МАКРОПРЕПАРАТ №1 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №2 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

МАКРОПРЕПАРАТ №3 КЕФАЛОГЕМАТОМА

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №4 «ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

МАКРОПРЕПАРАТ №5 ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).

МАКРОПРЕПАРАИ №6 ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

МАКРОПРЕПАРАТ №7 САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

МАКРОПРЕПАРАТ №8 АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.

МАКРОПРЕПАРАТ №9 СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №10 ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

МАКРОПРЕПАРАТ №11 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

МАКРОПРЕПАРАТ №12 МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Размеры печени увеличены.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №13 АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.

МАКРОПРЕПАРАТ №14 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

МАКРОПРЕПАРАТ №15 ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

МАКРОПРЕПАРАТ №16 РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №17 АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №18 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

МАКРОПРЕПАРАТ №19 МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

Это цирроз печени.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

МАКРОПРЕПАРАТ №20 РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

МАКРОПРЕПАРАТ №21 ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №22 МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23 ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

МАКРОПРЕПАРАТ №24 ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

МАКРОПРЕПАРАТ №25 АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

МАКРОПРЕПАРАТ №26 ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

МАКРОПРЕПАРАТ №27 ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

МАКРОПРЕПАРАТ №28 ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №29 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

МАКРОПРЕПАРАТ №30 МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

МАКРОПРЕПАРАТ №31 УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

МАКРОПРЕПАРАТ №32 ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

МАКРОПРЕПАРАТ №33 ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

МАКРОПРЕПАРАТ №34 СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

МАКРОПРЕПАРАТ №35 ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №36 РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов): гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме - гемоглобин и продукты его распада(ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях - порфирины(в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин – малярийный пигмент [гемозоин], солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментацииили гипопигментации,врожденные (наследственные, из местных - невус) или приобретенные (из местных - меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция - гидроксиапатита): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) - плотные образования в полостных орга­нах, выводных протоках желез, сосудах, содержащие в своем составе различные соли кальция.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (помечены значком: )

макропрепараты - бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка, бурая атрофия миокарда, меланоз кожи при аддисоновой болезни, меланома кожи, петрификаты в легком (очаги Ашоффа-Пуля или Гона), камни почки и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь), камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь);

микропрепараты - бурая индурация лёгких, печень при общем гемосидерозе, печень при механической желтухе, бурая атрофия печени, меланоз кожи при аддисоновой болезни, подагрический тофус, известковые метастазы в миокарде, известковые метастазы в почке; электронограммы - молекулы ферритина в грануле гемосидерина, известковые метастазы в миокарде.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); а – выражен отек легких – обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 4-7.

Рис. 3-2. Микропрепарат. Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; х 200 (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 4-8.

Рис. 3-3. Микропрепараты (а, б).Бурая индурация легких. При реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); реакция Перлса, а – х 100, б – х 600.

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Местный гемосидероз в исходе гематом головного мозга и его оболочек. а - кисты разной величины с бурым прокрашиванием их стенок и прилежащих мягких мозговых оболочек после множественных кровоизлияний (травматическая энцефалопатия), б - крупная киста с бурым содержимым и прокрашиванием стенок, прилежащих мягких мозговых оболочек после внутримозговой нетравматической гематомы. Препараты: а – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, б – Е.В.Федотова). См. также рис. 29-17.

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Отложения гемосидерина в капсуле хронической субдуральной гематомы. Внутриклеточные (в сидеробластах и сидерофагах) и внеклеточные скопления гранул бурого цвета в соединительнотканной капсуле, окружающей крупное скопление разрушенных эритроцитов; а – х 100, б – х 400.

Рис. 3-6. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. В звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны бурые (при окраске гематоксилином и эозином) или синевато-зеленые (при реакции Перлса - образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; б - реакция Перлса, х 100.

Рис. 3-7. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра(из ).

Рис. 3-8. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (б) слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (а – острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (б - острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока. См. также рис. 4-37, 19-18, 19-19.

Рис. 3-9. Микропрепарат. Острая эрозия желудка. Поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, полнокровие микроциркуляторного русла, некротические массы пропитаны кровью. Черновато-бурые гранулы, в основном, являются не солянокислым гематином, а формалиновым пигментом (артефакт, возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови и полнокровных кусочков ткани); х 120.

Рис. 3-10. Макропрепарат. Спленомегалия при малярии. Селезенка значительно увеличена, плотно- или дрябло-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе – темного, красновато- или коричневато-черного цвета. На разрезе обычно дает обильный соскоб.

Рис. 3–11. Микропрепараты (а – г). Гемомеланин ([гемозоин, малярийный пигмент] в селезенке (а), сосудах головного мозга (б), сердца (в) и печени (г) при малярии. С инусоиды селезенки, печени, капилляры головного мозга и сердца резко расширены, переполнены эритроцитами (стаз), в которых видны возбудитель и зерна гемомеланина коричневого цвета. Вакуолизация, некроз и атрофия части нейронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек (б), отек стромы и дистрофия кардиомиоцитов (в), расширение синусоидов, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов (г); а – х120, б, в, г – х 400 (в, г – препараты Ю.Г.Пархоменко).

Рис. 3-12. Микропрепарат. Формалиновый пигмент в гистологических препаратах. Формалиновый пигмент в виде гранул черновато-бурого цвета среди эритроцитов в гистологическом срезе миокарда с полнокровной венулой. Артефакт (дефект изготовления гистологического препарата), возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови полнокровных кусочков ткани); х 200.

Рис. 3–13 (а, б). Желтуха. Желтушность (иктеричность) склер (а) и кожных покровов. Для надпеченочной желтухи характерен лимонно-желтый цвет кожных покровов, печеночной – красновато-желтый, подпеченочной – зеленовато-желтый (у онкологических больных – с землистым оттенком). Типичны также мелкоточечные кровоизлияния в склеры (а) или в кожу (б) вплоть до развития геморрагического синдрома, обусловленные повреждением стенок капилляров желчными кислотами, концентрация которых в крови повышена.

