Этиология
I
Этиоло́гия (греч. aitia причина + logos учение)
1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния. Важнейшим этапом в истории учения об Э. явилось открытие во второй половине 19 в. микроорганизмов - возбудителей инфекционных болезней человека. Значение этого открытия состояло в том, что впервые в качестве причин болезней человека вместо «злого духа», якобы вселяющегося в него, рассматривались конкретные объекты окружающего мира. Это разрушало вековые идеалистические представления о причинах и сущности патологических процессов, утверждая материалистический принцип причинно-следственных отношений в биологии и медицине. В дальнейшем о причинах болезней непрерывно расширялось за счет в их число новых патогенных факторов внешней и внутренней среды. В настоящее время в качестве таких факторов выделяют физические ( , термические воздействия, ионизирующее , атмосферные влияния и др.), химические (например, кислоты, щелочи, различные яды), биологические (патогенные микробы, различные эндогенные вещества) и социальные. может быть обусловлена и дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для жизнедеятельности ( , гиповитаминозы, и др.). С момента открытия патогенной роли микроорганизмов и до начала 20 в.
этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней, считая, что только отсутствием или наличием этих факторов определяется здоров или болен. В дальнейшем стало очевидным, что только наличием патогенного фактора не всегда определяется возникновение болезни, при этом важную роль играет и состояние организма. Так, в начале 20 в. сформировалось учение о реактивности организма, свидетельствующее о том, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково - одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно. Оказалось, что анатомо-физиологические особенности организма, его , возраст, также могут существенно влиять на развитие болезней, причем некоторые особенности предрасполагают к одним болезням, в то время как иные - к другим. Стала очевидной роль наследственности в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней. Было установлено, что большое значение для возникновения болезней имеет отрицательное влияние на таких социально обусловленных факторов, как неполноценное , изнурительный , антисанитарные бытовые условия, безработица, инфляция, алкоголизм, наркомания и др. Они играют важную роль в предрасположении организма многим болезням и обусловливают более тяжелое, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды, различные и др. В качестве патогенных факторов учитывают и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии. Таким образом, с начала 20 в. развитие представлений об Э. болезней человека шло по двум основным направлениям; с одной стороны, открывали причины болезней и на этой основе разрабатывали методы их лечения, с другой - выясняли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию. Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина в то время как другие факторы существенной роли не играют. Соответственно такой постановке вопроса это направление получило название монокаузализма (греч. monos один + лат. causa причина). Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны и среди них нельзя выделить главное на которое можно было бы указатькакна основную и единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (лат. conditio условие). Обе точки зрения являются односторонними: не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает , а кондиционализм полностью нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и делая тем самым неопределенным и расплывчатым сам принцип причинности. Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться вызываемые ими , как бы тяжелы ни были условия окружающей среды и какими бы особенностями не отличалась . Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. В ряде случаев одна и та же болезнь возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме и др. Однако следует учитывать, что у конкретного больного болезнь вызывается одним определенным фактором. В ряде случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание ее Э., подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и др. Именно таким образом объясняют в настоящее время причины атеросклероза, язвенной болезни, холецистита и др. В подобных случаях следует учитывать, что понятие «полиэтиологичность» отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания. Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие фактора, вызывающего болезнь, реализуется через взаимодействие с различными тканями, органами и физиологическими системами организма. При воздействии любых даже сильных патогенных раздражителей организм стремится сохранить постоянство своей внутренней среды, или Гомеостаз .
Ответная организма на действие того или иного болезнетворного фактора направлена прежде всего на нейтрализацию эффекта действия последнего. По выражению И.В. Давыдовского, «факторы внешней среды» постоянно «испытывают» приспособительные механизмы человека на «прочность», подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья. Приспособление, обусловливающее незаболевание, и должно служить исходным пунктом наших рассуждений». Проблема возникновения той или иной болезни человека, ее Э. не ограничивается идентификацией патогенного фактора как такового, а заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом. Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных и защитных реакций. Эта может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме, в таком случае говорят о ее абортивном течении. Если организму не удается быстро ликвидировать последствия патогенного воздействия, он с помощью защитно-компенсаторных процессов может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора. В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек считается практически здоровым до тех , пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни. Именно такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клинические симптомы атеросклероза, язвенной болезни, цирроза печени и др. Наряду с причинами болезней важную роль играют условия, при которых они возникают. Эти условия могут быть различными, но ни одно из них не может само по себе вызвать болезнь. В одних случаях причины болезни играют главную роль и сравнительно мало зависят условий, в которых они действуют. Это имеет место при наличии экстремальных факторов среды, превышающих самую высокую степень сопротивляемости организма (тяжелая , ожог, особо опасные инфекции), хотя даже в этих случаях, в частности при эпидемиях самых опасных инфекций, смертельный исход наступает не всегда. Однако значительно чаще различные условия играют существенную роль, ослабляя или усиливая действия причинного фактора. Взаимоотношения между причиной и условиями болезни могут складываться таким образом, что последние полностью нейтрализуют ее основную причину и обеспечивают нормальную жизнедеятельность организма: например, носитель возбудителя туберкулеза в подавляющем большинстве случаев годами остается практически здоровым человеком, многие , будучи компенсированными, нередко всю клинически не проявляются. Условия окружающей и внутренней среды могут явиться поводом для возникновения болезни. Именно так появляются послеоперационные пневмонии, вирусные болезни после переохлаждения (), хронических процессов при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях и др. Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию. В подобных случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиологическую классификацию болезней и принцип нозологии (Нозология),
