т ., 1976, 92: 223-230.

17. DeSilva R. A., Verrier R. L., Lown B. Effect of psycholofic stress and

sedation with morphine sulfate on ventricular vulnerability.-Am. Heart J., 1978, 95: 197-203.

18. Liang В ., Verrier R. L, Lown B. et al. Correlation between circulation

catecholamme levels and ventricular vulnerability during psychologic stress in conscius dogs.-Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1979, 161:266- 269.

19. Malliani A., Schwartz P. L, Zanchetti A. A sympathetic reflex elicited by

experimental coronary occlusion.-Am. J. Physiol., 1969, 217: 703-709.

20. Kelliher G. ]., Widmer C, Roberts J. Influence of the adrenal medulla

on cardiac rhythm disturbances following acute coronary artery occlu

sion.-Recent. Adv. Stud. Cardiac. Struct. Metab.; 1975, 10: 387-400.

21. Harris A. S., Otero H., Bocage A. The induction of arrhythmias by sym

pathetic activity before and after occlusion of a coronary artery in the

canine heart.-J. Electrocardiol., 1971, 4: 34 -43.

22. Khan M. L, Hamilton J. Т ., Manning G. W. Protective effects of beta-

adrenoceptor blockade in experimental occlusion in conscious dogs.- Am. J. Cardiol., 1972, 30: 832-837.

23. Levy M. N., Blattberg B. Effect of vagal stimulation on the overflow of

norepinephrine into the coronary sinus during cardiac sympathetic ner

ve stimulation in the dog.-Circ. Res.. 1976, 38: 81-85.

24. Watanabe A. M., Besch H. R. Interaction between cyclic adenosine mo-

nophosphate and cyclic guanosine monophosphate in guinea pig ventri

cular myocardium.-Circ. Res., 1975, 37: 309-317.

25. Surawicz B. Ventricular fibrillation.-Am. J. Cardiol., 1971

26. Petropoulos P. C, Jaijne N. G. Cardiac function during perfusion of the

circumflex coronary artery with venous blood, low molecular weignt

dextran in Tyrode solution.-Am. Heart J., 1964, 68: 370-382.

27. Sewell W. M., Koth D. R., Huggins С . Е . Ventricular fibrillation in dogs

after sudden return of flow to the coronary artery.-Surgery, 1955, 38

1050-1053.

28. Bagdonas A. A., Stuckey J. H., Piera J. Effects of ischemia and hypoxia

on the specialized conducting system of the canine heart.-Am. Heart

J., 1961, 61: 206-218.

29. Danese С Pathogenesis of ventricular fibrillation in coronary occlusion.-

JAMA, 1962, 179: 52-53.

30. Kerzner J., Wolf U., Kosowsky B. D. et al. Ventricular ectopic rhythms

following vagal stimulation in dogs with acute myocardial infarction.-

Circulation, 1973, 47:44-50.

31. Haggins С . В ., Vainer S. F., Braunwald E. Parasympathetic control of

the heart.-Pharmacol. Rev., 1973, 25: 119-155.

32. Verrier R. L., Lown B. Effect of left stellectomy on enhanced cardiac

vulnerability induced by psychologic stress (abstr.).-Circulation, 1977,

56:111-80.

33. Nathanson M. H. Action of acetyl beta methyolcholin on ventricular

hrythm induced by adrenalin.-Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1935, 32: 1297-1299.

34. Cope R. L. Suppressive effect of carotid sinus on premature ventricular

beats in certain instances.-Am. J. Cardiol., 1959, 4: 314-320.

35. Lown В ., Levine S. A. The carotid sinus: clinical value of its stimulati

on.-Circulation, 1961, 23: 776-789.

36. Lorentzen D. Pacemaker-induced ventricular tacycardia: reversion to

normal sinus rhythm by carotid sinus massage.-JAMA, 1976, 235: 282-283.

37. Waxman M. В ., Downar E., Berman D. et al. Phenylephrine (Neosyne-

phrine R) terminated ventricular tachycardia.-Circulation, 1974, 50:

38. Weiss Т ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally mediated suppression of

premature ventricular contractions in man.-Am. Heart J., 1975, 89: 700-707.