Рис. 3-15. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желчный проток (1), «озера желчи» (2 - б), дистрофия и некрозы гепатоцитов; а – х 200, б – х 100.

Рис. 3-16. Макропрепараты (а, б). Вторичный билиарный цирроз печени (цирроз печени при механической желтухе). Печень увеличена в объеме, с мелкобугристой поверхностью (размер узлов обычно менее 1 см – мелкоузловой цирроз), плотной консистенции, зеленовато-коричневого или зеленовато-желтого цвета (прокрашена желчью). На разрезе представлена узелками паренхимы зеленоватого цвета, разделенными серо-желтыми прослойками соединительной ткани разной толщины, расширены внутрипеченочные желчные протоки. См. также рис. 21-28.

Рис. 3-17. Микропрепарат. Вторичный билиарный цирроз печени. Дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и порто-центральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие – без центральных вен); в строме выражена лимфо-макрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные – крупные, иногда двухядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах, скопления желчи в расширенных желчных протоках разного калибра; а – х 120. См. также рис. 21-29.

Рис. 3-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда. Раземры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (а - препарат Н.О.Крюкова). СЧм. Также рис. 9-18.

Рис. 3-19. Микропрепарат. Липофусциноз миокарда. В перинуклеарной зоне кардиомиоцитов скопления желтовато-коричневых зерен пигмента липофусцина. Атрофия кардиомиоцитов, склероз и отек стромы; х 400(См. также рис. 9-19).

Рис. 3-20. Макропрепараты (а – в). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, поверхность гладкая или мелкозернистая (гладкая и зернистая атрофия), консистенция дряблая или дрябло-эластическая, на разрезе буровато-коричневого цвета; а - гладкая атрофия, масса печени – 1100 г., б – гладкая атрофия со склерозом и гиалинозом капсулы, масса печени – 950 г., в – зернистая атрофия, масса печени – 850 г. (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-20.

Рис. 3-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); х 400. См. также рис. 9-21.

Рис. 3-22. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи. См. также рис. 26-29.

Рис. 3-23. Микропрепарат.Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); х 400. См. также рис. 26-30.

Рис. 3-24. Макропрепараты (а – в). Местные (очаговые) врожденные гиперпигментации, а – эфелиды («веснушки»), результат очагового повышения продукции меланина в меланоцитах, особенно при инсоляции (не являются фактором риска развития меланомы), б – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: крупный (размерами 3х1 см) плоский, не возвышающийся над кожей невус цвета «кофе с молоком» («родимое пятно»), в – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: небольшой, диаметром 2 мм пигментированный узелок («родинка»). При повторной травматизации, повышенной инсоляции и других определенных условиях, некоторые невусы, особенно крупные – фактор риска развития меланомы. См. также рис. 11-28.

Рис. 3-25. Микропрепарат. Внутридермальный невус (внутридермальный папилломатозный невус). Невусные клетки (трансформированные меланоциты) формируют крупные гнезда в дерме (1) среди сосочковых (папилломатозных) разрастаний эпидермиса (тканевая атипия). Часть невусных клеток содержит в цитоплазме гранулы пигмента черновато-коричневого цвета (меланина). Клеточный атипизм не выражен, митозы типичные и единичные. Выражен гиперкератоз, местами с образованием кератиновых «жемчужин» (2); х 100. См. также рис. 11-29, 11-30.

Рис. 3-26. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза). См. также рис. 11-31.

Рис. 3-27. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи. Опухоль представлена крупными гнездами в дерме из полиморфных клеток с патологическими митозами (клеточный и тканевой атипизм). Многие из клеток опухоли содержат в цитоплазме гранулы пигмента черно-коричневого цвета – меланина. Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); а - х 60, б – х 160. См. также рис. 11-32.

Рис. 3-28. Микропрепарат. Меланоз толстой кишки. Большое количество меланоцитов и меланофагов преимущественно в глубоких слоях слизистой оболочки (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза); х 100.

Рис. 3-29. Хронический подагрический артрит. Хронический подагрический артрит плюснефаланговых и фаланговых суставов, выраженная деформация пальцев стопы с околосуставными подагрическими узлами (тофусами). См. также рис. 30-16.

Рис. 3-30. Микропрепараты (а – в). Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мочекислого натрия – солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов - 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел (стрелки, гранулематозное воспаление - см. главу 7). Выражен склероз околосуставной ткани. Выявление кристаллов уратов в поляризованном свете (в); а – х 100, б – х 200, в – х 600. См. также рис. 30-17.

Рис. 3-31. Макропрепарат. Антракоз легких. В лимфатической сети легких и плевры большое скопление экзогенного пигмента черного цвета (частиц угля, сажи). Препарат Н.О.Крюкова.

Рис. 3-32. Микропрепараты (а, б). Антракоз легких. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) заполняют лимфатические сосуды и видны в очаге склероза (б). а - х 100, б – х 400.

Рис. 3-33. Макропрепараты (а, б). Антракоз бронхиальных лимфатических узлов. Перибронхиальные лимфатические узлы (стрелки) умеренно увеличены в размерах, уплотнены (склероз), черного цвета из-за накопления в их ткани экзогенного угольного пигмента (антракоз). Очаги антракоза видны также в ткани легкого (а), б – гиперплазия антрактично измененных бронхиальных лимфатических узлов (еще большее их увеличение, на разрезе множественные мелкие очажки гиперплазированной лимфоидной ткани серовато-белого цвета) при бронхопневмонии (очаговой пневмонии): в ткани легкого (внизу) очаги желтовато-серого цвета, зернистого вида (см. главу 17).