т.е. исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза и клинико-анатомической картины. Поэтому основной причиной пневмонии всегда будет тот или иной микроорганизма, а переохлаждение, после которого возникло легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства - лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции. Таким же образом, причиной ишемической болезни сердца является сочетание атеросклероза венечных артерий с нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца, а наследственная отягощенность, неблагоприятные социальные факторы - условиями, оказывающими нередко сильное влияние на указанные основные причины этой болезни. Т. о., условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная болезней человека, так и их . В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как началась болезнь. Существует мнение, что этиологический фактор, «запустив» болезнь, теряет свое значение и в дальнейшем болезнь протекает на основе собственных закономерностей. Подобный вариант течения болезни возможен. Так, при ожоге, острой лучевой болезни, сквозном огнестрельном ранении этиологический фактор, воздействовав и вызвав , сразу же исчезает, а болезнь развивается на основе независимых от него причинно-следственных отношений. Однако в несравненно большем числе случаев инфекционных, вирусных, соматических болезней, многочисленных хронических отравлений, гиповитаминозов и других заболеваний этиологический фактор может длительно (годами) персистировать, исчезать, но потом вновь появиться, обусловливая . Т. о., смена причинно-следственных отношений, которая обязательно имеет место в течении той или иной болезни, может происходить как при отсутствии этиологического фактора, опустившего ее, так и в условиях продолжающегося влияния не только этого фактора, но и наслаивающихся на него эффектов действии вторичных, третичных и других причин, последовательно индуцирующих друг друга по мере развертывания патологического процесса. Каждая последующая причина не снимает и не отрицает предыдущую, а суммируется с ней, отягощая новыми осложнениями. Четкое представление о том, прекратил ли свое действие этиологический фактор или продолжает поддерживать течение патологического процесса, имеет принципиальное значение для определения лечебной тактики. В первом случае усилия врача должны быть сосредоточены на борьбе с последствиями патогенного воздействия, во втором - еще и на ликвидации продолжающей действовать причины болезни. При персистировании последней даже эффективные мероприятия против вызываемых ею изменений органов и тканей могут привести лишь к временному улучшению состояния больного. Именно на этой основе развиваются хронически протекающие болезни: в одних случаях ошибочно большее уделяет борьбе с результатами действия этиологического фактора, чем с ним самим, в других это происходит потому, что отсутствует ясное представление о причине той иди иной болезни и методах ее ликвидации. Важное теоретическое и практическое значение дальнейшей разработки проблемы Э. болезней человека определяется тем, что этиотропное , направленное непосредственно против причины болезни и условий, способствующих ее развитию, может обеспечить полное больного и предотвратить переход острого патологического процесса в затяжной рецидивирующий. Еще большее значение имеет знание Э. болезней для выработки высоко эффективных методов их профилактики. 1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Синонимы :Смотреть что такое "Этиология" в других словарях:
- (фр., от aitia причина, и logos слово). Учение о причинах и действиях, преимущественно в медицине. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ЭТИОЛОГИЯ [Словарь иностранных слов русского языка
ЭТИОЛОГИЯ, этиологии, мн. нет, жен. (от греч. aitia причина и logos Учение) (мед.). 1. Учение о причинах болезни. 2. Причины того или иного заболевания. Этиология рака. Установить этиологию какого нибудь заболевания. Толковый словарь Ушакова. Д.Н … Толковый словарь Ушакова
Причина Словарь русских синонимов. этиология сущ., кол во синонимов: 2 полиэтиология (1) … Словарь синонимов
- (от греч. atia причина и...логия), медицинская наука, изучающая причины и факторы (в том числе экологические) возникновения болезней. Этиология широко использует данные общей экологии и экологии человека. Экологический энциклопедический словарь … Экологический словарь
этиология - раздел медицины, посвященный изучению причин и условий возникновения болезней. Словарь практического психолога. М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998. Этиология … Большая психологическая энциклопедия
- (от греческого aitia причина и...логия), учение о причинах болезней. Профессиональное (медицинское) употребление термина как синонима причины (например, грипп заболевание вирусной этиологией.) … Современная энциклопедия
- (от греч. aitia причина и...логия) учение о причинах болезней. Профессиональное (в медицине) употребление термина как синонима причины (напр., грипп заболевание вирусной этиологии) … Большой Энциклопедический словарь
ЭТИОЛОГИЯ, в медицине учение о происхождении и причинах болезней … Научно-технический энциклопедический словарь
- (от греч. aitia – причина и logos – учение) учение о причинах. Этиологический – причинный. Философский энциклопедический словарь. 2010 … Философская энциклопедия
Учение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиол. агентом, возбудителем инфекц. болезней являются патогенные и условно патогенные бактерии, грибы, вирусы, инвазионных болезней протозоа и метазоа. В Э. инфекц. болезней большое значение… … Словарь микробиологии
ЭТИОЛОГИЯ - (буквально учение о причине), термин, употребляемый исключительно в медицине в смысле учение о «причинах» болезней. Под общим флагом этиол. факторов обычно фигурируют и основания, и причины б ней, и разнообразные сопутствующие условия … Большая медицинская энциклопедия
Этиология - это причины возникновения болезней. Для возникновения заболевания необходимо сочетание действия основного фактора, являющегося причиной, и совокупности условий внешней и внутренней среды, в которых указанный фактор (этиологический) проявляет свое действие. Этиологическими факторами могут являться патогенные микроорганизмы, яды, травма, облучение, эмоциональное воздействие и многие другие физические, химические и биологические агенты. Условиями возникновения болезни являются разнообразные внешние влияния (охлаждение, характер питания, социальная и географическая среда и т. д.) и особенности организма (под, возраст, генотип, функциональное состояние различных органов и систем и т. д.), которые обусловливают его реактивность (см. ). Нередко одни и те же факторы в одних случаях являются этиологическими, а в других - обусловливающими. Так, например, переохлаждение является причиной отморожения или замерзания; с другой стороны, оно создает благоприятные условия для возникновения ряда инфекционных заболеваний, обычно относимых к простудным ( , грипп и т. д.). Поэтому в более широком плане причинность следует понимать как взаимосвязь отдельных факторов и обусловленность их друг другом.
В клинике различают моно- и полиэтиологичные заболевания, в зависимости от того, вызываются ли они всегда одной или различными причинами. Большинство инфекционных заболеваний служит примером моноэтиологического заболевания, тогда как - полиэтиологичен, так как он может формироваться в результате , сифилиса, врожденного дефекта и других причин.
Тем не менее причинный фактор даже при полиэтиологичном заболевании часто определяет специфику заболевания, а следовательно, и патогенетическую терапию болезни. Так, течение, тяжесть, контагиозность и прогноз при стафилококковом и сибиреязвенном карбункуле резко различаются. Аналогичным образом своя специфика присуща различным формам (вызванным нейрогенным или почечным факторами), кишечной непроходимости (возникающей от сдавления кишки извне или закупорки ее изнутри) и др. болезням.
Одного этиологического фактора часто бывает недостаточно для того, чтобы вызвать заболевание; необходимо еще наличие условий, при которых он может оказать свое влияние. Так, обычно присутствующий в полости рта в виде , при охлаждении организма вызывает ангину вследствие ослабления защитных механизмов. Даже такие вирулентные бактерии, как брюшнотифозная или дифтерийная палочки, могут находиться в организме человека, не вызывая у него болезни, но эти же бактерии становятся патогенными при появлении каких-либо обусловливающих факторов (голодание, утомление, сопутствующее заболевание и т. д.).
Причинный фактор, подействовав на организм (одномоментно, как при травме, ожоге, психическом потрясении, или длительно, как при инфекциях, голодании и т. д.), вызывает сдвиги в различных системах организма, в результате чего возникает заболевание, во многих случаях являющееся в большей степени следствием этих сдвигов, чем влияния самого этиологичного агента. Механизм возникновения и развития болезни, ее (см.), зависят от свойств причинного фактора и реакции организма.
Изучение этиологии каждого заболевания совершенно необходимо для проведения специфической, «этиологичной» терапии, которая направлена на устранение причины ее. Очевидно, что в последнем случае терапия более эффективна. Не меньшее значение имеет и этиологическая направленность профилактики, так как она позволяет устранять патогенные причины и обусловливающие болезнь факторы до их действия на организм (например, уничтожение комаров в малярийной местности, профилактика травматизма, выявление бациллоносителей и т. д.).
Этиология (греч. aitiologia, от aitia - причина и logos - учение) - учение о причинах и конкретных условиях возникновения болезней.
Проблема этиологии - не только медицинская, но и важная философская проблема, касающаяся категории причинности. Идея о том, что заболевание происходит вследствие воздействия на организм определенной причины, соответствует положениям учения о детерминации (обусловленности) явлений, событий в философии. Эта идея нашла свое отражение в учении об этиологии.
