– ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

МКБ-10

M10

Общие сведения

В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных - кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая подагрическую нефропатию . Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

Классификация подагры

В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний - патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов , лимфомы , полицитемии), псориаза , лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита , полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры , хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев . На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки - тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Осложнения подагры

Гиперурикемия и накапливание уратных солей при подагре приводит к их отложению в почках с развитием нефропатии; подагрического нефрита , характеризующегося протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; артериальной гипертензией с последующим переходом в хроническую почечную недостаточность .

У 40 % пациентов отмечается развитие мочекаменной болезни с почечными коликами на высоте приступа подагры, осложнениями в форме пиелонефрита .

Диагностика подагры

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога . Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза , на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2- 3 см; при глубокой запущенности процесса - разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава . Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании материала, полученного при биопсии тофусов, обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

• микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
• лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
• наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Лечение подагры

Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов - пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

Прогноз и профилактика подагры

Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет , артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

ПОДАГРА - болезнь, характеризующаяся нарушением пуринового обмена и сопровождающаяся накоплением мочевой кислоты в организме. Характерное проявление болезни - рецидивирующий артрит.

Этиология, патогенез подагры. Происходит увеличение биосинтеза (и соответственно катаболизма) пуринов или (и) снижение экскреции мочевой кислоты почками в основном за счет снижения тубулярной секреции. Непосредственные причины возникновения подагры изучены недостаточно. Основное значение имеет врожденное или приобретенное ослабление активности отдельных ферментов (или целых ферментных систем), участвующих в образовании мочевой кислоты. Вторичная подагра наблюдается при увеличенном распаде пуринов при миело- реже лимфопролиферативных заболеваниях (особенно при лечении их цитостатическими препаратами), при заболеваниях, протекающих с эритроцитозом (пороки сердца, легочная гипертония и др.). В возникновении острого подагрического артрита главное значение имеет резко повышенная фагоцитарная активность макрофагов синовиальной жидкости, поглощающих откладывающиеся в тканях сустава кристаллы уратов. Выделение лизосомальных протеаз этими клетками вызывает яркую воспалительную реакцию (артрит). В происхождении артрита также имеет значение способность кристаллов уратов активировать фактор Хагемана (что приводит к образованию кининов-) и систему комплемента. Снижение рН синовиальной жидкости в результате воспаления приводит к дальнейшей преципитации кристаллов и усилению интенсивности их фагоцитоза - формируется порочный круг. В происхождении мочекаменной болезни при подагре и отложении кристаллов уратов в интерстициальной ткани почек имеет значение снижение рН мочи вследствие уменьшения под влиянием гиперурикемии продукции аммониевых буферных оснований. Болезнь развивается преимущественно у мужчин среднего возраста.

Симптомы, течение подагры. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением I метатарзофалангового сустава (примерно у 75 % больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, голеностопных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность болей нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдается периартикулярный отек, гиперемия кожи над суставом. Может повышаться температура тела и отмечается лейкоцитоз в периферической крови. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких последствий. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относятся: чрезмерное употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, бобовые, салат и др.), алкогольный эксцесс (уменьшается экскреция мочевой кислоты), операции, травма сустава, прием некоторых лекарств (тиазидные мочегонные, фуросемид, этакриновая кислота, инозие-Ф). В ряде случаев наблюдается хронический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений.

Вторым характерным симптомом подагры является отложение кристаллов солей мочевой кислоты в виде более или менее крупных узелков - тофусов. Они развиваются обычно лишь через несколько лет после возникновения артрита. Чаще они располагаются в околосуставных тканях (наиболее типичные локализации - локтевая область, область ниже надколенника, пяточные сухожилия, разгибательная поверхность предплечий; реже - область пораженных мелких суставов кистей, ушные раковины). Тофусы могут развиваться в синовиальной ткани и субхондральных отделах костей, что способствует деструкции (в результате воспаления) этих тканей. Иногда периферические тофусы могут вскрываться, при этом из них выделяется густая белая масса, напоминающая зубную пасту. У 15 - 20% больных подагрой отмечается мочекаменная болезнь, а также интерстициальный нефрит, связанный с отложением кристаллов уратов. Решающее диагно-стическое значение имеет обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тофусов в ткани. Из лабораторных данных основное значение имеют гиперурикемия или (при подагре, вызванной снижением экскреции мочевой кислоты в почках) уменьшение выделения уратов с мочой (в норме на малопуриновой диете суточное количество выделяемой мочевой кислоты составляет 4,2 + 0,8 г/л).

Лечение подагры . В лечении острого подагрического артрита наиболее эффективен колхицин (по 0,5 -0,6 мг каждый час до достижения эффекта, максимальная суточная доза - 7 - 8 мг, а затем еще 1 - 3 дня в поддерживающей дозе). Эффективны также индометацин (150-200 мг в день), бутадион (0,6 г), ацетилсалициловая кислота (4 г и более), внутрисуставное введение гидрокортизона. При часто рецидивирующих артритах (или хроническом полиартрите), выраженной гиперурикемии (бо-лее 0,09 г/л), наличии поражения почек, множественных тофусах показано постоянное применение аллопуринола (милурит) в суточной дозе 0,3 -0,4 г под контролем уровня мочевой кислоты в крови. При часто рецидивирующих артритах (при условии отсутствия подагрического поражения почек) применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2-0,6 г), этамид (курсами по 1-2 нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами в 1-2 нед). При лечении острого артрита, а также в случаях использования урикозурических средств необходимо обильное питье. Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления продуктов, содержащих большое количество пуринов (мясные продукты, особенно почки, мозги, печень и др.).

Сейчас подагрой страдают 3 человека из тысячи, чаще мужчины 40-45 лет и старше, что обусловлено тяжелым физическим трудом, несбалансированным питанием и бесконтрольным употреблением алкоголя. Женщины болеют реже, как правило, в постклимактерическом периоде.

Подагра может возникать и как следствие неправильной работы почек или наследственное заболевание. Очень важно вовремя заметить первые симптомы и лечение заболевания поручить компетентному врачу-ревматологу.

ПРИЧИНЫ

Основная причина, по которой подагра развивается, - это гиперурикемия. Такое состояние возникает при постоянной повышенной концентрации продукта азотистого обмена – мочевой кислоты.