Рис. 3-34. Микропрепараты (а, б). Антракоз бронхиального лимфатического узла. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) в синусах, макрофагах и в межклеточных пространствах полнокровного лимфатического узла (а). Выражен склероз лимфатического узла (б); а - х 100, б – х 200.

Рис.3-35. Макропрепарат. Остеопороз. Значительное разрежение губчатого вещества и истончение кортикальной пластинки ребра, уменьшение плотности костной ткани (легко режется ножом или ломается).

Рис. 3-36. Микропрепараты (а, б). Остеопороз. Губчатое вещество ребра: неизмененное (а) и с выраженным истончением и разрежением костных балок при остеопорозе (б); х 120.

Рис. 3-37. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04-0,8 см, стрелки) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях легких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета).

Рис. 3-38. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; х 120.

Рис. 3-39. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы (1) – метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (из ).

Рис. 3-40. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (из ).

Рис. 3-41. Микропрепараты (а, б). Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев (стрелки) – метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев (а). Склероз стромы (б). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; х 400.

Рис. 3-42. Микропрепарат. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка. Окрашенные гематоксилином в сине-фиолетовый цвет отложения солей кальция (1) в клетках, по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; а – х 100, б – х 200.

Рис. 3-43. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с выраженным атерокальцинозом. Массивные отложения солей кальция (обызвествление, петрификация) в атеросклеротических фиброзных бляшках, в интиме и меди аорты (брюшной отдел) – дистрофическое обызвествление (препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 3-44. Микропрепарат. Обызвествление атеросклеротической бляшки аорты. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в толще атеросклеротической фиброзной бляшки в интиме аорты (дистрофическое обызвествление); х 200.

Рис. 3-45. Макропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана (кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана). Массивное обызвествление створок клапана аорты (стрелки) и его фиброзного кольца с развитием, преимущественно, недостаточности клапана. Очаговые кровоизлияния в деформированных, утолщенных и уплотненных створках клапана. 1 – просвет аорты, 2 – полость левого желудочка (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 16-10.

Рис. 3-46. Макропрепарат. Идиопатический кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка, его полость расширена, пд эндокардом просвечивают желтоватые полоски – жировая дистрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда – см. главы 9, 15). В фиброзном кольце митрального клапана массивные циркулярные отложения солей кальция – дистрофическое обызвествление (стрелки), створки митрального клапана с единичными атеросклеротическими фиброзными бляшками со стороны предсердия и умеренным склерозом и гиалинозом свободных краев створок (митральный порок сердца с преобладанием недостаточности клапана – см. главу 16).

Рис. 3-47. Микропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана. Массивные отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета - 1) и липидов («пустоты» - указано стрелкой) в склерозированной створке аортального клапана; х 100.

Рис. 3-48. Микропрепарат. Хронический индуративный кальцифицирующий панкреатит. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в белковых массах, обтурирующих расширенные протоки поджелудочной железы (стрелка) – дистрофическое обызвествление. Выраженный перидуктальный и интраацинарный склероз, атрофия паренхимы и очаги некроза ткани железы со слабой воспалительной инфильтрацией; х 100.

Рис. 3-49. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотно-эластичной консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы – мелкие камни и слюна с гноем.

Рис. 3-50. Микропрепарат. Хронический сиалоаденит при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Хроническая воспалительная (лимфо-макрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский; х 100.

Рис. 3-51. Макропрепараты (а – г). Камни почек и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена (а) или уменьшена (б, в) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный камнями и мочой; а, г – коралловидные камни почек (препараты: б - И.Н.Шестаковой, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, г – Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-31, 22-29.

Рис. 3-52. Микропрепарат. Гидронефроз. Выраженные склероз и гиалиноз клубочков, склероз стромы, атрофия эпителия и кистозное расширение отдельных канальцев, содержащих эозинофильные белковые массы. Диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация. Выражено венозное полнокровие. Склероз слизистой оболочки чашечек и лоханок (стрелка); х 100.

Рис. 3-53. Макропрепараты (а – з). Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь – см. рис. 2-…) (б, в, д - ж – препараты Н.О.Крюкова).См. также рис. 21-53, 21-54, 21-55.

Рис. 3-54. Макропрепараты. Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз. Просвет расширенного холедоха обтурирован крупным камнем (а) или несколькими камнями (б) с неровной поверхностью. Стенки холедоха утолщены, слизистая оболочка сглажена, местами с отложениями холестерина желтого цвета (препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 21-57

Рис. 3-55. Макропрепараты (а – в). Камни мочевого пузыря (мочекаменная болезнь). В просвете мочевого пузыря разной величины и формы камни, моча мутная, слизистая оболочка утолщена, отечная, с кровоизлияниями. Стенки мочевого пузыря утолщены; в – камень мочевого пузыря необычной формы (а, в – препараты Н.О.Крюкова).

1. Состояние кровенаполнения:

— синусоидных капилляров;

— центральных вен;

— вен портальных трактов.

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.

3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).

4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.

5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:

— сохранено, чёткое, прослеживается;

— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;

— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.

6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).

7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).

8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).

9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).

10. Наличие дефектов ткани (при травме).

11. Наличие разрастания атипичной ткани.

13. Состояние капсулы печени.

Пример№1.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.

Пример№2.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№3.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Пример№4.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№5.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».

Пример№6.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.

Пример№7.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

№ 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. Острый эозинофильный межуточный гепатит. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Часть гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 6

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 8

Рис. 1-5. Печень. Рис. 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Амилоидоз почек микропрепарат

Микропрепараты к занятиям

Тема: Паренхиматозные дистрофии.

Микропрепарат № 17

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.

Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26

Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени

(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).

1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.

