На чтение 6 мин. Просмотров 292
Сопровождается отмиранием тканей миокарда. Из-за процессов, протекающих в тканях на фоне этого патологического состояния, осложнения инфаркта миокарда могут появиться как через несколько суток после начала приступа, так и через несколько месяцев. Появление осложнений этого острого нарушения ухудшает прогноз и повышает риск летального исхода. Чаще осложнения возникают в случаях, когда лечение инфаркта было начато через 1-2 дня после начала приступа.
Ранние осложнения
Когда речь идет об осложнениях инфаркта миокарда, классификация подразделяет все возможные нарушения в зависимости от времени их возникновения на:
- ранние;
- поздние;
- отдаленные.
Считается, что чем больше прошло времени с момента начала приступа, тем меньше риск возникновения опасных для жизни нарушений, связанных с поражением тканей миокарда. Таким образом, ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными. Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа. К ранним осложнениям относятся тяжелые нарушения ритма и проводимости.
Первые нарушения ритма при инфаркте миокарда подразделяются на следующие категории:
Как часто Вы сдаете анализ крови?
Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
Только по назначению лечащего врача 30%, 668 голосов
Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 372 голоса
Как минимум два раза в год 15%, 324 голоса
Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 249 голосов
Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 151 голос
Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 96 голосов
21.10.2019
- неопасные для жизни;
- прогностически неблагоприятные;
- опасные для жизни.
К неопасным для жизни нарушениям сердечного ритма, почти в 100% наблюдающимся при инфарктах, относятся:
- синусовая аритмия;
- тахикардия (<110/мин);
- брадикардия (ЧСС >50);
- желудочковые и предсердные экстрасистолы;
- миграция водителя ритма;
- преходящая AV-блокада I степени.
К прогностически неблагоприятным состояниям, возникающим на фоне этого патологического состояния, относятся:
- брадикардия (<50/мин);
- синусовая тахикардия (ЧСС >110/мин);
- идиовентикулярный ритм;
- синоаурикулярная блокада;
- мерцательная аритмия;
- AV-блокада II-III степеней;
- суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
- синдром слабости синусового узла.
К опасным для жизни нарушениям ритма относятся пароксизмальная желудочковая фибрилляция. Опасной считается асистолия и субнодальная полная AV-блокада.
Сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — это распространенное осложнение ишемического поражения тканей сердца. Степень нарушения функции левого и правого желудочка зависит от размеров области некроза. В случаях, когда затронуты небольшие участки миокарда, оставшиеся здоровые ткани могут компенсировать работу поврежденных. Однако если затрагиваются большие объемы тканей, наблюдается ухудшение показателей выброса крови сердца.
Часто развитие этого осложнения инфаркта возникает на фоне некротического повреждения не менее ¼ массы левого желудочка. Кроме того, подобное осложнение может возникать на фоне отмирания тканей сосочковых мышц. Появлению подобного нарушения могут поспособствовать тяжелые аритмии, которые нарушают способность сердца нормально сокращаться. Данное состояние проявляется влажными хрипами и отеком легких.
Кардиогенный шок развивается на фоне ИБС и инфаркта часто. Это последняя фаза развития острой сердечной недостаточности. Это состояние может возникнуть при гибели более 40-50% тканей миокарда, когда оставшиеся здоровые участки не могут восполнить работу погибших клеток.
Важная информация: Вероятность повторного инфаркта миокарда
Это состояние характеризуется резким падением АД, что приводит к нарушению микроциркуляции крови во всех жизненно-важных органах и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Пациенты теряют сознание и часто впадают в коматозное состояние, т.к. мозг от недостатка кислорода и питательных веществ страдает наиболее сильно. В дальнейшем начинает нарушаться работа других органов.
Желудочно-кишечные осложнения
Ухудшение работы органов ЖКТ на фоне инфаркта является острой реакцией организма на стресс и нарушения работы ЦНС из-за понижения уровня насыщения тканей мозга кислородом. Часто наблюдается стремительное развитие пареза, сопровождающегося застойными процессами. Нередко на фоне инфаркта быстро развиваются язвы на стенках кишечника и желудка. Могут возникать массированные кровотечения.
Развитие этого осложнения после инфаркта может наблюдаться как в первые минуты приступа, так и через несколько дней и даже недель. При тяжелом течении это осложнение может стать причиной прободения стенки желудка или кишечника и развития перитонита. Почти в 95% случаев у пациентов, недавно переживших инфаркт, данное осложнение становится причиной летального исхода.
Острое ишемическое поражение миокарда может создать условия для патологического растяжения и выпячивание тканей в области стенок камер или желудочков. Формирование подобного дефекта становится причиной снижения выброса крови. Происходит нарушение баланса усилий, прилагаемых мышцами сердца, и пульса, который в этом случае будет низким.
Аневризма сопряжена с высоким риском разрывов тканей. Кроме того, подобный дефект создает условия для усугубления имеющейся недостаточности функции сердца. Могут присутствовать нарушения ритма и тяжелые проявления застоя крови в области сформировавшейся полости. Развитие аневризмы создает условия для тромбообразования.
Разрыв миокарда
Среди опасных последствий инфаркта выделяется разрыв миокарда в области, где сформировавшийся фиброзный рубец не может выдержать нагрузку имеющегося внутри сердца давления. Разрыв стенки в области рубца в большинстве случаев происходит в течение первых 2 недель после приступа. Чаще это осложнение возникает у женщин. Поспособствовать появлению проблемы могут физические нагрузки после приступа.