Факторы, провоцирующие возникновение заболевания:

• Несбалансированное питание.
• Наследственность.
• Вредные привычки.
• Нарушение нормального функционирования почек.
• Малоподвижный образ жизни.
• Наличие хронических заболеваний, влияющих на обмен веществ (сахарный диабет, гипертония, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы и почек).
• Побочное воздействие лекарственных средств (после лечения онкологических заболеваний, при частом употреблении мочегонных и других препаратов).
• Аутоиммунные заболевания.

Факторы, провоцирующие приступ острого артрита:

• резкое нарушение диеты (например, застолье);
• голодание;
• стресс;
• травмы, кровотечения, хирургические вмешательства;
• инфекции;
• применение лекарственных средств;
• тяжелые физические нагрузки и даже длительная ходьба.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По течению болезни и характеру возникновения заболевание подагра разделяется на два типа.

Первичный – болезнь появляется как самостоятельное заболевание в результате нарушения питания, неправильного и сидячего образа жизни, генетической предрасположенности.

Вторичный – заболевание является проявлением или осложнением других заболеваний и обусловлено приемом медикаментов, наличием хронических патологий, нарушением обменных процессов.

По патогенезу подагры выделяют такие ее формы:

Почечная. При этой форме экскреция (выведение) мочевой кислоты резко снижена.

Метаболическая. Синтез (образование) мочевой кислоты значительно повышен.

Смешанная. Наблюдается излишний синтез мочевой кислоты и существенно снижена ее экскреция из организма.

По клиническим проявлениям:

Преморбидный период. Протекает бессимптомно, лишь при обследовании можно выявить гиперурекимию.

Интермитирующий период. Чередование обострений артрита с бессимптомным течением.

Хроническая подагра. Отложения кристаллов мочевой кислоты образуют подагрические тофусы (узловатые уплотнения и наросты), учащаются приступы подагры.

По течению заболевания:

Легкая форма : приступы бывают 1-2 раза в год, не больше, поражается до двух суставов, тофусы незначительные, мелкие или вовсе отсутствуют.

Средняя форма : частота острых приступов возрастает до 3-5 раз за год, поражается от 2 до 4 суставов, наличие множественных мелких тофусов и мочекаменной болезни.

Тяжелая форма : приступы частые и болезненные, поражения многих суставов, наличие множественных тофусов разной величины, ярко выраженная нефропатия.

СИМПТОМЫ

Симптомы подагры зависят от периода этого заболевания. В самом начале болезнь не дает о себе знать, нет никаких признаков, кроме повышенного содержания уратов в крови. Преморбидный (латентный) период протекает бессимптомно и никак не проявляется клинически. Выявить его можно только с помощью анализа крови на содержание уратов. Но так как пациенты в этот период не обращаются к врачу, то болезнь переходит в интермитирующий период, в котором наблюдаются острые рецидивирующие проявления подагры. Поэтому крайне важно при первых признаках подагры обратиться к специалисту, который назначит адекватное лечение.

Главным симптомом подагры является острый артрит. При этом поражаются любые суставы, но зачастую страдает первый плюснефаланговый сустав стопы. Также поражаются суставы кисти, локтевые, голеностопные и бедренные. Одновременно могут воспаляться один или несколько суставов.

Основные симптомы острого приступа подагры:

• Заболевание начинается внезапно, чаще ночью.
• Появляется резкая, стреляющая боль в суставе, гиперемия и гипертермия.
• Воспаленность, отечность, кожа в месте сустава натянута, имеет лоснящуюся поверхность и багрово-фиолетовый оттенок.
• В тяжелых случаях приступ артрита сопровождается повышением температуры, ознобом, сильнейшей болью при незначительном движении или легком соприкосновении с бельем.
• Днем боли утихают, а ночью возобновляются.
• Длится приступ 5-6 дней, постепенно затихает.

После лечения сустав приходит в прежнее состояние через 7-10 дней. Далее наступает межприступный период. Жалоб у пациента нет, но если он не получает соответствующего лечения, приступы учащаются, становятся более тяжелыми и болезненными, межприступный период укорачивается, развивается хроническая подагра.

Признаки хронической подагры:

• Образование узелков (тофусов).
• Деформация суставов, снижение их подвижности или полная неподвижность.
• Атрофия мышц вокруг пораженного сустава.
• Учащение приступов.
• Вовлечение в патологический процесс все больше суставных сочленений.
• Изъязвление кожи над тофусами, плохое заживление.

При тяжелом течении заболевания имеет место подагрический статус. Это осложнение, при котором происходит массивный выброс мочевой кислоты в кровь. Пациента беспокоит постоянная боль и отек тканей вокруг воспаленных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика подагры не вызывает трудностей у опытного ревматолога, но иногда ее можно спутать с другими ревматическими заболеваниями из-за схожести симптомов. Подагра имеет атипичные формы, что тоже следует учитывать.

Основные методы диагностики подагры:

Лабораторный включает клинические анализы мочи и крови, пробы Земницкого и Реберга, биохимию крови, анализ синовиальной жидкости с помощью поляризационного микроскопа.

Инструментальные методы представлены артроцентезом (пункция сустава и забор синовиальной жидкости), биопсией тофусов с исследованием их содержимого.

Аппаратные – это рентгенография, УЗИ суставов, МРТ или КТ (компьютерная томография).

В современной медицине для диагностики подагры используют критерии «римской» классификации заболевания или критерии, предложенные Американской ассоциацией ревматологов.

Римские критерии:

• Наличие подагрических узлов (тофусов).
• В тканях и синовиальной жидкости присутствуют ураты.
• В анамнезе есть приступ острого артрита.

Диагноз подтверждается, если совпадают два и более пункта из перечисленных.

Критерии Американской ревматологической ассоциации:

• В анамнезе были приступы артрита.
• Гиперурекимия.
• Наличие тофусов.
• Пик воспаления проявляется уже в первые сутки заболевания.
• Моноартикулярный (поражен один сустав) артрит.
• Асимметрия больного сустава.
• В районе воспаления ярко выражена гиперемия.
• Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.
• Неутихающая боль и отек.
• Одностороннее поражение суставов свода стопы.
• Отсутствие микрофлоры в синовиальной жидкости.
• На рентгенограмме видны субкортикальные кисты.