Тема: Стромально-сосудистые дистрофии.

Микропрепарат № 19

Амилоидоз почек (окр. Конго красным).

1. Отложение амилоида в почечном клубочке.

2. Отложение амилоида в строме почки.

3. Отложение амилоида в стенке сосуда.

4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.

Микропрепарат № 27

Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).

1. Отложение жира под эпикардом.

2. Отложение жира между кардиомиоцитами.

3. Атрофия кардиомиоцитов.

Тема: Смешанные дистрофии.

Микропрепарат № 111

Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Скопления сидерофагов.

2. Склероз межальвеолярных перегородок.

3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

Микропрепарат № 100

Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Желчные тромбы в желчных протоках.

2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.

Тема: Полнокровие. Кровотечение.

Микропрепарат № 1

Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Склероз перипортальной зоны.

4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.

Микропрепарат № 11

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.

2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепарат № 153

Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.

Тема: Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Микропрепарат № 6

Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.

Микропрепарат № 7

Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона некроза.

2. Геморрагический венчик (паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).

3. Зона неизменённой почечной ткани.

Микропрепарат № 5

Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.

2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.

Тема: Некроз.

Микропрепарат № 9

Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.

Тема: Воспаление. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат № 76

Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Миокард.

2. Клеточная инфильтрация эпикарда.

3. Наложение фибрина на эпикарде.

Микропрепарат № 173

Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.

2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.

3. Отёк вещества головного мозга.

Микропрепарат № 114

Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Эпителий кишки.

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

3. Наложение фибрина.

Тема: Продуктивное и специфическое воспаление.

Микропрепарат № 131

Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема: Компенсаторно-приспособительные реакции.

Микропрепарат № 40

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.

2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.

3. «Клубки» спиральных артерий.

Микропрепарат № 43

Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).

1. Новообразованные сосуды.

2. Клеточная инфильтрация.

3. Волокна соединительной ткани.

Тема: Иммунопатологические процессы.

Микропрепарат № 23

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.

Тема: Опухоли. Опухоли из эпителия.

Микропрепарат № 62

Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».

Микропрепарат № 64

Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Неизменённые железы слизистой оболочки.

2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.

Микропрепарат № 58

Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Акантотические тяжи.

2. Сосудистая ножка.

3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.

Микропрепарат № 61

Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).

1. Сосочковые выросты эпителия.

2. Стромально-сосудистые ножки.

Тема: Мезенхимальные опухоли.

Микропрепарат № 41

Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.

Микропрепарат № 51

Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.

Микропрепарат № 49

Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение хондроцитов.

Микропрепарат № 51

Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).

1. Волокна соединительной ткани.

2. Гладкомышечные волокна.

Микропрепарат № 79

Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.

Микропрепарат № 55

Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки с клеточным атипизмом.

Тема: Раки отдельных локализаций.

Микропрепарат № 66

Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация железистого компонента опухоли.

2. Пролиферация стромального компонента опухоли.

Микропрепарат № 104

Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).

1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.

2. Ткань лимфатического узла.

Тема: Опухоли системы крови.

Микропрепарат № 118

Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.

2. Большие клетки Ходжкина.

Микропрепарат № 120

Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе

(окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.

Тема: Атеросклероз. ИБС. ГБ.

Микропрепарат № 201

Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).

1. Просвет сосуда.

2. Петрификаты.

3.Атероматозные массы.

Микропрепарат № 143

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированный миокард.

2. Демаркационная зона.

3. Неизменённый миокард.

Микропрепарат № 97

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

1. Соединительная ткань.

2. Гипертрофированные кардиомиоциты.

Микропрепарат № 140

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Гиалиноз артериол.

2. Склероз и гиалиноз клубочков.

3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Тема: Ревматические болезни.

Микропрепарат № 133

Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

Микропрепарат № 134

Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

4. Склероз и неоваскуляризация клапана.

5. Петрификаты.

Тема: Острые воспалительные заболевания лёгких.

Микропрепарат № 75

Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

2. Нити фибрина.

Микропрепарат № 72

Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.

2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.

Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Микропрепарат № 92

Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).

1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.

2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.

3. Склероз легочной ткани.

Тема: Болезни желудочно-кишечного тракта.

Микропрепарат № 144

Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).

1. Фибринозно-гнойный экссудат.

2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта.

3. Сохранённая слизистая оболочка.

Микропрепарат № 146

Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.

2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов.

Тема: Болезни печени.

Микропрепарат № 171

Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некроз центральных отделов долек.

2. Жировая дистрофия периферических отделов долек.

Микропрепарат № 77

Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Жировая дистрофия гепатоцитов.

2. Узкие септальные прослойки.

Микропрепарат № 189

Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковая дистрофия гепатоцитов.

2. Широкие септальные прослойки.

Тема: Болезни почек.

Микропрепарат № 184

Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».

2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев

Микропрепарат № 185

Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).

1. Гиалиноз и склероз клубочков.

studfiles.net

Крючков - описание микропрепаратов по патан

Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»

А.Н. Крючков, А.В. Рец

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГОФАКУЛЬТЕТОВ

А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного имедико-профилактическогофакультетов.– Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).

Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.

На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Понятие о морфологических методах. Особенно-

стью морфологических методов исследования в биологии

имедицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии

ив клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета, прежде всего еговизуальная характеристика (результатнаблюдения).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1.эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2.теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-

ражено в формуле «Мы видим то, что знаем».

3.этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.

Косновным морфологическим методам относятся:

1.макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.

исследование).

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеетде-

скриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.

Макроморфологические параметры. Описание па-

тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1.локализация патологического процесса в органе

(при поражении не всего органа, а его части);

2.величина органа, его части или патологически из-

менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);

3.цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе;

4.консистенция патологически изменённой ткани;

5.конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части;

6.степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называетсябазофилией (от лат.basis – основание).Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называетсяацидофилией, илиоксифилией.