Монокаузализм, или механистический детерминизм, признающий причинность единственной формой детерминации и отрицающий другие виды обусловленности, проявился в медицине преувеличением роли внешних патогенных факторов и игнорированием условий внутренней среды организма, в которых эти факторы действуют. Эти представления особенно утвердились с открытием болезнетворных микробов, инвазия которых признавалась причиной, достаточной для возникновения инфекционного заболевания. Однако монокаузализм в медицине вступил в противоречие с новыми фактами. Обнаружение случаев бациллоносительства поставило под сомнение роль микроба как единственной причины болезни. Стало очевидным, что одного внедрения возбудителя мало; необходим еще комплекс условий - нарушений защитно-приспособительных реакций макроорганизма, при которых его взаимодействие с болезнетворным агентом вылилось бы в форму патологического процесса, т. е. заражение перешло бы в заболевание.
В классических экспериментах Пастер и Жубер (L. Pasteur, J. Joubert, 1877) показали, что обычно невосприимчивая к заражению культурой сибиреязвенных палочек курица заболевает, если понизить температуру ее тела. Последующие многочисленные эксперименты и клинические наблюдения подтвердили необходимость адекватных условий для развития инфекционного процесса. Эти факты некоторыми исследователями были ошибочно истолкованы в том плане, что только совокупность условий определяет возникновение заболеваний, а причина, в частности микроб, не играет существенной роли.
Сведение этиологии к понятию об условиях, определяющих возникновение патологических процессов, оформилось в субъективно-идеалистическое течение в патологии - кондиционализм (от лат. conditio - условие). Главный выразитель идей кондиционализма Ферворн (М. Verworn, 1912) писал, что «понятие причины есть мистическое понятие, происходящее из первобытной фазы человеческого мышления».
Весьма близко к таким представлениям примыкали взгляды конституционалистов, считавших, что болезнь предсуществует в организме и проявляется под влиянием внешних воздействий. Причине, таким образом, отводилась роль первотолчка, в качестве которого мог выступать любой внешний агент. Тандлер (J. Tandler, 1913) так сформулировал основное положение конституционализма: «Конституция - соматический фатум организма».
Правильное решение проблемы причинности в этиологии может быть найдено лишь с позиции диалектического материализма. Предпосылкой для научного решения вопросов является признание объективного характера причинной связи и ее оценка в свете неодетерминизма - философского учения, признающего обусловленность явлений не только внешними, но и другими видами детерминации - функциональными, структурными и прочими свойствами объекта, на который действует внешний фактор.
Причинно-следственные отношения в медицине подчиняются закону об универсальной связи вещей и явлений в мире. Причина всегда необходима для действия, но не всегда сама по себе достаточна, так как в биологических явлениях активна не только причина (внешний агент), но и объект, на который направлено ее действие.
Причинами болезней могут быть разнообразные факторы: химические, физические, механические, биологические, психические, социальные и пр. Предварительное сочетание самого по себе безвредного агента с болезнетворным фактором может вызвать заболевание по механизму патологического условного рефлекса. Таким путем, например, разнообразные внешние факторы становятся нередко причиной приступов стенокардии. Описаны случаи ятрогенных заболеваний, когда причиной болезни становилось неудачно сказанное врачом слово.
В медицину прочно вошли понятия о причинах «предрасполагающих» и «производящих». Первые совпадают с понятием о «внутренних условиях». Производящие причины в зависимости от последовательности их действия во времени разделяют на потенциально производящие и облигатно производящие. Для проявления действия первых необходим комплекс предрасполагающих моментов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложного ряда неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями («потенциально производящая причина») может перейти в заболевание - туберкулез. Сходная ситуация имеет место при действии этиологического фактора ревматизма - β-гемолитического стрептококка группы А. Из массы людей, перенесших хроническую стрептококковую инфекцию (ангины, тонзиллиты), только примерно 3% заболевает ревматизмом.
Таким образом, действие предрасполагающих и производящих причин может не совпадать во времени, и тогда возможность заболевания не реализуется в патологический процесс. В роли случайного своеобразного катализатора, облегчающего совпадение действия предрасполагающей и производящей причин, усиливающего их совместный эффект и обусловливающего момент возникновения болезни, могут выступать разнообразные факторы, определяемые понятием «повод». Повод можно определить как «способствующую» причину. Так, например, гематогенный остеомиелит может возникнуть у молодых людей под влиянием комплекса причин: производящей (наличие в крови гноеродных микробов), предрасполагающей (характерное строение юношеской кости, сенсибилизация к гноеродным микроорганизмам) и способствующей (повод) - травма или охлаждение.
Существуют, однако, и такие этиологические факторы, которые могут в короткий срок вызывать патогенные эффекты без взаимодействия с какими-либо условиями («облигатно производящая причина»). Таковы причины различных травматических повреждений, ожогов, лучевых поражений и т. д.
Во всех случаях характер возникающего патологического процесса будет во многом зависеть и от свойства объекта, на который направлено действие той или иной «облигатно производящей причины».
Причинный фактор всегда находится во взаимодействии с комплексом условий - как внешних, присущих среде, так и (особенно) внутренних, присущих организму. Под условиями внутренней среды организма понимают функциональное состояние его ведущих физиологических систем, в первую очередь нервной и эндокринной, а также характерные особенности процессов, протекающих на клеточном и субклеточном уровне в органах и тканях, из которых в конечном счете складывается реактивность организма (см.).
Громадное значение при этом имеют врожденные свойства организма - его генотип, а также возраст и пол.
Внешние условия могут способствовать действию причинного фактора, но они же могут сделать и невозможным реализацию его патогенного влияния. Благоприятные условия повышают сопротивляемость организма (полноценное питание, правильное чередование труда и отдыха, материальная обеспеченность и др.), неблагоприятные - ослабляют ее, способствуют развитию заболевания (недостаточное питание, переутомление и т. д.).
Необходимость взаимодействия этиологического фактора болезни с конкретными условиями, приводящими к нарушению физиологических функций организма и возникновению клинически выраженного заболевания, видна на примере так называемых наследственных болезней человека. Генетическая детерминация проявляет себя через определенные биохимические факторы, и наличие унаследованных патологических мутантных генов, локализованных в хромосомном аппарате ядра клетки, далеко не всегда приводит к развитию заболевания, так как генетические недостатки поддаются коррекции с помощью физиологических механизмов.
Например, в основе тяжелой формы умственной отсталости, наблюдающейся при фенилкетонурии, лежит нарушение обмена вследствие недостаточности превращающего фенилаланин в тирозин фермента, контролируемого рецессивным геном. В целях физиологической компенсации этого генетического недостатка назначают специальную диету, лишенную фенилаланина.
Этиология тесно связана с патогенезом (см.), поскольку она изучает факторы, вызывающие возникновение тех явлений, сущность, механизм и динамика которых относятся к области патогенеза. Даже этиология специфического инфекционного заболевания не может быть сведена только к действию одного патогенного агента.