Диагноз подагра подтверждается, если имеют место шесть критериев из вышеперечисленных.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия подагры очень длительная и проводится в стадии ремиссии. Пациенты принимают препараты годами, делая некоторые перерывы. Для лечения подагры очень важно соблюдение определенной диеты, поддержание суточного диуреза на нужном уровне (около 2 литров).

Соблюдение диеты и ограничение приема алкоголя дает хорошие результаты. Недопустимо голодание или переедание, а при избыточном весе пациента рекомендована низкокалорийная диета. Но ни в коем случае не голодание! Оно может спровоцировать приступ из-за резкого повышения концентрации мочевой кислоты в организме. Также важно употребление достаточного количества жидкости (2-2,5 литра в день).

Основная задача лечения подагры - это снижение концентрации уратов. Его можно достичь тремя путями: приемом урикозуретиков (препаратов, которые увеличивают выведение мочевой кислоты), приемом урикодепрессоров (препаратов, подавляющих синтез мочевой кислоты) и ограничением поступления пуринов с пищей. Лечить подагру после проявления первых признаков следует незамедлительно, не допуская перехода заболевания в хроническую форму.

Основные принципы комплексного лечения подагры:

• Снижение пуриновых соединений в организме.
• Лечение острых приступов.
• Лечение хронических проявлений.
• Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.
• Физиотерапия
• Диетотерапия.

Тяжелое течение подагры, малоэффективное лечение, множественное образование тофусов, язв, их инфицирование, деформации суставов – это показания к оперативному вмешательству.

При остром приступе подагрического артрита лечение направлено на облегчение состояния пациента.

Основные мероприятия при остром приступе подагры:

• Обеспечить пациенту покой и наиболее удобное положение. Больной конечности лучше придать возвышенное положение, приложить холод и по возможности обездвижить. Накрывать ее не нужно, потому что любое, даже легкое, прикосновение простыни вызывает острую, сильную боль.
• Обильное щелочное питье. В период обострения рекомендовано пить до 3 литров жидкости в сутки.
• Соблюдение диеты.
• Из медикаментов применяют болеутоляющие, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоиды. Местное применение мазей или гелей, облегчающих состояние, с противовоспалительным и обезболивающим действием.
• При улучшении состояния показана физиотерапия: электрофорез, УФО пораженного сустава, УВЧ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При несоблюдении профилактических мер, неправильном лечении или его отсутствии, подагрическое воспаление может разрушительно влиять на организм в целом.

Существует такое понятие, как подагрическая почка - состояние нефункциональности почек из-за нарушения пуринового обмена, которое приводит к хронической почечной недостаточности и мочекаменной болезни. нередко становится причиной нарушения работы сердечно-сосудистой системы, развития ишемической болезни сердца, гипертонии и сахарного диабета.

Также подагра приводит к развитию патологий опорно-двигательного аппарата (полиартрит, ), образованию тофусов, которые становятся причиной деформации суставов и их функционального нарушения или обездвиживания.

ПРОФИЛАКТИКА

При хроническом течении подагры нужно принимать профилактические меры во избежание частых приступов.

Основные профилактические мероприятия:

• здоровое питание, постоянное соблюдение особой диеты;
• исключение употребления алкоголя;
• регулярные занятия спортом;
• профилактика ожирения и борьба с лишним весом;
• употребление достаточного количества жидкости;
• по возможности ограничение употребления лекарств;
• ношение удобной обуви;
• периодическое санаторно-курортное лечение;
• физиотерапия;
• регулярное посещение врача, обследование не реже раза в год.

Соблюдая профилактические меры, обратив внимание на первые признаки и лечение подагры доверив профессионалам, можно избежать частых приступов болезни и ее грозных осложнений.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

К сожалению, полностью излечить подагру современная медицина не в силах, но при адекватном своевременном лечении и соблюдении мер профилактики можно снизить частоту приступов и значительно увеличить период ремиссии.

Но ввиду того, что подагра может повлечь за собой ряд осложнений при усугублении, заболевание может привести к инвалидности и утрате работоспособности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Catad_tema Ревматические болезни - статьи

Подагра: от этиологии и патогенеза к диагностике и рациональной фармакотерапии

Опубликовано в журнале:
СОВРЕМЕННАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ №10 7 Л.Э. Атаханова 1 , В.В. Цурко 2 , И.М. Булеева 3 , И.Н. Бойко 2 , С.П. Железнов 4 , Т.Б. Иванова 5
1 ТАШИУВ, 2 ММА им. И.М. Сеченова, 3 ГКБ № 7, 4 НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, 5 МГМСУ

Упоминание о подагре встречается со времен Гиппократа. Первое клиническое описание острого подагрического артрита принадлежит английскому врачу Сиденхаму, а заслуга клинициста Гарро состоит в том, что он отделил хронический подагрический артрит от ревматоидного и тем самым заложил основу их дифференциального диагноза. Несмотря на многовековую историю изучения подагры, пик интереса к этому заболеванию наблюдается в последние 10 лет.

Слово "подагра" означает "нога в капкане", и действительно, приступ острого подагрического артрита считается одним из самых болезненных. Больные так описывают его: ногу "как будто грызет собака". Это хорошо видно и на древних изображениях людей, по-видимому, страдающих подагрой, - в ногу вцепляется огромный краб или какое-то другое чудовище.

В МКБ-10 X подагра отнесена к подклассу микрокристаллических артритов и включает в себя идиопатический (М10.0), свинцовый (М10.1), лекарственный (М10.2) варианты и подагру, обусловленную нарушением функции почек (М10.3).

Многие исследователи считают, что главной причиной, лежащей в основе развития подагры, является повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови .

Патогенез заболевания. В развитии заболевания выделяют 3 основные фазы:

гиперурикемию и накопление уратов в организме;

отложение уратов в тканях;

острое подагрическое воспаление.

Собственно бессимптомная гиперурикемия выявляется примерно у 2-5% мужчин в США, а также у 17% населения Франции, у 7% Испании, у 19,3% России . Низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста объясняется влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию уратов. Только с началом менопаузы уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у женщин приближается к таковому у мужчин соответствующего возраста.

