Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Глава 2. Острые пневмонии.

Диагностика заболеваний легких остается актуальной задачей. В настоящее время даже в специализированных центрах число посмертных расхождений диагнозов колеблется от 4 до 7% [Пилипчук Н. С., 1983].

По данным дифференциально-диагностической комиссии ВНИИП из СССР, диагноз острой пневмонии, устанавливаемый в поликлиниках, не подтверждается у половины больных [Кокосов А. Н. и др., 1986]. Ю. А. Панфилов и соавт. (1980) указывают на следующие дифференциально-диагностические задачи:

• 1) отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;
• 2) дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;
• 3) дифференциация пневмоний по различным признакам (этиология, первичность либо вторичность, обширность поражения, течение, осложнения и т.д.).

Острую пневмонию следует отграничивать от заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с застоем в малом круге кровообращения. Дифференциальным признаком застойных хрипов в легких является их изменчивость при перемене положения тела. Определенные диагностические трудности возникают при разграничении гипостаза и гипостатической пневмонии.

Отек межуточной ткани легкого и сопутствующий ателектаз, при гипостазе могут обусловить укорочение перкуторного звука, особенно при наличии небольшого гидроторакса. Поэтому при распознавании гипостатической пневмонии следует учитывать появление в задненижних отделах легких дыхательных шумов с бронхиальным оттенком или даже бронхиального дыхания; усиленной бронхофонии, внезапного ухудшения состояния больного и повышения температуры тела.

Проведение дифференциального диагноза между очаговой пневмонией и эмболией легочных артерий имеет особое значение для повседневной терапевтической практики. Угроза возникновения тромбоэмболических осложнений резко возрастает при флеботромбозах и тромбофлебитах различной локализации, в остром периоде инфаркта миокарда, при хронических заболеваниях сердца с формированием сердечной недостаточности и нарушениями сердечного ритма, после переломов длинных трубчатых костей, у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме, в послеоперационном периоде и т.д.

Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, протекающей клинически как атипичная пневмония, характерны внезапное, часто приступообразное появление одышки или диспноэ с резкой болью в грудной клетке, нередко отсроченное (на 3-5 дней) повышение температуры тела без предшествующего озноба; отсутствие выраженной интоксикации в начале заболевания даже при высокой температуре, кровохарканье с отделением слизистой мокроты красноватого цвета.

Выявляемые в ряде случаев признаки перегрузки правых отделов сердца и степень гипоксемии не соответствуют объему инфильтрации в легких и наблюдаются даже при ее отсутствии.

Иктеричность при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии не сопровождается интоксикацией и поражением печени. Перкуторная и аускультативная симптоматика (укорочение перкуторного звука на ограниченном участке, жесткое дыхание и влажные хрипы, шум трения плевры или признаки плеврального выпота) неспецифична и не имеет существенного значения в дифференциальной диагностике.

Важную роль играет рентгенологическое исследование, выявляющее выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корня легкого, регионарное исчезновение или ослабление сосудистого рисунка, дисковидные ателектазы и высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Спустя несколько суток можно констатировать признаки инфаркта легкого.

Типичное затемнение в форме треугольника с верхушкой, направленной к корню легкого, встречается редко. Обычно затемнение имеет форму полосы, «ракеты» или «груши» нередко с вовлечением плевральных оболочек и наличием одновременно экссудативных и адгезивных явлений. Типично образование новых очаговых теней на фоне проводимого антибактериального лечения. Изменения гемограммы неспецифичны. Из биохимических показателей имеет значение повышение уровня лактатдегидрогеназы и билирубина при остающейся в физиологических пределах активности глутаматдегидрогеназы.

У больных острой респираторной вирусной инфекцией необходимо исключить пневмонию физикальными и обязательно рентгенологическими методами исследования при усилении одышки, боли в грудной клетке, кашля, увеличении количества мокроты и особенно изменении ее характера, нарастании недомогания, лихорадки. Одним из первых симптомов пневмонии на исходе вирусной инфекции становится вторая волна лихорадки.

Диагностика вирусной, микоплазменной или риккетсиозной пневмонии всегда требует проведения рентгенографии органов грудной полости.

Дифференциация острых пневмоний и бронхогенногорака требует углубленного рентгенологического, бронхоскопического и многократного цитологического исследования, особенно у пожилых мужчин при рецидиве острой пневмонии в одном и том же участке легкого.

Важно учитывать при этом наличие на боковой рентгенограмме выраженной тени, накладывающейся на корень легкого, несоответствие выраженности одышки объему легочной инфильтрации, развитие сухого кашля до повышения температуры тела, кровохарканье при «немотивированной» боли в груди.

Дифференциальная диагностика острых пневмоний и инфильтративного туберкулеза легких представляет иногда значительные трудности, особенно при локализации пневмоний в верхних долях легких и туберкулезном поражении в нижних долях.

Следует иметь в виду, что острое начало заболевания встречается при пневмонии вдвое чаще. Этому соответствуют симптомы интоксикации, быстрое развитие одышки, кашля с мокротой, боли в грудной клетке. Для инфильтративного туберкулеза более показательно постепенное или бессимптомное начало заболевания и отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ свойственны скорее пневмонии, лимфоцитоз - туберкулезу. Важнейшее диагностическое значение имеет выявление микобактерий туберкулеза в мокроте, тогда как результаты пробы Манту далеко не всегда помогают правильному распознаванию патологического процесса.

Так, по нашим наблюдениям, положительная туберкулиновая проба зафиксирована у 39,2 % больных пневмонией, а отрицательная - у 13,3% больных туберкулезом.

Иногда туберкулезный лобит с острым началом заболевания ошибочно расценивают как долевую крупозную пневмонию. Дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез, сроки обратного развития инфильтрата при лечении. Еще чаще за крупозную пневмонию ошибочно принимают другую форму туберкулеза - казеозную пневмонию, которая может начаться остро, с ознобом и проявляться изменением перкуторного звука, бронхиальным дыханием, ржавой мокротой и соответствующей рентгенологической картиной.

Однако мокрота вскоре становится зеленоватой, гнойной; выслушиваются особо звучные хрипы; отмечаются гектическая лихорадка, ночной пот, признаки распада легочной ткани; высеиваются микобактерии туберкулеза.

В дифференциальной диагностике следует учитывать предрасполагающие вероятные факторы туберкулеза [Корнилова 3. X., Юрченко Л. Н., 1986]. К первой группе факторов относятся частые и длительные простудные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, курение, силикоз, лечение глюкокортикоидами, ко второй - контакт с больным туберкулезом, ранее перенесенный туберкулез, положительная туберкулиновая проба, отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии, обнаружение микобактерий туберкулеза и др.

Существенное значение в разграничении острой пневмонии и туберкулезного инфильтрата имеют рентгенологические признаки, систематизированные А. И. Бороховым и П. Г. Дуковым (1977) и отраженные в табл. 2.8. Необходимо особо подчеркнуть значение рентгенологического исследования при нижнедолевой локализации

туберкулеза. При этом на боковой томограмме выявляется очаговая структура затемнения с обызвествленными включениями и очагами диссеминации вокруг основного патологического фокуса [Ворохов А. И., Дуков П. Г., 1977]. Встречающиеся дифференциально-диагностические затрудения оправдывают рекомендации Р. Хегглина (1965), согласно которым каждый легочный процесс необходимо считать туберкулезным до тех пор, пока не будет совершенно точно выявлена принадлежность его к другой группе заболеваний.

Осложнения острой пневмонии.

Вирусно-бактериальные пневмонии нередко сопровождаются острым бронхитом, трахеитом, ларингитом, синуситом, отитом. Эти патологические процессы можно рассматривать скорее как сопутствующие острой пневмонии, а не осложняющие ее течение.

Наиболее частыми осложениями острых пневмоний становятся те или иные нарушения системы дыхания. К ним относятся в первую очередь серозно-фибринозные или гнойные плевриты, Плевральный выпот отмечается в среднем у 40 % больных бактериальной пневмонией.

Установлено: чем дольше больной не обращался за медицинской помощью после появления у него симптомов заболевания, тем больше вероятность образования у него плеврального выпота . У 10-15% больных острой пневмонией наблюдается незначительный плевральный выпот, быстро всасывающийся при адекватной терапии. У каждого больного крупозной пневмонией возникает сухой плеврит.

Такие формы плеврита Э. М. Гельштейн и В. Ф. Зеленин (1949) не рассматривали как осложнение крупозной пневмонии. Осложнением, по их мнению, является присоединение к пневмонии значительного серозно-фиброзного выпота в разгар пневмонии (парапневмонический плеврит) или после кризиса (метапневмонический плеврит). Эмпиема наблюдалась ими примерно у 2 % больных.

Нагноительные процессы в легочной ткани в среднем встречаются у 2,5-4 % больных острыми пневмониями [Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л., 1976; Гогин Е. Е., Тихомиров Е. С., 1979]. Клиническая картина этих осложнений отражена в главе «Абсцесс и гангрена легкого». Осложнением деструктивных процессов в легких становятся в свою очередь спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс.

При тяжелом течении пневмонии у больных хроническим обструктивным бронхитом (особенно у лиц пожилого и старческого возраста), при массивном, сливном характере воспалительного процесса и деструкции легочной ткани возможно развитие острой дыхательной недостаточности, связанной с падением напряжения кислорода в артериальной крови (Ро2) либо повышением напряжения углекислоты в ней (Рсо2), либо и тем, и другим сдвигом вместе.

Исходя из этого, выделяют гипоксемическую и гиперкапническую формы острой дыхательной недостаточности, хотя оба типа нарушений могут одновременно наблюдаться у одного и того же больного, но один из них обычно доминирует.

Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности с подъемом уровня Рсо2 выше 40 мм рт. ст. развивается преимущественно при выраженных респираторных нарушениях, угнетении дыхания и предшествующих хронических обструктивных заболеваниях легких.

Первыми признаками острой дыхательной недостаточности оказываются спутанность и нарушение сознания, иногда психотические расстройства (особенно у лиц, злоупотреблявших алкоголем), нарастание синусовой тахикардии и появление новых аритмий, артериальная гипертензия или, наоборот, гипотензия, дистальный тремор, усиление цианоза и потливости. При угрозе этого осложнения и тем более его развитии необходим регулярный контроль показателей газового состава артериальной крови.

Артериальная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз в сочетании с тяжелой интоксикацией и альвеолярной гиповентиляцией создают условия для формирования отека легких при вирусной или массивной сливной пневмонии.

Обычно это осложнение возникает внезапно, но иногда наблюдается продромальный период в виде чувства давления за грудиной, беспокойства, сухого кашля, ощущения нехватки воздуха. Больной принимает положение ортопноэ; вдох затруднен, требует физического усилия, резкая одышка; тахикардия; дыхание клокочущее с (отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты; перкуторный звук над легкими с тимпаническим оттенком; выслушивается множество влажных разнокалиберных хрипов.

На рентгенограммах определяются негомогенные затемнения вначале в нижних отделах с постепенным заполнением всех легочных полей.

Острое легочное сердце наблюдается при сливных тотальных пневмониях. Риск развития острого легочного сердца, как и острой дыхательной недостаточности, увеличивается, когда пневмония развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы.

Характерны усиление одышки, цианоза и тахикардии, острое увеличение печени, набухание шейных вен, электрокардиографические’ признаки перегрузки правых отделов сердца.

При тяжелом течении крупозной пневмонии (особенно на фоне церебрального атеросклероза или хронического алкоголизма) возможно развитие интоксикационных психозов во время критического падения температуры тела, у больных сливной пневмонией иногда возникает острая сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией, затемнением сознания, серым цианозом, похолоданием Конечностей, частым и малым пульсом.

Крайне тяжело протекают септические осложнения острых пневмоний, особенно инфекционно-токсический (септический) шок. Крупозную пневмонию (особенно левостороннюю) могут осложнять гнойный перикардит и медиастинит. Стафилококковые, реже стрептококковые и пневмококковые пневмонии могут стать иногда причиной септического эндокардита.

Септический процесс при бактериальной пневмонии может завершиться развитием вторичного гнойного менингита. При микоплазменной пневмонии изредка возникает менингоэнцефалит, при гриппозной - энцефалит. Встречаются также инфекционнотоксические поражения печени, почек и мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез.

Инфекционно-аллергические миокардиты могут быть при всех видах пневмоний; при септических осложнениях к этому присоединяется инфекционно-токсическое поражение миокарда. В клинической картине общего инфекционного процесса симптомы миокардита в большинстве случаев являются вторичными. Однако в отдельных случаях миокардит может протекать тяжело, осложняться прогрессирующей сердечной недостаточностью и вести к летальному исходу [Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1978].

Лечение пневмони й должно быть ранним, рациональным, индивидуальным и комплексным. Компоненты лечебного комплекса: борьба с инфекцией и интоксикацией; активизация защитных сил организма; нормализация нарушенных функций органов и систем; ускорение регенеративных процессов.

Комплекс лечебных мероприятий К. Г. Никулин (1977) предлагает подразделять в зависимости от этапа пневмонического процесса:

• 1) бактериальной агрессии;
• 2) клинической стабилизации;
• 3) морфологического
• 4) функционального восстановления.

На этапе бактериальной агрессии и стабилизации процесса основной должна быть антибактериальная терапия.

Больные острой пневмонией подлежат лечению в стационаре, хотя постельный режим при неосложненном течении назначают только на период лихорадки.

Лечение на дому возможно при легком течении болезни и проведении лечебных мероприятий в полном объеме. После нормализации температуры тела пациенту разрешают ходить и обслуживать себя.

При этом правильный уход за больным не утратил значения до настоящего времени (просторное помещение, хорошее освещение и вентиляция). Постель должна быть с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его обследование. В палате поддерживают прохладный воздух, что улучшает сон, углубляет дыхание и стимулирует мукоцилиарную функцию, бронхиального дерева.

Необходимы уход за полостью рта и обильное (до 2,5-3 л в день) питье (морсы, жидкие фруктовые, ягодные, овощные соки), при диурезе не менее 1,5 л в день. Диета больного пневмонией в лихорадочный период состоит из разнообразных, легко усвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия должна быть:

• 1) ранней и курсовой с учетом характера патологического процесса и состояния больного;
• 2) направленной против установленного или предполагаемого возбудителя;
• 3) адекватной по выбору препарата (фармакокинетика и фармакодинамика) допустимым дозам (разовой и суточной) и способу применения;
• 4) корригируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта, чувствительности возбудителя и возможного побочного действия препарата.

Тяжестью состояния больного определяют выбор антибактериального препарата бактерицидного типа действия и возможность его внутривенного введения. Ранняя этиотропная терапия преимущественно одним (в соответствии с этиологией) препаратом дает такие же ближайшие и отдаленные результаты, как и длительное лечение сочетаниями антибактериальных средств без учета этиологии болезни.

