Острые аллергические реакции. Аллергия. Иммунопатологические реакции Кафедра патофизиологии СибГМУ Ассистент кафедры, д-р. мед. наук, врач иммунолог-аллерголог Е.Г. Чурина. Презентация на тему аллергия

Слайд 3

Что такое аллергия?

Аллергия– это необычная повышенная чувствительность к различным веществам, которые у большинства людей не вызывают болезненных реакций.

Слайд 4

Аллергены

–чужеродные вещества, которые, поступая в организм, становятся основной причиной аллергических реакций.

Слайд 5

Виды аллергии:

 Атопический дерматит;

Аллергический ринит;

Аллергический конъюнктивит;

Поллиноз;

Крапивница;

Пищеваяаллергия.

Слайд 6

Атопический дерматит

– хроническое аллергическое заболевание кожи, развитие которого связано как с наследственной предрасположенностью, так и с воздействием целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды.

Слайд 7

Аллергический ринит.Для аллергического ринита характерны водянистые выделения из носа,

затруднение носового дыхания, чихание, зуд в области носа, снижение обоняния.

Слайд 8

Аллергический конъюнктивит.К основным проявлениям аллергического конъюнктивита относятся

зуд в области глаз, ощущение «песка» в глазах, слезотечение,светобоязнь, жжение глаз, покраснение и отек век.

Слайд 9

Поллиноз.Название «поллиноз» происходит от латинского слова pollen – пыльца, так как болезнь

вызывает пыльца растений. Когда-то поллиноз называли сенной лихорадкой, считая, что причиной развития заболевания является сено.

Слайд 10

Крапивница.Это появление на коже волдырей разного размера, похожих на высыпания после

ожога крапивой, сопровождающихся кожным зудом.

Аллергия Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергена. Аллергия проявляется раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ. Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа Термин "аллергия", означающий измененную реактивность организма в ответ на ряд веществ внешней среды с антигенными свойствами в ответ на повторные встречи с "агентом«, был предложен в 1906г. фон Пирке В основе аллергии лежит реакция антиген - антитело (AГ-AT), в ходе которой AГ специфически взаимодействуют с АТ.

Классификация аллергических процессов Все аллергии подразделяют на В- лимфоцитозависимые и Т- лимфоцитозависимые. По скорости развития клинических проявлений- немедленный, поздний (отсроченный) и замедленный тип аллергии. Пример немедленного типа аллергии- анафилактический шок, аллергический ринит или конъюнктивит (между воздействием аллергена и появлением клинических симптомов проходит несколько секунд или минут). Аллергические реакции позднего типа наблюдаются через несколько часов(не более 5-6 часов) после контакта с аллергеном (некоторые формы сывороточной болезни, гемолитическая анемия). Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются через несколько часов или суток после воздействия аллергена (реакция отторжения трансплантата, туберкулиновая проба, контактный дерматит). В зависимости от особенностей иммунологических механизмов, опосредующих те или иные тканевые и клеточные повреждения, выделяют 5 типов аллергических реакций: Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип); Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип); Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип); Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (клеточно- опосредованный, Т- лимфоцитозависимый тип, гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность); Аллергические реакции 5-го типа(рецепторно-опосредованный: «стимулирующий», «ингибирующий» тип).

Аллергены вещества, способные вызвать аллергическую реакцию. одни из них попадают в организм извне - экзоаллергены; неинфекционного происхождения - пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения - вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки эндоаллергены - собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) - хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; происходит формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам

Полные антигены, гаптены Полные антигены, например антигены пыльцы, антигены эпидермиса животных и антигены сыворотки животных, экстрактов гормонов, сами по себе вызывают иммунный ответ и синтез IgE . Основу полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитами, называются антигенными детерминантами. В процессе переработки полипептидная цепь расщепляется на низкомолекулярные фрагменты, которые соединяются с антигенами HLA класса II и в таком виде переносятся на поверхность макрофага. При распознавании фрагментов переработанного антигена в комплексе с антигенами НLA класса II и под действием цитокинов, вырабатываемых макрофагами, активируются Т-лимфоциты. Антигенные детерминанты распознаются В-лимфоцитами, которые начинают дифференцироваться и вырабатывать IgE под действием активированных Т-лимфоцитов Гаптены - это низкомолекулярные вещества, которые становятся иммуногенными только после образования комплекса с тканевыми или сывороточными белками-носителями. Реакции, вызванные гаптенами, характерны для лекарственной аллергии. Различия между полными антигенами и гаптенами имеют важное значение для диагностики аллергических заболеваний. Так, полные антигены можно определить и использовать в качестве диагностических препаратов для кожных аллергических проб. Определить гаптен и изготовить на его основе диагностический препарат практически невозможно, исключение составляют пенициллины. Это обусловлено тем, что низкомолекулярные вещества при попадании в организм метаболизируются и комплексы с эндогенным белком-носителем образуют в основном метаболиты.

Аллергены Воздушные аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения (пыльца, плесневые грибы, водоросли, микроклещи, частицы насекомых и частицы растений, эпидермис животных), которые могут вызывать аллергические реакции при попадании в дыхательные пути. Собственно аллергеном является не вся частица, а лишь некоторые вещества, входящие в ее состав, как правило, - это белки и гликопротеиды с молекулярной массой 10000-40000 Пищевые аллергены Бытовые аллергены Лекарственные вещества и др.

Аллергическая реакция I типа Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип) Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов (B4 , C4 и D4), простагландинов, фактора активации тромбоцитов, а также хемотаксического фактора эозинофилов и хемотаксического фактора нейтрофилов После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления аллергической реакции немедленного типа возникают через 15-20 мин. Аллергическая реакция I типа развивается в том случае, когда IgE - ответ направлен против в норме безвредных антигенов внешней среды, таких как цветочная пыльца, клещи домашней пыли или перхоть животных; в таком случае безвредные обычно антигены называются аллергенами.

Аллергическая реакция I типа Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий: - контакт с антигеном; - синтез IgE; - фиксация IgE на поверхности тучных клеток; - повторный контакт с тем же антигеном; - связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; - высвобождение медиаторов из тучных клеток; - действие этих медиаторов на органы и ткани. Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток

Аллергическая реакция I типа Клинические проявления аллергии могут быть 2-х видов: 1. Общие - анафилаксия (проявляется понижением кровяного давления, температуры тела, обмороком, изменением клеточного дыхания вплоть до асфиксии, возможна смерть от сосудисто-дыхательной недостаточности) 2. Местные проявления - атопия. Атопия - это поллинозы, аллергическая лихорадка, крапивница, отек кожи и слизистых - отек Квинке и бронхиальная астма, выражающаяся в развитии приступов удушья Атопия возникает в шоковых органах, где локализуются иммуноглобулины класса Е. Особенности атопии: они чаще реагиновые и наследственно обусловлены (аутосомно-рецессивного полигенного наследования). Наследуются изменения реактивности иммунной системы, например дефицит Т- лимфоцитов, избыточный синтез иммуноглобулинов класса Е. Пищевая аллергия часто связана с недостаточностью секреторных иммуноглобулинов класса А. Контактным путем реагиновую аллергию вызывают, как правило, гаптены

Аллергическая реакция I типа При аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа, ЖКТ, дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Клиническая картина включает зуд, крапивницу, тошноту, рвоту, кишечные колики, бронхоспазм, отек гортани. Возможен анафилактический шок, который может привести к смерти. Симптомы могут появляться либо сразу после введения препарата, либо через несколько часов или суток. В последнем случае типичны крапивница и отек гортани Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина, аденозина, лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, ферментов и гликопротеидов из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов. Выброс всех этих биологически активных веществ происходит в результате перекрестного связывания комплекса, состоящего из препарата и белка- носителя, с IgE , фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Клиническая картина обусловлена действием биологически активных веществ на органы-мишени - кожу, ЖКТ, дыхательную и сердечно- сосудистую системы. Она зависит от пути введения препарата (симптомы со стороны ЖКТ обычно бывают при приеме внутрь, со стороны сердечно- сосудистой системы - при внутривенном введении)