Различные неспецифические «дополнительные» раздражители (охлаждение, переутомление, нервно-психические травмы и т. д.), изменяя физиологическую реактивность организма, «проторяют» путь специфическому возбудителю, способствуя переходу заражения в заболевание. Разумеется, качественные особенности патогенного агента во многом накладывают свой отпечаток на специфику патологического процесса, главным образом на характер морфологических поражений. Так, специфические особенности структурных изменений в органах и тканях, характеризующие туберкулез, дифтерию, сифилис, в основном зависят от свойств возбудителя. С другой стороны, действие внешнего причинного фактора не всегда оказывается однозначным, а преобразуется, видоизменяется реактивными свойствами организма. Поэтому одинаковое следствие может быть вызвано разными причинами. Так возникают, например, хронический гастрит (под влиянием разнообразных причин, вызывающих неспецифическое воспаление слизистой желудка), бронхопневмонии, массивные некрозы печени.
Динамика заболевания также может и не быть непосредственно связана со спецификой этиологического фактора. Клиническая картина болезни, ее течение и исход во многом определяются ведущими физиологическими особенностями организма, его реактивностью в каждый данный момент.
При этом в одних случаях этиологический фактор, вызвав заболевание, не участвует в его дальнейшем развитии (например, при ожоге), в других - продолжает действовать, включаясь в патогенетические механизмы процесса.
А. Д. Сперанский выделял особого рода патологические процессы, при которых этиологический фактор выполняет роль пускового механизма (вызвав определенные изменения в нервной системе, он в дальнейшем теряет свое ведущее значение). Последующая динамика болезни определяется эндогенным развитием нейродистрофических поражений тканей и органов, описанных им под названием «стандартные формы нервных дистрофий», а влияние причинного фактора оказывается настолько видоизмененным, что его специфика частично или полностью утрачивается.
В этом плане большой интерес представляют исследования роли так называемых аутоиммунологических или аутоаллергических реакций при разнообразных соматических и инфекционно-аллергических заболеваниях.
Представлены данные о том, что реакция аутоаллергии является важным промежуточным этиологическим звеном, накладывающим свой отпечаток на специфику многих заболеваний. Так, поствакцинальные энцефаломиелиты являются клиническим выражением особых «реакций второго порядка» (А. Д. Адо). Последние возникают в ответ на формирование в организме «промежуточных» аутоантигенов вследствие взаимодействия нейровирусов с нервной тканью и продукции аутоантител, направленных против этих антигенов.
В итоге реакций «второго порядка» возникают характерные повреждения нервной ткани, что и определяет в конечном счете специфику клинической картины заболевания.
Существует довольно значительная группа так называемых полиэтиологических заболевании, при которых в качестве внешней причины болезни могут выступать разнообразные агенты, однако включающие, по-видимому, общие патогенетические механизмы. Таковы, например, аллергические заболевания - бронхиальная астма, экзема.
Изучение вопросов этиологии имеет не только важное теоретическое, но и практическое значение. Современные достижения в области специфической диагностики, серотерапии и профилактики инфекционных заболеваний были бы невозможны без глубоких исследований в области этиологии. На этой же основе разработаны принципы специфической («этиологической») терапии, направленной на нейтрализацию патогенного влияния причинного фактора болезни или его удаления из организма. Этими принципами, в частности, руководствуются хирурги при первичной обработке ран и лечении раневых инфекций.
Устранение этиологического фактора на любых этапах заболевания благотворно для организма.
60.Классификация кровотечений. По этиологии:
Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.
Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.
По времени:
Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .
Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.
Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.
По объему:
Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %
Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %
Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %
Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл
Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл
Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл
61. Критерии оценки тяжести кровотечений
Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.
IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.
В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.
Хроническая спонтанная крапивница (ХСК) — распространенное хроническое заболевание кожи с известной или неизвестной причиной, которое сопровождается возникновением волдырей и/или ангиоотеков в течение > 6 недель. Диагностика и лечение заболевания представляют сложности для некоторых врачей, особенно первичного звена и частной практики. В связи с этим для облегчения принятия решений при наблюдении больных ХСК рекомендуется использовать европейский согласительный документ. Он был пересмотрен в конце 2016 г. в Берлине на очередной конференции по крапивнице, на которой раз в четыре года собираются ведущие специалисты по этому заболеванию. Далее обсуждаются основные положения обновленных клинических рекомендаций, а также наиболее значимые и недавно опубликованные исследования по крапивнице.
Этиология
О причинах ХСК все еще известно немного. У большинства пациентов даже после углубленного обследования и сбора анамнеза не удается выявить заболевания или состояния, которые могут вызывать крапивницу. Считается, что у части пациентов в этиологии и патогенезе ХСК имеют значение аутоиммунные реакции. С помощью эпидемиологических критериев Хилла было показано, что аутоиммунные реакции 1-го типа (IgE-антитела против аутоаллергенов, «аутоаллергия») являются «возможной причиной» ХСК и 2-го типа (IgG-аутоантитела против IgE и высокоаффинных рецепторов к IgE на тучных клетках) — «высоковероятной причиной» ХСК.
Еще одним доказательством аутоиммунной природы ХСК является развитие у таких пациентов других аутоиммунных болезней. В исследовании Confino-Cohen и соавт., включавшем 12 778 пациентов с диагнозом «хроническая крапивница» и 10 714 пациентов контрольной группы, была выявлена связь между крапивницей и высоким риском появления аутоиммунного тиреоидита, системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного артрита, целиакии и сахарного диабета 1-го типа. Многие заболевания были диагностированы в течение 10 лет после начала ХСК. Предполагается, что аутоиммунная патология, например СКВ, может быть напрямую связана с ХСК с помощью IgG- и IgE-опосредованной аутореактивности. В других публикациях допускается, что как ХСК, так и другие аутоиммунные нарушения у одного и того же пациента могут быть параллельными аутоиммунными проявлениями на фоне общего нарушения работы иммунной системы.
Согласно нашим данным, распространенность ХСК и ХСК-подобных высыпаний выше у взрослых больных СКВ, чем у детей (0-27,5% против 0-12%). При этом важно, что у части больных СКВ волдыри могут быть проявлением уртикарного васкулита, для дифференциальной диагностики которого с ХСК требуется биопсия кожи.
Ассоциация ХСК и аутоиммунного тиреоидита обсуждается уже в течение многих лет. Silvares и соавт. выяснили, что у женщин с ХСК и аутоиммунным тиреодитом чаще наблюдается положительный ответ на тест с аутологичной сывороткой крови и более высокая экспрессия рецепторов к тиреотропину в коже, что предполагает патогенетическую связь между двумя заболеваниями.
IgE-опосредованная гиперчувствительность относительно редкая причина ХСК. Тем не менее аллергические болезни чаще встречаются у больных ХСК, чем в общей популяции. Например, в кросс-секционном исследовании распространенность астмы, атопического дерматита и аллергического ринита была статистически значимо выше в группе больных хронической крапивницей (n = 11271) по сравнению с группой контроля (n = 67217). С чем это связано — пока не ясно.