2.микроморфологический (микроскопический)метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток

–метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.

вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое

Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.

СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ

Макропрепараты

№1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза,ярко-красногоцвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское названиеантонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в словогангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».

№2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенкигрязно-серого,почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).

№3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле-совато-серогоцвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются

скапсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).

№4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит).Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.

№5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участокбелесовато-серогоцвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация

вголовном мозге различны в разных препаратах.

Микропрепараты

№2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-

кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином.В селезёнке,

восновном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) . Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа . Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.

№4. Очаг белого размягчения в головном мозге.

Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами , в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») .

№5. Демаркационное воспаление в почке.Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-

круг очага некроза мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) , частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.

№47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»).Это состояние развивается при де-

компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серогоцвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).

№49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).

Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневогодосеровато-жёлтогоцвета (в норме ткань печени тём-но-коричневая).При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).

Микропрепараты

№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-

ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.

Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) . В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) . Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.

№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-

ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III).В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет .

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ)ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,

уплотнена, белесовато-серая.Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.

№42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.

№43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-

зёнки однородная, бледно-красная,блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».

№44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка).Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.

№46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходусосудисто-нервныхпучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).

Микропрепараты

№21. Амилоидоз селезёнки.Окраска гематоксили-

ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет . Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани .

№23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным.В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках . – канальцы нефрона.

№26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-

дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы . – нормальный клубочек, – канальцы нефрона.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона).В ткани лёгкого располагается очаг белесо-

вато-серогоцвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.

№54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.

№56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.

№60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.

№61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки).Селезёнка несколько увеличена, уплотне-

на, ткань её на разрезе серо-чёрного(аспидно-серого)цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.

Микропрепараты

№40. Отложение солей кальция в почке (нефро-

кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином.В про-

свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином

втёмно-синийцвет) . Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.

№42. Гемосидероз печени.Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью). В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные

всиний цвет («берлинская лазурь») .

Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).

№ 45. Печень при механической желтухе.Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) ; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) . Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») .

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)

Макропрепараты

№7. «Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (нажелтовато-серомфоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны;желтовато-серыйфон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.

№8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени).Печень несколько увеличена, плотная, по-

верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серыемелкие очаги («мускат наоборот»).Светло-серыеочаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.

№9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).

№13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).

№27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).

Микропрепараты

№51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином

иэозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) . Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) .

№53. Бурая индурация лёгких.Окраска гематокси-

лином и эозином. Межальвеолярные перегородки утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).

№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге.Ок-

раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-

га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты . В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)

Макропрепараты

№11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виденбелесовато-серыйучасток с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.

№14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участоктёмно-красногоцвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.

№16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромбсветло-серогоцвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромбапосмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.

№20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.

№21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии).Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).

№22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром2-3

№23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлыебелесовато-серыеузлы различного размера, с довольно чёткими границами.

Микропрепараты

№57. Геморрагический инфаркт лёгкого.Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами . В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками

(признаки демаркационного воспаления) .

№61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.

Просвет сосуда заполнен тромбом , окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань (организация тромба), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови (эндотелизация тромба); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете (васкуляриза-

ция тромба) .

№63. Микробные эмболы (бактериальные мета-

стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином.В

просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивныхбактерий (стафилококков), окрашенных втёмно-синийцвет гематоксилином .

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Макропрепараты

№66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называетсяэкзантемой) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.

№68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром1,0-2,5см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.

№70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции.Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.

№73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкойжелтовато-сероймассы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.

№78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.

Микропрепараты

№76. Фибринозный перикардит.Окраска по ван Ги-

зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата . В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) . – субэпикардиальная жировая ткань; – миокард.

№80. Флегмона мягких тканей.Окраска гематокси-

лином и эозином. Вокруг волоконпоперечно-полосатоймышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты . Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называютсягнойными тельцами. – скелетная мышечная ткань, – клетки белой жировой ткани.

№ 131. Фибринозный ларингит.Окраска гематокси-

лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза . Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку(фибринозно-некротическуюплёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата . Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.

studfiles.net

описание

ОПИСАНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ

УЧЕБНЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ

ПО КУРСУ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ТЕМА: Паренхиматозные дистрофии

Микропрепарат

Мутное набухание эпителия канальцев почки.

Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.

При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая масса (т.н. цилиндры).

Обозначения

1) неизмененные клубочки;

2) увеличенные эпителиальные клетки извитых канальцев с тусклой, мелкозернистой цитоплазмой;

3) бледно окрашенные ядра этих клеток;

4) суженный просвет извитых канальцев;

5) звездчатый просвет извитых канальцев;

6) канальцы вставочного отдела (собирательные трубочки) с неизмененными клетками;

7) белковые массы в просвете канальцев.

Микропрепарат Х

Мутное набухание печени

Даже при малом увеличении видно, что в центре и по периферии долек трабекулярное строение балок нарушено, клетки располагаются беспорядочно (т.н. дискомплексация печеночных балок).

При большом увеличении отчетливо заметно, что клетки увеличены в размерах. Зернистость цитоплазмы при этом совершенно не обязательна, она может быть, а может и отсутствовать. По периферии в большинстве клеток ядра сохранены, в центре видны лишь их тени (кариолиз) - исход в некроз.

Обозначения

1) нормальные печеночные клётки по периферии долек;

2) дископмлексация печеночных балок;

3) увеличенные печеночные клетки с зернистой и однородной цитоплазмой;

4) бледно окрашенные ядра.

