Когда человек заболевает хламидиозом, то это сопровождается целым рядом различных проявлений. Появляются различные жалобы, характерные для воспалительного процесса.
Возбудитель хламидиоза - Chlamydia trachomatis - обнаруживается в очаге инфекции (чаще мочеполовой системе, хотя возможны варианты), что можно выявить, сдав мазок (обычно это ПЦР).
Примерно через 7-10 дней в крови можно обнаружить антитела класса IgM (которые через 2-4 недели могут исчезнуть). Через 20-40 дней уже появляются IgA и IgG. После соответствующего лечения Chlamydia trachomatis погибает и больше не обнаруживается в мазке. Постепенно исчезают острофазовые антитела (IgM и IgA). А вот титр IgG сохраняется долгое время.
У кого-то сохраняется год, у кого-то 5-10 лет, у некоторых до 20-30 лет после перенесенной инфекции. Одно из простонародных названий - "серологический рубец". Единственное о чем свидетельствует "серологический рубец" - организм сталкивался с хламидийной инфекцией.
Разумеется титр IgG не постоянен. Он может колебаться в некоторых пределах, что зависит от самых разных факторов. (Наверняка некоторые задумывались: почему анализы сдают на голодный желудок?).
Разные лаборатории могут давать отличающиеся цифры. Он может повышаться при ОРВИ, применение некоторых иммуномодуляторов и т.д.
Аналогичная ситуация наблюдается и с другими инфекциями. Например, большинство людей инфицированны вирусом герпеса, то есть имеют "серологический рубец" - определенный титр IgG к герпесу.
Есть один ньюанс, о котором иногда забывают. Важно не абсолютное значение - большой титр или маленький (не в размере счастье), а динамика изменения титра (во сколько раз он изменился за месяц).
Иногда бывает, что переболев и благополучно излечившись от хламидиоза, человек вдруг начинает "погоню за призраком". А как же иначе - ведь в анализе красным цветом написанно, что обнаружен титр IgG ("серологический рубец") к хламидиям. И вроде бы нужно обратить внимание, что жалобы, которые были при хламидиозе, уже исчезли. Что в мазке хламидия уже не обнаруживается. Да и обнаруженный титр IgG длительное время остается постоянным (а IgA и IgM отсутствуют). Но нет, хочется чтобы IgG исчезли совсем и в анализе было все отрицательным.
Однако это все вовсе не означает, что определять уровень IgG не нужно. По титру IgG можно сделать вывод о активном хламидиозе. Однако важно помнить, что клинически значимым является нарастание титра антител (метод "парных сывороток") в 3-4 раза. То есть, если антитела класса IgG увеличились в 3-4 раза (как правило за месяц), то это говорит об активной инфекции. Но по титру IgG нельзя оценивать эффективность лечения. Да, после исчезновения инфекции IgG могут снизится. А могут и не снизится. Отсутствие снижения IgG ни о чем не говорит.
Помимо этого, повышение уровня антител (как IgG, так и IgM) может быть связанно с формирование синдрома поликлональной активации
Воспроизведение это текста или его фрагментов
разрешается только при наличии рабочей
ссылки на сайт сайт
Изобретение относится к медицине, к венерологии, и может быть использовано для лечения серорезистентного сифилиса. Проводят лечение больных серорезистентным сифилисом посредством антибиотикотерапии с одновременной иммунокоррекцией, при этом в качестве иммунокорректора используют 0,005%-ный раствор иммунофана, который вводят с интервалом через 48 ч, по 1,0 мл, 10 инъекций на курс. Данное изобретение способствует повышению эффективности лечения и сокращению сроков негативации классических серологических реакций у больных данной категории за счет применения иммунофана в определенных дозах и режиме. 