Разрывы стенки сердца могут быть наружными и внутренними. Наружные разрывы сопровождаются истечением крови в область перикарда и приводят к формированию гемотампонады сердца. Внутренние разрывы сопровождаются повреждением сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки. Все формы разрывов сердца в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом без своевременного проведения хирургического вмешательства.
Тромбоэмболия
При инфаркте миокарда осложнения, связанные с нарушением свертывания крови, возникают часто. Формированию сгустков крови способствует сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными процессами. Кроме того, появлению тромбов может поспособствовать увеличивающаяся в размерах аневризма. На фоне инфаркта часто наблюдается усугубление застоя в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.
Важная информация: Симптомы и последствия перенесенного на ногах микроинфаркта (инфаркта миокарда) у мужчин и женщин
Отрыв сгустка крови сопряжен с высоким риском развития тромбоэмболии, то есть миграции тромбов по кровеносным сосудам в легкие, почки, мозг и другие органы. Продвигаясь по кровеносным сосудам, тромбы застревают в местах их сужения, закупоривая кровоток. Это становится причиной отмирания обширных участков тканей из-за предотвращения поступления к ним питательных веществ и кислорода.
Перикардит
Перикардит наиболее часто возникает на 3-4 день после начала приступа. Данное состояние характеризуется вовлечением в патологический процесс наружной оболочки сердца, т.е. перикарда. Развитие этого осложнения после инфаркта миокарда у мужчин возникает намного чаще, чем у женщин. Однако у женщин чаще перикардит приводит к быстрой гибели.
При этом осложнении происходит стремительное поражение перикарда воспалительным процессом. Это приводит к появлению интенсивного болевого синдрома, усугубляющегося при любом движении, кашле или глубоком дыхании.
Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда различаются временным отрезком, на котором они возникают после приступа. Для поздних характерно появление первых признаков через 2-3 недели после начала приступа. Поздние осложнения могут становиться причиной летального исхода.
Хроническая аневризма
Такое осложнение инфаркта, как хроническая аневризма, развивается примерно через 6-8 недель после формирования рубца. Происходит постепенное растяжение рубца даже после стабилизации давления внутри сердца. При этом аневризма не прекращает увеличиваться в размерах, что становится причиной прогрессирования нарушения выброса крови.
Синдром Дресслера
Развитие этого осложнения инфаркта наблюдается в промежутке между 2 и 6 неделями после приступа. Это состояние возникает из-за поступления в кровоток большого количества продуктов распада миокардиоцитов. Эти вещества выступают в роли аутогенов, которые провоцируют сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунной реакции. Первым проявлением синдрома выступает повышение температуры тела. В дальнейшем могут появляться такие аутоиммунные нарушения, как:
- плеврит;
- перикардит;
- васкулит;
- пневмонит;
- экзема;
- гломерулонефрит;
- синовит и т.д.
Аутоиммунные реакции затрудняют процесс восстановления поврежденных участков миокарда и ухудшают прогноз выживаемости.
Осложнения инфаркта миокарда обычно возникают в течение года после приступа. Их развитие может быть обусловлено несвоевременным началом терапии, обширностью поражения тканей, а также несоблюдением больным человеком врачебных рекомендаций по изменению образа жизни.
О том, какие возможные осложнения при инфаркте могут быть, а также как предотвратить их развитие, и будет рассказывать данная статья.
Особенности и клинические проявления болезни
Инфаркт миокарда представляет собой опасное заболевание, во время которого у человека наблюдается недостаток кровоснабжения сердечной мышцы. Это приводит к отмиранию тканей и развитию некроза.
Характерными признаками острого сердечного приступа являются:
- сильные боли, которые могут отдавать в левую половину груди и иметь давящий, жгучий или колющий характер,
- одышка и страх смерти,
- нехватка воздуха, паника,
- головокружение,
- повышенное потоотделение,
- тревога,
- учащение пульса более 90 ударов в минуту.
В подобном состоянии боль может сохраняться в течение получаса. В некоторых случаях приступ сопровождается сильными болями, которые длятся несколько часов.
Помните! При появлении боли в груди, которая не снимается обычным Нитроглицерином, важно как можно скорее вызвать врача. Заниматься самолечением в подобном состоянии очень опасно, так как эти признаки могут указывать на развивающийся инфаркт.
Классификация осложнений
ОИМ могут быть ранними и поздними. Первая группа осложнений развивается о время острого периода заболевания (в первые 2 недели после приступа).
Поздние осложнения возникают в течение года после инфаркта.
Также все последствия инфаркта разделяют на три группы:
- Электрические осложнения. Развиваются они вследствие нарушения ритма миокарда и его проводимости.
- Гемодинамические. Они возникают из-за нарушения функций сердца.
- Реактивные. В эту категорию входят такие последствия как перикардит, тромбоэмболия сосудов, стенокардия.
Виды осложнений
Наиболее часто после инфаркта у пациентов возникают следующие осложнения:
- острая или хроническая сердечная недостаточность;
- аритмия;
- разрыв сердца;
- аневризма;
- тромбоэмболия;
- вторичный приступ.
Каждое из данных осложнений имеет свои особенности развития и протекания. Рассмотрим их более детально.
Сердечная недостаточность
Во время инфаркта часть тканей миокарда отмирает, поэтому в зоне повреждения клетки сердца больше не могут сокращаться. Это ухудшает функции органа, из-за чего у человека возникает сердечная недостаточность в острой форме.