При установлении раннего этиологического диагноза комбинацйи антибактериальных средств требуются только при пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, протей и др.), при ассоциации возбудителей и отсутствии одного воздействующего на все патогенные агенты антибиотика, устойчивости возбудителя к нескольким антибиотикам, а также с целью преодоления возникающей резистентности микроорганизмов при необходимости длительного лечения антибиотиками.

Следует иметь в виду, что приобретенная резистентность у микроорганизмов зависит от длительности применения и широты действия антибиотика, от вида микроорганизма и вида антибиотика. Естественно, бактериологическое исследование мокроты с количественным подсчетом содержания микроорганизмов в 1 мл повышает точность этиологического диагноза пневмонии, а определение антибиотикограммы способствует выбору лечебного препарата.

Терапия лекарственным средством, выбранным по эпидемиологическим и клинико-рентгенологическим данным без бактериоскопического, бактериологического, иммунологического подтверждения этиологии остается в значительной мере эмпирической.

Адекватная этиотропная терапия обеспечивает снижение температуры тела через 2-3 сут, после чего лечение продолжают в эффективной дозе в течение 3- 4 дней безлихорадочного состояния с возможной отменой препарата при нормализации лейкограммы или, как считают большинство авторов, через 6 сут нормальной температуры тела. Наличие остаточной инфильтрации легочной ткани после 5-6 дней нормальной температуры не является препятствием для отмены антибактериального препарата.

Учет принадлежности антибиотика к определенной химической группе исключает применение однотипных препаратов и позволяет рационально переходить от одной группы к другой при появлении токсических или аллергических реакций.

Например, при аллергии на пенициллины больного можно лечить макролидами в связи с различной химической структурой ядра этих медикаментов. Следует подчеркнуть, что при развитии устойчивости к антибиотику из определенной химической группы возникает устойчивость и к другим препаратам этой группы.

Встречается и перекрестная устойчивость между антибиотиками различных химических групп, например, между эритромицином и левомицетином, полусинтетическими пенициллинами (метициллин, клоксациллин) и цефалоридином.

Существенное значение имеет тип действия антибиотика - бактериостатический или бактерицидный. Острое течение воспалительного процесса, тяжелое состояние больного, признаки угнетения естественного иммунитета диктуют необходимость использования препаратов бактерицидного типа действия. Тип действия учитывают также при комбинированной терапии антибиотиками. Нерационально сочетать препарат бактерицидного и бактериостатического действия.

Спектр действия антибиотика предопределяет выбор препарата в зависимости от этиологии заболевания, т. е. характера микроорганизма. Естественно, например, при пневмонии, вызванной пневмококком (грамположительный микроорганизм), использовать препарат из группы антибиотиков со средним спектром действия на грамположительные микроорганизмы.

В то же время не следует забывать о возможной резистентности микроорганизмов к антибиотикам каждой группы. Поэтому антибиотик назначают с учетом и этого очень важного фактора, определяющего успех лечения. Различные колонии микроорганизмов могут различаться по чувствительности к антибиотику.

Это необходимо принимать во внимание при анализе результатов терапии, когда неполная эффективность может быть преодолена повышением концентрации антибиотика в крови. В принципе дозу антибиотика считают адекватно эффективной, если в крови удается достичь концентрации, в 2-3 раза превышающей минимальную подавляющую концентрацию (МПК).

Вместе с тем применение антибиотиков широкого спектра действия (т. е. воздействующих на грамположительные и грамотрицательные кокки) не всегда оправдано. Так, при резистентности к бензилпенициллину у больного стафилококковой пневмонией можно прибегнуть к метициллину или оксациллину - препаратам, не инактивируемым пенициллиназой стафилококка.

В целях решения практических вопросов антибактериальной тактики следует иметь в виду степень чувствительности микроорганизмов к выбираемому для лечения средству. Различают устойчивость в биологическом и клиническом плане.

Устойчивость в биологическом аспекте означает, что для подавления микроорганизма данного вида или штамма требуются более высокие концентрации антибиотиков, чем для других видов или штаммов того же микроорганизма. В клиническом плане устойчивость определяют как невозможность создать в очаге инфекции лечебную концентрацию препарата из-за особенности его фармакокинетики или токсичности.

Так при осложнении пневмонии эмпиемой плевры и подтвержденной при исследовании чувствительности возбудителя к пенициллину внутримышечное и внутривенное введение этого препарата окажется неэффективным, так как его концентрация в плевральной полости составит лишь 20-30 % от его содержания в крови. При абсцедировании содержание антибиотика в очаге снижается из-за пиогенной оболочки.

Этот барьер преодолевают посредством влияния антибиотика в очаг инфекции через катетер, введенный в дренируемый бронх. Таким образом, метод введения антибиотика или другого средства является вопросом лечебной тактики и обосновывается необходимостью создания эффективной концентрации в пневмоническом очаге.

В пульмонологии используют следующие методы введения препаратов: внутрь, внутримышечный, внутривенный, интратрахеальный, транстрахеальный, ийтрабронхиальный и трансторакальный. Показанием для внутривенного введения антибиотиков становится необходимость быстрого создания высокой концентрации препарата в крови. При необходимости многократных вливаний и длительного введения антибиотиков устанавливают постоянный катетер в яремную или подключичную вену.

Трансторакальный способ применения препаратов показан при наличии больших полостей абсцесса, расположенных поверхностно. Возможно одновременное использование нескольких методов введения, например внутривенного, внутримышечного и внутрибронхиального при санационной бронхоскопии у больных тяжелой стафилококковой пневмонией [Гембицкий Е. В. и др., 1982].

Мерой чувствительности микроорганизмов к антибиотикам в лабораторных условиях является рассчитанная на 1 мл питательной среды минимальная концентрация антибиотика, задерживающая рост возбудителя заболевания в стационарных условиях постановки опыта.

В клинических условиях деление микроорганизмов на чувствительнее и устойчивые должно производиться на основании соответствия минимальной ингибирующей концентрации антибиотика, определенной в лабораторных условиях, концентрации препарата, создаваемой в крови, в моче, желчи, тканях органов при введении нетоксических доз.

Для практических целей рекомендуют делить микроорганизмы по степени чувствительности к антибиотикам на 4 группы. В первую группу входят чувствительные микроорганизмы; независимо от тяжести вызываемого ими заболевания обычно применяемых доз антибиотика при этом достаточно для достижения лечебного эффекта.

Ко второй группе относятся среднечувствительные микроорганизмы; для достижения терапевтического эффекта при вызванном ими заболевании необходимы повышенные дозы антибиотика. К третьей группе принадлежат слабочувствительные микроорганизмы; терапевтический эффект в этих случаях может быть достигнут при высокой концентрации антибиотика в очаге инфекции, в частности введении препарата непосредственно в очаг воспаления.

В четвертую группу включают устойчивые микроорганизмы; в этой ситуации лечебный эффект, с помощью данного антибиотика не может быть достигнут.

Минимальные подавляющие концентрации антибиотиков соответственно группам чувствительности микроорганизмов представлены в табл. 2.9.

Различают естественную, первичную и приобретенную резистентность микроорганизма к антибактериальному средству. Естественная (природная) устойчивость бактерий к определенному антибактериальному средству является специфической

особенностью микроорганизма, его биологической сущностью. В результате этого микроорганизм реагирует лишь на определенные антибиотики и не реагирует на другие (например, кишечная палочка от природы резистентна к пенициллину).

Приобретенная резистентность микроорганизмов возникает в процессе лечения антибиотиками. Механизм этой резистентности и скорость ее возникновения различны. В клинической практике в настоящее время особенно актуальна проблема резистентности стафилококков, а также ряда грамотрицательных микроорганизмов (клебсиелла, протей, сальмонелла и др.).

Следует учитывать вместе с тем скорость возникновения приобретенной устойчивости. Быстро развивается резистентность к стрептомицину, эритромицину, канамицину; медленно - к левомицетину, пенициллину, тетрациклину, гентамицину, линкомицину.

Поэтому категорическая рекомендация о смене антибиотиков при длительном лечении через каждые 7-10 дней не всегда может быть принята [Федосеев Г. Б., Скипский И. М., 1983]. Необходимо подчеркнуть, что возникновение быстрой резистентности может быть предупреждено одновременным применением 2-3 препаратов.

При необходимости замены препарата требуется учитывать возможность перекрестной резистентности не только внутри одной группы антибиотиков, но и между группами.

Перекрестная устойчивость наблюдается в следующих группах:

• 1) тетрациклины (между собой);
• 2) тетрациклин и левомицетин (для грамотрицательной флоры);
• 3) аминогликозиды (канамицин, неомицин, гентамицин) и стрептомицин (но не наоборот);
• 4) эритромицин, олеандомицин, линкомицин;
• 5) эритромицин, левомицетин;
• 6) метициллин и цефалоридин;
• 7) пенициллин и эритромицин (частичная резистентность).

Комбинацию антибиотиков применяют в целях повышения эффективности терапии. Но это не должно быть простым нагромождением препаратов.

Сочетанное применение антибиотиков имеет свои строгие показания:

• 1) неизвестный бактериологический характер инфекции;
• 2) наличие смешанной флоры;
• 3) тяжелые, не поддающиеся влиянию определенного антибиотика заболевания;
• 4) упорные инфекции.

По С. М. Навашину и И. П. Фоминой (1982), комбинированная антибиотикотерапия должна основываться на знании механизма действия и спектра антибиотиков, особенностей возбудителя, характера течения патологического процесса и состояния больного.

Для предупреждения полипрагмазии использование комбинированной антибактериальной терапии должно быть каждый раз обоснованно (табл. 2.10). Используя синергизм действия различных препаратов, иногда удается предупредить или уменьшить побочный эффект за счет уменьшения дозы каждого антибиотика.

Анализируя общие положения адекватной сочетанной антибактериальной терапии острых пневмоний, следует указать, что антибиотики в сочетании с сульфаниламидами применяют при пневмониях, вызванных клебсиеллой, синегнойной палочкой, при различных смешанных инфекциях, а также актиномикозе, чуме, листериозе.

Во всех случаях сочетание сульфаниламидов (особенно пролонгированного действия) с антибиотиками не приводит к усилению терапевтического эффекта, но увеличивает опасность развития побочных реакций [Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

При острой пневмонии раннюю антибактериальную терапию начинают до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы. Выбор первоначального антибактериального средства основывается на эпидемиологических данных, клинико-патогенетических и клинико-рентгенологических особенностях болезни, учете анамнеза пациента до развития острой пневмонии.

До установления этиологического диагноза антибактериальная терапия остается по своей сущности эмпирической. В отношении бактериальных пневмоний это затруднение преодолевается в какой-то мере исследованием окрашенного по Граму мазка мокроты. Основные возбудители, выделяемые при различных клинических формах пневмоний, приведены в табл. 2.11.

В нашей стране наибольшую известность получила схема выбора антибиотика при острой пневмонии неизвестной этиологии, предложенная С. М. Навашиным и И. П. Фоминой (1982). Для каждой формы острой пневмонии выделены антибиотики

первой и второй очереди (табл. 2.12). Вместо цефалотина можно использовать кефзол (цефазолин, цефамезин) или другие препараты из группы цефалоспоринов.

При стафилококковой этиологии острой пневмонии предпочтительнее цефалоспорины первого поколения, так как они наиболее устойчивы к пенициллиназе стафилококков .

Возбудителями острой пневмонии, возникающей у ранее здорового человека, считаются обычно вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла . В связи с этим лечение таких больных начинают чаще всего с пенициллина (в средней дозе до 6 ООО ООО ЕД/сут внутримышечно).

Средством выбора является эритромицин (по 0,25-0,5 г внутрь каждые 4-6 ч или 0,4-0,6 г, иногда до 1 г/сут внутривенно), особенно эффективный при микоплазменной или легионеллезной пневмо-

нии. Развитие деструктивных процессов в легочной ткани делает целесообразным применение цефалоспоринов: цефалоридина (цепорина) до 6 г/сут, цефазолина (кефзола) 3-4 г/сут или цефалоксима (клафорана) до 6 г/сут внутримышечно или внутривенно капельно. При внутримышечном введении 1 г клафорана его содержание в мокроте достигает 1,3 мкг/мл, в 20-130 раз превышая МГ1К возможных возбудителей.

Определенные трудности возникают при лечении острых пневмоний у беременных, у лиц пожилого и старческого возраста, а также при развитии вторичных пневмоний у лиц, госпитализированных по поводу других заболеваний.

В первом случае препаратами выбора считают природные и полусинтетические пенициллин, эритромицин, фузидин и линкомицин; во втором полусинтетические пенициллины (в частности, ампициллин 2-4 г/сут внутримышечно); в третьем случае предусматривают два варианта эмпирической антибактериальной терапии.

Если обнаружен ограниченный легочный инфильтрат, наиболее вероятными возбудителями пневмонии оказываются аэробные грамотрицательные микроорганизмы (клебсиелла, кишечная палочка, синегнойная палочка) или стафилоккок.

Таким больным, назначают комбинацию антибиотиков из группы цефалоспоринов и аминогликозидов. Если в течение 72 ч наблюдается улучшение, то данную терапию продолжают 2 нед.

При отсутствии эффекта и невозможности инвазивной диагностики этиологии пневмонии проводимую терапию расширяют за счет включения в нее препаратов, направленных на легионеллу (эритромицин), пневмоцисту (бисептол) и грибки (амфотерицин В).

При втором варианте эмпирической антибактериальной терапии, применяемом у больных с диффузным инфильтратом в легких, к сочетанию антибиотиков цефалоспоринов и аминогликозидов сразу же добавляют бактрим.

Эмпирическая антибактериальная терапия при благоприятном течении заболевания должна продолжаться до стойкой нормализации температуры тела больного. При использовании пенициллина, цефалоспоринов или эритромицина ее продолжительность составляет обычно не менее 10 дней.

Тяжелое течение заболевания делает необходимым проведение антибактериальной терапии до полного рассасывания инфильтративных изменений в легких. Вместе с тем сохранение рентгенологических изменений при полной нормализации самочувствия больного не может служить показанием к продолжению антибактериальной терапии. При болезни легионеров лечение эритромицином длится 21 день.

Следует отметить, что использование антибиотиков широкого спектра действия и комбинация антибактериальных средств, воздействующих и на патогенную, и на непатогенную флору больного, создают угрозу возникновения резистентных видов микроорганизмов или активации сапрофитов, которые в обычных условиях не поражают легкие.

Известно, что назначение чрезмерных доз антибиотиков может вызвать легочную суперинфекцию с постоянной лихорадкой . Во избежание этого антибактериальные средства желательно применять в наименьших эффективных дозах; при этом следует стремиться к монотерапии, которой отдается предпочтение в современной пульмонологии [Сергеюк Е. М., 1984].