Диагностика
Оценка СОЭ и уровня С-реактивного белка (СРБ) считается рутинным анализом, на который рекомендуется направлять всех больных хронической спонтанной крапивницей для исключения уртикарного васкулита и аутовоспалительных синдромов. Кроме того, есть доказательства, что СРБ может являться маркером тяжести течения ХСК и коррелирует с уровнем D-димера, маркером активации коагуляции. Связь между воспалением и коагуляцией у пациентов с ХСК активно обсуждается в последние годы. Например, показано, что высокие уровни D-димера, как и СРБ, не только наблюдаются у больных более активным заболеванием, но и указывают на недостаточную эффективность антигистаминных препаратов и циклоспорина. У больных ХСК назначение омализумаба (моноклональных анти-IgE-антител) приводило к снижению уровня D-димера, что допускает возможное действие препарата на коагуляционый каскад и деградацию фибрина у части больных.
Yilmaz и соавт. показали, что значения тяжести ХСК > 28 баллов, определяемые с помощью Urticaria Activity Score 7, являются фактором риска для более длительного течения крапивницы у детей.
Лечение
Обновленный согласительный документ предполагает четырехступенчатый подход к лечению ХСК (рис.). Антигистаминные препараты 2-го поколения в стандартных суточных дозах все также остаются препаратами выбора. При их неэффективности возможно увеличение дневной дозы в 2-4 раза (в России — «off-label»). Тем не менее, у около 15% пациентов они могут вызывать седативный эффект.
На третью ступень вынесен омализумаб. Tonacci и соавт. выполнили систематический обзор литературы и обнаружили, что доза препарата 300 мг каждые 4 недели является, по-видимому, наиболее эффективной с быстрым развитием эффекта у многих пациентов и безопасной даже у беременных. Интересно, что у части больных ХСК эффект от препарата наступает в течение нескольких дней после введения, а у части — в течение нескольких недель. Предполагается, что быстрый и отсроченный ответы на омализумаб могут быть связаны с аутоиммунными реакциями 1-го типа и 2-го типа соответственно. Например, Gericke и соавт. показали, что сывороточная аутореактивность, определяемая как положительный результат теста с аутологичной сывороткой и теста высвобождения гистамина из базофилов, может предсказывать более медленный ответ на омализумаб у больных 2-м типом аутоиммунных реакций.
На четвертой ступени остается циклоспорин А, который применяется «off-label» в дозах 2-5 мг/кг/сут на срок 2-3 месяца при неэффективности омализумаба. При назначении препарата следует следить за артериальным давлением, функцией почек, уровнем электролитов, липопротеидов и печеночных ферментов. Циклоспорин противопоказан больным артериальной гипертензией или почечной недостаточностью.
Несмотря на высокую эффективность антигистаминных препаратов, омализумаба и циклоспорина все еще есть пациенты, которым они не помогают и/или вызывают значимые побочные эффекты. В настоящее время изучается эффективность и безопасность других иммуносупрессивных и биологических агентов для лечения ХСК. Наиболее перспективными видятся ритуксимаб (анти-CD20), ингибиторы фактора некроза опухоли, лигелизумаб (анти-IgE), канакинумаб (анти-ИЛ-1), AZD1981 (антагонист простагландина D2) и GSK 2646264 (селективный ингибитор Syk). К другим лекарствам, которые могут иметь действие на патофизиологические мишени при ХСК, относятся антагонисты субстанции Р, ингибиторы С5а и его рецепторов, анти-ИЛ-4, анти-ИЛ-5 и анти-ИЛ-13 и препараты, которые ингибируют рецепторы тучных клеток.
Заключение
Хотя многие аспекты ХСК все еще изучены мало, тем не менее существуют высокоэффективные и безопасные препараты для симптоматического лечения этого заболевания. Изучение роли и значимости новых терапевтических мишеней может помочь в лучшем понимании этиологии и патогенеза ХСК.
Литература
- Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W. et al. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69; 868-887.
- Weller K., Viehmann K., Brautigam M., Krause K., Siebenhaar F., Zuberbier T. et al. Management of chronic spontaneous urticaria in real life — in accordance with the guidelines? A cross-sectional physician-based survey study // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013; 27; 43-50.
- Колхир П. В. Причины хронической крапивницы // Лечащий Врач. 2012; 10; 80-83.
- Kolkhir P., Church M. K., Weller K., Metz M., Schmetzer O., Maurer M. Autoimmune chronic spontaneous urticaria: What we know and what we do not know // J Allergy Clin Immunol. 2016.
- Confino-Cohen R., Chodick G., Shalev V., Leshno M., Kimhi O., Goldberg A. Chronic urticaria and autoimmunity: associations found in a large population study // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129; 1307-1313.
- Kolkhir P., Pogorelov D., Olisova O., Maurer M. Comorbidity and pathogenic links of chronic spontaneous urticaria and systemic lupus erythematosus — a systematic review // Clin Exp Allergy. 2016; 46; 275-287.
- Bagnasco M., Minciullo P. L., Saraceno G. S., Gangemi S., Benvenga S. Urticaria and thyroid autoimmunity // Thyroid. 2011; 21; 401-410.
- Pan X. F., Gu J. Q., Shan Z. Y. The prevalence of thyroid autoimmunity in patients with urticaria: a systematic review and meta-analysis // Endocrine. 2015; 48; 804-810.
- Silvares M. R., Fortes M. R., Nascimento R. A., Padovani C. R., Miot H. A., Nogueira C. R. et al. Thyrotropin receptor gene expression in the association between chronic spontaneous urticaria and Hashimoto’s thyroiditis // Int J Dermatol. 2017.
- Kolkhir P., Balakirski G., Merk H. F., Olisova O., Maurer M. Chronic spontaneous urticaria and internal parasites — a systematic review // Allergy. 2016; 71; 308-322.
- Augey F., Gunera-Saad N., Bensaid B., Nosbaum A., Berard F., Nicolas J. F. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease // Eur J Dermatol. 2011; 21; 349-353.
- Shalom G., Magen E., Dreiher J., Freud T., Bogen B., Comaneshter D. et al. Chronic Urticaria and Atopic Disorders: a Cross-sectional Study of 11,271 Patients // Br J Dermatol. 2017.
- Kolkhir P., Andre F., Church M. K., Maurer M., Metz M. Potential blood biomarkers in chronic spontaneous urticaria // Clin Exp Allergy. 2017; 47; 19-36.
- Yan S., Chen W., Su J., Chen M., Zhu W., Zhang J. et al. Association between C reactive protein and clinical characteristics in patients with chronic spontaneous urticaria // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2017; 42; 168-172.
- Asero R. D-dimer: a biomarker for antihistamine-resistant chronic urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2013; 132; 983-986.
- Asero R., Marzano A. V., Ferrucci S., Cugno M. D-Dimer Plasma Levels Parallel the Clinical Response to Omalizumab in Patients with Severe Chronic Spontaneous Urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2017; 172; 40-44.
- Yilmaz E. A., Karaatmaca B., Cetinkaya P. G., Soyer O., Sekerel B. E., Sahiner U. M. The persistence of chronic spontaneous urticaria in childhood is associated with the urticaria activity score // Allergy Asthma Proc. 2017; 38; 136-142.
- Сычев Д. А., Игнатьев И. В., Андреев Д. А., Пошукаева Л. Г., Колхир П. В., Жукова Э. Э. et al. Значение фармакогенетических исследований гликопротеина-Р для индивидуализации фармакотерапии дигоксином: новый подход к старой проблеме // Российский кардиологический журнал. 2006; 4; 64-68.