Проявляться такое состояние может в виде отека легких или шока в кардиогенной форме. Характерными проявлениями осложнения при этом будут хрипы, одышка, нехватка воздуха, сильныей боли в сердце, скачки давления.
В результате шока у человека может быть нарушение сознания и гипотония.
При длительном нарушении сократительных функций сердца у больного может развиться хроническая форма недостаточности миокарда. Это заболевание будет постоянно прогрессировать и ухудшать кровообращение.
Проявляется осложнение следующими симптомами:
- слабость,
- головокружение,
- одышка даже в состоянии покоя,
- боль в правом подреберье,
- отеки в вечернее время,
- скопление жидкости в брюшной полости.
Аритмия
При поражении инфарктом части сердечной мышцы, в которой располагаются проводящие пути, у человека может возникнуть аритмия. Более того, нарушение ритма способно случиться вследствие влияния метаболических изменений, наблюдающихся во время приступа.
Наиболее тяжелыми являются желудочковая и мерцательная аритмия, так как они способны вызвать острую сердечную недостаточность и летальный исход.
Важно! Нарушение ритма сердца не всегда относится к ранним осложнениям. Аритмия может быть вызвана лечебной терапией, когда человеку вводятся специальные препараты, растворяющие тромб в закупоренном сосуде. Это приводит к возобновлению кровообращения и резкому изменению сердечного ритма.
Разрыв сердца
Разрыв сердца – это реальное осложнение, которое случается при наличии дефекта в миокарде, возникшего после приступа. В данной области будет находиться мертвая ткань с измененными свойствами. Постепенно она станет беззащитной к натяжению и будет подвержена разрушению.
Обычно разрыв сердца наблюдается при тяжелом инфаркте спустя 5-6 дней после приступа. Данное осложнение может быть внутренним или наружным. При таких изменениях пациенту можно помочь только путем проведения срочного оперативного вмешательства.
К сожалению, из-за сдавливания сердца и его выраженного повреждения данное осложнение обычно заканчивается летально, и человек погибает за несколько минут.
Аневризма
Аневризма – это патологическое выпячивание одной из стенок миокарда после перенесенного инфаркта. Обычно это ранее осложнение, возникающее в первые дни после приступа.
Лечить аневризму очень сложно, так как она поражает стенки миокарда. В подобном состоянии человеку в течение всей жизни нужно будет соблюдать крайнюю осторожность, чтобы не вызвать разрыв аневризмы.
Тромбоэмболия
Инфаркт провоцирует у человека тяжелые патологические изменения. Вследствие этого после приступа у больного повышается склонность к тромбообразованию. Также может наблюдаться расстройство кровообращения, которое только усугубится из-за неподвижности пациента в первые дни болезни.
В подобном состоянии у человека могут образовываться тромбы. Обычно они локализуются в полости левого желудочка.
При скачках артериального давления, которое нередко бывает у гипертоников, такие тромбы способны закупоривать сосуды, провоцируя тромбоэмболию. Это может привести к повторному инфаркту, инсульту. Поражение мелких артерий грозит приступом стенокардии.
Лечение данного состояния нужно проводить с применением препаратов, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов. В противном случае, состояние больного может ухудшиться.
Абдоминальный синдром
Данное осложнение нередко возникает не только после инфаркта, но и после других серьезных патологий.
Абдоминальный синдром имеет следующие проявления:
- боль в животе,
- вздутие,
- язвы желудка,
- повышенная температура,
- нарушение стула.
Вторичный инфаркт
У тех пациентов, которые страдают от запущенной формы атеросклероза или склонности к образованию тромбов, развитие вторичного инфаркта наблюдается в ближайшее время после первого приступа.
Вследствие того, что организм еще не успел восстановиться после последствий перенесенного приступа вторичный инфаркт приводит к гораздо более серьезным осложнениям.
Профилактика осложнений
Чтобы обезопасить себя от осложнений инфаркта, больному стоит обязательно придерживаться таких рекомендаций:
- В первые дни после приступа соблюдать строгий постельный режим.
- Принимать все лекарственные средства, назначенные врачом. Лечение должно быть под контролем специалиста.
- Обязательно соблюдать диетическое питание (диету № 10). При этом стоит полностью отказаться от жирного, спиртного, ограничить употребление сладкого, острого, кислого и мучного.
- В период восстановления регулярно выполнять специальные упражнения и ЛФК.
- Отказаться от вредных привычек (курения).
- Избегать стрессов и нервных перенапряжений. Также человеку стоит изменить режим работы и отдыха, спать не менее 8 часов в день.
- Ограничить тяжелые физические нагрузки, особенно подъемы тяжестей, бег, отжимания.
- Поддерживать массу тела. Очень опасно после инфаркта набирать вес.
- Контролировать уровень давления и холестерина.
- Регулярно наблюдаться у врача (кардиолога, терапевта).
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Реферат на тему: “Осложнения и исходы инфаркта миокарда”
Введение
Осложнения инфаркта миокарда
· кардиогенный шок
· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
· нарушения ритма и проводимости
· остановка сердца
· сухой перикардит
· разрыв сердца
· тампонада сердца
· тромбоэмболические состояния
· аневризма сердца
б)поздние осложнения инфаркта миокарда:
· постинфарктный синдром Дресслера
· аневризма сердца
· тромбоэмболии
1. Кардиогенный шок
Кардиогенный шок развивается у 5-15% больных и.м., когда нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.