Комбинированная антибактериальная терапия признается оправданной в случаях тяжелого течения заболевания, требующего немедленного начала лечения без этиологического диагноза.

Рациональная антибактериальная терапия в отличие от эмпирической определяется этиологической направленностью с учетом фармакокинетики и фармакодинамики назначаемого препарата (табл. 2.13). Ориентировочные дозы антибактериальных препаратов при лечении острых пневмоний приведены в табл. 2.14.

Пенициллины и цефалоспорины являются в настоящее время основными антибактериальными препаратами, применяемыми в медицинской практике вообще, в том числе и при лечении острых пневмоний. Это обусловлено их высокой активностью в отно-

шении микроорганизмов и минимальной сравнительно с другими антибиотиками, токсичностью. Для данных групп антибиотиков в целом характерны бактерицидный тип действия, высокая активность в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, хорошая переносимость даже при длительном применении.

Если к «старым», традиционно приме-

няемым антибиотикам (бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) частота выделения устойчивых штаммов составляет 40-80 %, то к полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам она варьирует в пределах 10-30 % [Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

В классе пенициллинов выделяют пенициллиназорезистентные препараты (метициллин, оксациллин и диклоксациллин), устойчивые к действию стафилококковой пенициллиназы, и препараты широкого спектра действия - ампициллин, ампиокс (комбинированная форма ампициллина с оксациллином), карбенициллин.

Препараты цефалоспоринового ряда отличаются широким спектром антибактериального действия, устойчивостью к стафилококковой пенициллиназе, высокой активностью в отношении устойчивых к бензилпенициллину пенициллиназообразующих стафилококков; при использовании этих средств возможна неполная перекрестная аллергия с пенициллинами.

При разработке терапевтической тактики необходимо учитывать, что оксациллин и диклоксациллин обладают выраженными липофильными свойствами и кислотостабильностью, с чем связаны их хорошая всасываемость и эффективность при приеме внутрь.

Метициллин разрушается кислотой желудочного сока, поэтому эффективен лишь при парентеральном введении. По отношению к пенициллиназообразующему стафилококку активность оксациллина и диклоксациллина в 5-8 раз превышает активность метициллина.

Диклоксациллин в 2-4 раза превосходит оксациллин и метициллин по степени активности в отношении чувствительных к бензилпенициллину и устойчивых к нему штаммов стафилококков, поэтому его применяют в значительно меньших дозах (2 г, при тяжелом течении не более 4 г), в то время как оксациллин приходится назначать по 6-8 г и более.

Для всех трех пенициллиназостабильных пенициллинов характерна меньшая (по сравнению с бензилпенициллином) активность в отношении стафилококков, не образующих пенициллиназу, а также пневмококков и стрептококков группы А; поэтому при пневмониях, вызванных этими возбудителями, антибиотиком первоочередного выбора остается бензилпенициллин.

В то же время ни один из пенициллиназостабильных пенициллинов неэффективен при пневмониях, вызванных так называемыми метициллинорезистентными множественно-устойчивыми стафилококками. Для терапевтической практики существенное значение имеет возможность перекрестной аллергии к этим трем препаратам.

Группа полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия представлена ампициллином, карбенициллином и ампиоксом. Ампициллин зарекомендовал себя как высокоэффективное средство при лечении пневмонии.

К нему чувствительны большинство штаммов протея, кишечной палочки и гемофильной палочки. Ампициллин отличается высокой активностью (на уровне бензилпенициллина) в отношении пневмококков и стрептококков группы А.

По сравнению с другими пенициллинами он обладает наиболее выраженной активностью в отношении энтерококков.

Однако ампициллин подобно бензилпенициллину не действует на пенициллиназообразующие стафилококки. При выделении же пенициллиназоотрицательных стафилококков предпочтение должно быть отдано бензилпенициллину.

Ампициллин неэффективен и при заболеваниях, вызываемых (3-лактамазопродуцирующими штаммами кишечной палочки, протея, энтеробактера и клебсиелл. Отсутствие эффекта ампициллина при заболеваниях, вызванных синегнойной палочкой, обусловлено природной устойчивостью этих микроорганизмов к данному антибиотику.

Антибактериальный эффект ампициллина усиливается при сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин) и оксациллином.

Ампиокс - комбинированный препарат ампициллина и оксациллина - применяют как средство быстрого воздействия в форме инъекций и внутрь. Препарат активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков, стрептококков, кишечной и гемофильной палочек, протеев и особенно показан при микробных ассоциациях до получения результатов антибиотикограммы.

Заметной активностью в отношении синегнойной палочки, всех видов протеев и некоторых бактероидов обладает карбенициллин. На другие грамотрицательные микроорганизмы он действует так же, как и ампициллин. Препарат показан прежде всего при деструкции легочной ткани, вызванной синегнойной палочкой, протеем всех видов и ампициллиноустойчивыми штаммами кишечной палочки.

Несмотря на широкий спектр действия, карбенициллин уступает другим антибиотикам при лечении пневмоний, обусловленных грамположительными возбудителями. Сочетание карбенициллина с пенициллиназоустойчивыми пенициллинами, а также с гентамицином считается одним из оптимальных методов лечения вторичных пневмоний.

При тяжелом течении пневмонии, заведомо смешанной флоре или невозможности ее идентификации препаратами выбора являются цефалоспорины. Цефалоспорины первого поколения (цефалотин, цефалоридин) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, большинства палочковидных микроорганизмов.

Цефалоспорины следующих поколений отличаются более выраженной активностью и более широким спектром действия. Цефуроксим превосходит по степени активности цефалотин и цефалоридин в отношении клебсиеллы, протея и других микроорганизмов; цефотаксиму свойственна еще более высокая активность. При тяжелом течении пневмонии с деструкцией легочной ткани препаратом выбора для монотерапии является цефуроксим.

Одно из ведущих мест в лечении пневмоний, обусловленных грамотрицательными палочками (Ps. aeruginosa, Proteus) или их ассоциациями с грамположительными кокками, занимают аминогликозиды. После однократного внутримышечного введения гентамицина в дозе 80 мг за 24 ч выделяется 89,7 % от принятой дозы; при этом большая часть препарата (80 % введенной дозы) экскретируется за 8 ч.

Эти данные определяют трехкратное введение суточной дозы препарата. При суточной дозе 240-320 мг гентамицина хороший эффект достигается у 71,4 % больных, удовлетворительный - у 28,6’% [Замотаев И. П. и др., 1980].

При необходимости расширения спектра действия или усиления бактерицидного эффекта аминогликозиды применяют в комбинации с полусинтетическими пенициллинами или цефалоспоринами. Такие комбинации обычно назначают до установления бактериологического диагноза и определения антибиотикограммы возбудителя в расчете на расширение спектра действия, включающего предполагаемые возбудители. Препараты применяют в средних, а не максимальных дозах, что способствует уменьшению частоты побочных явлений.

В связи с нефротоксичностью цефалоридина и гентамицина и опасностью суммации этого эффекта при их комбинации целесообразно сочетание гентамицина с цефазолином.

К антибиотикам широкого спектра относится и канамицин - второй препарат при лечении гнойно-воспалительных легочных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными микроорганизмами, устойчивыми к другим антибиотикам, или сочетанием грамположительных и грамотрицательных микробов.

Из препаратов тетрациклинового ряда, применяемых при лечении пневмоний, особый интерес вызывают доксициклин (полусинтетическое производное окситетрациклина). Препарат активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и отличается исключительной продолжительностью действия.

Антибиотик быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и сохраняется в высокой концентрации в биологических жидкостях и тканях в течение суток.

При нормальной функции почек через 1 ч после приема 0,1 г доксициклина концентрация препарата в сыворотке крови достигает 1,84 мкг/мл, повышается через 2-4 н и остается на высоком уровне (2,8 мкг/мл) до 12 ч [Замотаев И. П. и др., 1980]. В первые сутки препарат назначают по 0,1 г через 12 ч в последующие дни по 0,1 г/сут. При использовании доксициклина в терапии острых пневмоний излечение наблюдается у 64,1 % больных, улучшение - у 28,1 % [Сливовски Д., 1982].

Линкомицин показан для лечения острых пневмоний, вызванных устойчивыми к действию других антибиотиков грамположительными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, пневмококки), а также при аллергии к препаратам пенициллиновой группы.

Применение линкомицина может сопровождаться выраженными побочными явлениями. В связи с этим препарат не следует назначать при эффективности других менее токсичных антибиотиков. Устойчивые к линкомицину пневмококки, зеленящие и пиогенные стрептококки выделяются редко. В то же время в процессе лечения возможно развитие устойчивости стафилококков к антибиотику.

После 6-10 дней терапии линкомицином высевается 20 % и более устойчивых к его действию штаммов стафилококков, поэтому длительное применение антибиотика требует постоянного контроля чувствительности возбудителя.

Фузидин является альтернативным препаратом в отношении стафилококков, в том числе устойчивых к действию других антибиотиков. Максимальные концентрации препарата в крови достигаются через 2-3 ч после его приема внутрь и сохраняются на терапевтическом уровне в течение 24 ч.

При стафилококковых деструкциях легких, особенно вызываемых метициллинорезистентными штаммами, рекомендуют применять сочетания фузидина с метициллином, эритромицином, новобиоцином, рифампицином.

Рифампицин является антибиотиком широкого спектра действия, обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов и микобактерий туберкулеза.

При острых пневмониях препарат назначают прежде всего в тех случаях, когда заболевание вызывают полирезистентные стафилококки [Позднякова В. П. и др., 1981; Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

Лечение рифампицином должно проводиться под тщательным наблюдением и контролем антибиотикограммы, так как при его применении могут относительно быстро появиться устойчивые штаммы бактерий. Продолжительность лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Эритромицин представляет собой основное средство лечения легионеллезной пневмонии и альтернативный препарат в отношении пневмококков, стрептококков, стафилококков, риккетсий. Эритромицин обладает преимущественной активностью в отношении кокковых форм микроорганизмов, в том числе штаммов стафилококков, устойчивых к пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и другим антибиотикам.

Для большинства чувствительных микроорганизмов МПК антибиотика колеблется в пределах 0,01-0,4 мкг/мл. Граница чувствительности к эритромицину определяется средней концентрацией антибиотика в крови и составляет 3-5 мкг/мл.

После однократного приема внутрь 500 мг антибиотика максимальная концентрация его в сыворотке крови (0,8-4 мкг/мл) отмечается через 2-3 ч, а спустя 6-7 ч уменьшается до 0,4-1,6 мкг/мл. Эритромицин может быть препаратом выбора при лечении пневмонии в амбулаторных условиях у лиц моложе 40 лет, если у них не удается получить мокроту для бактериоскопического исследования .

Левомицетин применяют в качестве основного средства (наряду с препаратами тетрациклинового ряда) при Куриккетсиозиых пневмониях. В остальных случаях в качестве первого препарата для лечения острой пневмонии его назначают редко из-за возможных побочных действий.

Препарат эффективен в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе устойчивых к пенициллину и ампициллину. При смешанной аэробной и анаэробной микрофлоре рекомендуется сочетание левомицетина с антибиотиком-аминогликозидом. При анаэробной инфекции в комплекс лекарственных средств включают также метронидазол.

Сульфаниламидные препараты не утратили своего значения в лечении острых очаговых пневмоний легкого и средней тяжести течения (особенно пневмококковой этиологии).

Их использование расширилось с внедрением в клиническую практику пролонгированных препаратов (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.), а также комбинации сульфаметоксазола с триметопримом (бактрим), обеспечивающей антибактериальный эффект, сопоставимый с действием антибиотиков.

При использовании сульфаниламидов нельзя допускать перерывов в лечении; прием препаратов необходимо продолжать в течение 3-5 дней после ликвидации основных симптомов заболевания.

Продолжительность курсового лечения составляет в среднем 7-14 дней. Для предупреждения побочных явлений при лечении сульфаниламидами назначают профилактически витаминотерапию.

При сочетании сульфаниламидов с эритромицином, линкомицином, новобиоцином, фузидином и тетрациклином взаимно усиливается антибактериальная активность и расширяется спектр действия; при комбинации их с рифампицином, стрептомицином, мономицином, канамицином, гентамицином, нитроксолином антибактериальное действие препаратов не изменяется.

Нецелесообразно сочетание сульфаниламидов с невиграмоном (иногда отмечается антагонизм), а также ристомицином, левомицетином и нитрофуранами в связи со снижением суммарного эффекта [Пятак О. А. и др., 1986].

Рациональность сочетания сульфаниламидов с пенициллинами разделяется не всеми авторами [Гогин Е. Е. и др., 1986].

Наибольшее распространение в современной клинической практике получил бактрим (бисептол), комбинированный препарат, содержащий в одной таблетке 400 мг (800 мг) сульфаметоксазола и 80 мг (160 мг) триметоприма.

Препарат быстро всасывается; максимальная концентрация его в крови отмечается через 1-3 ч после приема внутрь и сохраняется в течение 7 ч. Высокие концентрации создаются в легких и почках. В течение 24 ч выделяется 40-50 % триметоприма и около 60 % сульфаметоксазола.

У ряда больных показано применение нитроксолина, обладающего антибактериальной активностью по отношению к грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и эффективного в отношении некоторых грибов рода Candida.

При совместном назначении нитроксолина с нистатином и леворином наблюдается потенцирование эффекта. Нитроксолин нельзя сочетать с нитрофуранами.

Для профилактики и терапии кандидоза при длительном применение антибиотиков, а также для лечения висцерального аспергиллеза назначают леворин внутрь и в виде ингаляций. Высокой активностью в отношении многих патогенных грибов обладает амфотерицин В.

Характерной особенностью амфотерицина В по сравнению с другими препаратами является его эффективность при глубоких и системных микозах. Применяют препарат внутривенно или ингаляционно.

Таким образом, основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение ее принципов: своевременное назначение и этиотропность химиотерапевтического воздействия, выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата, учет фармакокинетических особенностей медикамента, динамический контроль чувствительности микроорганизмов к применяемым лекарственным средствам.

Немалое значение для предупреждения токсических и аллергических осложнений антибактериальной терапии и нормализации иммунологической реактивности организма имеет также своевременная отмена антибактериальных препаратов.

Неспецифическая терапия

При тяжелом течении крупозной или вирусно-бактериальной пневмонии и осложнении ее острой деструкцией легочной ткани необходима активная дезинтоксикационная терапия.

С этой целью производят внутривенные капельные трансфузии реополиглюкина (400-800 мл/сут), гемодеза (200-400 мл/сут), одногруппной гипериммунной (антистафилококковой, антипротейной, антисинегнойной) плазмы (из расчета 4-5 мл/кг в течение 10-12 дней).

