– это воспалительная реакция лимфатических узлов в ответ на локальные или общие патологические процессы в организме. Серозный лимфаденит у детей протекает с увеличением, уплотнением, болезненностью лимфоузлов; гнойный лимфаденит сопровождается местными (гиперемией, отеком) и общими симптомами (резким ухудшением самочувствия, лихорадкой). Диагноз лимфаденита у детей устанавливается на основании клинического осмотра, общего анализа крови, УЗИ и пункции лимфоузлов. В лечении лимфаденита у детей применяется консервативная тактика (антибактериальная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия, местные аппликации, УВЧ) или хирургическое вскрытие и дренирование гнойного очага с обязательной ликвидацией первичного источника инфекции.
МКБ-10
L04 Острый лимфаденит
Общие сведения
Лимфаденит у детей – инфекционный или неинфекционный воспалительный процесс в периферических органах лимфатической системы – лимфоузлах. Лимфадениту принадлежит одно из ведущих мест по частоте встречаемости в педиатрической практике , что обусловлено морфофункциональной незрелостью лимфатической системы ребенка. Чаще всего лимфаденит наблюдается у детей в возрасте от 1 до 6 лет и имеет более бурное течение, чем у взрослых. Лимфаденит у детей развивается вторично, осложняя течение основных инфекционно-воспалительных заболеваний, поэтому увеличение лимфатических узлов у ребенка может обнаруживаться различными детскими специалистами: врачом-педиатром , детским отоларингологом, детским стоматологом, детским хирургом, детским иммунологом, детским ревматологом и др.
Причины
Рост и развитие лимфоидных образований у детей продолжается до 6-10 лет; этот период связан с повышенной восприимчивостью к различным инфекционным агентам и недостаточной барьерно-фильтрационной функцией. Лимфоузлы, как элементы иммунной защиты, вовлекаются во все патологические процессы, протекающие в организме: распознавая и захватывая чужеродные частицы (бактерии, токсины, продукты распада тканей), они препятствуют их распространению из местного очага и попаданию в кровь.
Лимфаденит у детей чаще всего имеет неспецифический генез, его основными возбудителями являются гноеродные микроорганизмы, в первую очередь, стафилококки и стрептококки . При лимфадените у детей обычно имеется первичный очаг острого или хронического гнойного воспаления, из которого инфекция попадает в лимфоузлы с током лимфы, крови или контактным путем.
Более 70% случаев лимфаденита у детей связано с воспалительными процессами ЛОР-органов - тонзиллитом , синуситом, отитом . Лимфаденит у детей часто сопутствует инфекциям кожи и слизистых оболочек: фурункулам , пиодермии , гнойным ранам, экземе , стоматиту . Лимфаденит может осложнять течение различных бактериальных и вирусных инфекций у детей - скарлатины , дифтерии , ОРВИ , гриппа, паротита , ветряной оспы , кори . Наибольшее количество лимфаденитов у детей отмечается в осенне-зимний период вследствие увеличения числа инфекционных и обострения хронических заболеваний.
Лимфаденит у детей старше 6-7 лет может быть связан с воспалительными заболеваниями зубо-челюстной системы (пульпитом , периодонтитом , остеомиелитом). При этом нарастание симптомов лимфаденита у детей может происходить после затухания патологического процесса в первичном очаге. Причиной специфического лимфаденита у детей являются инфекционные заболевания с типичным для них поражением лимфатических узлов - туберкулез , инфекционный мононуклеоз , бруцеллез, актиномикоз , сифилис и др.
В некоторых случаях лимфаденит у детей может быть связан с заболеваниями крови (острыми и хроническими лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфосаркомой, лимфогрануломатозом), а также травматическим повреждением самих лимфоузлов. Лимфаденит обычно наблюдается у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом , часто болеющих ОРВИ, имеющих в анамнезе сопутствующие герпесвирусные инфекции (ЦМВ , вирус Эпштейна-Барра) и хронические заболевания ЖКТ.
Классификация
В зависимости от типа возбудителя выделяют неспецифический и специфический лимфаденит у детей, который может иметь острое (до 2-х недель), подострое (от 2-х до 4-х недель) или хроническое (более месяца) течение. По характеру воспалительных изменений лимфатических желез у детей различают серозные (инфильтрационные), гнойные , некротические (с расплавлением узлов) лимфадениты и аденофлегмоны .
По очагу поражения лимфадениты у детей разделяют на регионарные (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и т. д.) и генерализованные; по этиологическому фактору - одонтогенные (связанные с патологией зубо-челюстной системы) и неодонтогенные.