39. Lown В ., Graboys Т . В ., Podrid P. J. et al. Effect of a digitalis drug on

ventricular premature beats (VPBs).-N. Engl. J. Med., 1977, 296: 301-306.

Симпатический отдел - это часть вегетативной нервной ткани, который вместе с парасимпатической обеспечивает функционирование внутренних органов, химических реакций, отвечающих за жизнедеятельностью клеток. Но следует знать, что существует метасимпатическая нервная система, часть вегетативной конструкции, располагающаяся на стенках органов и способная сокращаться, контактирующая напрямую с симпатической и парасимпатической, внося корректировки в их деятельность.

Внутренняя среда человека находится под непосредственным воздействием симпатической и парасимпатической нервной системы.

Симпатический отдел локализуется в ЦНС. Спинальная нервная ткань осуществляет свою деятельность под контролем находящихся в мозге нервных клеток.

Все элементы симпатического ствола, находящегося по две от позвоночника стороны, непосредственно связаны с соответствующими органами посредством нервных сплетений, при этом каждый обладает собственным сплетением. Внизу позвоночника оба ствола у человека объединяются вместе.

Симпатический ствол принято делить на отделы: поясничный, крестцовый, шейный, грудной.

Симпатическая нервная система концентрируется около сонных артерий шейного отдела, в грудном - сердечное, а также легочное сплетение, в брюшной полости солнечное, брыжеечное, аортальное, подчревные.

Данные сплетения разделяются на меньшие, и от них импульсы двигаются к внутренним органам.

Переход возбуждения с симпатического нерва на соответствующий орган происходит под воздействием химических элементов – симпатинов, выделяемыми нервными клетками.

Они снабжают одни и те же ткани нервами, обеспечивая их взаимосвязь, с центральной системой, зачастую оказывая на данные органы прямопротивоположное действие.

Влияние, которое оказывают симпатическая и парасимпатическая нервная система видно из таблица ниже:

Вместе они отвечают за сердечнососудистые организмы, органы пищеварения, дыхательной конструкции, выделения, работу гладкой мышцы полых органов, контролируют процессы обмена, рост, размножение.

Если одна начинает преобладать над другой, проявляются симптомы повышенной возбудимости симпатикотония (преобладает симпатическая часть), ваготония (преобладает парасимпатическая).

Симпатикотония проявляется в следующих симптомах: жар, тахикардия, онемения и покалывания в конечностях, повышенный аппетит без появления лишено веса, безразличность к жизни, беспокойные сны, страх смерти без причины, раздражительность, рассеянность, уменьшается слюноотделение, а также потоотделение, проявляется мигрень.

У человека при активации повышенной работы парасимпатического отдела вегетативной конструкции проявляются повышенная потливость, кожа на ощупь холодная и влажная, возникает уменьшение частоты сердечного ритма, становится меньше положенных 60 ударов за 1 минуту, обмороки, увеличивается слюновыделение и дыхательная деятельность. Люди становятся нерешительными, медленными, склонными к депрессиям, невыносливыми.

Парасимпатическая нервная система уменьшает деятельность сердца, имеет свойство расширять сосуды.

Функции

Симпатическая нервная система — это уникальная конструкция элемента вегетативной системы, которая в случае возникшей внезапно необходимости, способна увеличивать способности выполнения организма функций работы, путем собирания возможных ресурсов.

В результате конструкция осуществляет работу, таких органов, как сердца, уменьшает сосуды, увеличивает способность мышц, частоту, силу ритма сердца, работоспособность, затормаживает секреторную, всасывающую способность ЖКТ.

СНС поддерживает такие функции, как нормальное функционирование внутренней среды в активном положении, включаясь в действие при физических усилиях, стрессовых ситуациях, болезнях, потерях крови и регулирует обмен веществ, например, увеличение сахара, свёртываемость крови, другие.

Она наиболее полно активизируется во время психологических потрясений, путем вырабатывания адреналина (усиливающего действия нервных клеток) в надпочечниках, который дает возможность человеку быстрее и эффективнее реагировать на внезапно возникшее факторы из внешнего мира.

Также адреналин способен вырабатываться и при увеличении нагрузки, что также помогает человеку лучше справляться с ней.