1 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к венерологии, и может быть использовано при лечении больных серорезистентным сифилисом. Сифилис - общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы (8). Известны способы лечения сифилиса с применением антибиотиков, иммуномодуляторов, симптоматических средств. Однако современные методы специфической терапии сифилиса не всегда обеспечивают негативацию классических серологических реакций (КСР), по которым судят о микробиологической санации организма и выздоровлении (7). Так у 2-5% пациентов после проведенного полноценного противосифилитического лечения длительно сохраняются позитивные КСР, обусловленные наличием в организме противотрепонемных антител и/или антител класса реагинов (3, 5). Причем серологическая устойчивость, выявленная с помощью реакции Вассермана (РВ), может наблюдаться при всех исходных формах сифилиса. При этом частота серорезистентности обычно связана с большей длительностью заболевания и более поздним началом специфической терапии (1). Патогенез серологической резистентности при сифилисе до настоящего времени окончательно не выяснен. Принято считать, что важнейшим его аспектом является неполная элиминация трепонемного антигена (сохранение мало- и авирулентных бледных трепонем), обусловленная дисбалансом и дисфункцией клеток иммунной системы - увеличением уровня иммуноглобулина G и специфических иммуноглобулинов М (10). Поэтому лечение таких больных представляет определенные трудности и, как правило, предусматривает проведение повторного курса антибиотикотерапии (9). Больные состоят на учете в диспансерах по поводу серерезистентности от 2 до 5 и более лет. Известен способ лечения серорезистентного сифилиса назначением трепонемоцидных концентраций растворимого пенициллина или его препаратов (9). Однако применение даже больших доз антибиотиков обеспечивает полную негативацию серологических реакций лишь у 12-18% больных с серологической резистентностью (2), т.к. препараты группы пенициллина вызывают гибель инфекционных агентов за счет ингибирования биосинтеза их клеточной стенки, но не обладают иммуносупрессивными характеристиками в отношении продукции антител (6). Известен способ лечения больных серорезистентным сифилисом с применением антибиотиков и неспецифических средств (пентоксил, пирогенал, метиларуцил). Указанная терапия не всегда приводит к полной негативации серологических реакций (2). Задача предлагаемого изобретения - повышение эффективности и сокращение сроков негативации классических серологических реакций у больных серорезистентным сифилисом. Поставленная задача решается проведением больным с серорезистентным сифилисом курса антибактериальной терапии бензилпенициллином в сочетании с отечественным иммунокорректом "Имунофан". Действующим началом данного препарата является гексапептид формулы С 36 Н 61 O 10 13 с молекулярной массой 836 D. Иммунокорректор "Имунофан" разрешен к применению для профилактики и лечения иммунодефицитных состояний различной этиологии и заболеваний с сопутствующими нарушениями иммунитета (инструкция по применению раствора имунофана от 13.06.1996 г. , регистрационный номер 96/283/2, 96/283/5, 96/283/14). Препарат обладает детоксикационным, гепатопротективным и иммунорегулирующим действием. В частности, он усиливает реакции фагоцитоза и гибель внутриклеточных бактерий, корригирует показатели гуморального и клеточного иммунитета, восстанавливая иммунорегуляторный индекс (4). Препарат впервые применен при лечении серорезистентного сифилиса с целью ускорения элиминации противотрепонемных и реагиновых антител, вырабатываемых при сифилитической инфекции. Сущность заявляемого способа лечения заключается в одновременном применении антибиотиков и 0,005%-ного раствора имунофана, который вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в сутки с интервалом 48 ч, 10 инъекций на курс лечения. Способ апробирован в клинических условиях. Под наблюдением находились больные с серорезистентным сифилисом, получившие ранее полноценное противосифилитическое лечение препаратами пенициллинового ряда высокой степени дюрантности (ретарпен и экстенциллин). При последующем клинико-серологическом контроле в течение 1,5-2,5 лет сохранялись положительные серологические реакции. Больным проведено лечение согласно заявляемому способу. После проведенного лечения у больных серорезистентным сифилисом в сроки от 3 до 12 месяцев произошла полная негативация серологических реакций. Контрольную группу составляли пациенты с серорезистентностью, которым была назначена монотерапия бензилпенициллином по общепринятой схеме (9). Сравнительные данные негативации классических серологических реакций в зависимости