Симптомы
Как правило, при лимфадените у детей поражаются лимфоузлы в области лица и шеи (наиболее часто - подчелюстные и шейные с одной или обеих сторон, реже - околоушные, щечные, затылочные, заушные), в отдельных случаях – подмышечные, паховые.
Серозная стадия острого неспецифического лимфаденита у детей (1-3 сутки заболевания) проявляется болезненными, заметно увеличенными в размерах и плотно-эластичными на ощупь регионарными лимфоузлами, без потери их подвижности и развития местной кожной реакции. Общее состояние ребенка не нарушено, температура колеблется от нормальных до субфебрильных значений.
Переход острого лимфаденита в гнойную стадию (3-6 сутки заболевания) протекает с ярко выраженными местными признаками и резким ухудшением самочувствия детей. Наблюдаются признаки интоксикации: озноб, высокая температура (до 40ºС), головная боль, сильная слабость, отсутствие аппетита и нарушение сна . В области пораженных лимфоузлов возникают интенсивные тянущие или стреляющие боли, явления периаденита, местная гиперемия и отек кожи. Возможно развитие аденофлегмоны с появлением очагов флюктуации и выходом гнойного воспаления за пределы лимфоузла. Аденофлегмоны челюстно-лицевой области могут осложниться тромбозом кавернозного синуса , медиастинитом , сепсисом.
Хроническая форма лимфаденита у детей может развиться первично, если возбудителями являются слабовирулентные микроорганизмы, или стать продолжением острой формы заболевания. При хроническом течении вне обострения лимфоузлы увеличены, ограничены в подвижности, достаточно плотные, но безболезненные; самочувствие ребенка не нарушено; нагноение развивается редко. При наличии у ребенка очага хронической инфекции, длительно поддерживающего вялотекущий лимфаденит, лимфоузлы постепенно разрушаются и замещаются грануляционной тканью.
Туберкулезный лимфаденит у детей имеет продолжительное течение, ограничивается обычно шейной группой лимфоузлов, собранных в плотный, безболезненный, значительный пакет, похожий на ошейник. Туберкулезный лимфаденит у детей может осложняться казеозным распадом, образованием свищевых ходов, рубцовыми изменениями кожи.
Специфический лимфаденит, связанный с вакцинацией против туберкулеза («бецежеит»), может развиться у детей с низкой и измененной общей реактивностью, проявляясь хроническим кальцинирующим казеозным поражением подмышечных лимфоузлов. Генерализованный лимфаденит у детей отмечается при диссеминированном туберкулезе легких и хронической туберкулезной интоксикации ; сопровождается характерным фиброзированием узлов («железы-камушки»).
Диагностика
Диагностика лимфаденита у детей включает тщательный физикальный осмотр, оценку клинической картины и анамнеза заболевания, исследование клинического анализа крови, УЗИ лимфатических узлов и ряд дополнительных дифференциально-диагностических исследований. Выявление лимфаденита у детей может потребовать обследования у врачей различных специальностей: педиатра, инфекциониста, детского отоларинголога, гематолога, хирурга , фтизиатра.саркоидоз , лейкоз), диффузными заболеваниями соединительной ткани (ювенильный ревматоидный артрит , системная красная волчанка , дерматомиозит).
Лечение лимфаденита у детей
Лечение лимфаденита у детей определяется стадией, типом заболевания, степенью интоксикации и направлено на купирование инфекционно-воспалительных процессов в лимфоузлах и устранение первичного очага инфекции.
При остром серозном и хроническом неспецифическом лимфадените у детей применяют консервативную терапию, включающую антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды), десенсибилизирующие средства, местное лечение (сухое тепло, компрессы с мазью Вишневского, УВЧ). Показаны общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.
При отсутствии эффекта терапии или переходе лимфаденита в гнойную стадию, ребенка госпитализируют и проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, при необходимости производят удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде показана комплексная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Лечение специфического туберкулезного лимфаденита у детей проводят в специализированных лечебных учреждениях.
Прогноз и профилактика
Прогноз лимфаденита у детей при своевременном адекватном лечении – благоприятный, при длительном хроническом течении возможно замещение лимфоидной ткани на соединительную; иногда в области пораженных лимфоузлов развивается нарушение лимфооттока (лимфостаз).
Предупреждение лимфаденита у детей заключается в устранении источников хронической инфекции, своевременном лечении зубов, травматических и гнойных поражений кожи и слизистых оболочек, повышении общей и местной сопротивляемости организма.