Основная причина развития кардиогенного шока - обширная (трансмуральное) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.
Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.
Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:
· рефлекторный кардиогенный шок , который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа
· истинный кардиогенный шок , который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда
· ареактивный шок - наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.
· аритмический кардиогенный шок , который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии
Имеют значения и сопутствующие факторы:
· -возраст старше 65 лет,
· -степень общего поражения коронарных сосудов,
· -предшествующая сердечная недостаточность,
· -рецидивирующий или повторный ИМ,
· -сопутствующие СД.
Клиника
Состояние крайне тяжелое. Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.
Существует три степени кардиогенного шока:
· I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
· II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
· III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.
Диагностика кардиогенного шока
устанавливают при наличии следующих критериев:
· -уменьшение систолического АД <90 мм рт. ст.;
· -уменьшение пульсового давления <=20 мм рт. ст.;
· -повышение центрального давления (давление заклинивания) > 20 мм рт. ст., или уменьшении сердечного индекса < 1,8 литр/мин/м 2;
· -олигурия (выделение меньше 30 мл мочи в течении часа) или анурии;
· клинические признаки шока (акроцианоз, холодные влажные конечности,).
· необходимо немедленное проведение ЭХОКГ;
· тропанин, коронарографияя;
· ангиография;
Лечение:
· Обеспечение больному полного покоя;
· Положение Фаулера
При отсутствии признаков отёка лёгких:
· Натрия Хлорид 0,9 % -400 мл в/в струйно 20 мл в минуту
· Допамин 200 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 5-15 мкг/кг/мин
Или Норэпинефин 16 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин
· Госпитализация в стационар на носилках
· При отказе от госпитализации - актив на «03» через 2 часа, при повторном отказе - актив в ЛПУ или ОКМП
Лечение рефлекторного шока:
· Горизонтальное положение с поднятым 18-20 градусным ножным концом для увеличения притока крови к сердцу.
· Быстрое рациональное обезболивание, т.к. боль играет основную роль в развитии рефлекторных нарушений, обуславливающих падение сосудистого тонуса.
Нейролептанальгезия:
· -фентанил 0,005% -- 1,0-2,0
· -дроперидол 0,25% -- 1,0-2,0 в/в 10-20 мл. изотонического раствора
· В последнее время вместо фентанила используют
· -фортарал (пентазоцин) 3%-1,0-2,0(показан при болевом синдроме, сопровождающем понижением АД)
введение антикоагулянтов
· гепарин 15000 ЕД
· фибинолизин 60000ЕД (в/в кап. на 200 мл. изотонического р-ра)
Симпатомиметики
· мезатон 1%-1,0 в/в
Лечение истинного кардиогенного шока.
· низкомолекулярный декстран-реополиглюкин 200 мл. в/в кап.
· р-р норадреналина 0,2%-1,0-2,0 на 200 мл. 5% раствора глюкозы в/в кап.
· 5мл 4% раствора допамина 200 мг развести в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1мл. сод 500 гр. препарата)(Катехоламин, снижающий сопротивление мозговых, почечных, коронарных и других сосудов).Начинать введение с нескольких капель, если нет тахикардии то можно увеличить до 10-20 капель в 1 минуту.
· Для коррекции кислотно-щелочного равновесия- раствор бикарбоната натрия 5%-150-200 в/в кап.
· Кортикостероиды- преднизолон по 200 мг в сутки в/В (при необходимости увеличивать) Можно применять аналоги- гидрокортизон, урбазон.
Для лечения аритмического шока -- противоаритмические средства.
2. Острая л евожелудочковая недостаточность
Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Следует отметить, что возникновение сердечной недостаточности также может происходить от аритмических, механических осложнений и но и рефлекторного спазма легочных сосудов. результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).
Сердечная астма -- приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов.
Клиническая картина:
· возникновение одышки,
· удушья,
· артериальное давление снижено или повышено,
· тахикардии,
· третьего сердечного тона,
· влажных хрипов в лёгких,
· акроцианозом,
· появлением холодного пота,
· возбуждения,
· холодный липкий пот, цианоз
· Аускультативно определяются влажные хрипы с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.
· тоны сердца не определяются из-за клокочущего дыхания
· частота дыхательных движений 20-22 в 1 минуту и более
· При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота (светлая) а позднее и розовой мокроты.
Лечение:
· Придать полусидячее положение (при гипотензии) сидячее положение (при гипертензии),
· Если артериальное давление (систолическое) более 100, то дать нитроглицерин или нитроминт, изокет,
· Проведение оксигенотерапии через маску с пеногасителем 70% спиртом скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут -- 6-7 л в 1 мин
· Ранее использовали наложение жгутов на конечности, чтобы разгрузить сердце
Отёк легких
Состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном промежутке превышает нормальный уровень.
Клиническая картина:
· дыхание жесткое,
· при альвеолярном отёке наблюдаются удушье,
· клокочущие дыхание,
· при аускультации лёгких часто наблюдается ослабленное дыхание с удлинённым выдохом или очаг (очаги) влажных хрипов.
· разнокалиберные влажные хрипы в лёгких,
· большое количество пенистой кровянистой мокроты нередко розового цвета.
· Характерно возбуждение и страх смерти.
Диагностика : на основе клинической картины.