Выраженная дегидратация и тенденция к развитию острой сосудистой недостаточности служат основанием для переливания протеина, а также 5 или 10 % раствора альбумина. При артериальной гипотензии с отчетливыми периферическими признаками коллапса вводят внутривенно капельно 60-90 мг преднизолона или 100-250 мг гидрокортизона в 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Наряду с этим вводят парентерально по 1-2 мл кардиамина или 10 % раствора сульфокамфокаина. При необходимости используют также сердечные гликозиды (0,5 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина 1-2 раза в день внутривенно).

Прогрессирующая правожелудочковая недостаточность в сочетании с кровохарканьем, нарастающей тромбоцитопенией и повышением содержания фибриногена в плазме крови делает необходимым применение гепарина (до 40 000 - 60 000 ЕД/сут) в сочетании с антиагрегантами (дипиридамол по 0,025 г 3 раза в сутки), ксантинола никотинат по 0,15 г 3 раза в сутки, пентоксифиллин по 0,2 г 3 раза в сутки или по 0,1 г внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия 2 раза в сутки.

В качестве антиагрегантов выступают также нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота - 0,25-0,5 г/сут, индометацин - 0,025 г 3 раза в сутки); эти же лекарственные средства используют как жаропонижающие и аналгезирующие при болевом синдроме, обусловленном поражением плевры.

При кровохарканье показаны препараты кодеина, при легочном кровотечении - парентеральное введение 1 мл 1 % раствора морфина.

Сухой непродуктивный кашель, изнуряющий больного и нарушающий сон, становится показанием к назначению ненаркотических противокашлевых препаратов (глауцин по 0,05 г, либексин по 0,1 г или тусупрекс по 0,02 г 3-4 раза в сутки), не угнетающих дыхание, не тормозящих моторику кишечника и не вызывающих лекарственной зависимости.

В основе приступов сухого мучительного кашля со скудным отделением очень вязкой мокроты могут лежать бронхоспазмы, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез с формированием синдрома бронхиальной обструкции.

Предполагают, что явления бронхиальной обструкции сопровождаются активацией холинергических механизмов на фоне адренергического дисбаланса [Яковлев В. Н. и др., 1984].

В этих случаях показаны препараты, обладающие бронхорасширяющим действием: эуфиллин (5-10 мл 2,4 % раствора внутривенно), атропин (ингаляции мелкодисперсных аэрозолей), а также салбутамол, фенотерол (беротек), атровент или беродуал, выпускаемые в аэрозольной упаковке с дозирующим клапаном для использования в качестве индивидуального ингалятора.

В фазе разрешения пневмонии отчетливое бронхорасширяющее и отхаркивающее действие оказывает солутан (по 10-30 капель внутрь 2-3 раза в день после еды или по 12- 15 капель в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия в виде ингаляций).

Непреходящее значение при синдроме бронхиальной обструкции имеет оксигенотерапия. Для успокоения и смягчения сухого кашля в первые дни острой пневмонии применяют ингаляции гидрокарбоната или хлорида натрия (теплые аэрозоли типа туманов), а также эвкалиптового, терпентинного или тимолового эфирных масел, оказывающих бронхорасширяющее, отхаркивающее и антисептическое действие.

При затрудненном отхождении мокроты назначают стимулирующие отхаркивание лекарственные средства рефлекторного действия (терпингидрат, бензоат натрия, препараты термопсиса, алтея, солодки, девясила, чабреца, аниса и других лекарственных растений), а при повышенной вязкости мокроты препараты резорбтивного действия (преимущественно 3 % раствор йодида калия, который принимают по 1 столовой ложке 5-6 раз в день после еды или с молоком).

Помимо этого, используют разжижающие мокроту муколитические средства: ацетилцистеин (мукосольвин) в ингаляциях, бромгексин (бисольвон) внутрь (по 4-8 мг, т. е. 1-2 таблетки 3-4 раза в день), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин), рибонуклеазу или дезоксирибонуклеазу в ингаляциях в виде мелкодисперсных аэрозолей.

При неэффективности или недостаточной эффективности указанных выше лекарственных средств и обтурации бронхов слизистым или гнойным секретом показано проведение лечебной бронхоскопии с эвакуацией содержимого бронхиального дерева и промыванием бронхов 0,1 % раствором фурагина, повторная лечебная бронхоскопия необходима при обтурационном ателектазе и развитии острого абсцесса легкого.

В числе неспецифических местных факторов защиты при пневмониях имеет значение функция нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных макрофагов. Их фагоцитарная активность повышается под влиянием лизоцима и интерферона.

Обнаружено, что интерферон в разведении 1:8 или 1:16 усиливает фагоцитоз и метаболическую активность гранулоцитов периферической крови, в то время как низкое (1:32) либо слишком высокое (1:2) разведение существенно не влияет на эти показатели [Чернушенко Е. В. и др., 1986].

Использование 3 ампул интерферона на ингаляцию (курс 10-12 ингаляций) обеспечивает более быстрое нарастание интерфероновой реакции лейкоцитов и улучшение клинико-лабораторных и рентгенологических показателей.

Для неспецифического воздействия на иммунобиологические свойства организма и повышения реактивности больного применяют алоэ, ФиБС, аутогемотерапию.

Нами чаще используется ФиБС по 1 мл 1 раз в день подкожно (на курс 30- 35 инъекций). Для ускорения регенерации назначают метилурацил по 1 г 3-4 раза в день в течение 10-14 дней. При гнойной интоксикации и медленной репарации у истощенных больных возможно применение анаболических средств (неробол сублингвально по 5 мг 2 раза в день в течение 4-8 нед; ретаболил по 1 мл 1 раз в 7-10 дней, 4-6 инъекций).

При затяжном течении пневмонии показаны глюкокортикоиды на фоне лечения антибактериальными средствами. Б. Е. Вотчал (1965) в этих случаях рекомендовал назначать преднизолон в суточной дозе 30-40 мг на срок 5-7, реже 10 дней с быстрой отменой препарата.

Физические методы лечения позволяют ускорить рассасывание воспалительных инфильтратов, уменьшить интоксикацию, нормализовать вентиляцию легких и кровообращение в них, мобилизовать защитные процессы, добиться обезболивающего и десенсибилизирующего действия.

Физиотерапию не следует назначать в период выраженной интоксикации, при тяжелом состоянии больного, температуре тела выше 38 °С, застойной сердечной недостаточности, кровохарканье.

В период активного воспаления одновременно с ранней антибактериальной фармакотерапией применяют электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага в легком. При этом уменьшается экссудация в тканях, активно восстанавливается капиллярное кровообращение, уменьшается отечность воспаленных тканей.

Под влиянием электрического поля УВЧ снижается жизнедеятельность бактерий, усиливается местный фагоцитоз, ускоряется создание лейкоцитарного вала и отграничение очага воспаления от здоровых тканей.

Мощность электрического поля УВЧ для лечения взрослых составляет 70-80 - 100 Вт. Процедуры продолжительностью 10-15 мин проводят ежедневно. Курс лечения составляет 8- 10-12 процедур.

В период рассасывания выраженных инфильтративных явлений отдают предпочтение микроволновой терапии - воздействию сверхвысокочастотного (СВЧ) электромагнитного поля излучения.

Микроволны оказывают противовоспалительное влияние, изменяя кровообращение в тканях, стимулируют регенеративные процессы, повышают синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников, вызывают урежение и углубление дыхания, уменьшают вентиляционно-перфузионные нарушения и гипоксию тканей.

Применение микроволн при острой пневмонии приводит к ускорению разрешения инфильтративных изменений в легких, восстановлению функции внешнего дыхания и тканевого метаболизма, положительным иммунологическим сдвигам, сокращению числа осложнений.

При лечении цилиндрический излучатель диаметром 14 см устанавливают над очагом воспаления с зазором 5-7 см обычно сзади или сбоку грудной клетки.

При двусторонней пневмонии применяют прямоугольный излучатель и располагают его над правой и левой половиной грудной клетки (мощность излучателя - 30, .40, 50 Вт; продолжительность воздействия -15 мин).

Процедуры назначают ежедневно при лечении в стационаре и через день при лечении в поликлинике. На курс лечения - 10-12 процедур.

Электромагнитные волны дециметрового диапазона (ДМВ) благоприятно влияют на течение затяжных пневмоний. Для усиления терапевтического эффекта при проведении ДМВ-терапии целесообразно включать в зону воздействия проекцию корней легких и надпочечники, а не только область воспаления.

При лечении прямоугольный излучатель располагают с зазором 3-5 см поперечно позвоночнику со стороны спины на уровне IV- VIII грудных позвонков (I поле), а затем на уровне IX грудного- III поясничного позвонков (II поле).

Используют выходную мощность 35-40 Вт, воздействуя по 10 мин на каждое поле, ежедневно или 2 дня подряд с последующим однодневным перерывом в неделю, на курс 10-15 процедур.

Воздействие на одно поле показано при затяжных пневмониях с субфебрилитетом, усилением бронхолегочного рисунка, по данным рентгенограмм, но отсутствием выраженных нарушений функции внешнего дыхания.

При нормализации температуры тела или сохранении небольшого субфебрилитета назначают 3-5 сеансов эритемного ультрафиолетового облучения. Затем при необходимости проводят 6-8 сеансов индуктотермии.

Применяют интегральный поток ультрафиолетовых лучей с длиной волны 180-400 нм. В основе этого лечебного метода лежат активное гипосенсибилизирующее действие, влияние на хинтез витамина D, повышение эритропоэза.

Ультрафиолетовое излучение оказывает противовоспалительное влияние как неспецифический раздражитель в связи с высвобождением биологически активных веществ в коже и стимуляцией процессов обмена в тканях.

Индуктотермия отличается от УВЧ тем, что при действии магнитного поля изменения возникают преимущественно в токопроводящих тканях (кровь, лимфа, паренхиматозные органы, мышцы).

Наблюдаемый значительный тепловой эффект в этих тканях обусловлен появлением вихревых токов Фуко. Индуктотермия приводит к генерализованному усилению крово- и лимфообращения, значительному расслаблению гладких и поперечнополосатых мышц, повышению обмена веществ, увеличению синтеза глюкокортикоидов в надпочечниках и уменьшению связывания их транскортином.

При лечении индуктотермией у больных пневмонией заметно улучшается отделение и снижается вязкость мокроты, уменьшается бронхоспазм, восстанавливается вентиляционно-дренажная функция бронхов. Однако активное влияние магнитного поля на гемодинамику малого круга кровообращения иногда приводит к появлению боли в области сердца. Эта отрицательная реакция быстро ликвидируется при отмене процедур.

Индуктотермию назначают в период разрешения острой пневмонии. Воздействие проводят индуктором - кабелем или диском диаметром 20 см. Индуктор помещают на грудную клетку сзади с захватом левой или правой ее половины или на подлопаточные области с обеих сторон.

Сила анодного тока - 160-180-200 мА, продолжительность процедуры - 10-15-20 мин. Лечение проводят ежедневно в стационаре или через день в условиях поликлиники; на курс 10-12 процедур.

Амплипульс-терапию используют для улучшения дренажной функции бронхов у больных затяжной пневмонией с обильной, но плохо отделяющейся мокротой (нередко на фоне обструктивного бронхита).

Воздействие проводят паравертебрально на уровне IV-VI грудных позвонков, применяют переменный режим. На курс требуется 10-12 процедур.

Тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь) следует назначать для ликвидации остаточных явлений острой или затяжной пневмонии. Аппликацию производят на межлопаточную область или правую половину грудной клетки спереди через день. Температура грязи 38-42 °С, парафина - 52-54 °С, озокерита - 48-50 °С. Продолжительность процедур - 15-20 мин. Курс лечения состоит из 10-12 процедур.

Электрофорез лекарственных веществ используют на этапе рассасывания воспалительных изменений в легочной ткани или для устранения отдельных симптомов (снятия боли при плевральных спайках, улучшения отделения мокроты, уменьшения бронхоспазма).

С этой целью применяют лекарственные ионы кальция, магния, экстракта алоэ, йода, гепарина, эуфиллина, лидазы и т. д. Для электрофореза либо берут готовые растворы, либо разовую дозу препарата растворяют в дистиллированной воде или в буферном растворе.

Прокладку с лекарственным веществом помещают на проекцию патологического процесса или в межлопаточной области, вторую прокладку располагают на передней или боковой поверхности грудной клетки. Размер прокладок 100-200 см2; плотность тока 0,03-0,05 мА/см2, продолжительность воздействия 15-30 мин. Процедуры назначают через день или ежедневно курсами по 10-15 процедур.

Аэроионотерапию применяют в периоде выздоровления или в период неполной ремиссии [Кокосов А. Н., 1985]. Методика воздействия аэроионами дистанционная. Число аэроионов на одну процедуру составляет 150-300 млрд, продолжительность процедуры 5-10-15 мин. Процедуры назначают ежедневно или через день. На курс лечения требуется 10-15 процедур.

Лечебная физическая культура с комплексом дыхательных упражнений является средством восстановительной терапии.

Следует особо подчеркнуть значение раннего включения в комплекс лечебных мероприятий дыхательной гимнастики.

Лечебную гимнастику следует начинать на 2-3-й день после нормализации температуры тела или ее снижения до субфебрильных цифр.

Умеренные тахикардии и одышка - не противопоказания для лечебной гимнастики, так как дозировка физической нагрузки, характер и число упражнений в занятиях выбирают с учетом этих факторов. В занятиях используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мышцы брюшного процесса.

Учитывают также локализацию процесса в легких. В период постельного режима назначают простые гимнастические упражнения малой интенсивности для рук и ног; упражнения для туловища выполняют с небольшой амплитудой движения.

Дыхательные упражнения проводят без углубления дыхания. В лечебно-тренировочный период схемы процедур лечебной гимнастики и ориентировочный комплекс физических упражнений строят с учетом режима, устанавливаемого для больного (полупостельный, палатный, Общегоспитальный).

Своевременное назначение и проведение в полном объеме комплекса занятий лечебной гимнастикой обеспечивают более полное восстановление функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Особенно важно применение лечебной физической культуры у больных пожилого возраста.

Наши наблюдения показали, что путем осторожной, постепенной тренировки можно добиться восстановления функции внешнего дыхания за время пребывания в стационаре, научить этих больных правильному дыхательному акту, умению полнее использовать возможности своего дыхательного аппарата. После выписки из стационара рекомендуется продолжить занятия лечебной физической культурой.

Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших острую пневмонию, осуществляют нередко в условиях местных загородных медицинских учреждений.

Хороший эффект дает санаторно- курортное лечение в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Ю. Н. Штейнгард и соавт. (1985) разработали двухэтапное лечение больных острой пневмонией с ранней реабилитацией в условиях санаторно-курортного учреждения и применением аппликаций торфа на область примерной проекции очага поражения (температура 40-42 °С, экспозиция 15-, 30 мин, на курс 10-12 процедур, назначаемых через день).