- Tonacci A., Billeci L., Pioggia G., Navarra M., Gangemi S. Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic Urticaria: Systematic Review of the Literature // Pharmacotherapy. 2017.
- Chang T. W., Chen C., Lin C. J., Metz M., Church M. K., Maurer M. The potential pharmacologic mechanisms of omalizumab in patients with chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2015; 135; 337-342.
- Gericke J., Metz M., Ohanyan T., Weller K., Altrichter S., Skov P. S. et al. Serum autoreactivity predicts time to response to omalizumab therapy in chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2017; 139; 1059-1061, e1051.
- Greiwe J., Bernstein J. A. Therapy of antihistamine-resistant chronic spontaneous urticaria // Expert Rev Clin Immunol. 2016; 1-8.
- Kocaturk E., Maurer M., Metz M., Grattan C. Looking forward to new targeted treatments for chronic spontaneous urticaria // 1 Clin Transl Allergy. 2017; 7; 1.
П. В. Колхир, доктор медицинских наук
ЭТИОЛОГИЯ (буквально-учение о причине), термин, употребляемый исключительно в медицине в смысле учение о «причинах» болезней. Под общим флагом этиол. факторов обычно фигурируют и основания, и причины б-ней, и разнообразные сопутствующие условия, благоприятствующие их возникновению, и наконец различные поводы к проявлению той или иной б-ни. Попытки к разграничению всех этих, столь различных по своему теоретическому и практическому значонию факторов хотя я встречаются, но ввиду неправильных методологических установок не приводят к сколько-нибудь удовлетворительным результатам. Так напр. Марциус (Martius) пришел к заключению, что единственной причиной любой болезни является конституция заболевшего, по поводу чего Бауер (J. Bauer) остроумно заметил, что по этой теории причиной ожога является кожа. Сам Бауер различает необязательные и обязательные условия и причины, причем значение причины признает только за таким фактором, который не может быть заменен никаким другим; он отказывается признать причиной пневмонии простуду, так как в части случаев вместо простуды может фигурировать травма или другой фактор. Левит различает производящую причину и факторы выявляющие и способствующие (или предрасполагающие), причем первую он ищет в генотипе или фенотипе, к факторам выявляющим относит инфекцию, нервный инсульт, деятельность эндокринных желез, а к предрасполагающим-пол, национальность, соц.-быт. и проф. условия. Очевидно, что и здесь имеется смешение факторов различного значения. Имеются и такие патологи, к-рые вслед за Ферворном (Vorworn) скатываются к кондиционализму, признают все и всяческие условия возникновения явлений равноценными и отказываются от различения между причиной и прочими условиями. Наконец довольно широко распространено деление этиол. факторов на экзогенные (механические, физические, химические, ^биологические) и эндогенные (генотипические, конституциональные, аутоинтоксикации ит. п.). Совершенно ясно, что эта механическая классификация по чисто внешним признакам не только не может содействовать уяснению их роли в происхождении болезней, но может лишь помешать этому. Все это не является случайным. Попытки понять сущность Э. б-ней столь же стары, как и сама медицина. Уже на заре человечества, на самых ранних этапах развития медицинской науки, люди не удовлетворялись одним лишь применением тех или иных эмпирических способов лечения б-ней, но и задавались вопросами о том, что происходит в больном организме (патогенез б-ни), и о том, почему это происходит (Э. б-ни). На различных исторических этапах ответы на эти вопросы претерпевали бесчисленные изменения в зависимости от роста познаний о природе (физика, химия, биология), с одной стороны, и в зависимости от изменявшихся классовых взаимоотношений и господствовавших религиозных и философских воззрений-с другой (см. Медицина). Сквозь толщу религиозных, мистических и виталистических взглядов вплоть до середины 19 в. лишь с великим трудом пробивают себе дорогу ростки материалистического понимания Э. частью в виде различных умозрительных теорий древности и позднейших эпох (механисты, атомисты, пневматики, гу-моралисты), частью в виде эмпирических обобщений повседневного опыта (миазматическая и контагиозная теории инфекц. б-ней, пищевые отравления, травмы, простуда и т. п.). Характерно, что в тех случаях, где Э. б-ни не поддавалась более или менее рациональной разгадке, материалистически настроенные врачи тех времен все же не прибегали к помощи мистических сил, а считали возможным довольствоваться признанием случайного происхождения б-ни [так напр. Лаеннек определил открытый им туб. бугорок как «случайное образование» (production accidentelle)] или оставляли вопрос открытым. Перелом в направлении материалистического понимания Э. происходит во второй половине 19 в. одновременно с поражением витализма по всему фронту биол. наук, на почве громадных успехов физики и химии, теории Дарвина и т. д. Но особенно бурно начинает развиваться научная Э. с 80-х годов 19 века: открытие патогенных микроорганизмов, развитие экспериментальной патологии, эндокринологии, учения о витаминах, учения о наследственности, экспериментальной и социальной гигиены, мед. статистики в корне изменили все прежние представления об Э. б-ней, подвели под нее несокрушимую материалистическую базу и нанесли решительный удар всякого рода мистическим и виталистическим учениям и представлениям. Тем не менее и в настоящее время борьба не только еще не закончена, но даже обостряется; об этом свидетельствуют не только рост всякого рода знахарства и мистических «медицинских» учений во всех капиталистических странах, но и высказывания таких корифеев медицины, как Крель, Бир, Зауербрух и мн. других, настойчиво выдвигающих положение о решающей роли «иррационального» в патологии. Такое засорение этиол. учений всяческой мистикой и живучесть последней никоим образом не приходится относить за счет недостат- С42 ка знаний в этой области, ибо в этом отношении вопросы Э. существенно не отличаются от вопросов патогенеза. Действительная причина такого положения заключается в том, что в условиях классового общества научная постановка вопросов Э. неизбежно входит в конфликт с интересами господствующих классов,-- главным образом потому, что истинные причины самых распространенных болезней коренятся в классовой структуре общества и в эксплоатации громадного большинства населения господствующим меньшинством. Отсюда - противодействие углубленному материалистическому изучению Э., более или менее явное покровительство всякого рода религиозно-мистическим предрассудкам в этой области, сугубая классовая направленность господствующих этиол. теорий. Даже в период наибольшего расцвета капитализма и материалистических путей изучения Э. буржуазная медицина весьма строго блюла интересы своего класса и не выходила из рамок этих интересов. В тех же случаях, когда отдельные исследователи позволяли себе эти рамки переступить и высказывали нежелательные взгляды, последние либо немедленно и дружно «опровергались» сонмом благонамеренных ученых, либо усердно замалчивались, не пропускались в широко распространенные руководства для врачей и студентов и оставались известными лишь читателям специальных журналов. Ярким примером такого рода является история вопроса об Э. анемий. Когда в конце 70-х гг. 19 в. обратило на себя внимание чрезвычайное распространение малокровия среди трудящихся, нашлись добросовестные врачи, которые усмотрели причину этого в исключительно неблагоприятных условиях труда, быта и питания рабочих и даже окрестили малокровие «пролетарской болезнью». Для «опровержения» такой ереси был немедленно мобилизован весь аппарат буржуазной науки. Известнейший французский гематолог Гайем счел возможным сослаться на то, что, мол, анемия «встречается и в среде зажиточных классов», а потому не может быть связана с материальным благосостоянием. Другие ученые привлекли на помощь и лошадей, проводящих всю жизнь в шахтах, и полярных путешественников, и специалистов по многодневному голоданию, и кроликов, посаженных в пыльную атмосферу, и «доказали», что ни солнечный свет, ни чистый воздух, ни качество питания не оказывают влияния на состав крови. С тех пор во всех учебниках и руководствах в качестве этиол. факторов малокровия фигурируют и хрон. tbc легких (хотя известно, что малокровие лишь в редких случаях сопутствует ему), и хрон. минимальные кровопотери (хотя ни в одном эксперименте они анемизации не дали), и интоксикации, и редчайшие авитаминозы, и конституция, но нигде нельзя встретить указания на соц.