Отложение игольчатых кристаллов уратов натрия происходит главным образом в бессосудистых тканях, в первую очередь в хряще и относительно слабо васкуляризованных сухожилиях и связках, дистальных периферических суставах и местах, подвергающихся наибольшему охлаждению (ушная раковина) и трению (область локтевых суставов и седалищные бугры). Кристаллы в случае продолжительной тяжелой болезни могут откладываться и в крупных суставах, а также в паренхиме внутренних органов, например в почках. Описаны случаи отложения кристаллов в костной ткани позвонков с симптомом сдавления спинного мозга и развитием соответствующей неврологической симптоматики . При кислых значениях pH мочи мочевая кислота легко выпадает в осадок, образуя мелкие пластинчатые кристаллы, способные объединяться в мелкие конкременты и камни. Это может приводить к обструкции мочевыводящих путей. Стойкая гиперурикемия практически в 90% случаев обусловлена пониженной почечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно принимающих мочегонные средства, а также у страдающих почечными заболеваниями, приводящими к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Повышенный синтез пуринов, как правило, вызывает гиперурикемию; иногда он бывает первичной аномалией, а иногда - следствием ускоренного обновления нуклеопротеинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфома, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других болезнях, например при псориазе, связанных с ускоренной пролиферацией и гибелью клеток. В некоторых случаях накопление уратов обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) или повышенной активностью фермента фосфорибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит ГГФТ приводит к образованию камней в почках, нефропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие - к неврологическим аномалиям (хореоатетоз, спастичность, замедление умственного развития и навязчивое стремление к самоповреждениям) - синдром Леша - Нихе. Заметно влияют на уровень мочевой кислоты пурины пищевого происхождения (пиво, мясо, икра, бобовые, кофе, какао, шоколад, крепкий чай). Этиловый спирт вызывает распад нуклеотидов в печени и повышенное образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. С этим же связано усугубление гиперурикемии при всех видах ацидоза. Лекарственные средства, в частности никотиновая кислота, тиазидные и петлевые диуретики, этамбутол, низкие дозы салицилатов, также могут приводить к повышению содержания мочевой кислоты .

Главным механизмом острого подагрического артрита служит реакция "сторожевой полисистемы" плазмы и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в первую очередь нейтрофилов, на полианионные кристаллы уратов, которые запускают альтернативный и классический пути активации комплемента, фактор Хагемана, а через них - всю контактную систему полипептидных медиаторов, включая кинины, свертывание, фибринолиз. Взаимодействие кристаллов уратов, особенно покрытых IgG и IgМ, с полиморфно-ядерными лейкоцитами и другими фагоцитами приводит к высвобождению и активации ряда воспалительных медиаторов, в первую очередь нейтрофильного лейкотриена В4. Нейтрофилы, фагоцитируя острые игольчатые кристаллы, погибают, что способствует высвобождению активных кислородных радикалов, а также особого рода кристаллозависимого хемотаксического фактора и огромного количества лизосомальных гидролаз. Макрофаги, фагоцитируя ураты и клеточные обломки, выделяют цитокины ИЛ-1, 6, 8, кахексин, а также простагландины. Это усиливает воспаление и приводит к выделению синовиоцитами коллагеназ, поддерживающих альтерацию. Самоограничение и обратное развитие симптомов артрита зависят от выработки противовоспалительных механизмов главным образом макрофагального и синовиоцитарного происхождения .

R.C. Landis и соавт. предположили, что защиту суставов при гиперурикемии обеспечивают резидентные синовиальные макрофаги путем невоспалительного удаления нерастворимых кристаллов. Однако любые триггерные факторы подагрического приступа: травма, в том числе и длительная микротравма, инфекция или хирургическое вмешательство - способны сдвинуть чашу весов в пользу воспаления, привлекая "свежую волну" моноцитов и нейтрофилов из кровотока в пораженный сустав. Спонтанное прекращение острого приступа может быть связано с окончательной дифференцировкой моноцитов в макрофаги.

Клиническая картина.

В развитии подагры прослеживаются 4 стадии:

острый подагрический артрит;

межприступная, или "интервальная", подагра;

хронический подагрический артрит;

хроническая тофусная подагра.

По характеру поражения суставов во временном аспекте выделяют:

острый артрит - это воспаление суставов продолжительностью не более 3 нед;

затяжной - от 3 до 12 нед;

хронический - более 12 нед.

Клиническим проявлением дебюта заболевания является острый артрит периферических суставов, вызванный отложением в суставах и окружающих тканях, во внутренних органах кристаллов моноурата натрия вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой.

Классический типичный острый приступ подагры в 50-80% случаев возникает внезапно среди полного здоровья через несколько лет бессимптомной гиперурикемии. Он начинается, как правило, ночью или рано утром и проявляется быстрым резчайшим нарастанием боли в одном пораженном суставе. Для первого приступа подагры у мужчин характерен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы: большого пальца, плюснефаланговых, предплюсневых и др. Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудино-ключичные и тазобедренные суставы. В пожилом возрасте приступы подагры протекают менее остро, нередко наблюдается начало заболевания по типу олиго- или даже полиартрита. У женщин часто отмечаются олиго- или полиартриты, примерно у 1/3 больных с вовлечением суставов кисти. Сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, напряжена, затем становится синевато-багровой, горячей на ощупь, температура тела повышается до 38-39С. Функция пораженных суставов резко нарушается. Как правило, из-за сильной боли пациенты обездвижены. Во время приступа практически всегда отмечаются увеличение СОЭ, повышение уровня сиаловых кислот в крови, фибрина, серомукоида, резко возрастает уровень С-реактивного белка.

Первый приступ подагры обычно длится от 3 до 10 дней, затем боль исчезает, кожа становится обычного цвета, отек проходит и функция сустава, как правило, полностью восстанавливается.

Обострение подагры может быть спровоцировано обильным приемом жирной пищи и алкоголя, переохлаждением, травмой, хирургическими вмешательствами и обострением сопутствующих заболеваний, например локальным воспалением при остеоартрозе. Острый приступ подагры также может возникнуть при воздействии высокой температуры и связанной с этим гиповолемии, например, после посещения бани, сауны, поездки в жаркие страны. У части больных, особенно пожилого возраста, возможны продромальные явления: слабость, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головная и суставная или костная боли. Повторные приступы возникают иногда через месяцы, нередко даже через несколько лет. Период без клинических проявлений воспаления суставов называют межприступным. Однако светлые промежутки между острым приступом артрита и следующим приступом укорачиваются, артрит приобретает затяжной характер. Острый приступ артрита может дебютировать и протекать по типу псевдофлегмонозной формы, что проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженным воспалением в области сустава и в окружающих тканях; отмечаются выраженные покраснение и отек, высокая температура тела, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, т. е. клиника этой формы сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное, без лечения полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней. Подагра практически всегда прогрессирует. Если вовремя не поставлен диагноз и не проводится соответствующее лечение, атаки учащаются и болезнь приобретает затяжное течение.