После справления с ситуацией, человек чувствует усталость, ему необходимо отдохнуть, это связано с симпатической системой, наиболее полно израсходовавшей возможности организма, в связи с увеличением функций организма во внезапно сложившейся ситуации.

Парасимпатическая НС выполняет функции саморегуляции, защиты организма, отвечает за опорожнение человека.

Саморегуляция организма имеет восстановительный эффект, работая в спокойном состоянии.

Парасимпатическая часть деятельности вегетативной нервной системы проявляется понижением силы и частоты ритма сердца, стимулированием работы ЖКТ при понижении глюкозы в составе крови и т. д.

Осуществляя защитные рефлексы, она избавляет организм человека от чужеродных элементов (чихание, рвота и другие).

Таблица ниже отражает, как симпатическая и парасимпатическая нервная система действуют на одни и те же элементы организма.

Лечение

Если вы заметили признаки проявления увеличенной чувствительности, надо обратиться к врачу, так как это способно вызвать заболевание язвенного, гипертонического характера, неврастении.

Правильную и эффективную терапию способен назначить только врач! Не надо экспериментировать с организмом, так как последствия, если нервы находятся в состоянии возбудимости достаточно опасное проявление не только для вас, но и для близких вам людей.

При назначении лечения рекомендуется по возможности устранить факторы, взбудораживающие симпатическую нервную систему, будь то физические или эмоциональные нагрузки. Без этого никакое лечение, скорее всего, не поможет, пропив курс лекарств, вы снова заболеете.

Вам необходима уютная домашняя обстановка, сочувствие и помощь близких, свежий воздух, хорошие эмоции.

В первую очередь надо следить за тем, чтобы ничто не поднимало ваши нервы.

Медикаментозные средства, применяющиеся при лечении, относятся в основе к группе сильнодействующих лекарств, поэтому применять их надо осторожно только по назначению или после консультации с врачом.

К назначаемым лекарственным препаратам обычно относят: транквилизаторы («Феназепам», «Реланиум» и другие), нейролептики («Френолон», «Сонапакс»), снотворные, антидепрессанты, ноотропные лекарственные средства и при необходимости сердечные («Коргликон», «Дигитоксин»), сосудистые, седативные, вегетативные препараты, курс витаминов.

Хорошо при использовании применять физиотерапию, включающую лечебную физкультуру и массаж, можно заняться дыхательной гимнастикой, плаванием. Они хорошо помогают расслаблять организм.

В любом случае, игнорирование лечение данного заболевания категорически не рекомендуется, необходимо своевременно обратиться к врачу, провести назначенный курс терапии.

Гомеометрическая регуляция сердца.

Оказалось, что изменение силы сердечного сокращения зависит не только от исходной длины кардиомиоцитов в конце диастолы. В ряде исследований показано увеличение силы сокращения при увеличении ЧСС на фоне изометрического состояния волокон. Это вызвано тем, что возрастание частоты сокращения кардиомиоцитов приводит к увеличению содержания Са2 в саркоплазме мышечных волокон. Все это улучшает электромеханическое сопряжение и приводит к возрастанию силы сокращения.

Иннервация сердца и его регуляция.

Модуляция инотропного, хроно- тропного и дромотропного эффектов вызывается симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Кардиальные нервы ВНС состоят из двух видов нейронов. Тела первых нейронов расположены в ЦНС, а тела вторых нейронов образуют ганглии за пределами ЦНС. Преганглионарные волокна симпатических нейронов короче постганглионарных, тогда как у парасимпатических наоборот.

Влияние парасимпатической нервной системы.