-быт. условия или на состав пищи. Mutatis mutandis, то же можно сказать и о широко распространенных -хрон. заболеваниях желудка и кишок, о б-нях печени, сосудов и мн. др. Даже в отношении таких инфекций, как tbc или сифилис, и различных эпид. заболеваний, где соображения личной безопасности побуждают буржуазию к более энергичным мероприятиям и к большему либерализму в отношении выявления Э., вопросы ее не договариваются до конца, так как это указало бы на соц. корни этих заболеваний. Только после победы пролетарской революции советская мед. наука получает возможность безбоязненно вскрывать истинные этиол. факторы б-ней и отводить каждому из них надлежащее место, а тем самым и подводить рациональную базу под профилактику. Однако осуществление этой возможности не приходит самотеком, а требует большой и сложной работы. | Первым и необходимым условием действительно научной постановки вопросов Э. является тщательная разработка методологии этиол. , исследования на твердой базе диалектического материализма. При этом необходимо конечно учитывать формы причинной связи, выявленные уже различными науками о природе и обществе, но в то же время необходимо твердо помнить, что патология представляет собой качественно своеобразную область явлений с присущими ей специфическими закономерностями, вследствие чего в нее нельзя механически переносить формы причинности из других наук. В качестве примера возьмем заболевание tbc с его причинными закономерностями (конечно в схематическом виде). Исходным пунктом всех туб. заболеваний является свойственная людям восприимчивость к палочке Коха. Этот биол. факт сам по себе еще не определяет возможности заражения. Последнее наступает лишь тогда, когда в окружающей человека среде появляется туберкулезная палочка. Вот это то сочетание - восприимчивый человек и наличие туб. палочки в окружающей его среде, создающее реальную возможность (вероятность) заражения, -и представляет собой основание заражения. Причиной же последнего в каждом конкретном случае, переводящей возможность заражения в действительность, следует считать непосредственный контакт с туб. больным, пребывание в зараженной атмосфере, прием зараженной пищи и т. п. Иногда за зарая^ением немедленно следует б-нь, в громадном большинстве случаев б-нь вовсе не наступает, в остальных-наступает спустя б. или м. продолжительный промежуток времени. Поэтому, хотя заражение является необходимым условием заболевания, в этих случаях его все же нельзя считать причиной б-ни, а лишь основанием последней, содержащим в себе ее возможность. Осуществление I этой возможности происходит в зависимости от ряда условий, как-то: интеркурентных заболеваний, простуды, травм, повторной инфекции, изменений эндокринного порядка и т. д., а все эти влияния проходят через призму влия-I ний условий труда, быта и питания. В каждом! отдельном случае решающую роль играет то | одно то другое из этих условий, а зачастую- | та или иная их комбинация, к-рые и являются истинной причиной данного индивидуального | заболевания. Все остальные играют роль сопутствующих, к-рые могут облегчить или затруднить, ускорить или замедлить наступление б-ни, но не могут предотвратить необходимого результата. При этом, в зависимости от свойств основания, ряд факторов, к-рые в одном случае | играют роль причины, могут в другом играть роль сопутствующих условий и наоборот, вследствие чого провести какое-либо общее для всех индивидуальных заболеваний tbc разграничение этих условий невозможно. Отли-| чительными чертами tbc как соц. болезни в I условиях капиталистического строя является | сплошное заражение населения и массовая i заболеваемость, особенно среди рабочего класса и менее обеспеченных слоев города и деревни. Как сопоставление с другими общественными формациями, так и исторические данные и статистика заболеваемости показывают, что дело здесь не в био-патологических свойствах человека и туб. вируса самих по себе, а в таких факторах, как плохие условия труда и быта и количественно недостаточное и качественно плохое питание широких трудящихся масс. Эти то факторы и являются причиной широ-чайшого распространения tbc в капиталистических странах. Но сами эти факторы являются в свою очередь необходимым проявлением основных противоречий капиталистического строя. Таким образом заложенная в человеческом общежитии простая возможность массового распространения tbc в условиях капитализма превращается внеобходимость, капитализм представляет основание этого распространения, а связанные с этим основанием условия труда, быта и питания - его причины. Роль сопутствующих условий здесь играют такие мало связанные с основанием факторы, как климат, изменения метеорологических условий, случайные эпидемии, урожай или неурожай, или связанные с основанием изменения культурного уровня, подъемы конъюнктуры, кризисы, войны: воздействуя на людей либо непосредственно либо через изменение условий их труда и быта, они влекут за собой повышение или понижение заболеваемости tbc, но не могут ликвидировать ее массового распространения, необходимо связанного с основными противоречиями основания. Наконец роль повода сводится здесь повидимому к внезапному внешнему проявлению назревших уже до того процессов. Из анализа причинности в области tbc вытекает тот важнейший вывод, что в условиях капитализма всякая, даже успешная, борьба с tbc может дать лишь второстепенные, временные, несущественные результаты, а ликвидация туберкулеза как массовой социальной болезни возможна лишь после уничтожения капитализма, в социалистическом обществе. Подходя аналогичным образом к проблеме малокровия, мы видим, что в отдельных случаях основание б-ни, обусловливающее возможность ее возникновения, состоит в генотипи-чески или паратипически обусловленных дисфункциях гемопоэтического и гемолитического аппаратов или эндокринной системы, недостаточности пищеварительных ферментов, расстройствах обмена веществ и т. п. Причинами же, с необходимостью влекущими за собой превращение этой возможности в действительность, т. о. заболевание малокровием, являются недостаток в пище полноценных белков и витаминов, та или иная острая или хрон. инфекция, острая или хрон. кровопотеря, определенная проф. вредность или интоксикация и т. д. Если же мы зададим себо вопрос не о том, почему те или иные отдельныелюди заболевают малокровием, а почему в капиталистических странах малокровие является уделом большинства трудящихся, в то время как среди господствующих классов оно встречается несравненно реже, то и здесь увидим, что основанием этого являются основные противоречия капитализма, а причиной - необходимо связанные с этим основанием свойственные капитализму условия питания, труда и быта трудящегося населения, и что иного положения при капитализме и быть не может. Вторым условием строго научной разработки вопросов Э. является максимально точное установление понятия «болезнь» и четкое отграничение ее от различных пат. состояний, хотя бы и лежащих в ее