Микропрепарат

Слизистая дистрофия эпителия

Окраска: а) муцикармин; б) реакция ШИК; в) по Хейлу

Полил носа с явлениями воспаления, что выражается в пропитывании стромы воспалительным экссудатом, богатым сегментоядерными лейкоцитами. Эпителий, покрывающий полип частично находится в состоянии слизистой дистрофии:

набухший, вся цитоплазма заполнена слизью. Обратите внимание на красочные реакции на слизь: муцикармин - в розовый цвет, по Хейлу - в бирюзовый, положительная ШИК - реакция - в малиновый. Зарисуйте отдельно эпителиальные клетки, окрашенные различными методами. В тех участках, где нет слизистой дистрофии, слизь сохраняется лишь в апикальных отделах и на поверхности эпителия.

Обозначения

1) слизистая дистрофия эпителия (при различных методах окраски);

2) нормальный эпителий.

Микропрепарат

Жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце)

Окраска - гематоксилин-эозин

В противоположность «простому» ожирению сердца, при дистрофическом ожирении миокарда ожиревают сами мышечные волокна, а не мелкие прослойки соединительной ткани между ними. Отложения жира в виде мелких, не сливающихся друг с другом капель, обнаруживаются преимущественно вблизи кровеносных сосудов, причем ожиревают не отдельные мышечные волокна, а группы их. Возникающая своеобразная пятнистость и объясняет название - тигровое сердце. В некоторых случаях может наблюдаться распад мышечного волокна, превращение его в мелкозернистую массу, дистрофические изменения ядер, если и имеются, то значительно менее выражены, чем изменения со стороны мышечных волокон.

Обозначения

1) кровеносные сосуды

2) мелкие капли жира в мышечных волокнах, располагающихся вблизи кровеносных сосудов

3) мышечные волокна без жировых капель

Микропрепарат

Жировая дистрофия печени

Окраска - гематоксилин-судан

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же

препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В

выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. клеток

отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с

обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) целиком, ожиревшая печеночная долька.

ТЕМА: Стромально-сосудистые дистрофии

Микропрепарат З

Гиалиноз капсулы селезенки

Окраска - пиерофуксин

Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными массами, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.

Обозначения

1) гиалинизированный участок капсулы (волокна утолщены, разбухли, слились друг с другом)

2) нормальная капсула с хорошо выраженными волокнистыми структурами

З) ткань селезенки:

а) лимфатический фолликул

б) трабекула

в) красная пульпа

Микропрепарат

Гиалиноз артериол почки при гипертонической болезни

При малом увеличении в корковом веществе почки видны мелкие сосуды. В поперечном сечении они имеют вид однородных колечек розового или чуть голубоватого цвета (химическая структура гиалина неодинаковая). Просвет их узкий. Соответственно таким сосудам идет запустевание клубочков с их последующим рубцеванием, а также атрофия канальцев с разрастанием соединительной ткани. Рубцовые ткани имеют вид однородных, бледноокрашенных округлых образований с единичными ядрами. Встречаются канальцы с расширенным просветом, содержащие однородные массы белка, т.н. гиалиновые цилиндры (гиалиноз мертвых масс).

Обозначения

1) гиалинизированная артериола

2) склерозированный (рубцовый) клубочек

3) атрофирующиеся канальцы и разрастание соединительной ткани

4) расширенные канальцы с гиалиновыми цилиндрами

Микропрепарат

Амилоидоз почки

Окраска - Конго-рот + гематоксилин

Амилоидные массы, отчетливо выступающие в препарате благодаря элективному окрашиванию в кирпично-красный цвет, в наибольшем количестве обнаруживаются в клубочках. Некоторые клубочки настолько богаты амилоидом, что сохранились лишь единичные эндотелиальные клетки, В меньших количествах отложения амилоида обнаруживаются по ходу мелких сосудов коркового и мозгового слоя, а также в собственной оболочке канальцев.

Обозначения

1) отложения амилоида под эндотелий капилляров клубочка

2) отложения амилоида под эндотелий капилляров коркового и мозгового слоя

3) отложения амилоида в собственную оболочку канальцев

Микропрепарат Х

Саговая селезенка

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Микропрепарат 3

Сердце при общем ожирении

Окраска - гематоксилин-эозин

Эпикард резко утолщен, представляет, собой полосу жировой ткани с проходящими. Между группами жировых клеток кровеносными сосудами. Граница между эпикардом и миокардом выражена неотчетливо благодаря тому, что жировая ткань как бы проникает вглубь миокарда в виде тяжей жировых клеток. В тех местах, где наиболее сильно выражено ожирение соединительнотканных прослоек между мышечными волокнами, последние истончены (атрофия от давления). В более глубоких отделах миокарда, где нет жировой ткани мышечные волокна без существенных изменений, имеют обычную толщину.

Обозначения

1) утолщенный жировой слой эпикарда

2) жировые клетки между истотченными мышечными волокна

З) мышечные волокна обычной толщины

Микропрепарат

Межуточное ожирение интимы сосуда (артерии)

Окраска - судан

При малом увеличении видно очаговое утолщение интимы. В месте утолщения интима окрашена суданом диффузно - это ожирение межуточного вещества. По мере накопления липидов в межуточном веществе появляются макрофаги, захватывающие капли жира (резорбтивное ожирение), такие клетки называются ксантомными. Ксантомные клетки в прёпарате имеют вид оранжевых пятен различной формы, содержащих ядро.

Обозначения

1) утолщение интимы

2) ожирение межуточного вещества

З) ксантомные клетки

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращения -1

(гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние).

Микропрепарат

Бурая индурация легких

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Микропрепарат

Застойное полнокровие печени

Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью. Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные балки и капилляры имеют обычный вид.

