В медицине термин «шок» используется в тех случаях, когда речь заходит о сложных (тяжелых, патологических) состояниях, возникающих из-за влияния чрезвычайных раздражителей и имеющих определенные последствия.
В быту тот же термин применяется людьми для определения сильного нервного потрясения, хотя есть масса различных ситуаций, которые могут являться причиной шокового состояния. Так что же такое шок и какую неотложную помощь необходимо оказывать в таких ситуациях?
Терминология и классификации
Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.
При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.
Существует лишь две разновидности шока:
- Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
- Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.
Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:
- Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
- Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
- Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
- Сильная аллергическая реакция.
- Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
- Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.
1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.
2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).
3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.
Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:
I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.
II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.
III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.
В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:
1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.
2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.
По каким признакам распознать проблему
Если рассматривать симптомы шока более детально, то можно выделить основные признаки, которые указывают на развитие патологического процесса на фоне полученного шока. Основными симптомами его являются:
- Учащенное биение сердца.
- Незначительное понижение артериального давления.
- Охлаждение конечностей на фоне низкой перфузии.
- Усиленное выделение пота на коже.
- Пересыхание слизистых оболочек.
В отличие от симптомов начальной стадии проблемы, признаки шока на третьей стадии (терминальной) более выражены и требуют незамедлительной реакции со стороны медработников. Это:
- Тахикардия.
- Резкое понижение артериального давления до уровня ниже критического.
- Сбои в дыхании.
- Слабый, еле прощупываемый пульс.
- Охлаждение кожных покровов по всему телу.
- Изменение цвета кожи с нормального на бледно-серый, мраморный.
- Олигурея.
- Изменение цвета кожи на пальцах – при надавливании они становятся бледными и возвращаются к прежнему цвету, если убрать нагрузку.
Протекание шоковых состояний при дегидратации сопровождают дополнительные симптомы: пересыхание слизистых оболочек и уменьшение тонуса тканей глазных яблок. У новорожденных и малышей до 1-1,5 лет может наблюдаться опущение родничка.
Если рассматривать данную проблему с точки зрения клинической картины, то можно выделить три степени шока. Классификация шоковых состояний по степени тяжести позволяет правильно оценить самочувствие больного. Следует различать следующие степени патологического процесса:
I степень – больной остается в сознании и даже может поддерживать адекватный разговор, хотя у него могут наблюдаться заторможенные реакции. В таких ситуациях пульс пострадавшего может варьироваться в пределах 90-100 уд./мин. Характерный показатель систолического давления у больного в таком состоянии – 90 мм.
II степень – у человека сохраняется здравый рассудок и он может общаться, однако разговаривать при этом он будет приглушенно, слегка заторможенно. Другие характерные признаки этого состояния – учащенный пульс, неглубокое дыхание, частые вдохи-выдохи, пониженное артериальное давление. Пациенту требуется незамедлительная помощь в виде противошоковых процедур.
IV степень – шоковое состояние, которое протекает в тяжелой форме и характеризуется потерей сознания, отсутствующей реакцией на болевые раздражители, расширенными зрачками, судорогами, учащенным дыханием со всхлипами, хаотично возникающими на коже пятнами трупного цвета. У больного сложно проверить пульс и определить артериальное давление. При данной форме шока прогнозы в большинстве случаев неутешительные.
Как и чем помочь в таких ситуациях
В подобных ситуациях нужно поэтапно провести следующие манипуляции:
- Исключить первоначальные причины, спровоцировавшие шок (остановить кровотечение, потушить вещи, горящие на человеке), а также ослабить/устранить сковывающие конечности предметы.
- Провести осмотр ротовой полости и носовых пазух на предмет наличия инородных тел, которые впоследствии нужно будет извлечь.
- Проверить, дышит ли пострадавший и есть ли у него пульс.
- Сделать искусственное дыхание, а также массаж сердца.
- Повернуть голову человека набок, чтобы исключить западание языка и удушение в случае выхода рвотных масс.