При межприступной, или "интервальной", подагре наблюдаются периоды относительно удовлетворительного состояния, иногда с незначительными артралгиями. Но каждое обострение заболевания становится все более тяжелым, в процесс вовлекаются все новые суставы, отмечается выраженная картина периартикулярного поражения. На этой стадии, как правило, всегда появляется сопутствующая патология: артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, инсулинорезистентность, увеличенный уровень триглицеридов, первые симптомы почечных осложнений гиперурикемии .

Хронический подагрический полиартрит развивается у больных после нескольких атак острого подагрического артрита, характеризующегося затяжными приступами и вовлечением в воспаление других суставов, так называемых суставов второй линии поражения, и развитием тофусов. Прогрессируют тугоподвижность и деформация суставов, вплоть до контрактур, развивается атрофия мышц, но анкилозы встречаются крайне редко. Больные с трудом передвигаются, нередко полностью утрачивают трудоспособность. На фоне хронического подагрического артрита продолжаются обострения суставного синдрома. Наиболее тяжелой его разновидностью является подагрический статус, характеризующийся непрерывным обострением артрита, обусловленного массивной инфильтрацией уратами окружающих тканей с формированием хронической воспалительной реакции. Как правило, при длительности заболевания, 5 лет и более и при высоком неконтролируемом уровне гиперурикемии возникают тофусы - подагрические узлы, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Они чаще всего локализуются на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, на стопах, пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечий, бедер, голеней, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Часто наблюдаются истончение кожи над тофусом и образование свищей, из которых спонтанно выделяется содержимое в виде пастообразной белой массы.

Классификационные диагностические критерии подагры
S. Wallace и соавт., одобренные ВОЗ (2000 г.)

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в суставной жидкости.
B. Наличие тофусов, содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.
C. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:
1) максимальное воспаление сустава уже в первые сутки;
2) более чем 1 острая атака артрита в анамнезе;
3) моноартикулярный характер артрита;
4) гиперемия кожи над пораженным суставом;
5) воспаление и боль, локализованые в I плюснефаланговом суставе;
6) асимметричное воспаление плюснефалангового сустава;
7) одностороннее поражение тарзальных суставов;
8) узелковые образования, подозрительные на тофусы;
9) гиперурикемия;
10) асимметричное воспаление суставов;
11) обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
12) отсутствие микроорганизмов в культуре суставной жидкости.

Самым надежным методом диагностики считается обнаружение кристаллов уратов с помощью поляризационной микроскопии. Кристаллы игольчатой формы располагаются вне- или внутриклеточно и обладают отрицательным двойным лучепреломлением (окрашиваются в желтый цвет при расположении параллельно оси красного луча). Внеклеточная локализация кристаллов, как правило, наблюдается в синовиальной жидкости, взятой в межприступный период. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются признаки воспаления (цитоз 20-100 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 с преобладанием нейтрофилов). Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови в период острого артрита снижается и может быть в пределах нормы. Поскольку при бактериальном артрите в синовиальной жидкости также могут обнаруживаться кристаллы уратов, при малейшем подозрении на септический артрит необходимо провести посев синовиальной жидкости на флору. Комбинация из 6 признаков и более подтверждает диагноз. Наиболее достоверны такие признаки, как острый или (реже) подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. В последнее время верхние границы нормы содержания мочевой кислоты пересматриваются, так как приведенные выше значения были определены ручным методом, а сегодня используются автоматизированные методы. Таким образом, нормальные значения после перерасчета повышаются на 0,4-1,0 мг/дл или 24-60 мкмоль/л и составляют 0,15-0,48 мкмоль/л для мужчин и 0,132-0,42 мкмоль/л для женщин . При клиническом анализе крови определяются повышение СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, не исключен реактивный тромбоцитоз.

Приступая к лечению больного подагрой, нужно представлять, что купирование острого приступа и лечение хронической подагры требуют разных подходов и разных по механизму действия лекарственных препаратов .

Общие рекомендации, которые врач дает больному, сводятся к детальной информации о характере клинических проявлений острого подагрического артрита, об опасности неконтролируемой гиперурикемии и ее последствиях, о необходимости устранения факторов риска при первых проявлениях заболевания, которые чаще всего приводят к рецидивам острого артрита и его хронизации. Обязательны отказ от приема алкоголя и снижение массы тела. Диета должна быть малокалорийная и низкоуглеводная с включением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к уменьшению уровня мочевой кислоты. Больного информируют о побочных явлениях лекарственной терапии.

Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита в дебюте заболевания и предупреждение его рецидивов - главная задача лечения. Большое значение придается также предотвращению хронизации болезни, сопровождающейся образованием тофусов, поражением почек и деструкцией суставов, и профилактике и лечению сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии .

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для купирования острого приступа подагрического артрита чаще всего используют в полной терапевтической дозе. Они удобны в применении, достаточно безопасны и эффективны, но у больных с острым подагрическим артритом действуют в среднем только через 12-24 ч. НПВП назначают в высоких дозах, при получении эффекта через несколько суток дозу снижают, вплоть до полной отмены препарата. Можно использовать, например, индометацин: в первые 2 сут по 50 мг внутрь каждые 6 ч, затем в течение 3 сут - по 50 мг каждые 8 ч, а затем еще 2-3 сут по 25 мг каждые 8 ч. Эффективен диклофенак натрия, селективные НПВП (Нимесулид) в дозах 200-400 мг/сут. Препараты длительного действия не используют.