Парасимпатическая регуляция сердца осуществляется сердечными ветвями правого и левого блуждающих нервов (X парой черепных нервов). Тела первых нейронов локализованы в дорзальном ядре блуждающего нерва продолговатого мозга. Аксоны этих нейронов в составе блуждающего нерва выходят из полости черепа и направляются к интрамуральным ганглиям сердца, где располагаются тела вторых нейронов. Постганглионарные волокна блуждающего нерва в большинстве случаев оканчиваются на кардиомиоцитах СА и АВ узлов, предсердий и внутрипредсердной проводящей системы. У правого и левого блуждающих нервов разное функциональное влияние на сердце. Область распределения правого и левого блуждающих нервов не симметрична и взаимно перекрывается. Правый блуждающий нерв оказывает влияние преимущественно на СА узел. Его стимуляция вызывает снижение частоты возбуждения СА узла. Тогда как левый блуждающий нерв оказывает преимущественное влияние на АВ узел. Возбуждение этого нерва приводит к атриовентрикулярным блокадам разной степени. Действие блуждающего нерва на сердце характеризуется очень быстрой как ответной реакцией, так и ее прекращением. Это вызвано тем, что медиатор блуждающего нерва аце- тилхолин быстро разрушается ацетилхолинэктеразой, которой много в СА и АВ узлах. Более того, ацетилхолин действует через специфические ацетил- холинрегулирующие К" каналы, у которых очень короткий латентный период (50-100 мс).

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);

инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);

батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);

дромотропный (влияет на проводимость);

тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система — все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние — за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается — возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние — т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект — под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са 2+ -каналы — повышается проницаемость для К + и Са 2+ . В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается — положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект — норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ — увеличивается сила сокращений.

увеличивается проницаемость для Са 2+ , который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.

под действием Са 2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.

активируются Са 2+ -зависимые протеинкиназы.

под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na + и Ca 2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние — вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние — связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы — положительное инотропное и тонотропное влияние.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими импульсами. Первые повышают частоту, силу сокращений, давление крови, а вторые имеют противоположное влияние. Возрастные изменения тонуса вегетативной нервной системы учитывают при назначении лечения.

📌 Читайте в этой статье

Особенности симпатической нервной системы

Симпатическая нервная система предназначена для активизации всех функций организма при стрессовой ситуации. Она обеспечивает реакцию по типу «сражайся или беги». Под влиянием раздражения нервных волокон, которые в нее входят, происходят такие изменения:

слабый бронхоспазм;
сужение артерий, артериол, особенно расположенных в коже, кишечнике и почках;
сокращение матки, сфинктеров мочевого пузыря, капсулы селезенки;
спазм радужной мышцы, расширение зрачка;
понижение двигательной активности и тонуса кишечной стенки;
ускоренная .

Усиление всех сердечных функций – возбудимости, проводимости, сократимости, автоматизма, расщепление жировой ткани и выброс почками ренина (повышает давление) связаны с раздражением бета-1 адренорецепторов. А стимуляция бета-2 типа приводит к:

расширению бронхов;
расслаблению мышечной стенки артериол в печени и мышцах;
расщеплению гликогена;
выбросу инсулина для проведения глюкозы внутрь клеток;
образованию энергии;
снижению маточного тонуса.

Симпатическая система не всегда оказывает однонаправленное действие на органы, что связано с наличием в них нескольких видов адренорецепторов. В конечном итоге в организме возрастает переносимость физических и умственных нагрузок, происходит усиление работы сердца и скелетной мускулатуры, перераспределение кровообращения для питания жизненно важных органов.

Чем отличается парасимпатическая система

Этот отдел вегетативной нервной системы предназначен для расслабления организма, восстановления после нагрузки, обеспечения пищеварения и накопления энергии. При активизации блуждающего нерва:

возрастает приток крови к желудку и кишечнику;
увеличивается выброс пищеварительных ферментов и продукция желчи;
сужаются бронхи (в покое не требуется много кислорода);
замедляется ритм сокращений, падает их сила;
снижается тонус артерий и .

Влияние двух систем на сердце

Несмотря на то, что на сердечно-сосудистую систему симпатическая и парасимпатическая стимуляция оказывают противоположное воздействие, это не всегда так однозначно проявляется. А механизмы их взаимовлияния не имеют математической закономерности, не все они достаточно изучены, но установлено:

чем больше повышается симпатический тонус, тем сильнее будет подавляющий эффект парасимпатического отдела – акцентированное противодействие;
при достижении нужного результата (например, ускорения ритма при нагрузке) тормозится симпатическое и парасимпатическое влияние – функциональный синергизм (однонаправленное действие);
чем выше начальный уровень активации, тем меньше возможность его возрастания при раздражении – закон исходного уровня.