Туберкулезный лимфаденит, называемый также туберкулезом лимфатических узлов шеи – одно из проявлений поражения организма туберкулезной инфекцией. Нередки случаи, когда первичный туберкулез, особенно у детей, сопровождается патологией лимфатических узлов шеи и других областей. У взрослых может наблюдаться очаговое поражение групп лимфоузлов, проходящее на фоне уже имеющейся в организме инфекции в неактивной фазе – тогда туберкулезный лимфаденит выступает как симптом вторичного туберкулеза.
Поражение лимфоузлов шеи туберкулезом делят на первичное заболевание, и вторичное:
- в первом случае микобактерии поражают узлы лимфатической системы, проникая через поврежденную слизистую носа или рта, сквозь раны кожных покровов;
- вторичный туберкулез распространяется из уже имеющегося в организме очага развития микобактерий. Он может быть в костях, кишечнике, легких, и в прочих органах.
Первичный лимфаденит проявляет себя уплотнением лимфоузлов. Они спаиваются воедино, образуя конгломераты, и с течением времени становятся все плотнее, в некоторых случаях достигая костяной твердости, особенно хорошо это видно в области шеи. Иногда в ходе заболевания капсулы лимфоузлов расплавляются, в результате чего на коже появляется свищ, и из него выходят белые выделения творожистой консистенции.
Туберкулезный лимфаденит вторичного характера часто сопровождает микобактериальное поражение костей, пищеварительной системы, прочих органов и тканей. Болезнь чаще всего вялотекущая, температура больного показывает субфебрильные значения (около 37,5). Аппетит плохой или отсутствует, больной слабеет, и это может продолжаться долгое время. Но вяло проходит только основное течение болезни, в самом начале патология проявляется остро, с ярко выраженными признаками сильной интоксикации организма. Визуально лимфоузлы шеи и в других областях увеличены, пальпация также определяет увеличение их размеров и плотности.
Поверхность узлов бугристая, но болезненность их ощущается не во всех случаях.
По мере развития заболевания, лимфоузлы расплавляются, и их содержимое выделяется из образовавшихся на коже свищей.
Диагностика
Постановка диагноза должна происходить при помощи тех же методик и техник, какими выявляется сам туберкулез. Для определения причин поражения лимфоузлов часто применяют микроскопическое исследование гнойного содержимого, которое выделяется из свищей шеи и в зонах других узлов лимфатической системы.
Симптомы лимфаденита туберкулезного генеза имеют определенное сходство с другими болезнями, такими, как:
- лимфогранулематоз или саркома лимфоузлов;
- лимфаденит неспецифического происхождения;
- хронический остеомиелит;
- инфекционные заболевания, в том числе и передающиеся половым путем (актиномикоз, сифилис и другие);
- разнообразные абсцессы шеи и в других локациях;
- образующиеся по различным причинам свищи шеи;
- поражаются узлы и метастазами раковых опухолей.
Все эти причины необходимо исключить при анализе и постановке диагноза. Отличие, например, неспецифического лимфаденита от туберкулезного в том, что у первого всегда имеется определенный источник поражения. Воспаление с самого начала протекает остро, с очень высокой температурой, а возникающие по бокам шеи свищи и кисты эластичны и не затрагивают лимфоузлы.
Сравнение симптомов с другими заболеваниями называется дифдиагностикой.
Для того, чтобы максимально достоверно определить туберкулезное происхождение патологии, проводят ряд процедур. Делаются анализы взятых у пациента проб по методам Пирке, Коха, Манту, проводят рентгеноскопию легких. Если в шее и прочих местах имеются свищи, выделяющие гной, из них берется проба на микробиологический анализ.
Лечение лимфаденита
Как и туберкулез в целом, лимфаденит должен излечиваться в условиях специально оборудованного стационара.
Лечение внешних проявлений болезни (свищей, гнойников), в целом сводится к общим схемам, по которым принято лечить и заживлять гнойные раны.
Могут применяться и специфические методы, когда назначают медикаментозное лечение курсами антибиотиков:
- Стрептомицина;
- Циклосерина и прочих.
Достаточно эффективно показывает себя применение комбинаций противомикробных лекарств, например, стрептомицин хорошо комбинируется с Фтивазидом или ПАСКом. Существуют и противопоказания: тот же Стрептомицин не рекомендуется сочетать с Канамицином, это может усилить побочные эффекты, в том числе и нейротоксические.
Уже упомянутый выше Циклосерин относят к специфическим лекарствам против туберкулеза.
Средство применяется внутрь и хорошо сочетается с другими антитуберкулезными медикаментами.
В ряде случаев показано хирургическое лечение, в условиях операционной свищи вскрывают и очищают. В ходе операции врач также может вскрыть лимфоузлы шеи и прочие, где уже начался казеозный процесс.