Нимесулид имеет более чем 50-летнюю историю применения. С конца прошлого века в ряде стран он занимает ведущие позиции среди всех НПВП. По химическому составу нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонаниламид, характеризуется нейтральным рН. Препарат назначают в таблетированной и гранулированной форме в дозе 100-200 мг в зависимости от выраженности суставного синдрома. Независимо от приема пищи, он быстро подвергается абсорбции и на 99% связывается с альбумином. Нимесулид также производится в виде свечей. Уже через 30 мин после приема первой дозы препарата в сыворотке крови и синовиальной жидкости достигается 25-80% его максимальной концентрации, что обусловливает аналгезию . Препарат относится к преимущественно селективным ЦОГ-2, что объясняет его низкую гастротоксичность. Выводится в неизмененном виде с мочой и калом. В связи с этим снижение клиренса креатинина до 30-80 мл/мин не требует коррекции дозы. Следует отметить следующие два важных свойства Нимесулида: способность ингибировать ФНО-α, синтез ИЛ-6 и урокиназы, а также воздействовать на глюкокортикоидные рецепторы. В синовиальной жидкости у больных артритом нимесулид ингибирует коллагеназу, разрушающую хрящевую ткань, и тем самым защищает ее .

На базе ГКБ № 7 мы изучали эффективность и безопасность Нимесулида (Найз), представляющего собой НПВП класса сульфонанилидов. Являясь селективным конкурентным ингибитором ЦОГ-2, препарат оказывает противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действие. Не менее важно и то, что он обратимо ингибирует образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов спинного мозга. Уменьшение концентрации простагландина Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в усилении анальгетического и противовоспалительного эффекта. Найз активно ингибирует высвобождение ФНО-α, обусловливающего каскадное образование цитокинов, в то же время он ингибирует синтез металлопротеиназ, в большей степени эластазы и коллагеназы, и тем самым предотвращает разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани.

Мы применяли Найз по 100 мг 2 раза в день в течение 14 дней у 28 больных (средний возраст - 58,2 года) с подагрой (по S. Wallace) и хроническим подагрическим артритом (средняя длительность заболевания - 7,9 года) с поражением от 3 до 7 суставов. 17 больных продолжали применять аллопуринол (7 - регулярно, 10 - с перерывами). Основными показаниями для отбора в исследование были длительный артрит нескольких суставов и неэффективность ранее проводившейся терапии НПВП. 10-дневный курс лечения Найзом оказался эффективным - уже к 3-м суткам более чем у половины больных отмечали положительную динамику в отношении боли и воспаления. Боль в покое, оцененная по ВАШ (в см), к 10-му дню снизилась с 6,58 до 4,2 см, тогда как боль при движении - с 7,38 до 2,83 см. Наиболее значимым для оценки суставного синдрома было то, что на фоне приема Найза снизился суставной индекс с 5,1 до 1,2 баллов. К 7-му дню терапии болевой синдром значительно уменьшился более чем у 70% больных.

Колхицин лучше всего действует при раннем назначении, т.е. в первые 12-24 ч; эффект развивается через 6-12 ч. Рекомендации по лечению колхицином сводятся к следующему:

препарат принимают внутрь по 0,5 мг каждый час или по 1 мг каждые 2 ч до появления побочных эффектов (тошнота, рвота, понос) или достижения дозы 6 мг/сут (при нарушении функции печени и почек и у пожилых максимальная суточная доза - 1,2 мг).

при внутривенном ведении колхицин действует быстрее и дает меньше желудочно-кишечных осложнений, но при этом отмечается большая токсичность, в частности угнетение кроветворения. Препарат разводят в 10-20 мл 0,9% NaCl и вводят за 3-5 мин. Колхицин ни в коем случае не должен попасть под кожу: это может вызвать некроз. Начальная доза - 2 мг, при необходимости через 6 ч вводят еще 1-2 мг; максимальная суточная доза - 4 мг. Дозу уменьшают у больных, длительно принимающих колхицин внутрь, у пожилых и при значительном нарушении функции печени и почек. В последующие 7 сут колхицин нельзя ни вводить внутривенно, ни принимать внутрь (возможен летальный исход!) . Чтобы негативный эффект колхицина не превысил его лечебное действие, не рекомендуется назначать колхицин пациенту, которого врач видит впервые и у которого не исследована функция почек (в частности, клиренс креатинина), тем более если это пожилой пациент.

Кортикостероиды применяют при противопоказаниях к колхицину и НПВП. Быстрый эффект дает внутрисуставное введение. Применяют метилпреднизолон и триамцинолон. В крупные суставы (коленный, голеностопный, плечевой) вводят 20-40 мг, в средние (лучезапястный, локтевой) - 10-20 мг, в мелкие суставы кистей и стоп - 5-15 мг препарата. Чтобы ускорить обезболивание, в одном шприце с кортикостероидами вводят 1 мл 1% лидокаина. Кортикостероиды внутрь (преднизолон 40-60 мг/сут) назначают до прекращения приступа, а затем быстро отменяют. Относительная противовоспалительная активность кортикостероидов: кортизон 0,8 г; гидрокортизон 1 г, преднизолон 4 мг, метилпреднизолон 5 мг, дексаметазон 25 мг. Однако следует помнить, что назначение кортикостероидов неизбежно ведет к переходу заболевания в хроническую форму, поэтому показания для их назначения весьма относительны.

Частые (до 4 и более в год) рецидивы приступов острого подагрического артрита, хронические формы подагры и нефролитиаз с высоким уровнем мочевой кислоты - абсолютные показания к проведению терапии, снижающей уровень мочевой кислоты, в частности к назначению ингибиторов гипоксантиноксидазы.

Гипоурикемические средства показаны при частых приступах артрита, поражении почек, значительном повышении концентрации мочевой кислоты в крови и моче. За 5-7 дней до начала гипоурикемической терапии назначают колхицин (0,5 мг внутрь 2 раза в сутки) для профилактики обострения артрита. Если при нормальном уровне мочевой кислоты приступы не возникают в течение 6-8 нед, колхицин отменяют.

Аллопуринол ингибирует ксантиноксидазу, снижая выработку мочевой кислоты. Нельзя начинать терапию аллопуринолом во время острой атаки артрита, необходимо сначала купировать суставной синдром. Если же приступ артрита развился на фоне приема аллопуринола, что возможно в первые полгода лечения или при неадекватном подборе дозы и сохраняющейся гиперурикемии, то отменять его не следует. Для профилактики острых приступов и тяжелых побочных реакций рекомендуется титрование дозы: начинают терапию с дозы 50 мг, далее под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед увеличивают дозу на 50 мг до достижения нормоурикемии. Отражением правильного подбора дозы является скорость снижения уровня гиперурикемии - не более 10% от исходных цифр в течение 1-го месяца: "чем медленнее, тем лучше". Для профилактики острого приступа артрита в начале терапии аллопуринолом возможно применение небольших доз НПВП в виде коротких курсов. Поддерживающая доза аллопуринола может составлять не более 100 мг/сут, максимум 200 мг/сут. Для больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) рекомендуется поддерживающая доза 50 мг/сут. Дозу уменьшают и при нарушении функции печени. Необходимо помнить, что при отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты нарастает в течение 3-4 дней.