Смотрите на видео о влиянии на сердце симпатической и парасимпатической систем:

Влияние возраста на вегетативный тонус

У новорожденных преобладает влияние симпатического отдела на фоне общей незрелости нервной регуляции. Поэтому у них существенно ускорен. Затем обе части вегетативной системы развиваются очень быстро, достигая максимума к подростковому периоду. В это время отмечается наивысшая концентрация нервных сплетений в миокарде, что объясняет быструю смену давления и скорости сокращений при внешних воздействиях.

До 40 лет преобладает парасимпатический тонус, что сказывается на замедлении пульса в состоянии покоя и быстром возвращением его к норме после нагрузок. А затем начинаются возрастные изменения – сокращается количество адренорецепторов при сохранении парасимпатических ганглиев. Это приводит к следующим процессам:

ухудшается возбудимость мышечных волокон;
нарушаются процессы образования импульсов;
повышается чувствительность сосудистой стенки и миокарда к действию гормонов стресса.

Под воздействием ишемии клетки приобретают еще большую реакцию на симпатические импульсы и реагируют даже на малейшие сигналы спазмом артерий и ускорением пульса. При этом возрастает электрическая нестабильность миокарда, что объясняет частое появление при , а особенно при .

Доказано, что нарушения симпатической иннервации во много раз превышают зону разрушения при остром нарушении коронарного кровообращения.

Что происходит при возбуждении

В сердце находятся в основном бета 1 адренорецепторы, немного бета 2 и альфа типа. При этом они расположены на поверхности кардиомиоцитов, что повышает их доступность для основного медиатора (проводника) симпатических импульсов – норадреналина. Под влиянием активизации рецепторов происходят такие изменения:

повышается возбудимость клеток синусового узла, проводящей системы, мышечных волокон, они реагируют даже на подпороговые сигналы;
ускоряется проведение электрического импульса;
возрастает амплитуда сокращений;
увеличивается количество ударов пульса за минуту.

На наружной мембране клеток сердца обнаружены и парасимпатические холинорецепторы типа М. Их возбуждение тормозит активность синусового узла, но одновременно повышает возбудимость предсердных мышечных волокон. Этим можно объяснить развитие наджелудочковой экстрасистолии ночью, когда высок тонус блуждающего нерва.

Вторым депрессивным эффектом является угнетение парасимпатической системой проведения в атриовентрикулярном узле, что задерживает распространение сигналов на желудочки.

Таким образом, парасимпатическая нервная система:

снижает возбудимость желудочков и повышает ее в предсердиях;
замедляет сердечный ритм;
тормозит образование и проведение импульсов;
подавляет сократительную способность мышечных волокон;
уменьшает потребность миокарда в кислороде;
препятствует спазму стенок артерий и .

Симпатикотония и ваготония

В зависимости от преобладания тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы у пациентов может быть исходное повышение симпатических влияний на сердце – симпатикотония и ваготония при избыточной активности парасимпатических. Это имеет значение при назначении лечения заболеваний, так как реакция на медикаменты может быть разная.

Например, при исходной симпатикотонии у пациентов можно выявить:

кожа сухая и бледная, конечности холодные;
пульс ускорен, преобладает повышение систолического и пульсового давления;
сон нарушен;
психологически устойчивы, активны, но есть высокая тревожность.

Для таких больных нужно использовать успокаивающие препараты и адреноблокаторы как основу медикаментозной терапии. При ваготонии кожа влажная, есть склонность к обморокам при резкой перемене положения тела, движения замедлены, переносимость нагрузок низкая, разница систолического и диастолического давления уменьшена.

Для терапии целесообразно использовать антагонисты кальция, .

Симпатические нервные волокна и медиатор норадреналин обеспечивают активность организма при действии стрессовых факторов. При стимуляции адренорецепторов повышается давление, ускоряется пульс, повышается возбудимость и проводимость миокарда.

Парасимпатический отдел и ацетилхолин имеют противоположную направленность влияния на сердце, они отвечают за расслабление и накопление энергии. В норме эти процессы последовательно сменяют друг друга, а при нарушении нервной регуляции (симпатикотония или ваготония) изменяются показатели кровообращения.