- Проверить, пребывает ли пострадавший в сознании.
- При необходимости ввести обезболивающее.
- В зависимости от окружающих условий нужно будет либо охладить человека, либо согреть его.
Пострадавшего в состоянии шока ни в коем случае нельзя оставлять одного. Оказав ему первую помощь, следует дожидаться вместе с ним приезда бригады скорой помощи, чтобы помочь медикам установить причины нарушения для правильного их устранения. Автор: Елена Суворова
Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма, оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.
У шокового состояния различают 4 степени.
- Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
- Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
- Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
- Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.
Признаки шока
В зависимости от степени, признаки возникновения шокового состояния различны. Но начинается оно всегда одинаково: с понижения систолического давления и учащения пульса. Еще одной неизменной сопровождающей в данном случае является легкая заторможенность реакции. То есть, человек может отвечать на вопросы, но при этом слабо реагировать на происходящее, а иной раз и вообще не понять, где он и что с ним произошло.
Причины шока
В зависимости от причины возникновения шокового состояния, различают его несколько видов.
- Гиповолемический шок. Гиповолемический шок вызывается, как правило, резкой потерей большого количества жидкости организмом.
- Травматический. Травматический обычно является последствием только что полученной травмы, например, авария, удар током и т. п.
- Анафилактический. Анафилактический вызывается попаданием в организм веществ, провоцирующих острейшую аллергическую реакцию.
- Болевой эндогенный. Болевой эндогенный возникает при острой боли, связанной с болезнями внутренних органов.
- Посттрансфузионный. Посттрансфузионный может быть реакцией на введенную инъекцию
- Инфекционно-токсический. Инфекционно-токсический – шок, провоцируемый сильным отравлением организма.
В любом случае, это не исчерпывающий перечень причин возникновения шока. Ведь очень много зависит от самого человека и от обстоятельств, в которых он оказался.
Симптомы
Симптомы шока
Симптоматика шокового состояния зависит не только от степени, но и от его причины. Каждая разновидность проявляется по-разному, у кого-то с меньшими, у кого-то с большими последствиями. Но изначально наступление шокового состояния характеризуется увеличением количества ударов пульса в минуту, понижением систолического давления, побледнением кожи.
В случаях наступления анафилактического шока может возникнуть бронхоспазм, что при несвоевременном оказании первой медицинской помощи может привести к летальному исходу. При гиповолемическом шоке Ярким симптомом будет постоянная и сильная жажда, так как происходит нарушение водно-соляного баланса в организме.
Причем речь здесь идет не только о потере крови: жидкость из организма может активно выводиться со рвотными и жидкими каловыми массами. То есть, любое отравление с его характерными признаками может вызвать гиповолемический шок. Если речь идет о болевом эндогенном шоке, то все зависит от того, какой именно орган страдает. Первичное шоковое состояние может сопровождаться болевыми ощущениями в нем.
Первая помощь
Первая помощь при шоковом состоянии
Прежде всего, необходимо визуально осмотреть пострадавшего и попробовать определить, чем вызвано шоковое состояние. При необходимости задайте ему несколько уточняющих вопросов. Далее, если никаких внешних травм вы не обнаружили, аккуратно придайте больному горизонтальное положение.
Если наблюдается рвота или кровотечение из ротовой полости, поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся. В том случае, если у пострадавшего травма спины, ни в коем случае перемещать или укладывать его нельзя. Нужно оставить его в том положении, в котором он находится на текущий момент. Окажите первую медпомощь при обнаружении открытых ран: перевяжите, обработайте, наложите шину при необходимости.
До приезда бригады скорой помощи следите за основными жизненными показателями, такими как пульс, сердечный ритм, дыхание.
