Проявления тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз: симптомы и лечение. Внешние проявления в клинических случаях

Тиреотоксический криз представляет собой острое и опасное для жизни нарушение обменных процессов, которое проявляется при уже существующем . Он очень опасен для жизни человека и может привести к смерти, если помощь не будет своевременно оказана.

Это патологический синдром, возникающий внезапно на фоне гипертиреоза в результате поступления в кровь большого количества свободных тиреоидных гормонов. При этом все признаки гипертиреоза резко обостряются. То есть, гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в кровь поступает не просто много, а очень много.

Распространенность составляет 0,5-19% у пациентов с тяжелой формой гипертиреоза. В очень сложном положении оказываются те люди, у которых не был своевременно диагностирован гипертиреоз. В результате они даже не подозревали о возможном его обострении вплоть до угрожающего жизни состояния.

Почему развивается тиреотоксический криз?

Обычно в крови находится только маленькая часть свободных гормонов Т3 и Т4. 99% их находится в связанном состоянии с белками плазмы, прежде всего с тиреоглобулином.

При тиреотоксическом кризе в кровь неожиданно поступает слишком большое количество Т3 и Т4 при снижении их связи с тиреоглобулином. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Совместные действия этих активных веществ и объясняют столь большую опасность тиреотоксического криза для человека. Кроме того, на фоне такого огромного количества гормонов у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность - функция надпочечников истощается. Активизируется высшая нервная система — подкорковые центры гипоталамуса и ретикулярной формации. Это все может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

При этом тиреотоксический криз может развиться не только у тяжело больного человека, но и при совершенно обычном течении болезни. Но для этого должно произойти что-то неординарное.

Что может запустить этот процесс?

введение больному радиоактивного йода (вызывает распад фолликулов щитовидки) или воздействие рентгеновского излучения,
стресс у пациентов с не выявленным гипертиреозом: инфаркт миокарда, операции, травмы, сепсис, ожоги, нервное перенапряжение, физические нагрузки, инфекционные заболевания.
физические и эмоциональные перегрузки.
сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились.
разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические).
подъем температуры тела (например, на фоне гриппа).
обострение уже существующего гипертиреоза за счет тяжести основного заболевания.
появление извне гормонов щитовидки, например, через ошибки в дозировке.
у женщин он может быть спровоцирован беременностью.

Что происходит?

Начинается максимальное обострение симптомов заболевания. Тяжесть состояния зависит от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови. Как правило, от начала действия сильного провоцирующего фактора (например, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум - сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура быстро растет и способна за 3-4 часа достигнуть 40-41 °C и более. Частота пульса обычно составляет от 120 до 200 ударов в минуту, но в отдельных случаях она достигает 300.

Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Человек тревожен, эмоционально неустойчив (плачет, проявляет агрессию, смеётся), гиперактивен и нецеленаправлен в поведении. Иногда на фоне тиреотоксического криза развиваются галлюцинации и психоз - пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных. Многие больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже - лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

Может наблюдаться крайняя мышечная слабость.

Среди прочих симптомов криза - дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще - мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180-230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации (обезвоживанию организма).

Нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении - горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

Можно выделить 3 стадии развития криза:

Стадия 1 — летальность составляет до 10% и характеризуется следующими симптомами:

Синусовая тахикардия или тахиаритмия при существующем мерцании предсердий, сердечная недостаточность,

Гипертермия (повышение температуры тела до 38-41С) с обильным потоотделением,

Общая слабость,

Гастроинтестинальные симптомы: тошнота, рвота, диарея (приводит к обезвоживанию).

Неврологические симптомы: тремор, беспокойство, ажиотированность, мышечная слабость прежде всего в верхних отделах плечевого пояса, бульбарный паралич (поражение черепных нервов),

Дегидратация (обезвоживание).

Стадия 2 характеризуется следующим:

Помрачение сознания с делирием, ступором, сопором, галлюцинациями, с временной и пространственной дезориентацией.

Стадия 3.

Летальность составляет до 50% и в основе лежит бессознательное состояние, пациент поступает в коме. Дальше она подразделяется на: стадия 3а-летальность меньше 50% и стадия 3б-летальность больше 50%.

Что нужно сделать как можно быстрее?