ЛИМФАДЕНИТ (lymphadenitis ; лат. lympha чистая вода, влага + греч, aden железа + -itis) - воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойновоспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз). Т. о., Л., как правило, является вторичным процессом.
Различают Л. острый и хронический, специфический и неспецифический.
Неспецифический лимфаденит
Неспецифический Л. чаще всего вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса. Первичными очагами могут быть гнойная рана, фурункул и карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва и др. В лимф, узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Возможно проникновение микробов непосредственно в лимф, узел при его ранении. В таких случаях Л. выступает как первичное заболевание.
Воспалительный процесс в лимф, узлах развивается и протекает по общему типу (см. Воспаление). В зависимости от характера экссудации различают серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный Л. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к деструктивным формам Л.- абсцедированию и некрозу, а при гнилостной инфекции - ихорозному распаду лимф, узлов. В начальной стадии изменения сводятся к повреждению, слущиванию эндотелия, расширению синусов, застойной гиперемии. Начавшаяся экссудация приводит к серозному пропитыванию ткани лимф, узла с последующей клеточной инфильтрацией за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Эта стадия серозного отека обозначается как простой, катаральный острый Л. При простых Л. воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимф, узла. При деструктивных формах Л. воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани (паралимфаденит). При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиться серозным воспалением или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны. Особой тяжестью и обширность?:» поражения окружающих тканей отличаются ихорозные Л.
Острый неспецифический лимфаденит
Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимф, узлов, головных болей, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко острый Л. протекает с воспалением лимф, сосудов (см. Лимфангиит). Выраженность признаков острого Л. определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса. В ряде случаев при стихании основного процесса Л. может приобрести доминирующее значение в клин, картине. Как правило, при катаральном (серозном) Л. общее состояние больных страдает мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимф, узлов, к-рые увеличены в размерах, плотные и болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена.
При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клин, признаки выражены в большей степени: боли носят резкий характер, кожа над лимф, узлами гиперемирована; пальпация лимф, узлов вызывает болезненность, четко пальпируемые ранее лимф, узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. При аденофлегмоне определяются диффузная гиперемия, плотный без четких границ инфильтрат с очагами размягчения. Общее состояние больных при гнойном Л. страдает в большей степени: температура повышается до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией определяют крепитацию в очаге поражения.
Прогноз при начальных формах Л. и своевременно начатом лечении в большинстве случаев благоприятный. Деструктивные формы Л. приводят к гибели лимф, узлов с последующим замещением их рубцовой тканью, что при локализации на конечностях может привести к нарушению лимфооттока и развитию лимфостаза (см.), а в дальнейшем к слоновости (см.).
Профилактика : предупреждение травматизма (ран, микротравм), борьба с раневой инфекцией, рациональное лечение гнойно-воспалительных заболеваний.
Хронический неспецифический лимфаденит
Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры, при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях (хрон, тонзиллит, воспалительные заболевания зубов, инфицированные потертости ног, микротравмы и др.) или исходом острого Л., когда воспалительный процесс в лимф, узлах не разрешается, а принимает затяжное хрон, течение. Хрон, воспаление лимф, узлов носит продуктивный характер, переход его в гнойную фазу встречается крайне редко. Гнойное расплавление лимф, узлов может наблюдаться при обострении находящейся в них латентной инфекции.
Клиническая картина: увеличение лимф, узлов, к-рые плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Лимф, узлы долго остаются увеличенными, однако в конце концов разрастание в них соединительной ткани приводит к их уменьшению.
В нек-рых случаях выраженное разрастание соединительной ткани, сморщивание узлов может привести к расстройству лимфообращения, лимфостазу, отекам или слоновости.
Хрон, неспецифический Л. следует дифференцировать с увеличением лимф, узлов при инф. и нек-рых других заболеваниях (скарлатина, дифтерия, грипп, сифилис, туберкулез, лимфогранулематоз, злокачественные новообразования и др.). Распознавание хрон. Л. должно основываться на оценке всего комплекса клин, признаков заболевания. В сомнительных случаях показана пункционная биопсия лимф, узла или удаление его для гистол, исследования, что имеет особенно важное значение в дифференциальной диагностике хрон. Л. и метастазов злокачественных новообразований.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания, являющегося источником хрон, неспецифического Л.
Прогноз в большинстве случаев благоприятен, исходом заболевания является рубцевание: лимфоидная ткань замещается соединительной, лимф, узел сморщивается, уменьшается в размерах, становится плотным. В отдельных случаях может развиться слоновость.