от способа лечения приведены в таблице. Изобретение иллюстрируется следующими примерами. Пример 1. Б-я С. , 22 лет, история болезни 1347. Диагноз: Серорезистентный сифилис. Госпитализирована в венерологическое отделение клиники кожных и венерических болезней Саратовского медицинского университета 10.01.2000 г. Жалоб нет. В сентябре 1997 г. в кабинете анонимного обследования и лечения в связи вторичным рецидивным сифилисом получила 4 инъекции экстенциллина в дозе 2400000 ЕД. В дальнейшем, в процессе клинико-серологического контроля, наблюдалась слабоположительная динамика КСР. При очередном обследовании 26.12.1999 г. (спустя 2 года и 3 месяца после завершения специфической терапии): РВ с кардиолипиновым антигеном - 1+; трепонемным - 3+; РМП - 2+. Сексуальные отношения после лечения категорически отрицает. Не замужем. Объективно: состояние больной удовлетворительное. Активных проявлений сифилиса на коже и видимых слизистых не выявлено. Специфической патологии со стороны висцеральных органов, нервной системы и органа зрения не установлено. Результаты лабораторного обследования: общий анализ крови и мочи без патологии, тимоловая проба 3,6 ед., сахар крови 3,4 ммоль/л. КСР от 11.01.2000: РВ с кардиолипиновым антигеном - 1+; трепонемным - 2+; РМП - 1+ РВ с ликвором отрицательная. После проведенного обследования больной проведено лечение в соответствии с изобретением бензилпенициллином по 1 млн. ЕД 6 раз в сутки в течение 20 дней, с одновременным введением внутримышечно 0,005% раствора имунофана по 1,0 мл 1 раз в сутки, через 48 часов, 10 инъекций. При обследовании через 6, 9 и 12 месяцев кожные покровы и видимые слизистые свободны от активных проявлений сифилиса. КСР от 25.12.2000 г.: РВ с кардиолипиновым антигеном - отр.; трепонемным антигеном - отр.; РМП - отр. Пример 2. Б-й П., 38 лет, поступил в клинику 14.01.2000 г. Диагноз: Серорезистентный сифилис. Жалоб не предъявляет. В июне 1997 г. в кожно-венерологическом диспансере г. Саратова в связи с установлением диагноза скрытого раннего сифилиса получал лечение экстенциллином в дозе 2400000 ЕД в количестве 4 инъекций внутримышечно. При клинико-серологическом контроле наблюдалась слабоположительная динамика КСР в виде снижения титров антител по отношению к кардиолипиновому и трепонемному антигенам. При очередном обследовании 21 декабря 1999 г. (спустя 2,5 года после окончания специфической терапии): РВ с кардиолипиновым антигеном - 2+; трепонемным антигеном - 3+; РМП - 2+. У супруги проявлений сифилиса не выявлено, КСР - отрицательные. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Активных проявлений сифилиса на коже и видимых слизистых нет. Неврологический статус без патологии. РВ с ликвором отрицательная. Слух и зрение без патологии. КСР крови от 14.01.2000 г.: РВ с кардиолипиновым антигеном - 2+; трепонемным антигеном - 3+; РМП - 2+. Лечение проведено согласно заявляемому способу в условиях стационара клиники кожных и венерических болезней бензилпенициллином внутримышечно по 1 млн. ЕД 6 раз в сутки в течение 20 дней с одновременным введением 0,005% раствора имунофана по 1 мл 1 раз в сутки, внутримышечно, через 48 часов, 10 инъекций. При контрольном обследовании через 6, 9, 12 месяцев кожные покровы и видимые слизистые свободны от активных проявлений сифилитической инфекции. КСР от 12.01.2001 г. : РВ с кардиолипиновым антигеном - отр.; трепонемным антигеном - отр.; РМП - отр. Пример, иллюстрирующий лечение больной по общепринятой схеме. Пример 3. Б -я В., 23 лет, поступила в клинику 21.01.2000 г. Диагноз: Серорезистентный сифилис. В июне 1998 г. в кожно-венерологическом диспансере г. Саратова в связи с установлением диагноза скрытого раннего сифилиса получила лечение ретарпеном в дозе 2400000 ЕД в количестве 4 инъекций. В процессе клинико-серологического контроля наблюдалась слабоположительная динамика КСР в виде незначительного снижения степени позитивности КСР. При очередном обследовании 27 декабря 1999 г. (спустя 1,5 года после окончания специфического лечения): РВ с кардиолипиновым антигеном - 1+; трепонемным антигеном - 2+; РМП - 1+. У супруга проявлений сифилиса не выявлено, КСР - отрицательные. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Активных проявлений сифилиса на коже и видимых слизистых нет. Неврологический статус без патологии. РВ с ликвором отрицательная. Слух и зрение не изменены КСР крови от 21.01.2000 г.: РВ с кардиолипиновым антигеном - 3+; трепонемным антигеном - 2+; РМП - 1+. Лечение проведено в условиях стационара по общепринятой схеме: бензилпенициллином внутримышечно по 1 млн. ЕД 6 раз в сутки в течение 20 дней. При контрольном обследовании КСР через 9 и 12 месяцев: РВ с кардиолипиновым антигеном - 3+; трепонемным антигеном - 2+; РМП - 1+. Таким образом, из наблюдения за больными, прошедшими лечение согласно заявляемому способу, выявлена положительная динамика серологических реакций, выражающаяся в уменьшении сроков их негативации по сравнению с традиционным методом лечения, что сокращает пребывание больных на диспансерном учете. Побочных явлений в процессе терапии предложенным способом не отмечено. Источники информации 1. Борисенко К.К., Лезвинская Е.М., Воронин Ю.В., Патаридзе И.Ф. и др. Роль некоторых факторов гуморального и клеточного иммунитета в патогенезе сифилиса // Вестн. дерматол. - 1984. - 6. - С.30-34. 2. Васильев Т. В. , Овчинников Н.М., Винокуров Н.В., Рахманова Н.В., Стоянова О.А., Милонова Т.И., Орлина Э.А. О лечении больных серорезистентным сифилисом // Вестн. дерматол. - 1983. - 1. - С.27-32. 3. Довжанский С.И. Клиническая оценка серорезистентности при сифилисе // Русский мед. журнал. - 1998, Т.6. - 15. - С.977-979. 4. Инструкция по применению раствора имунофана 0,005% для инъекций (прилагается к препарату). 5. Кожно-венерологические заболевания: сифилис: статистические материалы // Сов. здравоохранение. - 1988. - 2. - С.66-72. 6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Т.2. - 12-е изд. - М.: Медицина, 1993. - С.245-250. 7. Милич М.В. Эволюция сифилиса. - М.: Медицина, 1987. - 158 с. 8. Родионов А.Н. Сифилис: руководство для врачей. - СПб.: Питер Пресс, 1997. - С.226-229; 274-277. 9. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А, Аковбян В.А., Борисенко К.К. и др. Лечение и профилактика сифилиса // Вестн. дерматол. - 2000. - 1. - С.62-67. 10. Соколовский Е.В. Серологическая резистентность после лечения сифилиса (причины и факторы развития, профилактика и лечение). Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 1995. - 40 с.
Формула изобретения
Способ лечения больных серорезистентным сифилисом посредством антибиотикотерапии с одновременной иммунокоррекцией, отличающийся тем, что в качестве иммунокорректора используют 0,005%-ный раствор иммунофана, причем вводят его с интервалом через 48 ч (2 суток) по 1,0 мл, 10 инъекций на курс.
Похожие патенты:
Изобретение относится к N-ацилированным псевдодипептидам, соответствующим общей формуле I в которой R1 и R2 обозначают каждый ацильную группу карбоновой кислоты, имеющей от 2 до 24 атомов углерода, которая может быть насыщенной или ненасыщенной, линейной или разветвленной, незамещенной или имеющей один или несколько заместителей, выбранных из гидроксила, алкила, групп алкокси, ацилокси, амино, ациламино, ацилтио и C1-C24алкилтио; дескрипторы m, р и q могут принимать значения от 1 до 10; дескриптор n может принимать значения от 0 до 10; X и Y каждый обозначают водород или кислотную группу, выбранную из следующих групп: карбокси-С1-С5-алкил, -СН-[(СН2)mСООН][(СН2)nСООН], где m = 0-5 и n = 0-5, фосфоно-С1-С5-алкил, дигидроксифосфорилокси-С1-С5-алкил, диметоксифосфорил, фосфоно, гидроксисульфонил, гидроксисульфонил-С1-С5-алкил, гидроксисульфонилокси C1-C5-алкил в нейтральной или заряженной форме при условии, что по крайней мере один из заместителей X и Y обозначает определенную выше кислотную группу в нейтральной или заряженной форме, А и В независимо один от другого обозначают атом кислорода, серы или иминогруппу -NH-; и их терапевтически приемлемым солям, способу их получения и фармацевтической композиции, обладающей иммуномодулирующими свойствами, содержащей в качестве активного ингредиента по меньшей мере одно соединение общей формулы I