Средние показатели летальности в таком тяжелом состоянии составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз. При отсутствии своевременной помощи вероятность смерти практически 100%.

Пока не приехала скорая помощь, нужно уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру. Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, - это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи - охлаждению. Жар усиливает разрушающее воздействие гормонов, поэтому борьба с ним становится первостепенной задачей при оказании первой помощи.

Необходимо помнить, что температура тела при кризе стремительно повышается, поэтому медлить нельзя. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет.

Больного освобождают от одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как вариант можно приложить пузыри со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирать тело этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты).

В холодное время года можно раскрыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым возможным способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно продолжаться непрерывно вплоть до приезда медиков, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия. Для этого, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое - ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в виде таблеток, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно - все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, можно дать больному антибиотики (какие - зависит от заболевания).

Лечение тиреотоксического криза.

Целью лечения является стабилизация состояния пациента и немедленное снижение высокого уровня тиреоидных гормонов в область эутиреоза и обязательно проводится в условиях отделения интенсивной терапии стационаров:

1.Медикаментозное лечение.

С целью подавления секреции тиреоидных гормонов незамедлительно вводят 10мг 10% иодида натрия или 1% раствора Люголя с иодидом натрия, разведенные в 1л 0,9% натрия хлорида или 5%глюкозы,

Тиреостатики в высокой дозировке с целью немедленной блокады выработки гормонов щитовидной железы: тиамазол 40-80мг в течение 8 часов, мерказолил по 10мг каждые 2 часа (суточная доза до 100-160мг),

Гидрокортизон 400-600мг в сутки или преднизолон 200-300мг в сутки на 0,5-1,0л 0,9% натрий хлор или 5%глюкозе-тормозят превращение Т4 в Т3, компенсируют недостаточность надпочечников,

Седативные препараты-диазепам, галоперидол,

Бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол)-снижают чувствительность к катехоламинам, снижают частоту сердечных сокращений, тормозят превращение Т4 в Т3,

Сердечные гликозиды-строфантин, коргликон,

Коррекция обезвоживания внутривенным введением солевых растворов.,

Искусственное питание, профилактика тромбоэмболических осложнений.

При необходимости осуществляют поддержку дыхания с помощью ИВЛ и поддерживают артериальное давление с помощью кардиотонических препаратов.

2. Плазмаферез.

Позволяет успешно удалить из крови избыток Т3 и Т4, проводят после коррекции обезвоживания и стабилизации сердечно-сосудистой деятельности.

3.Оперативное лечение.

В тяжелых случаях проводят тотальную резекцию (полное удаление) щитовидной железы.

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.
Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.

Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.

Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).

При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.

Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.

Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).

Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).

Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.

Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.

Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.