Профилактика : соблюдение личной гигиены, своевременное лечение инф. заболеваний, острого Л., повышение сопротивляемости организма путем общеукрепляющего лечения.
Специфический лимфаденит
К группе специфических относятся Л., вызываемые возбудителями актиномикоза, сифилиса, туберкулеза, туляремии, чумы и др. Клиническая картина, диагностика и лечение основных видов специфических Л. см. в статьях Актиномикоз , Сифилис , Туляремия , Чума .
Туберкулезный лимфаденит
Туберкулез лимф, узлов - проявление туберкулеза как общего заболевания организма (см. Туберкулез). Чаще, особенно в детском возрасте, период первичного туберкулеза сочетается с поражением внутригрудных лимф, узлов (см. Бронхаденит). Возможно относительно изолированное поражение отдельных групп лимф, узлов, чаше у взрослых, на фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, когда туберкулезный Л. является проявлением вторичного туберкулеза. Частота туберкулезного Л. зависит от выраженности и распространенности туберкулеза, социальных условий. Среди детей туберкулезное поражение периферических лимф, узлов, по данным Е. И. Гусевой (1973), П. С. Мурашкина (1974) и др., наблюдается у 11,9-22,7% больных с активными формами внелегочного туберкулеза.
Туберкулез периферических лимф, узлов вызывается в основном микобактериями туберкулеза человеческого и бычьего типа. Микобактерии бычьего типа обычно являются возбудителем туберкулезного лимфаденита в с.-х. скотоводческих, р-нах.
Пути распространения инфекции различны. Поданным Б. П. Александровского и соавт. (1936), А. И. Абрикосова (1941), Ф. Л. Элинсона (1965), В. А. Фирсовой (1972), Курильского (R. Kourilsky, 1952) и др., входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении к-рых в процесс вовлекаются шейные или Поднижнечелюстные лимф. узлы. Инфекция наиболее часто распространяется лимфогематогенным путем из пораженных внутригрудных лимф, узлов, легких или других органов.
Патоморфол, изменения в пораженных узлах зависят от массивности инфекции, состояния организма больного, типа микобактерий туберкулеза и других факторов. А. И. Абрикосов выделяет пять форм туберкулезного поражения лимф, узлов: 1) диффузная лимфоидная гиперплазия; 2) милиарный туберкулез; 3) туберкулезная крупноклеточная гиперплазия; 4) казеозный туберкулез; 5) индуративный туберкулез. В клин, практике используется классификация, предложенная Н. А. Шмелевым, в к-рой различают три формы туберкулезного Л.: инфильтративную, казеозную (со свищами и без них) и индуративную.
При остром начале заболевания отмечается высокая температура, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимф, узлов, нередко с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией.
Характерным признаком туберкулезного Л., отличающим его от других поражений лимф, узлов, является наличие периаденита. Пораженные лимф, узлы представляют конгломерат спаянных между собой образований различной величины. У взрослых чаще, чем у детей, начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимф, узлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.
Ряд исследователей острое начало заболевания и склонность к быстрому образованию казеоза и свищей связывает с заражением бычьим типом микобактерий туберкулеза.
Наиболее часто поражаются шейные, подчелюстные (Поднижнечелюстные, Т.) и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут вовлекаться несколько групп лимф, узлов с одной или с двух сторон.
Диагноз ставят на основании комплексного обследования больного с учетом наличия контакта с туберкулезными больными, результатов реакции на туберкулин (в большинстве случаев она бывает выраженной), наличия туберкулезного поражения легких и других органов. Важную роль для постановки диагноза играют данные пункции пораженного лимф. узла. В лимф, узлах могут образовываться кальцилаты, выявляемые рентгенологически в виде плотных теней в мягких тканях шеи (рис.), подчелюстной области (поднижнечелюстном треугольнике, Т.), подмышечной и паховой областях. Туберкулезный Л. дифференцируют с неспецифическим гнойным Л., лимфогранулематозом, метастазами злокачественных опухолей и др.
Лечение определяется характером поражения лимф, узлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты первого ряда: тубазид, стрептомицин в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение должно быть длительным - 8-12-15 мес.
Кроме того, в пораженный узел вводят (или обкалывают его) стрептомицин, накладывают повязки со стрептомицином, тубазидовой, тибоновой мазью. При выраженном гнойном процессе назначают антибиотики широкого спектра действия. При казеозном поражении лимф, узлов показано оперативное вмешательство на фоне общего курса противотуберкулезной терапии (см. Туберкулез).
Прогноз при своевременном распознавании заболевания и лечении Л. благоприятный.