Аллергическая реакция II типа. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип) - характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

Аллергическая реакция II типа Особенности: 1. антигены - эндогенные. Это видоизмененные структуры клеток или тканей – аутоантигены 2. цитолиз - повреждение, расщепление, удаление собственных клеток. Может проходить по трем механизмам: активация комплемента, фагоцитоза, антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) Различают 3 категории аллергенов, вызывающих цитотоксическую реакцию: 1. компоненты клеточных мембран, имеющие антигенные детерминанты (мембран клеток крови, сперматозоидов, селезенки, почки, печени, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы), эти антигены характерны для патогенеза таких состояний, как аутоаллергическая форма гемолитической анемии, лейкопения, тромбоцитопения и др. 2. Экзогенные неклеточные антигены, адсорбированные на клеточной поверхности (чаще всего лекарственные вещества, структурные компоненты микроорганизмов). При реакции А-Г –А-Т на поверхности клеток «обезвреживается» не только чужеродный А-Г, но и повреждаются сами нормальные клетки. По такому типу развиваются аутоаллергические формы миокардита, энцефалита, тиреоидита, гепатита 3. Неклеточные структуры тканей (антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина), вовлечение которых в аллергические реакции сопровождается повреждением и гибелью расположенных рядом клеток Этиология: под влиянием факторов внешней среды происходят нарушения мембран клеток тканевых белков, которые для иммунокомпетентной системы становятся чужеродными. Обычно это происходит с клетками крови, эритроцитами, клетками почек, печени, эндокринных органов - тех систем, которые богато васкулиризированы. это может быть связано с изменениями таких компонентов ткани как коллаген, эластин, миелин и др. Структурными белками в аутоиммунной реакции принимают участие иммуноглобулины класса М и G В аллергическую реакцию включаются NK-клетки (нормальные киллеры), которые проявляют цитотоксичность по отношению к своим клеткам, выделяя так называемые лимфотоксины

Сывороточная болезнь Сывороточная болезнь- проявление аллергии к чужеродным белкам, содержащимся в гетерогенных (обычно из крови лошадей) сыворотках Возникает после парентерального (путём инъекций) введения сыворотки с целью серопрофилактики или серотерапии Инкубационный период при первичном введении сыворотки 7-12 сут, при повторном значительно меньше Сывороточная болезнь проявляется повышенной температурой тела и сыпью (начиная с места введения препарата, с распространением по всему телу), которая сопровождается зудом, припуханием лимфоузлов, суставов, иногда поносом Продолжительность заболевания от нескольких часов до 2 недель, исход, как правило, благоприятный Лечение: антигистаминные препараты (супрастин и др.); при тяжёлом течении - кортикостероиды Профилактика: соблюдение методики введения гетерогенных сывороток (после внутрикожной пробы на чувствительность к данному белку); ограничение применения противостолбнячной сыворотки (путём иммунизации населения против столбняка и введения при травмах только столбнячного анатоксина); замена гетерогенных сывороток иммуноглобулинами из крови человека; применение противогистаминных препаратов перед введением гетерогенной сыворотки при повышенном риске (повторное введение препарата и т. п.) возникновения.

Аллергическая реакция IV типа Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (клеточно- опосредованный, Т- лимфоцитозависимый тип, гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность) При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма Примером являются кожно-аллергические пробы - туберкулиновая.

Аллергические реакции 5-го типа Аллергические реакции 5-го типа(рецепторно-опосредованный: «стимулирующий», «ингибирующий» тип) Рецепторно-опосредованный тип аллергии открыт в 20-х годах прошлого века Богомольцем. Антигенами в реакциях этого типа являются медиаторы, гормоны, и их структурные аналоги. Взаимодействуя с В-лимфоцитами, эти вещества вызывают синтез антител класса G, которые имитируют действия медиаторов или гормонов, стимулируя или ингибируя различные процессы Примером подобного ингибирующего влияния антител может служить подавление ими эффектов инсулина или ацетилхолина при взаимодействии подобных антител с соответствующими рецепторными образованиями, что клинически может проявляться в виде сахарного диабета и миастении.