Изобретение относится к новым имидазонафтиридинам формул (I) и (II), в которых А представляет собой =N-CR=CR-CR=, =CR-N=CR-CR=, =CR-CR=N=CR или = CR-CR= CR-N= ; B представляет собой -NR-C(R)2-C(R)2-С(R)2, C(R)2-NR-C(R)2-C(R)2, -C(R)2-C(R)2-NR-C(R)2 или C(R)2-C(R)2-C(R)2-NR, где R - водород, R1 - водород, незамещенный или замещенный С1-20-алкил, С1-20-алкилен-NR3-Q-X-R4, где Q - представляет -СО или -SO2-, Х - простая связь, -О- или -NR3 и R4 - арил, гетероарил, гетероциклил или С1-20-алкил или С2-20-алкенил
Изобретение относится к новым производным амина формулы (I), где R1 представляет карбамоильную группу (которая может иметь один или два заместителя, описанных далее), тиокарбамоильную группу (которая может иметь один или два заместителя, описанных далее), сульфонильную группу (которая имеет один заместитель, описанный далее) или карбонильную группу (которая имеет один заместитель, описанный далее); R2 представляет атом водорода; R3 представляет C1-С10 алкильную группу; W1, W2 и W3, каждый, представляет одинарную связь или C1-C8 алкиленовую группу; Х представляет атом кислорода или атом серы; Y представляет атом кислорода; Q представляет атом серы; Z представляет = СН-группу или атом азота; Ar представляет бензольное или нафталиновое кольцо; L представляет от 1 до 2 заместителей в Ar кольце и каждый заместитель представляет атом водорода, С1-С6 алкильную группу; заместитель представляет (i) C1-С10 алкильную группу, (ii) С3-С10 циклоалкильную группу, (iii) фенильную группу (которая может иметь от 1 до 3 заместителей, описанных далее) и т.д.; заместитель представляет (i) C1-С6 алкильную группу, (ii) C1-С6 галогеналкильную группу, (iii) C1-С6 алкоксильную группу, (iv) атом галогена, (v) гидроксильную группу, (vi) цианогруппу, (vii) нитрогруппу, (viii) алкилендиоксигруппу; или его фармакологически приемлемым солям или эфирам
В настоящее время под серорезистентностью после полноценного проведенного лечения сифилиса понимают определенное состояние организма, которое характеризуется отсутствием снижения титров реагинов в РМ (микрореакция преципитации) в 4 раза и более в течение года после
окончания специфического лечения или сохранением положительных (слабоположительных) результатов более 2 лет при ранних и 3 лет при поздних формах сифилиса.
Проще говоря это стойкие положительные серореакции (нетрепонемные тесты) на сифилис после проведенного адекватного и полноценного лечения.
Если в течении года произошло снижение снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную
негативацию серореакций.
Такова официальная точка зрения МинЗдрава РФ (Инструкция по профилактики и лечению сифилиса 1999 г.,Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций,передаваемых половым путем (ИППП) и заболеваний кожи,2000г.)
Таким образом,перейдя на мировые стандарты лечения сифилисом дюрантными пенициллинами русская медицина не отказалась от норм клинико-серологического контроля после лечения,принятых в советской венерологии.
Какие причины развития серорезистентности
Так как вопросы серорезистентности после полноценного проведенного лечения сифилиса в мировой медицинской практике не обсуждаются,рассмотрим основные точки зрения на механизмы развития серорезистентности в России.
Персистенция бледных трепонем
Наиболее вероятной причины возникновения серорезистентности считается персистенция (длительное сохранение) бледных трепонем в организме.Среди возможных причин называются
- поздно начатое лечение
- введение низких дозировок препаратов
- прерванное лечение
- повышение резистентности трепонем к препаратам пенициллина
При этом происходит превращение части трепонем в своеобразные формы, так называемые цисты, L-формы или сохранение в виде полимембранных фагосом. Обладая устойчивостью к действию антибиотиков, они способны персистировать в организме больного в течение неопределенно длительного времени,вызывая иммунный ответ в виде выработки
специфических антител.
Другой точкой зрения является проникновение спирохет через гематоэнцефалический барьер,и вследствии того что применяемые для лечения дюрантные препараты пенициллина способностью проникать через него не обладают,происходит персистенция трепонем в структурах головного и спинного мозга.