Профилактика туберкулезного Л.- см. Tуберкулез.
Особенности лимфаденита у детей
Л. наблюдается особенно часто у детей раннего возраста. Это связано с функц, и морфол, несовершенством лимф, аппарата ребенка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимф, узлов, повышенная восприимчивость к инфекции, несовершенство барьерной функции). Л. у детей может быть неспецифическим и специфическим.
Причины, приводящие к Л. у детей, многообразны. Л. подчелюстной области крайне редко может быть первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимф, узлов на воспалительные процессы в различных очагах. Тщательное выявление и санация этих очагов обеспечивают успех дальнейшего лечения.
У детей (особенно в возрасте от 1 до 3 лет) при Л. чаще всего воспаляются подчелюстные лимф, узлы, поскольку через них осуществляется отток лимфы из большей части лица, полости рта и зубов. Реже поражаются подбородочные (подподбородочные, Т.), шейные лимф, узлы, еще реже подмышечные, подколенные, паховые и локтевые. Возможно воспаление глубоких лимф, узлов (подвздошных, тазовых и др.).
Установлено, что Одонтогенные Л. у детей встречаются реже, чем неодонтогенные. Причиной возникновения неодонтогенных Л. (в основном у детей раннего возраста) являются катар верхних дыхательных путей, грипп, ангина, хрон, тонзиллит, отит, экссудативный диатез, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек. Источник одонтогенной инфекции - чаще больные молочные, реже постоянные зубы.
Наиболее частая причина подмышечных и локтевых Л.- воспалительные процессы в области верхних конечностей (фурункулы, панариции, инфицированные раны, расчесы и др.), а паховых и подколенных - аналогичные процессы на нижних конечностях.
В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесенных инфекций или гнойных заболеваний.
У детей Л. протекает более бурно* чем у взрослых, с выраженными признаками общего и местного характера. Чаще всего заболевание начинается с повышения температуры (до 38 ° и выше), недомогания, потери аппетита, головной боли, нарушения сна.
При Л. челюстно-лицевой области нередко отмечается боль и затруднение при жевании и глотании. У детей первых лет жизни и особенно грудного возраста в клин, картине на первый план выступают симптомы интоксикации. Шейные и подчелюстные Л. в этом возрасте, как правило, протекают по тину аденофлегмоны с выраженным отеком и перифокального реакцией.
Подвздошные Л. начинаются с общего недомогания, болей в нижней половине живота, повышения температуры, сгибательной контрактуры бедра на одноименной стороне. Воспалительный инфильтрат располагается непосредственно над паховой связкой и вплотную прилежит к крылу подвздошной кости.
Наиболее серьезные осложнения - метастазирование гнойного очага и развитие сепсиса (см.).
Дифференциальную диагностику необходимо проводить со специфическими процессами в лимф, узлах и системными заболеваниями крови (лейкоз, лимфогранулематоз), опухолями. Из специфических Л. у детей чаще встречаются лимфаденоактиномикоз и туберкулез лимф. узлов.
У детей раннего возраста при поражении паховых лимф, узлов нередко опухоль принимают за ущемленную паховую грыжу. Отсутствие стула при ущемленной грыже, рвота, явления интоксикации, данные рентгенол, исследования брюшной полости позволяют отличить грыжу от Л.
Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать с воспалением глубоких тазовых лимф, узлов, т. к. для обоих этих заболеваний характерны высокая температура, боли в области тазобедренного сустава, сгибательно-приводящая контрактура бедра. Однако при Л. в тазу под паховой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются все движения г хотя и в ограниченном объеме.
При тяжелом течении Л. с явлениями токсикоза, особенно у маленьких детей, проводят активную инфузионную терапию, направленную на снятие интоксикации. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иммунопрепараты, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. Оперативное лечение заключается во вскрытии и дренировании воспалительного инфильтрата; его производят, не дожидаясь размягчения. Если гной не выделяется, в ране оставляют на сутки резиновый выпускник. Не следует делать больших разрезов. Разрез размером в 2-3 см чаще всего вполне достаточен для вскрытия гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны являются показанием для более широких разрезов. Местно применяют протеолитические ферменты при одновременном назначении физиотерапии.
Прогноз при своевременном и надлежащем лечении благоприятный.
Профилактика: мероприятия по закаливанию организма ребенка, своевременное лечение воспалительных очагов, к-рые могут быть причиной Л.