Особенности лечения шоковых состояний
Прежде чем назначать лечение шокового состояния, необходимо выяснить причину его происхождения и. по возможности. устранить ее. При гиповолемическом шоке необходимо компенсировать объем потерянной жидкости с помощью переливаний крови, капельниц и т. п. Такое случается, например, при горной болезни . Для насыщения организма кислородом применяют оксигенотерапию в форме ингаляций.
При анафилактическом шоке в организм вводятся антигистаминные препараты, а если дело дошло до бронхоспазма, применяется метод искусственной вентиляции легких. Травматический шок устраняется введением обезболивающих препаратов. Облегчение может наступить не сразу. Все зависит от степени тяжести полученной травмы.
Шоковое состояние, вызванное отравлением, исправляется путем вывода из организмов ядовитых токсинов. Причем в данном случае действовать надо быстро: если отравление сильное, последствия могут оказаться необратимы. При болевом эндогенном шоке избавиться от него поможет своевременно оказанная помощь, а в дальнейшем – комплексная терапия, направленная на лечение заболевания. ставшего причиной шока.
Сколько длится шоковое состояние
Нет среднего количества часов, свидетельствующих о том, сколько может длиться шоковое состояние. Весьма усредненный показатель говорит о том, что шоковое состояние может длиться до двух суток. Но, как и в случае с лечением, все зависит от вида и степени тяжести травмы или другого недуга. От этого так же зависит,
Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах. Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы. Некоторые из них подробно описаны ниже.
Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь
Травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.
При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.
При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.
Выделяют три стадии этого вида шока.
Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:
- заторможенность;
- кожа бледная и холодная;
- симптом «белого пятна» резко положительный;
- тахипноэ;
- тахикардия до 100 уд/мин;
- САД 90- 100 мм рт. ст.;
- своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.
Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):
- заторможенность и адинамия;
- кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
- тахикардия до 110- 120 уд/мин;
- САД 80-75 мм рт. ст.;
- диурез снижен;
- требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.
Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):
- заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
- кожа землистого оттенка, холодная;
- тахикардия до 130-140 уд/мин;
- САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
- анурия;
- требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.
Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:
- ранняя диагностика;
- терапия, опережающая развитие шока;
- соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
- «золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
- любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.
У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.
Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.
Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).
При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1-1,2 л у взрослого человека.
При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.
При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.
Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):
- при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
- при переломе плеча кровопотеря 300-500 мл;
- при переломе голени кровопотеря 300-350 мл;
- при переломе бедра кровопотеря 500- 1000 мл;
- при переломе таза кровопотеря 2500-3000 мл;
- при множественных переломах или сочетанной травме - 3000-4000 мл.
Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:
- Провести обследование.
- Вызов реанимационной бригады.
- Временная остановка наружного кровотечения.
- Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
- Устранение дефицита ОЦК.
- Коррекция нарушений газообмена.
- Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
- Транспортная иммобилизация.
- Медикаментозная терапия.
Вторичный осмотр (занимает не более 10 мин, в случае постановки диагноза «травматический шок» выполняется в процессе транспортировки). Целью вторичного осмотра является уточнение диагноза (уточнение характера травматических повреждений, оценка реакции).
Осмотр производится в следующем порядке:
- голова - признаки кровотечения, травмы;
- шея - признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
- грудь - признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
- живот - напряжение, болезненность;
- таз - признаки травмы, переломов;
- конечности - признаки травмы, переломов;
- мягкие ткани - признаки травмы;
- ЦНС - оценка активности сознания по шкале комы Глазго.
Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:
- Иммобилизацию при переломах - только после обезболивания.
- Инфузионную терапию - продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
- Гормонотерапию - метилпреднизолон взрослым 90-150 мг, детям - 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон - 15-25 мг/кг внутривенно;
- 20-40%-ный раствор глюкозы - 10-20 мл внутривенно.
Внимание!
- Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90-100 мм рт. ст.
- Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
- Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
- Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!
Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи
Анафилактический шок
- это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.
В результате реакции «антиген - антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др. клеток, привлеченных к месту действия аллергена.
Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.
Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция - тем быстрее разворачивается симптоматика.
Клинические признаки при анафилактическом шоке зависят от степени тяжести состояния.
При легком течении:
- появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
- чувство жжения и жара в теле;
- внезапная головная боль;
- резкое онемение конечностей;
- быстро нарастающая слабость;
- удушье, бронхоспазм;
- боль за грудиной;
- головокружение;
- гипергидроз;
- сильная сухость во рту;
- выраженная инъецированность склер;
- гиперемия лица сменяется бледностью;
- тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
- гипотония, нитевидный пульс;
- ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.
При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:
- внезапная потеря сознания;
- резкое снижение АД (не определяется!).
Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2-24 часа, что отмечается у 30% всех больных.
Внимание!
- Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
- Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
- Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
- Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
- Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
- Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!
Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии
Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) - одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.
Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:
Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:
- температура тела 38,5-40,5 °С;
- умеренная тахикардия;
- АД нормальное или повышенное;
- тахипноэ, гиперпноэ;
- диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
- общая гиперрефлексия;
- сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
- у детей грудного возраста - нередко судорожная готовность.
Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:
- температура тела нормальная или субнормальная;
- выраженная тахикардия, пульс слабый;
- АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
- выраженное тахипноэ;
- диурез снижен (25-10 мл/ч);
- заторможенность, вялость.
Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:
- резкая тахикардия;
- пульс нитевидный или не определяется;
- АД очень низкое или нулевое;
- диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
- резкое тахипноэ;
- сознание помрачено;
- гипертония мышц (маскообразное лицо);
- гиперрефлексия;
- стопные патологические рефлексы;
- зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
- возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
- судороги.
Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):
- сознание отсутствует (кома);
- выраженные нарушения дыхания;
- зрачки расширены, без реакции на свет;
- тонические судороги.
При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:
- преднизолон 5-10 мг/кг внутривенно (при невозможности - внутримышечно), при положительной динамике - повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности - повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин;
- внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК - коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15-20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130-140 мл/кг в сутки;
- оксигенотерапия;
- госпитализация в инфекционное отделение.
Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:
- пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
- вызов реанимационной бригады.
Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.
Причины шока
Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока
Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.
Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.
Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
Патогенез шока
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .
В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.
Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.
Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.
Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.
Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.
Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.
Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.
Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:
- АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
- частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
- интенсивность и глубина дыхания;
- центральное венозное давление (ЦВД) ;
- давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
- диурез;
- газы крови и электролиты плазмы.
Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.
Центральное венозное давление
Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
- давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
- СВ методом термодилюции;
- парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:
- дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
- оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
- корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.
Диурез
Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
Шок - тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.
Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.
Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях),болевой шок (при сильной боли),геморрагический (после обширной кровопотери),гемолитический (при переливании иногруппной крови),ожоговый (после термических и химических ожогов),кардиогенный (вследствие поражения миокарда),анафилактический шок (при сильной аллергии),инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).
Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.
Симптомы шока
В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор неазывают "гиппократова маска". Для лица такого больного характерен заостреный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечают едва слышно.
Больные жалуются на сильное головокружение, сильную общую слабость, зябкость, шум в ушах. Конечности холодные, слегка синеватые, на коже капли холодного пота. Дыхание у таких больных учащенное, но поверхностное, при угнетении дыхательной функции возможна его остановка (апноэ). У больных выделяется очень мало мочи (олигоурия) или ее совсем не выделяется (анурия).
Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного - падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 - 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.
При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.
Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при щоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности - чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно, учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.
Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.
Прежде всего больного укладывают горизонтально, т.е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке тольковнутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показанабыстрая инфузия жидкостей , увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.
При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам - прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.
Норадренали н действует не только на сосуды, но и на сердце - усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин. Контролируя АД каждые 10 - 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 - 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.
Допамин о бладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов.
Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.
При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 - 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).
Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на Месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.
Загрузка...