Направляя больных на реабилитацию на 3-4-й день стойкой нормализации температуры, авторы в 2-4 раза сократили сроки их пребывания в стационаре.

РЕАБИЛИТАЦИЯ, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Лечебно-профилактические мероприятия по восстановлению здоровья лиц, перенесших острую пневмонию, включают 3 вида реабилитации:

• 1) медицинскую (восстановительное лечение);
• 2) профессиональную (трудовая реабилитация);
• 3) социальную (переобучение, трудоустройство, использование остаточной трудоспособности и др.).

Медицинская реабилитация состоит из 3 этапов:

• 1) клинический (стационар или поликлиника, амбулатория);
• 2) санаторно-курортный (санаторий; санаторий-профилакторий; загородный реабилитационный центр; научно-исследовательское учреждение курортного типа);
• 3) поликлинический-диспансерное наблюдение.

Несмотря на стройность системы, многие конкретные вопросы реабилитации еще окончательно не решены. Нуждаются в уточнении критерии отбора больных, обоснование комплексов восстановительного лечения, метода контроля за эффективностью проводимой терапии, сроки реабилитации, критерии перехода острой пневмонии в затяжную и хроническую формы.

Медицинская реабилитация в полном или неполном ее объеме необходима всем больным при затяжном течении острой пневмонии, осложнениях и угрозе перехода в хроническое течение.

Ведущими задачами клинического этапа реабилитации являются достижение медицинской и по возможности профессиональной реабилитации.

Критериями успешного завершения клинического этапа реабилитации можно считать:

• 1) отсутствие клинических симптомов воспалительного процесса и нормализация самочувствия больного;
• 2) рентгенологические признаки ликвидации инфильтративных изменений;
• 3) восстановление показателей бронхиальной проходимости газового состава крови;
• 4) нормализация показателей гемограммы (за исключением СОЭ).

Второй этап реабилитации - санаторный, в загородных пансионатах или амбулаторно-поликлинический (при невозможности санаторно-курортного лечения или долечивания в загородной больнице). Задачами этого этапа реабилитации являются:

• 1) полное функциональное восстановление дыхательной системы;
• 2) повышение неспецифической сопротивляемости организма;
• 3) полное морфологическое восстановление органов;
• 4) ликвидация хронических очагов инфекции в организме.

Ведущими средствами реабилитации на этом этапе становятся лечебнодвигательный режим, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, диетотерапия, витамино- и ферментотерапия и только при необходимости другие медикаментозные средства.

Существенная роль в этот период отводится борьбе с хроническими очагами инфекции. По данным В. И. Тышецкого и соавт. (1982), потребность в реабилитационной койке (загородная больница долечивания, санаторий-профилакторий, курорт) на 10 000 населения старше 14 лет при средней длительности пребывания на реабилитационной пульмонологической койке 24,5 дня составляет 1,6 койки.

Третий этап реабилитации - поликлиническое диспансерное наблюдение. Оздоровительные мероприятия направлены на повышение неспецифической резистентности, поддержание мукоцилиарной функции бронхов, санацию очаговой инфекции.

Поликлиническое диспансерное наблюдение должно продолжаться в течение 3 мес в отношении лиц с клиническим и рентгенологическим выздоровлением после острой пневмонии и в течение 1 года при затяжной и рецидивирующей формах пневмонии.

Целенаправленному плановому дифференцированному проведению мер первичной и вторичной профилактики пневмоний соответствует выделение 4 групп диспансерного наблюдения:

• 1) лица с риском развития неспецифических заболеваний легких;
• 2) лица в периоде предболезни;
• 3) больные острыми неспецифическими заболеваниями легких и реконвалесценты;
• 4) больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких [Чучалин А. Г., Копылев И. Д., 1985].

Комплекс мер первичной профилактики в 1-й диспансерной группе состоит в оздоровлении производственных условий, ликвидации дискомфорта на рабочем месте и в жилище, соблюдении здорового образа жизни. Особое внимание должно уделяться при этом следующим мероприятиям:

• 1) борьбе с курением,
• 2) борьбе со злоупотреблением алкоголя;
• 3) пропаганде закаливания и физической культуры,
• 4) предупреждению и своевременному лечению респираторно-вирусных инфекций,
• 5) профессиональной ориентации подростков и соответствующему трудоустройству работающих;
• 6) социально-гигиенической профилактике,
• 7) личным гигиеническим навыкам.

Диспансерное наблюдение проводят до устранения факторов риска развития неспецифических заболеваний легких не реже 1 раза в год. Минимум исследований включает в себя рентгенологическое обследование органов грудной полости, клинический анализ крови, оценку функции внешнего дыхания [Чучалин А. Г., Копылев И. Д., 1985].

Одним из общедоступных путей профилактики острых пневмоний является оздоровление лиц второй диспансерной группы. Особое внимание обращают при этом на лиц с нарушением носового дыхания и хроническими очагами инфекции (риниты, искривление носовой перегородки, тонзиллиты, синуситы и т. д.), лиц с аллергическими заболеваниями в анамнезе, а также переболевших в течение года острыми вирусными инфекциями.

К этой же группе следует относить лиц с легочными метатуберкулезными изменениями, но уже снятых с учета по этому заболеванию, плевральными сращениями, метапневмоническим или посттравматическим пневмосклерозом, врожденной и приобретенной патологией бронхолегочного и торакодиафрагмального аппарата.

Оздоровление осуществляют по индивидуализированному комплексному плану при консультации или участии оториноларинголога, пульмонолога, иммунолога, аллерголога, стоматолога, фтизиатра, иногда дерматолога, торакального хирурга, физиотерапевта.

Диспансеризацию в этой группе проводят не реже 1 раза в год, после чего еще год наблюдают обследуемого в составе первой группы.

Реконвалесцентов после острых пневмоний, составляющих 3-ю группу диспансерного наблюдения, рекомендуют подразделять на лиц с благоприятным циклическим течением воспалительного процесса (подгруппа А) и лиц с затяжным и осложненным течением заболевания (подгруппа Б).

Диспансерное наблюдение пациентов подгруппы А проводят в течение 3 мес с периодичностью посещения через 2 нед, 1,5 и 3 мес после выписки из стационара или выхода на работу.

Программа обследования минимальна и включает клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование функции внешнего дыхания, флюорографию или рентгенографию в 2-3 проекциях (рентгеноскопию легких), консультацию отоларинголога, стоматолога.

При вынесении заключения о выздоровлении пациента еще в течение года следует наблюдать в первой группе.

Подгруппа Б должна находиться под наблюдением в течение года и обследоваться через 1,5; 3, 6, 12 мес от начала наблюдения. При первом посещении показаны те же исследования, что и при неосложненном течении болезни. Дополнительные исследования назначают после консультации фтизиатра или торакального хирурга.

При последующих посещениях программа обследования может включать в себя морфофункциональную оценку бронхиального дерева (бронхоскопия, томография легких), оценку остроты течения воспалительного процесса, иммунологического статуса, бактериологическое и вирусологическое исследование.

При выздоровлении этих пациентов переводят во вторую диспансерную группу. Если же осуществление лечебно-оздоровительного плана в течение 12 мес не обеспечило стабилизации процесса, необходимо сделать заключение о трансформации заболевания в хроническую форму и перевести пациента в четвертую группу диспансерного наблюдения.

При острых пневмониях все больные являются временно нетрудоспособными. Продолжительность временной утраты трудоспособности зависит от целого ряда факторов: срок обращаемости, своевременности диагностики и госпитализации, возраста заболевшего, характера и тяжести пневмонии, наличия сопутствующих заболеваний, этиологии процесса и т. д.

Так, результаты наших наблюдений показали, что продолжительность временной нетрудоспособности у больных, стационированных на 10-е сутки и позже, составила 45,2+1,25 дня по сравнению с 23,5 ±0,95 дня среди лиц, госпитализированных в течение первых 3 сут заболевания.

По данным Ю. Д. Арбатской и соавт. (1977), сроки временной нетрудоспособности у лиц старше 50 лет составили 31 день, а у лиц моложе 30 лет - лишь 23 дня. В исследованиях Ю. А. Панфилова и соавт. (1980) эти показатели практически были идентичными (32,5 дня у больных старше 50 лет и 24,6 дня у пациентов 20-30 лет).

Продолжительность временной нетрудоспособности при острых пневмониях возрастает при сопутствующих заболеваниях (особенно хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких) и тяжелом течении воспалительного процесса.

Выписывая на работу больных, перенесших острую пневмонию, следует руководствоваться критериями выздоровления и восстановления трудоспособности. В настоящее время признано необходимым выделять 2 группы реконвалесцентов после острой пневмонии.

В первую группу входят лица, находившиеся в стационаре до полного излечения и выписанные на работу при нормализации клинико-рентгенологической картины, лабораторных и биохимических данных. Реконвалесценты этой группы находятся на диспансерном наблюдении в течение 3 мес и за этот период освидетельствуются 3 раза: через 2 нед, 1 и 2 мес после выписки.

При неблагоприятных условиях труда реконвалесценты этой группы должны быть трудоустроены по ВКК на различные сроки (1-2 мес). Такое экспертное решение следует вынести в отношении больных, работающих литейщиками, формовщиками, сталеварами, горновыми, шоферами, рабочими на стройке, в сельском хозяйстве и т. д.

Ко 2-й группе принадлежат лица, выписанные с остаточными явлениями острой пневмонии и нуждающиеся в реабилитации с использованием загородных стационаров долечивания, профилакториев-санаториев и последующем диспансерном наблюдении.

Прогноз. При своевременной и точной диагностике, рациональном лечении острая пневмония завершается выздоровлением обычно к концу 3-4-й недели от начала заболевания. Обратное развитие клинических симптомов пневмонии при благоприятном ее течении происходит к 7-14-му дню. Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2-3-й неделе. Вместе с тем у 25-30 % больных острая пневмония приобретает затяжное течение [Сильвестров В. П., Федотов П. И., 1986].

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки продолжающегося воспалительного процесса могут сохраняться до 6 мес. При длительном (до 3-4 лет) наблюдении за реконвалесцентами установлено, что острая пневмония заканчивается полным выздоровлением у 91,9 % больных, способствует, прогрессированию предшествовавшего хронического бронхита у 2,7 %, обусловливает развитие хронического бронхита у 4,9 % и принимает хроническое течение у 1,2 % [Полушкина А. Ф., Губернскова А. Н., 1977].

До внедрения в клиническую практику антибиотиков летальность при острой пневмонии достигала 9-38 % [Тушинский М. Д. и др., 1960]. В настоящее время она составляет около 1 % [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971]. Особенно высока летальность при вирусно-бактериальной и стафилококковой пневмонии у пожилых ослабленных людей.

Профилактика острых пневмоний неразрывно связана с развитием и совершенствованием широких общегосударственных оздоровительных мер, в том числе оздоровлением окружающей среды, охраной труда, совершенствованием технологии и производственной санитарии, повышением материального благосостояния населения.

Вместе с тем профилактика острых пневмоний означает закрепление среди населения навыков коллективной и личной гигиены, занятия физической культурой и спортом, закаливание организма, искоренение вредных привычек, предупреждение и своевременное адекватное лечение гриппа и других вирусных респираторных инфекций.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ

Пневмония – острое локальное инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (альвеол, бронхиол), протекающее с инфильтрацией клетками воспаления и внутриальвеолярной экссудацией.

Классификация

По этиологии:

ü бактериальные (с указанием конкретного возбудителя),

ü вирусные,

ü грибковые,

ü без уточнения возбудителя.

Эпидемиологическая:

ü внебольничная,

ü госпитальная,

ü аспирационная,

ü на фоне иммунодефицита.

По степени тяжести:

ü нетяжелые,

ü тяжелые.

По локализации: с указанием сегмента или нескольких сегментов.

По характеру течения:

ü затяжное (длительность заболевания более 1 месяца).

Осложнения:

ü легочные

§ парапневмонический плеврит,

§ эмпиема плевры,

§ абсцесс и гангрена легких,

§ деструкция легких,

§ бронхиальная обструкция,

§ острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром).

ü внелегочные

§ инфекционно-токсический шок,

§ острое легочное сердце,

§ ДВС-синдром,

§ сепсис,

§ миокардит,

§ эндокардит,

§ перикардит,

§ менингит,

§ энцефалит,

§ острый психоз.

Пример формулировки диагноза:

1. Внебольничная пневмония с локализацией в S 8-9 правого легкого, нетяжелое течение. ДН I.

2. Внебольничная нижнедолевая левосторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная экссудативным плевритом. ДН II.

Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации.

Этиология

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Наиболее частые возбудители:

ü S treptococcus pneumoni e (30-50% случаев заболевания),

ü Haemophilus influenzae (до 10%) .

Существенную роль в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), 8-30% случаев заболевания:

ü Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumonia (суммарно до 25%) ,

ü Legionella pneumophila .

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae,

ü энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (НП) – заболевание, которое развивается спустя 48 ч и более после госпитализации, при исключении инфекций, которые имелись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Факторы риска:

ü длительность пребывания в стационаре,

ü предшествующая антибактериальная терапия,

ü наличие фоновых хронических заболеваний,

ü специфика лечебного учреждения.

Выделяют раннюю госпитальную пневмонию, возникающую в период от 2 до 5 дня госпитализации, для которой характерны возбудители, в большинстве своем чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам (S . Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae ) и имеющую благоприятный прогноз.

Поздняя госпитальная пневмония развивается позже 5 дня госпитализации, характеризуется высоким риском наличия полирезистентных возбудителей (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp.) и менее благоприятным прогнозом.

Выделяют также вентилятороассоциированные пневмонии (ВАП) – пневмонии у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких.

Аспирационные пневмонии (АП) могут быть как вне- так и внутрибольничными. АП осложняют развившуюся у больного аспирацию пищи, рвотных масс, крови, токсических и других агентов в нижние дыхательные пути, сопровождающуюся проникновением вместе с аспиратом патогенной флоры. Аспирация обычно развивается у лиц с расстройствами сознания различной глубины вследствие:

ü тяжелого алкогольного опьянения,

ü инсульта,

ü наркоза,

ü комы различной этиологии,

ü отравления снотворными препаратами,

ü судорожных состояний.

Аспирация может возникнуть при кардиоспазме, наличии трахео-эзофагеальных свищей.

Вызывают развитие АП анаэробы:

ü Bacteroides melaninogenicus ,

ü Fusobacterium nucleatum ,

ü Peptosstreptococcus и др.,

а также некоторые аэробы:

ü Escherichia coli,

ü Staphylococcus aureus ,

ü Pseudomonas aerugenosa .