Тиреотоксический криз - тяжелое, угрожающее жизни осложнение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом. У детей встречается редко. Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается как осложнение после струмэктомии в послеоперационный период, если операция проводится без достижения компенсации заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспалительные заболевания,интоксикации,психические и физические травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание, резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые препараты и др.). Чаще развивается в летнее время. Патогенез. Основными патогенетическими факторами тиреотоксического криза, по мнению большинства исследователей, являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение активности высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем. Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к усилению окислительных процессов в организме, активации катаболизма белков, жиров, гликогена; увеличивается продукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровождается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора, калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (аденозинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энергии еще больше повышаются обменные процессы в организме, функции органов и систем. Влияние любого стрессового воздействия на фоне гиперактивности высших отделов нервной, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, выраженных расстройств метаболизма, относительной недостаточности надпочечников при диффузном токсическом зобе, нарушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, длительно находящихся в состоянии функционального напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза. Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением всех симптомов диффузного токсического зоба, острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые 1-2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота, неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессонница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и глубокое дыхание, до 40-60 в 1 мин. Температура тела повышается до 39-40 °С и выше. Тахикардия до 160-180 в 1 мин, аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс слабый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается. Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание, дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано. Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия, нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез снижается до анурии. Причиной летального исхода в основном является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность. Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического криза: преобладают симптомы поражения нервной системы, выраженное повышение температуры тела, диспепсические расстройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства выражены меньше. Основное диагностическое значение имеют клинические проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедлительной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых параллельно с терапией криза, наиболее информативными являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связанного белком йода, которые значительно возрастают при тиреотоксическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестеринемия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией, транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличение выделения уробилиногена. Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосудистой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также, ввиду ряда сходных симптомов, с диабетической, уремической, печеночной комами. Решающую роль в диагностике тиреотоксического криза играют характерная клиническая картина и специфические лабораторные показатели. Лечение тиреотоксического криза должно проводиться немедленно и быть направленным на снижение уровня тиреоидных гормонов крови, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных расстройств, дегидратации, гипоксии, гипертермии. С целью уменьшения поступления тиреоидных гормонов в кровь внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, в котором калий заменен натрием,- 100-250 капель в 300-800 мл 5 % раствора глюкозы или 5-10 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч (В. Г. Баранов, В. В. Потин,1977). Раствор Люголя вводят также через зонд в желудок, в микроклизме или, при отсутствии рвоты, перорально на молоке по 20-25 капель 3 раза в день. Наряду с раствором Люголя назначают мерказолил в ударной дозе - до 60 мг/сутки, за час до введения йодистых препаратов, чтобы избежать накопления йода в щитовидной железе. Препараты можно растворить в 100-150 мл 5 % глюкозы и ввести через зонд. Со 2-3-го дня мерказолил дают в дозе 10-20 мг 3 раза в день в сочетании с раствором Люголя (по 20 капель). Для купирования надпочечниковой недостаточности назначают внутривенно капельно глюкокортикоиды (2-5 мг/кг массы по преднизолону) и ДОК.СА (0,5 мг/кг/сут) внутримышечно. При улучшении состояния глюкокортикоиды вводят внутримышечно, снижая дозу. С целью уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов, устранения нервно-вегетативных нарушений используют Р-адреноблокаторы (индерал -0,5 мг/кг массы), симпатолитические средства (рауседил- 0,1 мл/год жизни, 0,1 % раствор; резерпин - по 0,1 мг 4 раза в сутки). Рекомендовано введение седативных и нейроплегических средств. При выраженном психомоторном возбуждении применяют аминазин (1-2 мг/кг массы 2,5 % раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно). Одной из неотложных задач является борьба с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды, изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, мочегонные препараты и др.). Для устранения обезвоживания осуществляют инфузионную терапию внутривенным капельным введением 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Коррекцию выраженных микроциркуляторных нарушений проводят введением растворов альбумина, желатиноля, реополиглюкина, плазмы. Одновременно осущестапяют меры по восполнению потери электролитов, нормализации кислотно-основного состояния. При повторной рвоте внутривенно вводят 10 % раствор натрия хлорида (10-20 мл). Для уменьшения гипертермии применяют литические смеси, обкладывание тела пузырями со льдом (голова, область сердца, паховая область, нижние конечности), охлаждение с помощью вентиляторов (при невысокой температуре воздуха в помещении). Постоянно дают увлажненный кислород. При отеке мозга показаны внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата (0,2 мл/кг массы). Применяют витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты, антибиотики. Необходимо восполнять энергетические затраты организма (кроме внутривенного введения плазмы, плазмозаменителей) поступлением питательных растворов через назальный зонд. При сохранении глотания дают легкоусвояемую пищу (кисели, соки, сладкое питье и др.). Больному должен быть обеспечен физический и психический покой, подготовлено все необходимое для интубации, искусственной вентиляции легких, дефибрилляции, проведения непрямого массажа сердца. Нужно осуществлять контроль за состоянием жизненно важных органов и системы. Лечение тиреотоксического криза проводят до полного устранения клинических и метаболических проявлений (не менее 7=10 дней). Если в течение 2 сут состояние не улучшается, рекомендуются обменная гемотрансфузия, плазмаферез или перитонеальный диализ. После выхода из комы продолжают лечение мерказолилом, резерпином. Прогноз при тиреотоксическом кризе определяется своевременностью диагностики и лечения. Несмотря на комплексную интенсивную терапию летальность при нем высокая (не менее 25 %).

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического , носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки!