Побочное действие чаще всего (до 5% случаев) характеризовалось аллергическими реакциями - от легкой сыпи до синдрома Стивенса-Джонсона с лихорадкой, эозинофилией, поражением печени и почек. Риск развития побочных эффектов выше при ХПН и приеме диуретиков. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды. Аллопуринол усиливает действие непрямых антикоагулянтов, меркаптопурина и азатиоприна, при одновременном применении их дозы снижают на 60-75%.

Урикозурические средства усиливают выведение мочевой кислоты почками. Перед началом лечения определяют СКФ и экскрецию мочевой кислоты. При СКФ <50 мл/мин урикозурические средства неэффективны. При экскреции мочевой кислоты свыше 800 мг/сут они противопоказаны из-за риска образования камней. Для профилактики камнеобразования рекомендуют обильное питье и ощелачивание мочи. При обострении артрита дозу не меняют.

Пробенецид . Начальная доза - 250 мг внутрь 2 раза в сутки, затем дозу повышают на 500 мг/сут каждую неделю, пока не нормализуется уровень мочевой кислоты в крови или пока ее суточная экскреция не превысит 800 мг/сут. Максимальная доза - 3000 мг/сут. В большинстве случаев достаточно 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема. Салицилаты и пробенецид ослабляют действие друг друга, поэтому одновременно их не назначают. Пробенецид уменьшает выведение пенициллина, индометацина и производных сульфонилмочевины. Побочное действие минимально.

Сульфинпиразон. Действует аналогично пробенециду, кроме того, он обладает антиагрегантными свойствами. Начальная доза - 50 мг внутрь 2-3 раза в сутки, в дальнейшем ее повышают на 100 мг/сут еженедельно до нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Максимальная доза - 800 мг/сут. В большинстве случаев достаточно 300-400 мг/сут в 3-4 приема. Пробенецид и сульфинпиразон противопоказаны при мочекаменной болезни, почечной недостаточности, гастрите, язве желудка, гепатите, лейкопении. В случаях непереносимости антиподагрических препаратов и угрозы развития подагрической нефропатии назначают экстракорпоральный плазмообен, гемосорбцию.

Дополнительный прием жидкости (не менее 2-2,5 л в день) полезен всем больным подагрой, особенно при склонности к камнеобразованию в почках. Для уменьшения камнеобразования показаны диакарб по 250 мг/сут, который увеличивает pH мочи, и особенно цитрат натрия по 6-8 мг/сут дробно, ощелачивающий мочу и способствующий растворению уратных и оксалатных камней. При подагре необходимо дополнительное введение витаминов группы С и В .

В межприступный период назначают диатермию, грязевые и парафиновые аппликации. Санаторно-курортное лечение можно проводить на курортах с сероводородными ваннами (Горячий Ключ, Пятигорск, Минеральные Воды, Сочи - Мацеста, Хоста), с радоновыми источниками (Пятигорск, Хмельник). Грязевые аппликации рекомендуют проводить в Анапе, Пятигорске, Саках, Светлогорске, Старой Руссе. Целесообразно использовать минеральные источники в Ессентуках, Горячем Ключе, Железноводске, Нальчике, Старой Руссе, Трускавце, Феодосии на протяжении 3-7 лет.

Прогноз при подагре в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия, превышающая 0,6 ммоль/л, стойкая гиперурикозурия, превышающая 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Таким образом, подагра характеризуется непростыми этиопатогенетическими механизмами развития и течения. Заболевание возникает при отложении кристаллов моноурата натрия на фоне гиперурикемии, в последующем развивается острый суставной синдром по типу рецидивирующего с переходом в большинстве случаев в хронический. НПВП в лечении как острого, так и хронического подагрического артрита являются препаратами первой линии. Наши исследования показали, что Найз является эффективным и безопасным препаратом в лечении суставного синдрома при хроническом подагрическом артрите.

ЛИТЕРАТУРА
1. Bird L. Gouty inflammation crystal clear. Nature reviews immunology 2006; 9(6): 627-8.
2. Кабалава Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л. Мочевая кислота - маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? РМЖ 2002; 10:431-6.
3. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. Ч. Кэри, Х. Ли, К. Велтье. М.: Практика 2000; 608-3.
4. St. George E. et al. Spinal cord compression: an unusual neurological complication of gout. Rheumatology (Oxford) 2001; 6:711-2.
5. Дидковский Н.А. и др. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы в лечении. Клин геронтол 2005; 4: 26-9.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001; 120-6.
7. Landis R.C., Yagnik D.R. et al. Safe disposal of inflammatory monosodium urate monohydrate crystals by differentiated macrophages. Arthritis and Rheum 2002; 11: 3026-33.
8. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры - научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно-практическая ревматол. 2004; 1: 5-7.
9. Насонова В.А., Барскова В.Г. Подагра. В руководстве для врачей: Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Под ред. В.А. Насоновой и Е.Л. Насонова. М.: Литтерра, 2007; 188-200.
10. Барскова В.Г., Якунина И.А., Насонова В.А.. Применение нимесила при подагрическом артрите. Тер арх. 2003; 5:60-4.
11. Бунчук Н.В. Фармакотерапия подагры. РМЖ 2000; 9:392-5.
12. Железнов С.П. и др. Подагра: современное представление об этиопатогенезе, диагностические критерии, варианты начала заболевания и лечение (лекция). В сб.: Болевой синдром в гериатрической практике (клиника, диагностика, лечение). Под ред. А.Л. Арьева. СПб. 2004; 49-59.
13. Барскова В.Г., Елисеев М.С., Насонова В.А. Нимесулид: механизмы действия и применение при подагре. Справоч. поликлинического врача 2006; 8: 11-5.
14. Bianchi M. et al. Plasma and synovial fluid concentration of nimesulide and its main metabolite after a single or repeated oral administration in patients with knee osteoarthritis. J Internat Melical Res 2006; 34(4): 348-54.
15. Rainsford K.D. Nimesulide - a multifactorial approach to inflammation and pain: scientific and clinical consensus. Curr Med Res. Opin 2006; 22(6): 1161-70.
16. Барскова В.Г., Якунина И.А. Противовоспалительная терапия острого и хронического подагрического артрита. Consilium Medicum 2005; 2(7):103-6.