Библиогр.: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, Л., 1956; Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 408, М., 1969; Диагностика хирургических заболеваний, под ред. В. С. Левита, с. 417, М., 1959; Дмитриeв М. Л., Пугачев А. Г. и Кущ Н. Л. Очерки гнойной хирургии у детей, М., 1973, библиогр.; Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, ч. 1, с. 194, М., 1970; Попки р о в С. Гнойно-септическая хирургия, пер. с болг., с. 171, София, 1977; Похитонова М. П. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей, М., 1965; Стручков В. И. Гнойная хирургия, с. 71, М., 1967.
В. И. Стручков, В. К. Гостищев; А. Ф. Дронов (дет. хир.), В. А. Фирсова (фтиз.).
Этиология и патогенез . Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.
Классификация . По морфологическим признакам различают:
Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.
Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).
Индуративный туберкулезный лимфаденит.
Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.
Клиническое течение и диагностика . У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.
В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.
Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.
Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.
Актиномикоз.
Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.
Этиология и патогенез .Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.
Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.
Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.
При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.
Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.
Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.
Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.
Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.
Туберкулез лимфоузлов составляет 20-40% от внелегочного туберкулеза. Это заболевание чаще встречается у детей и женщин. Также стоит отметить, что недуг чаще встречается у жителей Азии и Африки. В развивающихся странах он по-прежнему вызывается туберкулезом Mycobacterium . Обычно поражаются периферические лимфатические узлы: подчелюстные, паховые и подмышечные группы. Также участвуют внутригрудные и брюшные лимфатические узлы. Частота ассоциированного легочного поражения варьирует от 5% до 62%.
Лечение туберкулеза лимфатических узлов часто сопряжено с рядом трудностей. Тем не менее, большинство случаев можно лечить с медикаментозной точки зрения, и хирургическое вмешательство редко требуется.
Туберкулез лимфоузлов: клиническая картина
Туберкулезный лимфаденит обычно представляет собой постепенное увеличение и безболезненный отек одного или нескольких лимфатических узлов продолжительностью от двух недель до трех месяцев. Некоторые пациенты, особенно те, у которых обширно заболевание, могут иметь системные симптомы, такие как:
- лихорадка;
- потеря веса;
- усталость;
- ночная потливость.
Проблемный кашель может быть выраженным симптомом медиастинального лимфаденита.
Первоначально узлы являются жесткими и подвижными. Позже узлы могут стать плотными, а кожа над ними воспалённой. На более поздней стадии узлы смягчаются, что приводит к образованию абсцессов которые могут быть трудно излечимы. Необычно большие узлы могут сжимать или вторгаться в смежные структуры, усложняющие ход заболевания.
Внутригрудные узлы могут сжимать один из бронхов, приводящий к ателектазу – легочной инфекции или грудному протоку с выделением мокроты. Иногда шейные узлы могут сжимать трахею, ведущую к обструкции верхних дыхательных путей.
Влияние ВИЧ на туберкулезный лимфаденит
ВИЧ-инфекция значительно изменила эпидемиологию туберкулеза. Туберкулез лимфоузлов является более распространенной формой внелегочного туберкулеза у этих пациентов. Кроме того, он более распространен, чем лимфома, саркома Капоши и лимфаденопатия. Эти пациенты, как правило, мужчины старшего возраста. У пациентов со СПИДом можно наблюдать особую форму рассеянного заболевания. Лимфаденопатия, лихорадка, потеря веса и сопутствующий туберкулез легких чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Диагностика лимфоузлов
Туберкулез лимфоузлов нужно отличать от лимфаденопатии по следующим причинам. К нему относятся:
- реактивная гиперплазия;
- лимфома;
- саркоидоз;
- вторичная карцинома;
- генерализованная лимфаденопатия ВИЧ;
- саркома Капоши; лимфаденит, вызванный Mycobacteria.
В лимфоме узлы эластичны по консистенции и редко подвижные. При лимфаденопатии из-за вторичной карциномы узлы обычно имеют тяжистое строение и прикрепляются к нижележащим структурам или серозной оболочке.
Специфическая диагностика туберкулезного лимфаденита требует наличие микобактерий. Туберкулиновый кожный тест является положительным у большинства пациентов с туберкулезным лимфаденитом, вероятность ложно отрицательного ответа составляет менее 10%. Таким образом, положительный кожный тест подтверждает диагноз и уменьшает вероятность туберкулезного лимфаденита.
Анализ туберкулиновой пробы должен быть получен у всех пациентов, подозреваемых в лимфадените. Это не только исключает любую существующую внутрисердечную болезнь, но так же наличие активного легочного поражения легких. Это является как подтверждающее свидетельство туберкулеза лимфоузлов в тех случаях, когда диагноз остается под вопросом.