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.

Основными причинами иммунодефицита являются:

ü ВИЧ-инфекция,

ü лейкозы;

ü длительное (> 3 недель) использование цитостатиков или системных глюкокортикоидов для лечения опухолей, системных заболеваний, у пациентов после трансплантации органов.

В общем анализе крови иммунодефицит проявляется длительной нейтропенией (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Наиболее вероятная этиология пневмонии у лиц с иммунодефицитами:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S . pneumonia ,

ü H . Influenza

ü E. coli .

Специфическим возбудителем пневмоний на фоне иммунодефицита является Pneumocystis carinii . Более 3 / 4 пневмоцистных пневмоний ассоциированны с ВИЧ. Остальные случаи приходятся на долю больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, в том числе с ятрогенной иммуносупрессией.

Диагностический стандарт обследования больного пневмонией

Клинические критерии:

ü Острая фебрильная лихорадка, интоксикация,

ü Кашель сухой или с мокротой,

ü Боль в грудной клетке, связанная с дыханием,

ü Локальное притупление перкуторного звука,

ü Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, участок звучных мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации, шум трения плевры.

Объективные критерии:

ü лейкоцитоз > 10 Г/л с палочкоядерным сдвигом > 10%, увеличение СОЭ;

ü инфильтративное затемнение на обзорной рентгенограмме органов грудной полости;

ü выявление микроорганизмов в мокроте при бактериоскопии с окраской мазка по Граму, а также верификация микроорганизма и определение его чувствительности к антибиотикам при бактериологическом исследовании;

ü сатурация крови кислородом < 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе, а также при неосложненном течении заболевания в стационарных условиях.

Дополнительные методы исследования :

ü Компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов средостения, уменьшении объёма доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности антибактериальной терапии, при очевидной клинической картине пневмонии изменения на рентгенограмме отсутствуют или носят косвенный характер, рецидивирующая пневмония с одинаковой локализацией, затяжная пневмония).

ü Серологическое исследование при нетипичном течении пневмонии в группе риска у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, в пожилом и старческом возрасте, при иммунодефиците.

ü Микробиологическое исследование плевральной жидкости.

ü Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсацию сахарного диабета.

ü Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

ü Бронхологическое исследование : диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

ü Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, инфекционный эндокардит.

ü Изотопное сканирование легких (ангиопульмонография по показаниям) при подозрении на ТЭЛА.

Причины и характер атипичного течения пневмонии.

Наличие тяжелых соматических заболеваний, выраженный иммунодефицит, пожилой возраст и другие факторы могут модифицировать течение пневмоний. Возможны:

ü отсутствие или малая выраженность физикальных признаков легочного воспаления;

ü отсутствие лихорадки;

ü преобладание внелегочных симптомов (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.);

ü отсутствие типичных изменений со стороны периферической крови;

ü отсутствие типичных рентгенологических изменений, что может быть обусловлено не только вариантом пневмонии, но также локализацией, сроками исследования.

Особенности течения пневмоний в зависимости от этиологии или варианта.

Для пневмококковой ВП характерны острое начало, высокая лихорадка (39-40°С), боли в грудной клетке, тяжелое течение, артериальная гипотензия, большие размеры инфильтрата, хорошая реакция на пенициллины.

Стафилококковая пневмония чаще возникает после перенесенной вирусной инфекции, характеризуется острым началом, тяжелым течением, небольшими размерами инфильтрата (очаг, фокус), склонностью к абсцедированию, буллезным изменениям в легких, устойчивостью к пенициллинам.

Гемофильная палочка вызывает пневмонию у лиц страдающих хроническим бронхитом, алкоголизмом и др. хроническими заболеваниями, мокрота тягучая, вязкая, нередко с прожилками крови, характерны тяжелое клиническое течение, крупные (полисегментарные, долевые) инфильтраты, склонность к абсцедированию.

Микоплазменные пневмонии обычно возникают у лиц моложе 35 лет, весьма контагиозны, поэтому могут протекать в виде эпидемических вспышек в коллективах. Характерны острое начало, высокая лихорадка с ознобами, симптомы инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ларинготрахеит) мышечные и головные боли, нарастающий кашель с небольшим количеством мокроты, течение, как правило, нетяжелое.

Для легионеллезной пневмонии также характерны эпидемические вспышки среди лиц, работающих или посещавших влажные, кондиционируемые помещения, тяжелое клиническое течение, диарея, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени.

Возникновению аспирационной пневмонии обычно предшествует картина мучительного рефлекторного кашля, нередко сопровождается обильным слюнотечением. Воспалительные очаги чаще бывают множественными, различной величины, нередко склонные к слиянию. Инфильтрация, как правило, локализуется в правой нижней доле, что обусловлено характером ветвления главных бронхов, но бывает и двусторонней. Для аспирационной пневмонии характерно:

ü документированная аспирация или наличие факторов, предрасполагающих к развитию аспирации;

ü мокрота с гнилостным запахом;

ü пневмония в нижней доле правого легкого;

ü некротизирующая пневмония или формирование абсцесса, эмпиема плевры;

ü отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитом характеризуются острым началом, тяжелым течением, ознобами с высокой интоксикацией, склонностью к септическому состоянию, абсцедированию легких и других внутренних органов. Рентгенологически типичны лобарные и сегментарные инфильтраты с плевральным выпотом.

Для пневмоцистной пневмонии характерна клиника интерстициального воспаления легочной ткани: непродуктивный кашель в течение нескольких недель, выраженная одышка (у 100% больных) и симптомы нарастающей дыхательной недостаточности, а также скудность физикальных проявлений и особенности рентгенологических изменений. Рентгенологические проявления в начале заболевания могут отсутствовать, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени ("ватное" легкое), требующие дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. До 20% пневмоцистных пневмоний могут протекать без четкой рентгенологической картины. Типичным является несоответствие тяжелой дыхательной недостаточности и умеренных рентгенологических изменений.

Грибковые пневмонии – возбудители грибы (микромицеты), чаще оппортунистические: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и пр. Клинические проявления грибковых пневмоний неспецифичны, поставить диагноз только на основании клинических признаков невозможно. Наиболее частыми симптомами является рефрактерная к антибиотикам широкого спектра лихорадка (t > 38°С), длительностью более 96 часов, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, дыхательная недостаточность. Грибковые пневмонии развиваются очень быстро и сопровождаются высокой летальностью. Обязательными диагностическими методами наряду с рентгенограммой, являются: КТ в режиме высокого разрешения, микроскопическое исследование респираторных субстратов (мокрота, жидкость БАЛ и пр.) с обязательным посевом на питательные среды. Следует учитывать, что обнаружение грибов в нестерильных в норме биосубстратах (в т.ч. в мокроте) обусловлено колонизацией, которая не требует специфического лечения.

Принципы терапии пневмоний

ü Адекватная антибактериальная терапия.

ü Дезинтоксикация.

ü Противовоспалительная терапия.

ü Улучшение бронхиального дренажа.

ü Коррекция микроциркуляторных нарушений.

ü Симптоматическое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Тяжелая пневмония*.

ü ЧД ³ 30 / мин.

ü Температура тела < 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü АД < 90/60 мм рт.ст.

ü ЧСС > 125 / мин.

ü Нарушения сознания.

ü Лейкоцитоз > 20,0 Г/л или лейкопения < 4,0 Г/л

ü Гемоглобин < 90 г/л

ü Гематокрит < 30%

ü Креатинин > 176,7 мкмоль/л

ü SaO 2 < 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2 < 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом

ü Пневмоническая инфильтрация локализуется более чем в одной доле

ü Наличие осложнений: полость (полости) распада, плевральный выпот, ИТШ.

* При наличии хотя бы одного критерия внебольничная пневмония расценивается как тяжелая

2. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии в амбулаторных условиях в течение 48-72 часов.

3. Социальные показания (невозможность организовать адекватное лечение пневмонии на дому).

Относительные показания для госпитализации:

ü возраст старше 60 лет,

ü тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, сахарный диабет, ХПН, ХСН, алкоголизм, наркомания, истощение),

ü предпочтения пациента и/или членов его семьи.

Чтобы быстро сориентироваться в тактике ведения конкретного пациента можно использовать английскую шкалу CRB-65.

Лечение пневмонии

Режим : на период лихорадки и интоксикации – постельный или полупостельный, с последующим расширением.

Диета : полноценная, обогащенная витаминами, включающая легко усваиваемые продукты, с термическим щажением и увеличением объема употребляемой жидкости.

Антибактериальная терапия

Установление диагноза пневмонии является абсолютным показанием для назначения антибактериальной терапии. Первая доза антибиотика должна быть дана в первые 4 часа с момента постановки диагноза!

Различают эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии.

Антибактериальная терапия пневмоний известной этиологии

S . pneumonie . Средствами выбора для лечения пневмоний являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются альтернативой при аллергии на b-лактамы. Высокой активностью обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид .

H . influenzae . Средствами выбора являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны

M . pneumonie , C . pneumonie . Наибольшей активностью в отношении «атипичных» возбудителей обладают макролиды , тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны .

S . aureus . Препаратом выбора при пневмониях, вызванных MSSA является оксациллин, альтернативой могут быть защищенные аминопенициллины , цефалоспорины I - II поколения , линкозамиды . В случае выявления MRSA рекомендуются гликопептидными антибиотиками (ванкомицин) или линезолид, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие фармакокинетических особенностей.

Legionella spp . При лечении легионелезной пневмонии назначаются макролиды . Высоко эффективны также фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Enterobacteriaceae . Максимально широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения. Лечение госпитальных пневмоний требует предварительного определения чувствительности к антибиотикам.

P . aeruginosa . В качестве одной из самых распространенных схем терапии псевдомонадных пневмоний рассматривается комбинация цефтазидима и тобрамицина. Высокая частота приобретенной резистентности данного возбудителя к антибиотикам требует предварительной оценки чувствительности в каждом конкретном случае.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии заболевания (таблица 2).

Таблица 2.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов

	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора
Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней	S . pneumoniae M . pneumoniae C . pneumoniae H. influenzae	Амоксициллин внутрь или макролид внутрь 1
Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес АМП ≥2 дней	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

Примечание : 1 Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» этиологию ВП (C . pneumoniae , M . pneumoniae ). Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

Таблица 3.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

у госпитализированных пациентов

	Наиболее частые возбудители
Пневмония нетяжелого течения 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Бензилпенициллин в/в, в,м ± макролид внутрь 2 Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид 2 Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в
Пневмония тяжелого течения 3	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в+ макролид в/в Цефтриаксон в/в+ макролид в/в Эртапенем в/в + макролид в/в Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в

Примечание:

1 Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препаратов внутрь.

2 Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) и/или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

3 При наличии факторов риска P . aeruginosa – инфекции (бронхоэктазы, прием системных глюкокортикоидов, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

Первоначальная оценка эффективности терапии должна производиться в первые 48-72 часа. Основным критерием эффективности являются:

ü нормализация температуры тела или ее снижение < 37,5°С,

ü уменьшение симптомов интоксикации,

ü уменьшение одышки и других проявлений дыхательной недостаточности.

При неэффективности первично выбранного антибиотика прежде всего необходимо собрать биоматериал для бактериологического исследования (мокрота, лаважная жидкость), если это не было сделано изначально, а затем сменить антибактериальный препарат (таблица 4). Амбулаторных пациентов при этом необходимо госпитализировать.

Таблица 4.

амбулаторных пациентов

Препараты на 1 этапе лечения	Препараты на 2 этапе лечения	Комментарии
Амоксициллин	Макролиды	pneumoniae , M . pneumoniae )
Амоксициллин/клавуланат	Макролиды Респираторные фторхинолоны	(С. pneumoniae , M . pneumoniae )
Макролиды	Амоксициллин Амоксициллин/ клавуланат Респираторные фторхинолоны	Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или грам(-)бактерии

Таблица 5.

Выбор антибактериальных препаратов при неэффективности стартового режима терапии у госпитализированных пациентов

Препараты на 1 этапе лечения	Препараты на 2 этапе лечения	Комментарии
Амоксициллин внутрь Ампициллин в/м	Макролиды (заменить или добавить) Цефалоспорины III поколения Амоксициллин/клавуланат Макролид	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.), Грам(-) энтеробактерии, S. aureus
Амоксициллин/ клавуланат Амоксициллин/ сульбактам	Макролиды (добавить). Респираторные фторхинолоны	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.)
Цефалоспорины III поколения	Макролид (добавить) Респираторные фторхинолоны	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Макролиды	Амоксициллин/клавуланат. Респираторные фторхинолоны	Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или Грам(-)бактерии

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в сокращении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологическим свойствам.

Критерии перехода к пероральному приему в рамках ступенчатой антибактериальной терапии ВП

ü нормальная (или близкая к нормальной) температура тела (менее 37,5°С) при двух измерениях с интервалом 8 ч,

ü уменьшение одышки,

ü отсутствие нарушения сознания,

ü положительная динамика других симптомов заболевания,

ü отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте,

ü согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.

Инъекционный препарат	Пероральный препарат	Доза, г	Кратность приема
ПЕНИЦИЛЛИНЫ и ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Бензилпенициллин 2 млн ЕД в/в (в/м) 4 раза в сутки или Ампициллин 1-2 г в/в (в/м) 4 раза в сутки	Амоксициллин
Амоксициллин/клавуланат, в/в 1,2 г 3-4 раза в сутки	Амоксициллин/клавуланат
Цефотаксим в/в (в/м) 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки или Цефтриаксон в/в (в/м) 1,0-2,0 г 1 раз в сутки	Амоксициллин/клавуланат
МАКРОЛИДЫ
Кларитромицин в/в 0,5 г 2 раза в сутки	Кларитромицин Кларитромицин с замедленным высвобождением
Азитромицин в/в 0,5 г 1 раз в сутки	Азитромицин
РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ
Левофлоксацин в/в 0,5 г 1 раз в сутки	Левофлоксацин
Моксифлоксацин в/в 0,4 г 1 раз в сутки	Моксифлоксацин

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний

Поскольку госпитальные пневмонии характеризуются значительным разнообразием этиологии, что затрудняет планирование эмпирической терапии, после установления клинического диагноза должна быть проведена максимально ранняя микробиологическая диагностика:

ü микробиологическое исследование мокроты (может быть показано получение материала при бронхоскопии),

ü посевы крови на гемокультуру.

При пневмонии, развившейся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска , средствами выбора для эмпирической терапии до установления этиологического диагноза могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения в максимальных дозах. В качестве альтернативы рассматриваются фторхинолоны . При наличии данных в пользу псевдомонадной этиологии пневмонии целесообразно назначить комбинацию из антипсевдомонадных цефалоспоринов III - IV поколений (цефтазидим, цефепим) с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин) .

При пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска высока вероятность этиологической роли псевдомонад и других «неферментирующих» микроорганизмов. Возможные варианты выбора антибиотиков:

ü карбапинемы (имипенем, меропенем),

ü антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений в сочетании с аминогликозидами,

ü антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин) в сочетании с аминогликозидами,

ü азтреонам в сочетании с аминогликозидами,

ü фторхинолоны,

ü гликопептиды (ванкомицин).

Эмпирическая терапия пневмоний, развившихся на фоне нейтропении.

Учитывая особенности этиологии, в эмпирическую терапию включаются гликопептиды, ко-тримоксазол и противогрибковые препараты.

Аспирационные пневмонии

Основой эмпирической терапии аспирационных пневмоний является необходимость использования антибактериальных препаратов с выраженной антианаэробной активностью (защищенные b-лактамы, карбапенемы, метронидазол).

Критерии достаточности антимикробной терапии ВП

ü Температура тела менее 37,5°С не менее трех дней подряд

ü Отсутствие интоксикации

ü Отсутствие дыхательной недостаточности (ЧД менее 20 в минуту)

ü Отсутствие гнойной мокроты

ü Количество лейкоцитов в крови менее 10 Г/л, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%

ü Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме

Таблица 7.

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показаниями

для продолжения антибактериальной терапии

Клинические признаки	Пояснения
Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0-37,5ºС)	При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка)	Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП
Сухой кашель	Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП, особенно у курящих, пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при аускультации	Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной ВП и отражают естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
Увеличение СОЭ	Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
Сохраняющаяся слабость, потливость	Проявления постинфекционной астении

Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии при известной этиологии:

ü для пневмококковой пневмонии - минимум 5 суток,

ü для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой - 14 суток,

ü для пневмонии, вызванной стафилококками - 10 суток,

ü для пневмонии, вызванной пневмоцистами - 14-21 сутки,

ü для пневмонии, вызванной легионеллой - 21 сутки,

ü для пневмонии, осложненной абсцедированием – более 30 суток

В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной ВП.

В подобной клинической ситуации следует, прежде всего, установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания:

ü возраст старше 55 лет;

ü алкоголизм;

ü наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);

ü тяжелое течение пневмонии;

ü мультилобарная инфильтрация;

ü высоковирулентные возбудители заболевания (L . pneumophila , S . aureus , грамотрицательные энтеробактерии);

ü курение;

ü клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

ü вторичная бактериемия;

ü вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам (возраст > 65 лет, терапия β-лактамами в течение предшествующих 3 месяцев, иммунодефицитные заболевания/состояния).

Алгоритм действий при медленно разрешающейся пневмонии

Если клинического улучшения не отмечается, и у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то показано проведение дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как:

ü локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

ü туберкулез;

ü застойная сердечная недостаточность;

ü медикаментозная лихорадка и др.

Дезинтоксикационная терапия

ü солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл,

ü глюкоза 5% - 400-800 мл/сут,

ü гемодез 400 мл/сут.

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислородотерапия - через маску, катетеры, ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Противовоспалительная терапия

НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) внутрь или парентерально.

Улучшение бронхиального дренажа

ü атровент, беродуал через небулайзер 4 раза в сутки,

ü мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин внутрь или ингаляционно)

Коррекция микроциркуляторных нарушений

ü гепарин 20000 ед/сут,

ü реополиглюкин 400 мл/сут.

Иммунозаместительная терапия

ü габриглобин (Gabreglobine) 1 доза – 2,5 г, курс лечения 2,5-10 г 1 раз/сут в течение 3-10 дней

В общий комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную гимнастику. Дыхательные упражнения не только улучшают вентиляцию легких и кровообращение, но и являются средством профилактики осложнений (гипостаз, ателектаз, плевральные спайки и др.). При неосложненном течении пневмонии программа восстановительного лечения может начинаться и заканчиваться в условиях стационара. При тяжелом течении заболевания пациенты после стационарного лечения могут быть направлены в специализированные санатории и реабилитационные отделения. Применение комплексного восстановительного лечения приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.

Физиотерапия при пневмонии направлена на устранение воспаления, достижение более быстрого рассасывания воспалительного очага, улучшение функции внешнего дыхания, лимфо- и кровообращения бронхолегочной системы, восстановление нарушенного иммунного статуса, оказание гипосенсибилизирующего действия.

Противопоказания : выраженная интоксикация, температура тела выше 38°, сердечная недостаточность II-III стадии, легочное кровотечение и кровохарканье, тромбоэмболии, инфаркт-пневмония, пневмоторакс, подозрение на новообразование.

В первые дни заболевания назначают воздействие электрическим полем УВЧ на грудную клетку в непрерывном (мощностью 40-100 Вт) или импульсном (4,5-6 Вт) режимах. Электрическое поле УВЧ обладает противовоспалительным, улучшающим кровообращение, болеутоляющим, улучшающим функцию нервной системы, десенсибилизирующим действием. УВЧ не следует назначать при деструктивной пневмонии. Рекомендуются также ингаляции фитонцидов, бронхолитиков, щелочных растворов, отваров трав с отхаркивающим действием, эритемное ультрафиолетовое облучение грудной клетки (обычно отдельными полями) соответственно пораженной доле легкого, по одному полю ежедневно. Хороший эффект на стадии инфильтрации дает применение гальванизации грудной клетки на фоне антибиотикотерапии в течение 20-40 мин, которую проводят при капельном внутривенном введении после того, как израсходовано 1 / 2 - 2 / 3 объема раствора, а при внутримышечном – через 1-1,5 ч после инъекции. Это повышает концентрацию препарата в воспалительном очаге.

В периоде разрешения воспалительного очага назначают СВЧ-терапию на область очага поражения или нижних долей легких. В отличие от УВЧ электрическое поле СВЧ действует не на весь организм, а локально, на воспалительный участок. По такому же принципу проводят индуктотермию (лечение переменным магнитным полем высокой частоты), применяя слаботепловые и тепловые дозы. Индуктотермия оказывает седативное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, понижается тонус мышц тканей, расширяются кровеносные сосуды, раскрываются недействующие капилляры, увеличивается кровоток, повышаются активность и интенсивность фагоцитоза и неспецифического иммунитета, улучшаются показатели функции симпатоадреналовой системы.

В этот же период болезни проводят магнитотерапию с помощью низкочастотного (50 Гц) магнитного поля в непрерывном или прерывистом режимах, что благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая преимущество этого метода при лечении больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Противопоказаниями для магнитотерапии является общее тяжелое состояние больного, температура тела свыше 38 о С, выраженная гипотензия, гипертоническая болезнь III стадии, кровотечения или склонность к ним, системные заболевания крови, кахексия, рецидивирующий тромбофлебит, дефекты кожи в области воздействия

Для улучшения рассасывания воспалительного очага и устранения бронхоспазма, болей, затрудненного отхождения мокроты используют электрофорез кальция, магния, гепарина, эуфиллина, экстракта алоэ, аскорбиновой кислоты, лизоцима. При этом один электрод (100-150 см 2) располагают в межлопаточной области, второй – с учетом локализации очага воспаления.

В периоде разрешения воспалительного очага используют ингаляции с отхаркивающими, муколитическими, общеукрепляющими препаратами, а также теплолечение – аппликации озокерита, парафина, иловых и торфяных грязей. На 2-3-й неделе можно назначить климатотерапевтические процедуры (дневное пребывание на веранде, воздушные ванны).

Все методы сочетают с занятиями ЛФК, массажем. Лечебная физкультура показана на 2-3-й день с момента нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса.

При лечении затянувшихся пневмоний большее значение приобретают методы закаливания (водные обтирания, обливания, души), климатотерапия (в условиях санатория или отделения реабилитации), общее УФ-облучение, аэрозольтерапия отхаркивающими, муколитическими и общеукрепляющими препаратами.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к участковому терапевту через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови – 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации ЛОР-врача, стоматолога и пульмонолога. Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.

Контрольные вопросы по теме.

1. Определение пневмонии.

2. Классификация пневмонии.

3. Клинические и инструментальные признаки пневмонии.

4. Основные возбудители пневмоний.

5. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя.

6. Принципы терапии пневмоний.

7. Эмпирический выбор антибиотика.

8. Ступенчатая терапия.

9. Критерии эффективности и отмены антибиотика.

10. Комплексная терапия пневмоний.

11. Затяжное течение пневмонии: причины и тактика.

12. Физиотерапия пневмоний.

13. Диспансерное наблюдение после перенесенной пневмонии.

Алгоритм диагностики при внебольничной пневмонии

Алгоритм диагностического поиска при нозокомиальной пневмонии

– это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций , уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Причины

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Классификация

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

• послеоперационную, или застойную пневмонию

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД

Диагностика

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких , КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации . Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

Внебольничная пневмония: диагностика и дифференциальная диагностика

А.И. Синопальников

Собирательным термином “пневмония” принято обозначать группу различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальной природы) очаговых поражений респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации, проявляющихся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией, интоксикацией и выявляемых при физическом и рентгенологическом исследованиях.

Наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также иммунологическую реактивность организма. Правильный учет этих факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания и, в конечном счете, выбрать адекватное направление эмпирической антимикробной химиотерапии. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

а) внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная);

б) нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

Александр Игоревич Синопальников - профессор, начальник кафедры пульмонологии с курсом фтизиатрии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

в) аспирационная пневмония;

г) пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные. Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

Термин “внебольничная пневмония” описывает случаи острого заболевания, возникшего во внебольнич-

ных условиях, сопровождающегося симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами “свежих” очаго-во-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Диагностика

Установление диагноза пневмонии затруднено тем обстоятельством, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы надежно полагаться при подозрении на этот диагноз. Скорее, отсутствие какого-либо из числа неспецифических симптомов или отсутствие локальных стето-акустичес-

ких изменений в легких делает диагноз пневмонии менее вероятным.

В общем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки внебольничной пневмонии (ВбП) могут быть сформулированы следующим образом:

Анализ клинических особенностей и рентгенологических данных позволяет в ряде случаев высказать предположение о том или ином возбудителе, но эта информация имеет относительную ценность;

Внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, плевральные боли в грудной клетке, ло-барная инфильтрация характерны для Streptococcus pneumoniae (нередко при этом удается выделить пневмококк и из крови), отчасти для Legionella spp., реже - для других возбудителей. Напротив, данная картина абсолютно не типична для Mycoplasma pneumoniae и Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

“классические” признаки пневмонии (острое лихорадочное начало, боли в груди и т.д.) могут и отсутствовать, особенно у ослабленных или пожилых больных;

Примерно у 25% больных ВбП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь у 50-70%. При этом симптоматика может быть представлена слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, интеллектуально-мнестическими расстройствами;

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии обусловливают худший прогноз: летальность среди больных старше 65 лет достигает 10-25%;

Наиболее частыми рентгенологическими признаками пневмонии яв-

Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди.

аклфцА, [іишмтюпя о «ищплсш 3*2003 7

mm. вЬпаврЬ« FD-pduu

ляются очаговые затемнения в проекции одного или нескольких сегментов;

В случаях лобарной инфильтрации феномен “воздушной бронхограммы” визуализируется у 33% больных;

Плевральный выпот осложняет течение ВбП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания;

Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хлами-дийной пневмоний, а, скорее, свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотри-цательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;

Ретикуло-нодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев она может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

Информация, получаемая при физическом обследовании больных ВбП, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками пневмонии являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части больных объективные признаки пневмонии могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).

Рентгенография грудной клетки

Это наиболее важное диагностическое исследование. Практически всегда для диагностики ВбП требуется обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой. И хотя бытует мнение, что стето-акустические признаки очаговой инфильтрации обычно совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показана их невысокая чувствительность и специфичность в диагностике пневмонии.

Существуют несколько причин, объясняющих ложноотрицательные результаты рентгенографии у больных пневмонией. К ним относятся обезвоживание (впрочем, данных за эту теорию недостаточно), глубокая нейтропе-

ния, обусловливающая невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани, ранние стадии заболевания (есть мнение, что при аускультации можно распознать пневмонию еще за сутки до появления инфильтрации на рентгенограмме) и, наконец, случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii у ВИЧ-инфицированных больных (у 10-20% больных рентгенологические изменения отсутствуют).

Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложноположительными результатами рентгенологического исследования (см. ниже).

Ценность рентгенографии органов грудной клетки состоит не только в верификации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и служат своеобразным “проводником” в выборе антибактериальной терапии.

Другие исследования

Клинический анализ крови является стандартным диагностическим исследованием. Очевидно, что ни общее количество лейкоцитов в периферической крови, ни лейкоцитарная формула не позволяют с определенностью высказаться о потенциальном возбудителе пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12 х 109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 х х 109/л или лейкоцитоз выше 25 х 109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

К числу стандартных методов исследования у больных ВбП, нуждающихся в госпитализации, относятся и биохимические анализы крови, включающие функциональные тесты печени и почек, а также анализ содержания электролитов.

У госпитализированных больных ВбП обязательно проведение микробиологических исследований: посев крови дважды (до назначения антибиотиков), при наличии продуктивного кашля - бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и ее посев (см. ниже).

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких, необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня рО2 ниже 60 мм рт. ст. прогностически неблагоприятна и указывает на необходимость помещения больного в отделение интенсивной терапии.

При наличии плеврального выпота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя >1,0 см) исследование плевральной жидкости должно включать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лак-татдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/неопределенным.

Вероятные возбудители ВбП в зависимости от условий ее возникновения

Условия возникновения Вероятные возбудители

Алкоголизм Хронический бронхит/курение табака Декомпенсированный сахарный диабет Пребывание в домах престарелых Несанированная полость рта Эпидемия гриппа Массивная аспирация Развитие пневмонии на фоне бронхоэктазии, муковисцидоза Внутривенная наркомания Локальная бронхиальная обструкция (например, рак легкого) Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха и т.п. Вспышка заболевания в коллективе (школьники, военнослужащие) S. pneumoniae, анаэробы, аэробные энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae и др.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, анаэробы Анаэробы S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Анаэробы Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, анаэробы Анаэробы Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

no Bartlett J.G. Management of Respiratory Tract Infections. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infect. Dis. 2000. V. 31. P 383.

кислотоустойчивые бактерии, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

Постановка диагноза ВбП

Диагноз ВбП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и о крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:

а) острая лихорадка в начале заболевания (температура тела >38,0°С);

б) кашель с мокротой;

в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоз >10 х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%).

Следует по возможности стремиться к клинико-рентгенологическому подтверждению диагноза ВбП. При этом необходимо учитывать и вероятность известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний.

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВбП неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания основывается на учете данных анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствуют локальные стето-акусти-ческие симптомы, то предположение о ВбП становится маловероятным.