Скопление солей мочевой кислоты в организме человека может статьи причиной такого заболевания, как подагра. Чаще всего этому недугу подвержены 45-50-летние мужчины, женщины сталкиваются с такой проблемой в основном после 50-ти лет при менопаузе.

Такой недуг, как подагра, довольно часто встречается у людей, постоянно употребляющих мясо и пиво, а также у страдающих ожирением. Подвергнуться болезненному изменению могут любые суставы (кистей, коленей, ступней), однако чаще это происходит именно с суставами пальцев ног.

Рассматривая основные причины подагры, можно утверждать, что одним из решающих факторов здесь является наследственность. Происходит увеличение концентрации мочевой кислоты в крови, ее соли кристаллизуются и откладываются в суставах, что и приводит к развитию заболевания. Наиболее часто встречающиеся причины:

• Избыточное питание, наличие ожирения.
• Малоподвижный образ жизни или сидячая работа.
• Довольно часто подагра возникает из-за регулярного употребления спиртных напитков, в особенности пива и вина.
• Почечная недостаточность или болезни крови.

Виды подагры

1. Почечная - содержание уратурия в моче пониженное, а кровь характеризуется медленной степенью очищения.
2. Метаболическая - при стабильной скорости очищения крови наблюдается высокое содержание уратурия.
3. Смешанная - комбинируются признаки от двух вышеперечисленных видов.

Симптомы подагры

Наиболее яркие симптомы подагры, обычно, дают о себе знать довольно быстро. Если не начать лечение вовремя, то все чаще будут появляться приступы, и боль будет усиливаться. Пациент, страдающие недугом, обычно замечает следующие проблемы:

• Острые приступы подагрического артрита - боли в одном из суставов, возникают чаще вечером или ночью.
• Появление отека около сустава, повышение температуры кожи на этом участке, сильная болезненность.
• Визуальное изменение сустава - появление подобия шишки, что особенно хорошо заметно на пальцах ног.

Методы лечения подагры

Прежде чем начинать лечение подагры, обязательно следует выяснить, не связана ли она с прочими заболеваниями. Для этого пациент сдает анализы на содержание мочевой кислоты, ревмофактор, креатинин. После получения результатов обследования назначается индивидуальное лечение по методикам восточной терапии, которые буквально после первых нескольких сеансов снимут болевые ощущения:

1. Иглоукалывание заживляет воспалительный процесс, снимает отечность в районе больного сустава.
2. Фармакопунктура помогает значительно ускорить обменные процессы.
3. Гирудотерапия - улучшает кровоснабжение суставов и тканей, трофические, а также метаболические процессы.
4. Стоун-терапия гармонизирует психологическую сферу, избавляет от чувства нервозности и стресса.
5. Фитотерапия помогает в восстановлении суставных тканей, а также способствует их дальнейшему укреплению.
6. PRP-терапия - новейший метод стимуляции регенеративных процессов. Применяется для восстановления функций различных органов после заболеваний и травм, в том числе, для восстановления функции опорно-двигательного аппарата при подагре.

Лечение подагры в клинике «Парамита»

Применение методик восточной терапии позволяет не только устранить болезненные ощущения, но и бороться с причиной развития заболевания. Мы гарантируем качественное и эффективное лечение подагры, поскольку благодаря высокой квалификации наших специалистов, уже очень много пациентов забыли о былых недугах и живут без болезненных ощущений здоровой жизнью, полной сил и энергии.

После пройденного курса лечения к пациенту возвращается нормальное самочувствие, стабилизируется психо-эмоциональный фон, исчезают все болевые ощущения. Подагра перестает тревожить пациента. Кроме того, каждый, кто обращается к нам в центр, получает от специалистов профилактические рекомендации на будущее, чтобы больше никогда не столкнуться с этим недугом.

«Вы задумались о собственном здоровье и обратились к нам – этим шагом Вы доверили нам свою жизнь . Мы высоко ценим Ваш выбор, и от имени коллектива клиники «Парамита» я хочу Вас заверить, что мы сделаем всё возможное, чтобы его оправдать.»

Илья Грачев
Главный врач клиники

Правильный диагноз можно выставить уже при первом посещении нашего врача в Москве, который проведет первичную диагностику :

• Пульсовую диагностику - используется, чтобы определить состояние внутренних систем организма и выставить диагноз;
• Нагрузочные тесты - используется, чтобы определить степень выраженности существующей проблемы.

При необходимости назначаются дополнительные методы традиционной диагностики:

• Рентгенография. Определяет деформацию суставов.
• УЗИ. Выявляет признаки мочекаменной болезни в почках и воспалительного процесса в суставах.
• МРТ. Проводится для определения тофусов.

Подагра - заболевание, при котором реабилитационные и профилактические мероприятия совпадают, поскольку отложения уратов при использовании современных средств терапии могут со временем уменьшаться и даже исчезать. Для профилактики следует:

• соблюдать диету (безбелковая диета, не переедать и не голодать);
• строго следить за уровнем мочевой кислоты;
• вести активный образ жизни (велосипед, плавание, пешие прогулки);
• выпивать не менее 2 литров жидкости в сутки, преимущественно щелочной реакции;
• полностью отказаться от алкоголя.

ЛФК при подагре показана только в межприступный период:

• Сидя на стуле. Больная нога не касается опоры (на весу). Тянем стопу на себя, максимально согнув пальцы, а затем пытаемся удержать их на весу несколько секунд. Повторяем. Упражнение рекомендовано и со здоровой стороны.
• Сидя на стуле. Производим круговые, вращательные движения стопами в разные стороны. Повторяем упражнение до усталости.

Все лечебно-профилактические упражнения необходимо выполнять только после консультации и одобрения врача. Самостоятельный выбор упражнений может не принести должного эффекта и даже значительно ухудшить состояние больного.