В последнее время появились теории о том,что бледная трепонема может быть переносчиком вирусов гепатита,которые изменяя структурно-функциональные характеристики трепонем меняют ее чувствительность к методам
терапевтического воздействия.
Нахождение персистируемых трепонем в организме и вызываемый ими иммунный ответ в виде положительный серореакций после лечения в отечественной литературе получило название истинной серорезистентности.
Это другое мнение,при котором серорезистентность при сифилисе связывают с формированием так называемых антиидиотипических антител, т.е. вторичных антител, образующихся в ответ на появление противотрепонемных. При данном варианте серорезистентности возбудитель инфекции в организме отсутствует.
Рассмотрим этот механизм на примере классической иммунологической реакции:
При попадании возбудителя (чужеродного антигена) он атакуется различными классами Т-лимфоцитов,одни из которых уничтожают возбудителя(киллеры) другие (хелперы) "изучают" его структуру и передают иформацию В-лимфоцитам,которые начинают выработку специфических антител(иммуноглобулинов),вначале классов А и М (ранних) а затем класса
G (поздних).После ликвидации возбудителя (либо самим организмом либо с помощью терапевтического воздействия) организм посредством Т-лимфоцитов - супрессоров,перестает вырабатывать уже ненужные антитела,оставляя однако некоторую часть (IgG) в организме на неопределеное время - так называемые "дежурные" антитела,задача которых обеспечить защиту организма при повторном контакте с возбудителем.При ряде инфекций организм продуцирует эти антитела постоянно - такое состояние называется приобретенный иммунитет(возникает
после перенесенной болезни),при других инфекциях выработка антител носит временный характер (несколько месяцев - лет).К таким инфекциям относят и сифилис (как известно он не вызывает приобретенного иммунитета).Под влиянием пока неизвестных факторов организм не прекращает продукцию антител (хотя в этом можно усмотреть и положительный момент - при наличии их реинфекции(повторного заражения) не происходит.
Возможны и другие варианты извращенного иммунологического ответа.Упоминаемые выше Т-хелперы,распознающие
возбудителя,передают полученную информацию своим потомкам - так называемая "иммунологическая память" - при повторном контакте с возбудителем хелперам не надо уже тратить время для определения возбудителя и В-лимфоцитам начать немедленную выработку специфических антител.Под влиянием пока неизвестных факторов Т-хелперы неадекватно распознают нового возбудителя(антиген) (т.е. принимают за трепонему) и дают команду на выработку противотрепонемных,а не специфических антител.Этим можно объяснить сероколебания
у больных перенесших десятки лет назад сифилис при стрептококковой ангине,беременности (плод также является отчасти антигеном).
Как ставится диагноз серорезистентности
Исходя из вышеизложенного черезвычайно важно определить - имеется ли в организме измененная трепонема,или серореакции связаны с извращенным иммунологическим
ответом,потому что в первом случае назначенное дополнительное лечение даст положительный эффект - произойдет негативация,во втором случае - оно будет лишним,так как в организме отсутствует возбудитель.
Хотя по большому счету наличие персистирующей трепонемы в большинстве случаев не приносит вреда здоровью человека,в эпидемиологическом плане он не опасен(половые партнеры не заражаются сифилисом),у женщин рождаются здоровые дети.Единственное - при резком снижении сопротивляемости организма(например ВИЧ-инфекция,туберкулез)
может произойти активизация измененных трепонем и болезнь перейдет в активную форму.
Для определения наличия персистирующих трепонем в настоящее время в основном используются 2 метода:
- Определение иммуноглобулинов класса А. Обнаружение противотрепонемных IgA y лиц со стойко положительными серологическими реакциями весьма ценно, так как позволяет определить активность инфекционного процесса
- Обнаружение участков ДНК трепонем в крови больного методом ПЦР
К сожалению эти методы
не всегда информативны(например часто Ig M уже не обнаруживаются в крови даже у больных с манифестными формами вторичного сифилиса,а так как трепонема является лимфотропным возбудителем,в крови в достаточной концентрации она определяется у больных только с активным процессом.)
Косвенно можно определить наличие персистирующих трепонем путем сравнения титров реагинов в плазме крови и в ликворе,но это также имеет имеет относительную ценность так как иммуноглобулины легко проходят через гемоэнцефалический барьер.
Загрузка...