У некоторых пациентов может потребоваться ультразвуковое исследование брюшной полости и КТ грудной клетки. Увеличенные лимфатические узлы могут проявляться как области с усилением кальцификации. Компьютерная томограмма также может демонстрировать недуг.
Традиционно проводится биопсия с удалением для диагностики туберкулезного лимфоузла. Тонкоигольная аспирационная цитология (FNAC) — относительно менее инвазивная, безболезненная наружная процедура, зарекомендовала себя как безопасная, дешевая и надежная. Как правило, туберкулезные лимфатические узлы по результатам биопсии показывают совокупность пораженных элементов, многоядерные гигантские клетки и казеозный некроз. Казеиновые гранулемы наблюдаются почти во всех образцах анализа (77%). Мазки могут показывать наличие кислотоустойчивых бацилл у 25-50% больных.
Альтернативные методы диагностики, такие как тесты полимеразной цепной реакции ткани для идентификации туберкулезных бацилл. Выглядят многообещающими, но серологические тесты не обладают достаточной чувствительностью, чтобы быть реально полезными. Инвазивные процедуры, такие как медиастиноскопия, видео управляемая торакоскопия или трансбронхиальная биопсия, могут быть актуальными для небольшого количества пациентов с внутригрудными заболеваниями.
Лечение лимфаденита
Туберкулезный лимфаденит — это главным образом медицинское заболевание. Хирургическое иссечение в качестве дополнения к химиотерапии сопряжено с худшим результатом по сравнению с лечением медикаментозным средствами.
В целом, схемы химиотерапии, эффективные при туберкулезе легких, также должны быть полезными и при лимфадените. Возможные варианты:
- 9-месячный курс, содержащий изониазид, рифампицин и этамбутол в течение первых 2 месяцев приема;
- 6-месячный курс, содержащий изониазид, рифампицин и пиразинамид в течение 2 месяцев.
Данные на ежедневной основе применения оказались эффективными в отношении туберкулеза лимфатических узлов.
Трудности в лечении туберкулеза лимфатических узлов
Помимо трудностей при диагностике туберкулеза лимфатических узлов, о которых упоминалось ранее, во время лечения могут возникать и такие проблемы, как:
- Увеличение лимфатических узлов.
- Развитие симптомов флюктуации.
- Остаточная лимфаденопатия после завершения лечения.
- Рецидивы.
Эти специфические проблемы в лечении туберкулеза лимфатических узлов были впервые отмечены Бердом и др. в 1971 году. Хотя терапия, используемая этими работниками была не столь мощной по современным стандартам, все же это был прорыв.
Возможные объяснения подобной терапии при туберкулезе лимфатических узлов включают:
- Неопознанная лекарственная устойчивость.
- Слабое проникновение лекарственных средств в лимфатический узел.
- Повышенная реакция организма в ответ на микобактериальные антигены, высвобождаемые во время лечения болезни туберкулез лимфоузлов.
Как преодолеть трудности в лечении туберкулеза лимфатических узлов
Правильная постановка диагноза «туберкулез лимфоузлов», оценка и тщательный мониторинг случая во время лечения являются ключом к успеху в борьбе с туберкулезом лимфатических узлов.
- Предлагаемый план лечения: идентифицировать всевозможные участки поражения, характер и размер вовлеченных лимфатических узлов в начале лечения.
- Определить любое сопутствующее заболевание и одновременно его лечить.
- Большинство узлов, которые увеличиваются во время терапии, в конечном итоге будут реагировать на лечение. Этим пациентам требуется только тщательное наблюдение.
- Любая вторичная бактериальная инфекция должна лечиться надлежащим образом, что может включать в себя разрез и дренаж содержимого.
- Любое ухудшение после 8 недель терапии требует блокадной резекции, чтобы избежать появления осложнений.
Остаточные лимфатические узлы после завершения лечения следует внимательно наблюдать. Любое увеличение размера или появления симптомов требует проведения биопсии для гистопатологии. Необходимо приложить все усилия, чтобы изолировать возбудителя и получить быстрый результат чувствительности к антибактериальным препаратам, особенно в случае рецидивов и исходя из этого корректировать химиотерапию.
Было показано, что системные стероиды уменьшают воспаление на ранней стадии терапии туберкулеза лимфатических узлов и могут рассматриваться, если узел сжимает жизненно важную структуру, то есть бронх. Преднизолон, 40 мг в день в течение 6 недель с последующим постепенным уменьшением, наряду с соответствующей химиотерапией является адекватным выбором терапии. Однако безопасность и полезность этого подхода остаются в значительной степени недоказанными, за исключением случаев внутригрудного заболевания, когда было обнаружено, что он снижает давление на сжатый бронх.
Загрузка...