Токсический диффузный зоб, иначе либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве .
Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

кетоацидоз;
гипогликемия (из-за инсулина);

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
Чрезмерные физнагрузки.
Нарушения кровоснабжения головного мозга.
Травмы органа и окружающих его тканей.
Воздействия стрессогенных факторов.
Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
Активация процессов .
Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное , пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки!

Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

лабильность эмоций;
нарушения сна (бессонница);
чрезмерная возбужденность;
спутанность сознания;
заторможенность реакций;
навязчивые мысли;
маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
Повышение значений кровяного давления.
Мерцание предсердий.
Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

Застойная недостаточность сердечной мышцы.
Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
Опущение век, иначе – блефароптоз.
Скачкообразное снижение массы тела.
Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

хирургические вмешательства;
терапия с йодом радиоактивным;
инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

Замер показателей артериального давления.
Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

Ликвидация фактора-провокатора.
Поддержание главных функций организма.
Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций .

Тиреотоксический криз чаще развивается в течение нескольких часов, реже постепенно в течение нескольких дней. После тиреоидэктомии, инфекции или травмы тиреотоксический криз возникает обычно через 5-8 ч, реже на 2-3-й сутки, а после лечебной дозы радиоактивного йода - на 1-й, реже на 2-й неделе. В клинической картине тиреотоксичёского криза можно выделить два периода:

1) период возбуждения, обусловленный повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, сопровождающийся увеличением артериального давления, тахикардией, повышением температуры тела, психомоторным возбуждением;
2) период нарастающей сердечнососудистой недостаточности вследствие усиливающегося истощения компенсаторных реакций [Михайлов Ю. М., 1968].

К ранним симптомам угрожающего или начинающегося тиреотоксичёского криза относятся: повышение температуры тела до 38°С и выше, нарастающая тахикардия, упорная бессонница, упорная рвота (особенно в сочетании с возбуждением), повышенная потливость, головная боль, понос, характерная поза (с «разбросанными руками и ногами»), наклонность к олигурии, увеличение содержания уробилина в моче, повышение выделения с мочой креатина по отношению к выделению креатинина.

Тиреотоксический криз сопровождается резким усилением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос. Отмечается профузный пот, что приводит к обезвоживанию больного, мышечная адинамия, чувство страха смерти. Лицо больного гиперемировано, маскообразное, часто с застывшим выражением ужаса. Глаза широко раскрыты. Мигание редкое. Нарастает тканевое кислородное голодание (аноксия). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Слизистые оболочки рта и глотки сухие. Температура тела повышена от субфебрильной до 40°С и выше и соответствует тяжести криза. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Резко выражена тахикардия (до 200 ударов в минуту и выше). Часто возникает аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких.

Весьма характерным симптомом при кризе, соответствующим тяжести больных, является изменение артериального давления, которое имеет различный характер. В одних случаях вначале повышается систолическое давление и снижается диастолическое, в других происходит одновременное снижение как систолического, так и диастолического давления. У некоторых больных вначале снижается только диастолическое давление, а систолическое не изменяется. Повышение систолического давления связано в основном со значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови, что имеет место при удовлетворительной сердечной деятельности. Понижение диастолического давления обусловлено снижением тонуса периферических сосудов. При одновременном снижении систолического и диастолического давления наряду с падением тонуса периферических сосудов возникает слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность). Повышение диастолического давления во время криза расценивают как симптом развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности.

При дальнейшем развитии криза вследствие нарушения терморегуляции и нарастающего кислородного голодания головного мозга возникают и преобладают психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций, бреда с периодическим помрачением сознания. Больные принимают характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и «разбросанные» в стороны верхние). Отмечаются частые и беспорядочные движения конечностями. В дальнейшем (через 12-24 ч) развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания (кома). Температура тела повышается до 41-42°С, периферический пульс исчезает, артериальное давление падает.

Тиреотоксическая кома наиболее часто ведет к летальному исходу. В связи с этим изменение психики больного приобретает прогностическое значение. Прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентировки указывают на приближение тиреотоксической комы. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, Параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении звуков и т. д.). В ряде случаев возникает желтуха. Последняя указывает на угрожающую острую недостаточность печени. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта может протекать под маской острого живота. Иногда отмечаются острая атрофия печени, нарушение функции почек. Диурез резко снижается вплоть до анурии.