Лечение:
· Восстановление проходимости дыхательных путей,
· при тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - интубация трахеи
· Ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли или масочным методом.
· Пеногашение: ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96% спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы
· Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида
· Нейролептаналгезия: Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно
· Диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи
3. Нару шения ритма
Причиной развитие постинфарктных аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено тем, что в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса в результате некроза.
4. Экстрасистолии
Экстрасистолия -- преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков от импульса, исходящего из участка вне нормального водителя ритма сердца -- синусового узла. В зависимости от локализации источника такого импульса различают суправентрикулярные (наджелудочковые), исходящие из предсердий или атриовентрикулярного узла, и желудочковые экстрасистолы.
Клиническая картина. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровождается удлинением диастолы сердца (компенсаторная пауза). При предсердных экстрасистолах она мало выражена, при желудочковых наблюдается длительная компенсаторная пауза, определяемая самими больными как замирание или ощущение остановки сердца с последующим сильным толчком. Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»)
Диагностика:
· ЭКГ Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комплекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы.
Лечение (до 48 часов):
· Амиодарон 150-300 мг в/в или Метопролол 5 мг в/в
· Калия и магния аспарагинат 250 мл в/в капельно
При отсутствии эффекта:
· Амиодарон 300-600 мг в/в капельно
· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно (при отсутствии в анамнезе ИБС) Прокаиномид 1000 мг в/в в течении 20 минут.
Более 48 часов:
· Не стремимся купировать приступ
· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно
5. Пароксизмальная тахикардия
Тахикардия пароксизмальная- внезапное резкое увеличение ЧСС до 140 ударов в минуту.
Клиника:
· внезапное возникновение частого сердцебиения с ощущением толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания
· Боли в груди или стенокардия, снижение АД.
· Беспокойство, слабость, одышка
· Частое и обильное мочеиспускание
· Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов(суток)
Диагностика: Электрокардиография
· ЧСС 140-220 уд./мин
· Для всех видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии -- узкие QRS.
· Отсутствие P зубцов (слившихся QRS), наличие положительных или инвертированных Р перед или после тахикардических QRS
Лечение:
проведение вагусных проб, если не помогают то:
· Аспарагинат калия и магния Панангин 10% 20 мл
· Верапамил 5-10 мг в/в, или Новокаинамид 10% 10,0 в/в очень медленно. При снижении АД меньше 100 -Мезатон 1% 0,1 в/в.
· Обзидан до 5 мг в/в дробно медленно или Бревиблок 500 мкг/кг в/в в течении 1 минуты.
· Кордарон (Амиодарон) 150-300мг в/в медленно.
При осложнениях вызов реанимационной бригады.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия- под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий--собственно мерцательную аритмию . Их проявления сходны.
Клиническая картина :
· Больные жалуются на сердцебиение с перебоями,
· «трепыхание» в груди, иногда на боли,
· сильную слабость, одышку.
· Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность.
Диагностика:
· Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным.
· Тоны сердца приглушены, неритмичны.
· Характерный признак мерцательной аритмии -- дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.
ЭКГ признаки:
· Чередование учащения и урежения сердечного ритма
· увеличение продолжительности R-R
· сохранение остальных признаком синусового ритма
Неотложная помощь:
· До прибытия реанимацианной бригады:
· Панангин 1 табл. Рибоксин 0,002 г. Диазепам 10 мг.
· катетеризация перефирической вены
· Аспаргинат Калия и Магния (Панангин) 10% 20 мл+натрия хлорид 0,9% 200 мл в/в капельно
· Новокаинамид 10% 10 мл в/в очень медленно (при снижении АД ниже 100 + Мезатон 1% 0,1 мл)
· При QRS 120 см Новокаиномид не вводить!
· Амиодарон (Кордарон) 150-300 мг в/вмедленно. При отсутстивии эффекта:
· Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в капельно.
Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные блокады наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам.
Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады.
I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р -- Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует.
При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р -- Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.
Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы Р, интервалы Р--Р одинаковы, но не равны интервалам R--R, которые также одинаковы между собой (рис. 21). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки -- в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.
Клиника:
· урежение пульса и ЧСС меньше 40-30 ударов в минуту
· головокружение
· потемнение в глазах
· резкая бледность
· потеря сознания
· судороги
Характеристики на ЭКГ
· предсердные зубцы Р не связаны с QRS
· число QRS меньше,чем Р и меньше 50/мин
· рубцы Р пропадают и наслаиваются на другие эллементы ЭКГ.
Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10--20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи--Адамса--Стокса.
6. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса -это нескоординированные сокращения предсердий и желудочков в результате прерывания прохождения импульсов через участок сердца, вызывающие резкое замедление сердечного ритма и гипоксию головного мозга. Антриовентрикулярная блокада 3 ст.
Клиническая картина:
Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен, цианотичность губ, сознание отсутствует,Пульс вялый или не прощупывается вообще. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание.
Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.
Диагностика:
· комплексы P регистрируются в своем более частом ритме,
· а комплексы QRST также в своем, но редком ритме.
· Зубец P на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST
Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.
Лечение:
· В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).
· Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.
· Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.
После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.
7. Внезапная остановка сердца
У человека во время инфаркта миокада может произойти остановка сердца или как говорят медики «состояние клинической смерти». Состояние клинической смерти длится обычно 3-5 минут, затем в организме пострадавшего начинают развиваться необратимые процессы против которых медицина бессильна (биологическая смерть).