АУТОАЛЛЕРГИЯ Аутоаллергия - повышение чувствительности организма к собственным белкам и клеткам тканей, приобретших свойства аллергенов Аутоаллергия (греч autos сам + аллергия; синоним: эндоаллергия, аутоагрессия, аутоиммунитет) - патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма Выделяют 2 группы аутоантител к любым тканевым антигенам: Естественные (первичные)- хрусталик глаза, тиреоглобулин, нервная ткань, семенники,грудная железа. Эти ткани в силу анатомических особенностей в процессе эмбриогенеза не имеют контакта с иммунокомпетентными клетками и в отношении их не возникает иммунологической толерантности, а они становятся как бы чужеродными субстанциями для организма. Если в последующем эти антигены попадают в кровоток и контактируют с клетками иммунной системы, это приводит к выработке антител и развитию патологической реакции: аутоантиген- аутоантитело. Запускает процесс травма, инфекционное воспаление. Приобретенные (вторичные) – неинфекционные (ожоговые, холодовые и др.), инфекционные (комплексные: ткань + микроб, ткань + токсин; промежуточные: продукты повреждения тканей микробами) Аутоантитела участвуют в создании иммунологической толерантности и не приводят к повреждению тканей. В развитии аутоаллергии различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами (аутоантигенами, эндоаллергенами) или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение

Синдром Стивенса- Джонсона Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать синдром Стивенса - Джонсона, были: появление полиморфной сыпи (пятна, папулы, везикулы) преимущественно на тыльных поверх-ностях кистей и стоп, склонной к слиянию. Цветовая гамма элементов сыпи была с преобладанием различных оттенков багрово-фиолетового цвета, особенно в стадии их редукции. Обязательным было поражение слизистых оболочек ротовой полости, глаз, реже гениталий, с образованием обширных эрозий, грубых кровоточащих корочек, струпов (рис. 4). У двух больных процесс распространился на гортань с развитием клинических признаков ложного крупа. Описанные симптомы сочетались с высокой и стойкой лихорадкой, выраженной интоксикацией (вплоть до развития бреда, сопорозного состояния).

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Здоровье и Медицина"

Медицина – наука важная, поэтому знать её азы должен каждый, кто следит за своим здоровьем. Материалы по медицине пользуются наибольшим спросом. Они используются на лекциях в медицинских учебных заведениях, школах на уроках ОБЖ, в клиниках. Вы можете просмотреть и продемонстрировать на уроке любую презентацию открыв ее на сайте

уезжайте в места, где он уже миновал или еще не наступил. Если это невозможно, придерживайтесь «городского» образа жизни, не выезжайте на природу, не гуляйте там, где есть цветущие деревья или травы. 2. Вернувшись с улицы, снимите «уличную» одежду, промойте носоглотку водой. 3. В это время не открывайте окон, повесьте на них хлопчатобумажные занавески и периодически увлажняйте их из разбрызгивателя. 4. Крайне осторожно пользуйтесь продуктами бытовой химии, новой косметикой. Сначала сделайте «кожную пробу», нанеся немного косметического средства на внутреннюю поверхность локтевого сгиба. 5. В автомобиле ездите, не открывая окон. 6. На улице обязательно носите солнцезащитные очки. 7. Во время цветения не стоит проводить плановые операции, выполнять работу, требующую больших физических и интеллектуальных усилий. 8. Исключите из своего рациона алкоголь, копчености, деликатесы, шоколад - продукты, способствующие выделению гистамина. 9. Не забывайте, что бурную реакцию могут вызывать антибиотики и другие лекарства. Предупреждайте врача, к которому пришлось обратиться за любой помощью. 10. Всегда имейте при себе назначенные лекарства - они могут понадобиться для экстренной помощи, если ваше состояние ухудшится.