Следует отметить, что в зависимости от степени поражения сердечно-сосудистой, мышечной систем и органов пищеварения вначале в клинической картине криза могут преобладать, например, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства, адинамический симптомокомплекс или диспепсические явления. Наиболее опасны сердечно-сосудистые нарушения, которые нередко приводят к развитию острой сердечной недостаточности. По данным J. Dumlao (1974), острая сердечная недостаточность является причиной летального исхода при тиреотоксическом кризе в 30-50% случаев.

В ряде случаев при тиреотоксическом кризе возникают острые гнойные воспалительные процессы, особенно операционной раны и дыхательных путей, или обострение хронических инфекций. При тиреотоксическом кризе могут развиться гнойный паротит, ревматический панкардит, гнойный менингит и т. д.

Клиническая картина пострадиойодного тиреотоксического криза примерно такая же, как и послеоперационного, однако его развитие происходит более постепенно, с менее резким повышением температуры тела. Возникает рвота с примесью крови, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, быстро нарастает желтуха, и при выраженных явлениях печеночной недостаточности наступает смерть.

Лабораторные данные. При тиреотоксическом кризе в крови резко возрастает уровень СБЙ. Однако этот показатель не всегда информативен, так как в ряде случаев может быть в пределах нормы (например, при Т3-тиреотоксикозе). В крови отмечаются высокий уровень тиреоидных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), снижение содержания кортизола. Большинство других биохимических показателей малоинформативно, однако в сочетании с клиническими проявлениями криза они могут в совокупности способствовать правильной диагностике. В крови выраженная гипохолестеринемия (в большинстве случаев меньше 2,58 ммоль/л, т. е. 100 мг%). Наблюдается снижение содержания калия при повышенной его экскреции с мочой, в результате чего развивается системный алкалоз. Отмечается гипергликемия, в конечной стадии тиреотоксического криза сменяющаяся гипогликемией. Возникает гиперазотемия. Увеличивается выделение с мочой азота и креатинина вследствие повышенного распада белка под влиянием тиреоидных гормонов.

Диагностика и дифференциальная диагностика тиреотоксического криза

Диагностика тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (токсический зоб, наличие стрессорной ситуации), характерной клинической картине криза (резкое возбуждение, резкая тахикардия, гипотония, характеризующаяся низким - иногда до нуля - диастолическим давлением, большое пульсовое давление, неукротимая рвота, понос, профузный пот, гипертермия и т. д.) и данных дополнительных исследований, в первую очередь определения в крови уровня тиреоидных гормонов и СБЙ. Содержание последнего при кризе увеличивается до 1576-3152 нмоль/л (норма 276-630 нмоль/л). У больных с ранее нераспознанным токсическим зобом диагностика тиреотоксического криза в ряде случаев затруднена.

Проводится дифференциальная диагностика тиреотоксического криза и заболеваний, при которых наблюдаются сходные симптомы со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Тире-отоксический криз следует отличать от острой недостаточности коры надпочечников, диабетической, печеночной, уремической комы, острого энцефалита, гастроэнтерита, тиреотоксической миоплегии (периодический паралич), обусловленной тиреотоксической миелоэнцефалопатией и понижением уровня калия в сыворотке крови. Психические расстройства при тиреотоксическом кризе могут имитировать галлюцинаторный, кататонический синдром или острый психоз. При сочетании токсического зоба с бронхиальной или сердечной астмой, язвенной болезнью, хроническим холециститом, панкреатитом или сахарным диабетом криз может имитировать их обострение.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом кризе прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Смертность достигает 25%. Обычно смерть наступает в первые 2 сут, а при особенно тяжелых формах - через несколько часов. В ряде случаев продолжительность криза достигает 72-96 ч. При пострадиойодных тиреотоксических кризах смерть наступает на 3-5-е сутки. Причиной смерти при тиреотоксическом кризе чаще всего является острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, недостаточность функции коркового вещества надпочечников и острая недостаточность печени. Больные при тиреотоксическом кризе умирают при явлениях гемодинамического коллапса, паралича периферических сосудов, сопровождающегося падением артериального давления. Прогноз послеоперационного тиреотоксического криза тем опаснее, чем раньше после операции он возникает.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.