Симптомы клинической смерти: отсутствие пульса па крупных сосудах, в том числе на шее, прекращение самостоятельного дыхания; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.
В случае наступления клинической смерти пострадавшему необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (реанимация), что может обеспечить необходимое для жизни организма кровообращение и кислород, но и заставить внезапно остановившееся сердце вновь самостоятельно сокращаться.
При успешных действиях по оживлению, пострадавшего доставляют в лечебное учреждение, соблюдая особую осторожность, так как возможна повторная остановка сердца и дыхания (в этом случае все реанимационные мероприятия повторяют).
Вызываем реанимационную бригаду.
8. Механическ ие осложнения инфаркта миокарда
К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжёлой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции ЛЖ,что часто приводит к летальному исходу.
Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного, которое было до этого относительно стабильным и возникновением выраженного отёка лёгких и кардиогенного шока.
9. Острый разрыв стенки левого желудочка
Примерно 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка с излитием в полость перекарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный инфаркт миокарда,но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией.
Диагностика: по ЭХО КГ.
Лечение:
Является основанием к вопросу о немедленном хирургическом вмешательстве.
10. Раз рыв межжелудочковой перегородки
Диагностика:
Подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и эхокардиографически с определением дефекта перегородки.
Лечение:
Требуется срочная операция.
11. Острая митральная регургитация
Клиническая картина: Возникает на 2-7 день и разрывается не только при надрыве и дисфункции сосочковой мышцы, что наблюдается при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Клинически проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения.
Диагностика :
Проводят ЭхоКГ для подтверждения диагноза, иногда необходимо черезпищеводная ЭхоКГ.
Лечение: оперативное.
Острый разрыв миокарда
Разрыв сердца -- нарушение целостности стенок сердца, кровь поступает в перикард, наступает асистолия и смерть. Наиболее часто происходит в виде серьёзного осложнения инфаркта миокарда, сопровождается 99% смертностью.
Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются: женский пол, пожилой возраст и низкий индекс массы тела.
Диагностика: секционные данные.
Лечение неэффективно, так как повреждена стенка миокарда, хирургическое малоэффективно, так как состояние развивается быстро.
Ранний сухой перикардит
Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.
Этиолопатогенез: -- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как аутоиммунная реакция. кардиогенный экстрасистолия атриовентрикулярный
Клиническая картина:
· Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди, часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела.
· Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.
· Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.
· Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.
· Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% -- однофазный.
· При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.
Диагностика:
Лабораторные. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ 10-16. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д.
При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.
На ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда,
· подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях.
· через несколько дней сегмент ST возвращается к норме,в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т.
· комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда).
· характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.
Лечение:
* нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);
* анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома(пенталгин Н);
* препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце;
* препараты калия и магния (иодистый Калий, Магнерот)
12. Постинфарктны й аутоимунный синдром Дресслера
Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.
Перикардит
Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита -- т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2--3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.
Плеврит
Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования -- определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.
Пневмония
Пневмония при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.
Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы -- изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.
Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.
Лечение
· Назначают индометацин (100-200 мг/сут),
· аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).
Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия
· кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС,
13. Аневризма сердца
Острые аневризмы
Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.
Хронические аневризмы
Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.
Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.
Клиника:
Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в ‡V-‡W межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.
Диагностика
Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины
Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда..
При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
ЭхоКГ - лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.
Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ .
Лечение
Острая аневризма
* Строгий постельный режим.
* Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.
1.Бета - адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 - 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.
2. Противоаритмическая терапия
Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.
Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.
Хирургическое лечение аневризмы сердца
Показания к операции:
* Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.
* Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.
* Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.
* Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.
Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.
Хроническая аневризма
Антикоагулянты
· Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2--3 в течение 3-6 мес.
· Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.
· У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.
Хирургическое лечение
При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.
Тромбоэмболия
Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.
Клиническая картина: Самое частое проявление тромбоэмболии -- инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.
Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.
· При инсультах появляется неврологическая симптоматика.
· При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.
· Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.
· Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.
Лечение:
· При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.
· Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.
· В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%
Прогнозы
Несмотря на то, что в борьбе с этим недугом имеются значительные успехи, все же, прогноз при обширном инфаркте сердца остается очень серьезным. Даже при своевременном оказании медицинской помощи смертность составляет от 18 до 20 процентов. И она выше у старшей категории больных. Большая часть летальности бывает в первые двое суток после приступа, а у половины больных смерть наступает в первый час с начала заболевания. Именно поэтому основные лечебные мероприятия проводятся в этот период. В дальнейшем летальность снижается и после пяти дней от начала заболевания умирают только немногие больные от различных осложнений. Прогноз зависит от обширности пораженного участка, от осложнений острого периода. Стоит отметить, что больше 80% больных после перенесенного инфаркта через четыре или шесть месяцев возвращаются к работе и обычной жизни.
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Заключение
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические и рубцовые изменения, что может привести к осложнениям различной этиологии.
Профилактика инфаркта миокарда
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Профилактика направлена на предупреждение болезни. В нее входят стандартные предосторожности, основные из которых: повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек. Кроме того, нормализация артериального давления и липидного спектра крови. Для первичной профилактики инфаркта у пациентов со стенокардией и повышенным артериальным давлением обязательно необходимо использовать ацетилсалициловую кислоту (АСК) - «золотой стандарт» лекарственной профилактики инфаркта миокарда Все эти мероприятия справедливы и для вторичной профилактики (предупреждения повторного инфаркта).