Этиологический диагноз

Очевидно, что установление факта ВбП, основывающееся на результатах физического и рентгенологического исследований, может быть приравнено лишь к синдромному диагнозу, нозологическим же он становится после определения возбудителя. Безусловным свидетельством причинной роли микроорганизма в развитии пневмонии является его выделение из легочной ткани, однако клиницисту приходится доверяться результатам микро-

биологических исследований крови (положительны в 6-10% случаев), плевральной жидкости, мокроты (возможна контаминация бронхиального секрета при прохождении через ротоглотку) или иммуносерологическим тестам, а также анамнестическим данным (таблица).

Стандартными методами исследования являются бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно (скорее всего материал представляет собой содержимое ротовой полости). Выявление в мазке значительного количества грамполо-жительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (грамположительные ланцетовидные диплококки - S. pneumoniae; скопления грамположительных кокков в виде гроздьев - S. aureus, грамотри-цательные коккобациллы - H. influenzae) может служить ориентиром для

назначения антибактериальной терапии. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 105 КОЕ/мл (КОЕ - колониеобразующие единицы).

Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных больных, следует до начала антибактериальной терапии дважды произвести посевы венозной крови (кровь берется из разных мест с интервалом не менее 10 мин).

При сборе мокроты необходимо соблюдать следующие правила

1. Мокроту собирают до приема пищи, при возможности до начала антибактериальной терапии.

2. Перед сбором мокроты необходимо тщательно прополоскать полость рта кипяченой водой.

3. Больного инструктируют о необходимости получить содержимое нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.

4. Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры.

5. Продолжительность хранения проб при комнатной температуре не должна превышать 2 ч.

mm. вЬпаврЬ« re- phju

Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериального лечения. Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Серологическая диагностика

инфекций Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Legionella не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учетом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.

В настоящее время за рубежом получил широкое распространение иммуноферментный тест для определения специфичного растворимого антигена Legionella pneumophila (1-й серотип) в моче при тяжелой ВбП. Од-

нако в нашей стране использование этого дорогостоящего метода экспресс-диагностики легионеллезной инфекции не вышло за рамки отдельных клинических центров. Как перспективный дополнительный метод рассматривается определение антигена Streptococcus pneumoniae в моче, однако имеющихся данных недостаточно, чтобы дать однозначные рекомендации.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) развивается весьма быстро и представляется перспективным для диагностики таких возбудителей ВбП, как C. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако этот метод пока не может быть рекомендован в широкую клиническую практику.

Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеме-ненности полученного материала (“защищенная” браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакаль-

ная биопсия и др.) резервируются для отдельных случаев: пневмония у больных с иммуносупрессией, подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, обструктивный пневмонит при раке легкого или аспирации инородного тела и т.д.

К сожалению, в силу субъективных и объективных трудностей: некорректный забор материала или отсутствие мокроты, погрешности в проведении микробиологического исследования, распространенная практика приема больными антибактериальных препаратов до обращения к врачу (например, прием даже одной дозы потенциально эффективного антибиотика делает маловероятным выделение культуры пневмококка) - в большом числе случаев возбудитель пневмонии не удается определить.

Вопросы дифференциальной диагностики будут рассмотрены в следующем номере журнала.

Комбинация гпчшокортнгостероида и бронхолнтика для базисной т&рапии бромлиал ь-ной астмы

BrJLÖKOE ГЛЕСТНО0 ПрйТИЙйЮСПНПИШПЬНОВ И браНЖОПИПИНСНИВ ДЕЙСТВИЕ.

Национальная применения по "■-? ингаляции

■ Воэм^ность сниженич ДОЗЫ I ПКЬССКОрТИ ’■ОО брОНЛОЛИТИКЭ Г pL-

полное контрш с сичптомою бронхиальной астм^ р /лучцинир качества жи^нн Сольных брпнкиапг.нпи згтмои

Улучшение в 2d и p*d па ни мания г тацИвита.

¿Оиикмие Аоимоети (¡аэнсноИ теращи по сравнению с раздельным прич^и^няеи ингаляторов

УДОБНО И ЭФФЕКТИВНО i

T’SliV I JSeuihCJiHLS П[имтчкг Л H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

ПУПЬМОМЕД

er и i! 11 »-■:+ ч с-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !М«Сф«рА. ПуАКДОСнТОПН. В Шумели 3*2003

Различные болезни, поражающие дыхательную систему, обладают большим сходством друг с другом, высокой вероятностью осложнений, и представляют собой опасность для здоровья. Дифференциальная диагностика пневмонии позволяет установить причину, спровоцировавшую воспалительный процесс, что дает возможность сделать лечение максимально грамотным и продуктивным.

Дифференциальный диагноз пневмонии устанавливается на основании исследовательского метода, который предполагает пошаговое исключение болезней, обладающих сходной симптоматикой. В процессе исследования доктор должен собрать максимально возможное количество достоверной информации, касающейся образа жизни, реакций и индивидуальных особенностей организма пациента.

Дифференциальная диагностика осуществляется согласно следующему алгоритму:

• Вначале выявляются симптомы, на основании которых подбираются наиболее вероятные диагнозы.
• После сбора диагнозов составляют детальную характеристику заболевания и определяют ведущий вариант.
• Третий этап предполагает сопоставление наиболее подходящих диагнозов. Чтобы исключить вероятный вариант, диагност должен произвести обдуманный анализ всех поступивших сведений.

Дифференциальную диагностику нужно проводить в случаях, когда пациент страдает от каких-либо заболеваний легких, или у него наблюдаются признаки различных сопутствующих недугов дыхательных путей и прочих органов, способные исказить симптомы и значительно усложнить процесс установления диагноза.

Особенности течения заболевания

Пневмония является острым очагово-инфильтративным заболеванием, поражающим легочную ткань и охватывающим как отдельные участки, так и различные сегменты, включая весь орган целиком. Чаще всего провоцируют возникновение недуга гемофильные палочки, пневмококки и внутриклеточные бактерии (такие как легионеллы, микоплазмы и ). Пневмония диагностируется согласно инструментально-лабораторным критериям, к которым относятся такие признаки:

• наличие и плевральных шумов;
• притупленные перкуторные звуки на определенных участках;
• усиление дрожания голосовых связок;
• болевой синдром, локализованный в области грудной клетки;
• наличие влажного или сухого кашля;
• интоксикация;
• лихорадочное состояние, сопровождающееся высокой температурой тела.

Пневмония подтверждается благодаря ряду дополнительных исследований, выявляющих наличие мокроты в анализах, затемнения в легочной ткани, ускорение СОЭ и прочие негативные изменения.

Дифференциация пневмонии и рака легкого

Дифференциальная диагностика воспаления лёгких включает в себя ряд анализов, позволяющих выявить раковое поражение средних и мелких бронхов. Клиническая картина объединяет различные признаки, среди которых стоит выделить следующие:

• одышка, сопровождающаяся кровохарканием;
• болевой синдром в области грудной клетки;
• лихорадочное состояние и кашель.

При обструктивном бронхите аналогичным образом наблюдается увеличение мокроты в объеме, а также усиление одышки и учащение приступов кашля. Однако подобная симптоматика имеет место преимущественно на начальных этапах, свидетельствующих о том, что локальный процесс успел распространиться на окружающие ткани. Одними из главных признаков ракового поражения можно назвать:

• Болевой синдром в районе плеча, который говорит о произрастании рака в область шейно-плечевого сплетения.
• Суженый зрачок, подтверждающий тот факт, что в процесс вовлечен симпатический ганглий.
• Если метастазы затрагивают нервные узлы, наблюдаются затруднения с глотанием.

По результатам лабораторных исследований, при пневмонии можно наблюдать сильное повышение уровня лейкоцитов и СОЭ. На заметно увеличение корней легких, а пораженная область имеет однородный вид, при этом края выглядят расплывчатыми. При раке реакция на прием антибиотиков чаще всего отсутствует, уровень лейкоцитов находится в пределах нормы, СОЭ повышен не сильно.

Дифференциация туберкулеза и воспаления легких

Признаки туберкулеза и бактериальной пневмонии обладают весьма сходными проявлениями, поскольку оба диагноза являются бактериальным поражением легочной ткани. Туберкулез может спровоцировать воспалительный процесс в легких в случае, когда к палочке Коха добавляются другие возбудители. Отличить данный недуг от пневмонии можно по следующим признакам:

• Начало болезни обычно сопровождается острыми приступами сухого кашля и повышением температуры тела.
• Туберкулез сопровождается выраженной и перманентно прогрессирующей интоксикацией организма.
• Болевой синдром в области грудной клетки наблюдается редко.
• Одышка возникает в случае сильного поражения внутренних тканей легких.
• Отсутствует реакция организма на лечение антибиотиками.

При туберкулезе изменения дыхательной функции наблюдаются редко. Лабораторные анализы демонстрируют показатели СОЭ и лейкоцитов в пределах нормы. На рентгеновском снимке наблюдаются изменения, затрагивающие верхние доли и обладающие четкими контурами.

Запущенные формы бронхита имеют ряд сходных признаков с воспалением легких. Если очаг инфекционного поражения перейдет на альвеолы из бронхов, одна болезнь вполне может перетечь в другую. Врач должен в первую очередь обращать внимание на такие признаки, как: присутствие гнойной слизи в мокроте, кашель, повышение температуры тела.

Младше двухлетнего возраста проявляется в виде крепитации, мелкопузырчатых хрипов и усиления деформации сосудистого рисунка. Бронхиолит обладает рядом общих признаков с воспалением легких, однако его можно различить по отсутствию инфильтрации, жесткому дыханию и перкуторному звуку, обладающему коробочным оттенком.

Течение пневмонии и абсцесса легкого

Абсцесс легких нередко возникает после перенесенной пневмонии. Признаки образующегося абсцесса могут не прослеживаться на рентгеновском снимке, что значительно усложняет диагностику. Наиболее частые проявления абсцесса – ослабленная дыхательная функция, температурные скачки и выраженный болевой синдром в области поражения.

Тромбоэмболию легочной артерии легко перепутать с пневмонией, однако ТЭЛА сопровождается признаками повреждения легочной ткани, сильной одышкой, тахикардией и цианозом, а также снижением уровня артериального давления на 15–25%. Дифференциальная диагностика пневмонии при наличии тромбоэмболии базируется на детальном изучении результатов анализов и истории предшествующих заболеваний легких и других внутренних органов.

ТЭЛА зачастую развивается после хирургических вмешательств, злоупотребления гормональными контрацептивами и другими медикаментозными средствами. Может спровоцировать пневмонию и угнетение тканей легких.

Этиология пневмонии и плеврита

может развиваться в качестве самостоятельного заболевания, либо вызываться перенесенным воспалением легких. В результате недуга плевральная жидкость выпотевает в пределы области, которая разграничивает плевральные листы с легкими.

Обнаружить заболевание посредством стандартных методов диагностики проблематично, поскольку явные признаки плеврита чаще всего отсутствуют. Рентгеновский снимок легких показывает очаги, периодически изменяющие собственную дислокацию, чего не наблюдается в случае воспаления легких. При наличии или пациенты обыкновенно страдают от стремительной потери веса и продолжительного кашля, который сопровождается отхаркиванием крови.

Течение эхинококкоза

Данная патология выражается в виде формирования специфической кисты в легких. На протяжении длительного периода поражение может протекать без явных признаков, но впоследствии пациента начинают беспокоить:

• перманентное чувство слабости;
• тошнота;
• высокая утомляемость.

Эхинококковый пузырь, увеличиваясь в размерах, приводит к сдавливанию соседних тканей, что влечет за собой одышку, болевой синдром, локализованный в области груди, и кашель с отхаркиванием крови.

Киста больших размеров провоцирует внешнюю деформацию, при которой в пораженной части наблюдаются затруднения с дыхательной функцией. Если она прорывает ткани бронхов, больной страдает от , сопровождающихся выделением полупрозрачной мутноватой мокроты.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой патологический процесс, при котором происходит поражение дыхательных пузырьков. Начинается заболевание постепенно, больше всего ему подвержены лица, работающие на вредных производствах, и курящие люди. Основные признаки болезни – наличие одышки и кашля, сопровождающегося небольшим количеством мокроты, вялость, повышенная утомляемость и болевой синдром, локализованный в области груди.

Фиброзирующий альвеолит сопровождают такие признаки как , и крепитация. Рентгенография позволяет определить положение и габариты мелкоочаговых теней, обыкновенно локализованных в области нижних долей.

Дифференциальная диагностика пневмонии осуществляется при различных системных заболеваниях, обладающих аутоиммунной природой. При данном недуге происходит образование легочной инфильтрации, при которой поражаются верхние отделы респираторного тракта и прочие внутренние органы. Первые признаки выражаются в виде усталости и ослабленности, после чего пациента тревожит болевой синдром, локализованный в суставах и мышцах. Патологический процесс в легких сопровождается:

• одышкой;
• отхаркиванием крови;
• трахеитами;
• фарингитами;
• синуситами;
• хроническим насморком.

Систематическое заболевание легких провоцирует возникновение кожного васкулита, полиневрита, нефрита и стоматита. Благодаря рентгенографии можно выявить наличие узловатых затемнений, плеврального выпота, а также массивной или фокусной инфильтрации. Болезнь сопровождается поражением верхней области респираторного тракта, суставной и мышечной болью, а также усталостью и слабостью.

В легких возникают очаги инфильтрации, которые выявляются при помощи . В большинстве случаев заболевание, спровоцированное аскаридами, протекает без выраженных симптомов, однако у многих пациентов отмечаются: кашель с мокротой желтого цвета, обильное ночное потоотделение, головная боль, недомогание и другие признаки.

Дифференциальная диагностика пневмонии в подобных случаях осуществляется с инфарктом легких, пневмонией и туберкулезом. В клинической картине наблюдается скрытое начало, после которого происходит постоянное усиление сухого кашля, сопровождающегося небольшим количеством мокроты. Функциональное исследование легких обыкновенно демонстрирует наличие обструктивных изменений.

Уточнение диагноза

Первичный диагноз пневмонии устанавливается на основании рентгенограммы. Поскольку некоторые типы пневмонии не демонстрируют рентгенологических изменений на начальных этапах развития, дифференцировать пневмонию необходимо, исходя из результатов комплексных исследований.

Компьютерную томографию легких назначают в случаях, когда по результатам ультразвукового исследования и рентгенографии не удалось получить достаточное количество информации для установления корректного диагноза и оценки рисков осложнений.

Данный аналитический метод позволяет установить наличие начальных инфильтративных отклонений, когда рентгенография еще не способна предоставить необходимые сведения для вынесения наиболее вероятного вердикта. Таким образом, выявить заболевание на любой стадии можно исключительно с помощью дифференциальной диагностики.