Обозначения

1) расширенные центральные вены

2) расширенные капилляры в центре, долек

З) сдавленные печеночные балки в центре долек

4) неизмененные печеночные балки и капилляры по периферии долек

Микропрепарат

Старое кровоизлияние в мозг

Под малым увеличением виден старый очаг кровоизлияния, окруженный демаркационной линией. В зоне демаркации много макрофагов, содержащих гемосидерин (зернистый желто-бурый пигмент). Пигмент образуется в макрофагах. При разрушении макрофагов пигмент лежит свободно в ткани. Учитывая скопление гемосидерофагов в ткани вокруг излившейся крови кровоизлияние следует считать старым.

Обозначения

1) крупный очаг кровоизлияния

2) демаркационная линия

а) макрофаги с гемосидерином

б) свободные зерна гемосидерина

З) ткань мозга

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращеия-2

(тромбоз, эмболия, инфаркт).

Микропрепарат

Обтурирующий тромб с организацией

При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз артерии и красно-розового цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка артерии

2) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты, врастающие в тромб (организация тромба)

З) нити фибрина и эритроциты тромба

Микропрепарат

Жировая эмболия легкого

Окраска: судан + гематоксилин

В сосудах межальвеолярных перегородок видны капли жира. Такие изменения могут быть при переломах трубчатых костей, при размозжении жировой ткани, при судорогах.

Обозначения

1) межальвеолярная перегородка

2) капли жира в сосудах межальвеолярной перегородки (окрашены суданом в желтый цвет)

Микропрепарат

Геморрагический инфаркт легкого

В препарате можно различить три нерезко отграниченных друг от друга участка: некроза, реактивного воспаления, застойного полнокровия. Участок некроза сплошь пропитан кровью. По ходу межальвеолярных перегородок располагается ядерный детрит. От сосудов сохранились лишь очертания стенок. На плевре соответственно участку инфаркта - наложения фибрина. Зона реактивного воспаления представляет собой полосу легочной ткани с резко расширенными сосудами, мелкими кровоизлияниями, лейкоцитами и эритроцитами в просвете альвеол. Окружающая участок некроза легочная ткань с явлениями венозного застоя: капилляры межальвеолярных перегородок расширены, выполнены кровью. В просвете альвеол множество альвеолярных макрофагов с зернами угля и гемосидерина в цитоплазме, а также эритроцитов (диапедез).

Обозначения

1) участок инфаркта

а) эритроциты, пропитывающие весь участок некроза

б) ядерный детрит по ходу межальвеолярных перегородок

в) некротизированные сосуды, сохранившие лишь общие очертания

2) зона реактивного воспаления

а) расширенные, выполненные кровью капилляры б) мелкие кровоизлияния и лейкоциты

З) окружающая некроз легочная ткань с явлениями венозного застоя

а) расширенные, богатые кровью межальвеолярные перегородки

б) клетки сердечных пороков

в) эритроциты в просвете альвеол

Микропрепарат

Ишемический инфаркт миокарда с началом организации

В миокарде на большом протяжении в мышечных волокнах отсутствуют ядра, но контуры волокон сохранены - это инфаркт. По периферии его врастает молодая соединительная ткань, богатая сосудами, макрофагами, фибробластами - это организация.

Обозначения

1) некротизированные мышечные волокна

2) соединительная ткань, врастающая в зону некроза

3) нормальные мышечные волокна

ТЕМА: Некроз.

Микропрепарат

Ишемический инфаркт почки

В почке имеется обширный примерно треугольной формы участок некроза. Клубочки и канальцы этого участка лишены ядер и представляют собой бесструктурные образования, сохранившие лишь общие контуры. Ядра соединительнотканных прослоек в состоянии пикноза и рексиса. Обломки ядер смешиваются в общую массу детрита. По периферии некротизированного участка заметны резко расширенные, полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния. За геморрагическим поясом располагается ткань с хорошо выраженным клеточным строением клубочков и канальцев.

Обозначения

1) участок некроза

а) некротизированные клубочки (ядра не окрашены)

б) некротизированные канальцы

в) ядерный детрит

2) геморрагический пояс, образованный мелкими кровоизлияниями и расширенными сосудами, выполненными кровью

3) нормальная ткань почки

а) клубочек с окрашенными ядрами б) каналец с окрашенными ядрами

Микропрепарат

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Микропрепарат

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

ТЕМА: Воспаление -1. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат З

Некротическая ангина

Окраска - гематоксилин-эозин

В глубине крипт миндалины эпителий некротизирован, он отличается отсутствием ядер. На поверхности очагов некроза белковый экссудат с нитями фибрина и скоплениями микробов в виде микроколоний (красятся гематоксилином в синий цвет). Пролиферация выражена слабо.

Обозначения

1) ткань миндалины

а) фолликулы

б) крипты

2) некроз эпителия в стенке крипт

Микропрепарат

Крупозный трахеит

Окраска - гематоксилин-эозин

Эпителиальная выстилка трахеи почти повсеместно отсутствует. На поверхности слизистой оболочки располагаются наложения фибрина в виде тонких, переплетающихся между собой нитей, среди которых находятся лейкоциты, большей частью распадающиеся. В подслизистой основе выраженный отек, она резко утолщена, инфильтрирована множеством лимфоидный клеток и лейкоцитов с преобладанием последних, содержит расширенные сосуды, заполненные форменными элементами.

Обозначения

1) слизистая оболочка трахеи

2) поверхностно расположенные фибринозные наложения в виде тонких переплетающихся нитей

З) распадающиеся лейкоциты среди нитей фибрина

4) утолщенная, отечная подслизистая, и в ней а) расширенные сосуды

б) инфильтрат, состоящий преимущёственно из лейкоцитов

Микропрепарат флегмона кишки

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка кищки резко утолщена. Все ее слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

Микропрепарат

Метастатический абсцесс в миокарде

Окраска - гематоксилин-эозин

В мышечной ткани сердца видны ограниченные очаги гнойного воспаления, соответственно которым мышечная ткань расплавлена - это абсцессы. В центре некоторых из них видны микробные эмболы, они окрашены гематоксилином в интенсивно синий цвет. Такие абсцессы называются метастатическими, т.к. они возникают вследствие переноса микробов из какого-то другого очага.