основании, но б-нью все же не являющихся. Это но означает конечно установления каких-то абсолютных, метафизических граней между здоровьем и болезнью, между nosos и pathos (см. Болезнь, Нозология), но все же необходимо избегать тех неправильностей, к-рые до сих пор наблюдаются в этом вопросе. Главной причиной их является несомненно господствующий до сих пор в этой области биологизм, в то время как в действительности здесь имеют место процессы, в такой же мере социальные, как и биологические. Только тогда, когда в понятии б-ни, наряду с моментами нормы и жизнеспособности, к к-рым сводятся старые определения, найдут подобающее им место и трудоспособность и другие соц. признаки, оно (это понятие) приобретет необходимую полноту и четкость. С точки зрения Э. это имеет напр. значение при изучении инфекций с их нередко весьма продолжительными стадиями лятентности, при изучении генотипических заболеваний, первые признаки к-рых выявляются иногда лишь в пожилом или даже старческом возрасте, при всех тех поражениях различных органов, где появление первых симптомов зависит от степени функциональной нагрузки или от степени разрушения органа. Наконец третьим непременным условием, от к-рого зависит успех этиол. исследования, является научность его м е т о д и к и. В этой области до сих пор еще имеет широкое хождение самый примитивный эмпиризм, вследствие к-рого простая последовательность явлений во времени "некритически отождествляется с причинной связью (post hoc-propter hoc); условия, благоприятствующие возникновению б-ни, принимаются за ее причины, а иногда в качестве таковых фигурируют даже поводы, случайно способствовавшие выявлению б-ни. Одним из лучших способов выявления истинных причин б-ни является несомненно правильно поставленный эксперимент (см.). Однако при этом приходится учитывать, что результаты эксперимента на животных далеко не всегда и не в полной мере могут быть перенесены на человека, а постановка эксперимента на человеке естественно осуществима лишь сравнительно редко, а в отношении многих. б-ней и вовсе невозможна. Поэтому, наряду с экспериментом, в изучении Э. играет по праву очень важную роль метод статистический (см. Статистика, Вариационная статистика, Корреляция). Как учил Энгельс, причина доказывается и проверяется только общественной практикой. Однако для получения соответствующих истине результатов здесь недостаточно одного лишь соблюдения «простых правил статистики», а следует иметь в виду, что проявление б-ни зависит всегда от многих условий. Для того, чтобы выделить среди последних то, к-рое является существенным, т. е.. причиной б-ни, необходимо поэтому сопоставлять с нею (коррелировать) возможно большее количество условий и в первую очередь те условия, относительно которых известно или можно предполагать, что они оказывают то или иное влияние на лежащие в основе данной б-ни пат. процессы. Несоблюдение этих требований может привести к совершенно непра- вильным выводам. Так напр. старые статистические данные показывали, что среди текстильщиков заболеваемость малокровием значительно выше, чем среди рабочих других профессий; отсюда нек-рые авторы заключали об анемизи-рующем влиянии тех или иных текстильных «проф. вредностей». Однако если бы они не ограничились сопоставлением цифр заболеваемости малокровием с данными о профессии и о стаже в ней, а включили в орбиту своего исследования еще и размер зарплаты и связанные с ним условия быта и в особенности питания, то могли бы без особенного труда убедиться, что Э. малокровия текстильщиков, да и других проф. групп кроется гл. обр. в последних, а не в тех факторах, к-рые были ими установлены. Нечего и говорить, что полученные таким путем результаты должны при малейшей возможности быть проверены с помощью соответствующего эксперимента. С другой стороны, статистический метод в ряде случаев может внести важнейшие; поправки и в те выводы, к-рые делаются из эксперимента. Так напр. повседневное наблюдение и эксперимент с несомненностью устанавливают, что под влиянием алкоголя развиваются хрон. гастриты. Исходя из этого, буржуазная медицина делает вывод, что алкоголизм является главнейшей причиной столь распространенных среди рабочего класса и крестьянства хрон. гастритов. Статистическое же обследование достаточно большого разнообразного материала помогает выяснить, что наряду с алкоголизмом ив гораздо боль.шей степени, чем он, здесь играют роль такие классово обусловленные факторы, как длительное недоброкачественное или нерегулярное питание или состояние зубного аппарата. Там, где неясность эксперимента, обилие привходящих условий и недостаточность статистического материала не дают возможности притти к заключению об этиол. значении какого-либо фактора, а также и в порядке подкрепления уже полученных результатов можно прибегать к помощи различных косвенных доказательств. Напр. при неясности вопроса об Э. анемии у группы рабочих какого-либо производства выявление признаков усиленного гемолиза у занятых там же рабочих с нормальным составом крови позволяет заключить об анемизирующем влиянии соответствующего вещества или трудового процесса, с одной стороны, и о повышенном предрасположении к малокровию у рабочих данной группы ■- с другой (конечно, если исключены другие влияния). Наконец за последние годы в изучении Э. приобретает все большее значение исследование генетическое (см. Генетика, Генетический анализ, Человек), к-рое существенно помогает уточнению таких достаточно еще туманных этиол. факторов, как конституция, предрасположение и т. п., и разграничению в них элементов генотипических от паратипи-ческих. Здесь следует предостеречь от слишком поспешного применения этих методов исследования и неправильных генетических заключений о тех массовых заболеваниях, основания и причины которых заложены в условиях капиталистического строя. Имеющие место в буржуазной медицинской литературе высказывания этого рода вызываются стремлением к затушевыванию истинных социальных причин этих болезней и к созданию базы для различных фашистских «теорий» о биол. неполноцен- ности угнетенных классов, других наций, «низших рас» и т. п. Правильное разрешение вопросов Э. и разграничение этиол. факторов призваны сыграть крупнейшую роль в деле борьбы с б-нями. В отношении профилактики соц. б-ней это уже с очевидностью доказано практикой советского здравоохранения. Благодаря тому, что. партия и советская власть правильно усмотрели истинные причины массового характера этих б-ней не в микробиологических, климатических и т. п. факторах, а в унаследованных от капитализма условиях труда, быта и питания широчайших масс трудящихся, и сосредоточили огонь оздоровительных мероприятий в этом направлении, мы имеем уже сейчас резкое снижение заболеваемости. То же относится к эпид. заболеваниям, жел.-киш. б-ням, малокровию и т. п. В области индивидуальной профилактики правильное разграничение этиол. факторов дает возможность сосредоточивать наше воздействие на решающих участках. В частности это относится напр. к тем заболеваниям, основанием к"-рых являются те или иные аллергические состояния, а причиной-самые разнообразные, сопряженные со случайностью или трудно устранимые воздействия внешней среды или эндогенные процессы, и к-рые (б-ни) могут быть предупреждены лишь путем изменения основания (десенсибилизация). Наконец и в области лечебной ясное разграничение оснований и причин б-ней позволит существенно уточнить наши представления о симптоматическом и каузальном лечении и рационально направить последнее. В этой связи должны несомненно сыграть крупную роль учение Сперанского об изменениях нервной трофики как основании многих болезней и развитие лизатотерапии как метода воздействия опять-таки на основание болезненных СОСТОЯНИЙ.« Червяк.
Загрузка...