· Контроль массы тела
· В каждом лишнем килограмме жировой ткани находится множество кровеносных сосудов, что резко увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета второго типа, и, следовательно, значительно повышает риск. Для контроля веса используется специальный показатель - индекс массы тела. Для его определения вес (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальным является показатель 20-25 кг/м 2 , цифры 35-29,9 кг/м 2 говорят об избыточной массе тела, а выше 30 - об ожирении. Контроль индекса массы тела, безусловно, занимает важное место в лечении и профилактике инфаркта миокарда.
Диета
· Рацион предусматривает наличие большого количества зеленых овощей, корнеплодов, фруктов, рыбы, хлеба грубого помола. Красное мясо заменяется мясом птицы. Кроме того, необходимо ограничить количество потребляемой соли. Все это входит в понятие средиземноморской диеты.
Физические нагрузки
· Физическая активность способствует снижению массы тела, улучшению обмена липидов, снижению уровня сахара крови. Комплекс и уровень возможных нагрузок нужно обязательно оговаривать с врачом. Регулярные физические упражнения снижают риск повторного инфаркта примерно на 30%.
Отказ от вредных привычек
· Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.
· Злоупотребление алкоголем недопустимо. Оно ухудшает течение ишемической болезни сердца и сопутствующих заболеваний. Возможно разовое потребление небольшого количества алкоголя с едой. В любом случае, необходимо обсудить это с лечащим врачом.
Уровень холестерина в крови
· Он определяется в рамках липидного спектра крови (набора показателей, от которых зависит прогрессирование атеросклероза, главной причины ишемической болезни сердца) и является основным из них. При повышенном уровне холестерина назначается курс лечения специальными препаратами.
Контроль артериального давления
· Повышенное артериальное давление ощутимо повышает нагрузку на сердце. Особенно, это ухудшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда. Также гипертония способствует прогрессированию атеросклероза. Оптимальным считается уровень систолического (верхнего) артериального давления ниже 140 мм.рт.ст., а диастолического (нижнего) - не выше 90 мм.рт.ст. Более высокие цифры опасны и требуют коррекции схемы приема препаратов, понижающих давление.
Уровень сахара крови
· Наличие декомпенсированного (не отрегулированного) сахарного диабета отрицательно влияет на течении ишемической болезни сердца. Это связано с пагубным действием на сосуды гипергликемии (повышенного уровня сахара крови). Следить за данным показателем необходимо постоянно, и при повышенном сахаре обязательно консультироваться с эндокринологом для коррекции схемы лечения.
· Проверенным «золотым стандартом» в лекарственной профилактике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда является ацетилсалициловая кислота.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).
презентация , добавлен 27.09.2013
Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.
реферат , добавлен 30.11.2009
Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.
презентация , добавлен 12.10.2016
Достижения в лечении заболеваний сердца. Изучение состояния системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс. Классификация и патофизиологические механизмы кардиогенного шока. Основные признаки инфаркта миокарда.
презентация , добавлен 24.12.2014
Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.
реферат , добавлен 20.03.2009
Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.
презентация , добавлен 22.11.2013
Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.
презентация , добавлен 16.03.2014
Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.
реферат , добавлен 01.10.2015
Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.
реферат , добавлен 11.02.2015
Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
Инфаркт сопровождается нарушением кровообращения в коронарных сосудах, питающих сердечную мышцу. Патология вызывает появление очагов некроза в миокарде, что приводит к дисфункции сердца и может стать причиной тяжелых осложнений и летального исхода. Какими будут последствия перенесенного приступа, зависит от формы заболевания, площади поврежденных тканей и насколько быстро провели реанимацию.
Последствия острого инфаркта
Образование ишемии, некроза и рубцевание мышцы вызывает сбои в работе сердца. Нарушаются его насосные функции, система свертывания крови. Нередко осложнения возникают в первые сутки заболевания, усложняя течение недуга.
Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:
- электрические – это нарушения сердечного ритма;
- гемодинамические – нарушения насосных функций;
- реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.
По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.
К ранним осложнениям относится:
- мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
- экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
- синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
- пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;
- брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
- разрыв сердечной мышцы;
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
- ранний эпистенокардический перикардит.
Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.
Чем опасна острейшая стадия инфаркта
Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.
Тяжелые осложнения после инфаркта миокарда:
- тромбоэмболия легочных артерий;
- инфаркт легких;
- тампонада сердца;
- аритмия;
- острая сердечная недостаточность;
- аневризма;
- кардиогенный шок.
Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.
При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.
Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.
Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.
Постинфарктные осложнения
Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).
К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:
- перикардит;
- артралгии;
- плеврит;
- пневмонит;
- полиартрит;
- эозинофилия.
Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.
Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.
Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.
Особенности реабилитационного периода
В период выздоровления у большинства пациентов возникают расстройства нервной системы. Они подвержены депрессиям, настроение часто меняется, беспокоят невротические боли в области сердца, требующие приема седативных препаратов.
Наиболее остро симптоматика проявляется в первый месяц после выписки из больницы. Постепенно состояние нормализуется, больные возвращаются к обычному образу жизни через 3–6 месяцев. Длительность восстановительного периода зависит от степени тяжести перенесенного инфаркта миокарда.
Хроническая сердечная недостаточность также является осложнением инфаркта, патология характеризуется недостаточной перекачкой крови, в результате чего внутренние органы испытывают кислородное голодание, не получают питательных веществ.