Обозначения

1) миокард

2) абсцесс

З) микробный эмбол

Микропрепарат

Дифтеритический фарингит

Окраска - гематоксилин-эозин

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь эпителия (воспаление дифтеритическое). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки можно видеть скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) фибринозная пленка, проникающая в толщу эпителия

2) отечная ткань зева с расширенными сосудами

З) клеточная инфильтрация

ТЕМА: Воспаление -2. Продуктивное и специфическое воспаление,

Микропрепарат

Грануляционная ткань

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.

Обозначения

1) тонкостенные кровеносные сосуды

2) макрофаги

З) фибробласты

4) лейкоциты

5) лимфоциты

Микропрепарат 3

Фибринозный перикардит в стадии организации

Фибринозные наложения на эпикарде представляются в виде различной толщины нитей и глыбок. Между нитями фибрина имеются щели, в которые со стороны эпикарда врастает грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит из сосудов и сопровождающих их клеток, преимущественно макрофагов и фибробластов. В местах соприкосновения макрофагов с фибрином в последнем обнаруживаются небольшие полости (лакунарное рассасывание фибрина макрофагами). Иногда удается увидеть в цитоплазме макрофагов фагоцитированные частицы фибрина, обломки ядер. В тех местах, где в грануляционной ткани преобладают фибробласты, разрушение фибрина менее выражено. Среди фибробластов встречаются тонкие коллагеновые волокна. -

Обозначения

1) наложения фибрина в виде нитей и глыбок

2) грануляционная ткань, врастающая в фибринозные наложения:

а) сосуды

б) макрофаги

в) фибробласты

3) лакунарное рассасывание фибрина макрофагами

4) жировые клетки эпикарда

Микропрепарат

Цирроз печени

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной

инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых

соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Микропрепарат Х

Метаплазия многорядного мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский

Продольный срез бронха. Просвет его расширен с пилообразными выростами в связи с хроническим воспалением стенки (бронхоэктазия, эпителиальная выстилка неоднородна; местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами многослойного плоского эпителия). Превращения многорядного эпителия в многослойный плоский называется метаплазией.

Обозначения

1) стенка бронха

а) многорядный мерцательный эпителий б) многослойный плоский эпителий

Микропрепарат

Эпителиоидные бугорки в легком

Уже невооруженным глазом в препарате можно видеть бугорки формой и величиной напоминающие булавочную головку. При микроскопическом исследовании выясняется, что основную массу бугорка составляют эпителиоидные клетки, крупные и светлые. Среди эпителиоидных клеток встречаются гигантские клетки Ланганса с характерным расположением ядер в виде частокола. Скопление эпителиоидных клеток окружено венчиком из лимфоцитов. Бугорки местами сливаются друг с другом. Передвигая препарат можно обнаружить различные стадии развития бугорков. Часто встречаются бугорки с казеозным некрозом в центре. Эпителиоидные клетки, превратившись в фибробласты, располагаются вокруг некроза, образуя капсулу, либо прорастают в некроз, организуя его.

Обозначения

1) эпителиоидный бугорок

2) эпителиоидный бугорок с казеозным некрозом в центре

Микропрепарат Х

Казеозная пневмония

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Микропрепарат

Сифилитический аортит

Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани

Посмотрите препарат окрашенный гемотоксилин-эозином, а затем сравните его с препаратом окрашенном по Вайгерту на эластические волокна:

Обозначения

1) гуммозный инфильтрат из лимфоидных клеток по ходу сосудов в средней оболочке

2) втяжения интимы в местах развития рубцовой ткани

З) разрушенные эластические структуры в средней оболочке

Микропрепарат I4

Актиномикоз

Гранулема при актиномикозе состоит из лимфоидных, эпителиоидных и ксантомных клеток. В местах расположения друз гранулема подвергается гнойному превращению. Наряду с этим имеется развитие соединительной ткани, которая в зависимости от стадии процесса имеет различную зрелость, но чаще преобладает рубцовая ткань. Чем дальше от друзы, тем гнойное расплавление выражено слабее, воспалительный инфильтрат постепенно теряется в окружающей ткани органа.

Обозначения

1) друза лучистого гриба

2) скопления лейкоцитов, окружающих друзу

З) ксантомные клетки

4) эпителиоидные клетки

5) лимфоциты

ТЕМА: Компенсаторно-приспособительные процессы.

Микропрепарат

Эмфизема легких

Просветы альвеол и альвеолярных ходов расширены. Межальвеолярные перегородки значительно истончены, бедны капиллярами. Местами межальвеолярные перегородки не только атрофированы, но и разорваны. Благодаря разрыву межальвеолярных перегородок образуются общие полости из ряда прилегающих друг к другу альвеол.

studfiles.net

Описание препаратов на Занятии № 09

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №9 ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

Увеличена в объема

Дряблая

Поверхность гладкая, пестрая

На разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

Щитовидная железа ассиметрична

Плотная

Поверхность мелко-крупно бугристая

На разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

Встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

Резиновая консистенция

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Увеличена в размере

На разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

Плотная

Поверхность гладкая

На разрезе буроватая с сальным блеском

Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.

Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.

Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);

электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.

Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - х 120. См. также рис. 21-2.

Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.

Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).

Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1

Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б - реакция Перлса, а, б - х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.

Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а - х 600, б – х 100.

Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.

Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.

Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б - наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.

Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а - виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).

Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.

Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10

Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.

Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б - небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а - мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а - крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б - Б.Д.Перчука).

Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.

Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.

Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б - Е.В.Федотова

Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б - Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д - Н.О.Крюкова.

Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г - кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).