Человека беспокоит:
- одышка;
- отеки;
- тахикардия;
- бессонница;
- боли в правом подреберье;
- ангинозные боли, усиливающиеся во время физических нагрузок.
На удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы, носогубный треугольник) кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Прогноз ХСН неблагоприятный.
Как на ранних, так на поздних стадиях, может наблюдаться нарушение работы органов ЖКТ, образуются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечный синдром, кровотечения. Наблюдаются расстройства нервной системы, больные находятся в депрессии, возникают признаки психоза. У мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, развивается атония мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию.
Появление осложнений требует срочного проведения лечебных мероприятий, больного необходимо поместить у условия стационара и провести реанимационные действия. В зависимости от того какие последствия возникли, составляется схема терапии и прогноз течения заболевания.
Нередко уносит жизнь в первый час после сердечного приступа, до того как успела подоспеть квалифицированная помощь. Однако тех, кому повезло выжить в течение первых суток и даже месяцев, подстерегает опасность – осложнения инфаркта миокарда. Их много, и зачастую они непредсказуемы. При развитии осложненного инфаркта может наступить смерть в течение первого года после приступа.
Классификация
Осложнение инфаркта миокарда может случиться во время любого периода болезни. Выделяют острый период, подострый и постинфарктный. Первый длится до 10 дней от начала болезни, второй – около месяца, продолжительность постинфарктного – до полугода.
Осложнения делят на несколько групп:
- механические (разрывы);
- электрические (аритмии и нарушения проводимости);
- эмболические (тромбозы);
- ишемические (увеличение области некроза);
- воспалительные.
Осложнения бывают ранние и поздние. Ранние осложнения возникают в первые минуты, часы или дни. Поздние осложнения случаются во время подострого и постинфарктного периода.
Осложнения в остром периоде
Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) и кардиогенный шок
Это наиболее тяжелые ранние . ОСН по левожелудочковому типу развивается довольно часто. Ее тяжесть зависит от размера области поражения миокарда. Кардиогенный шок считается тяжелой стадией острой сердечной недостаточности и характеризуется снижением насосной функции сердца в результате некроза ткани. При кардиогенном шоке поражено порядка 50% миокарда левого желудочка. Чаще случается у пожилых, женщин, больных сахарным диабетом, людей с инфарктом в анамнезе, при инфаркте передней локализации.
Лечение заключается в приеме нитроглицерина, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, диуретиков, бета-адреностимуляторов, вазопрессорных средств. К эндоваскулярным методам относится коронарная ангиопластика и внутриаортальная баллонная контрпульсация. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство.
Разрыв межжелудочковой перегородки
Происходит в первые пять суток от начала инфаркта миокарда. Чаще случается у женщин, пожилых людей, при гипертонии, высокой ЧСС, при передних инфарктах. Обычно показано ранее оперативное лечение, возможно применение эндоваскулярных методов. Из медикаментов назначают сосудорасширяющие препараты.
Митральная недостаточность
В большинстве случаев после инфаркта миокарда развивается легкая или умеренная митральная недостаточность . Обычно она бывает преходящей. Опасна для жизни тяжелая форма, обусловленная разрывом сосочковой мышцы, который случается, как правило, в первые сутки от начала инфаркта. Данное осложнение возникает чаще всего при инфарктах нижней локализации.
Постинфарктный синдром
При постинфарктном синдроме одновременно воспаляется плевра, перикард, легкие. Случается, что развивается только одна патология, чаще всего – это перикардит, к которому могут присоединиться плеврит и пневмонит. Этот синдром возникает как иммунологическая реакция организма на некроз ткани. Показано гормональное лечение.
Поздний перикардит
Есть мнение, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития. Возникает в период от 1 до 8 недель после начала инфаркта миокарда. Вначале показан аспирин, затем могут быть назначены глюкокортикоиды.
Пристеночный тромбоэндокардит
Развивается после трансмурального инфаркта миокарда. Характеризуется образованием тромбов на стенках сердечных камер.
Хроническая сердечная недостаточность
При данном осложнении сердце не в состоянии перекачивать кровь в нужном объеме, а значит, и снабжать ткани и органы кислородом. Характерные признаки – одышка и отеки. Требуется вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, следить за давлением. Как правило, назначают бета-блокаторы, чтобы снизить потребность сердечной мышцы в кислороде.
Хроническая аневризма сердца
Хроническая аневризма образуется спустя 1,5 – 2 месяца после начала инфаркта миокарда. К этому времени она полностью рубцуется, мешает работе сердца, способствует развитию . Показано медикаментозное лечение. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство, при котором аневризму иссекают, а дефект сердечной мышцы ушивают.
Постинфарктный кардиосклероз
Развивается в результате замещения погибших во время инфаркта тканей миокарда грубой соединительной тканью. Такой диагноз ставят спустя 2-4 месяца после начала инфаркта. В результате образования рубцовых участков ухудшается сократительная функция сердца, что приводит к нарушению сердечного ритма и проводимости, а также к развитию сердечной недостаточности. Показано ограничение физических и эмоциональных нагрузок, постоянный прием медикаментов. В случае тяжелых нарушений ритма может потребоваться хирургическое лечение.
Другие осложнения
После инфаркта миокарда не исключены осложнения со стороны мочеполовой системы и ЖКТ, нарушения психики (психозы, депрессии).
Загрузка...
