1 ст.- умеренная гипоксия, акроцианоз, снижение сатурации (насыщения крови кислородом), сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, на рентгенограмме усиление легочного рисунка.

2 ст.- одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы. Оксигенотерапия без эффекта. На рентгенограмме снежная пятнистость по всем полям.

3 ст.- «надрывное» дыхание со вспомогательной мускулатурой, нередко пенистая мокрота с примесью крови. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания очаги резко ослабленного дыхания и масса влажных хрипов. На рентгенограмме большое количество крупноочаговых теней.

4 ст.- состояние может расцениваться как агональное. Сознание отсутствует, дыхание аритмичное, практически не выслушивается. На снимке тотальное затемнение легочных полей.

Лечение: синдром легче предупредить, чем лечить.

1.Перевод больного на ИВЛ с РЕЕР (положительное давление в конце выдоха) с дренирование мокроты и аэрозольной терапией.

2.Инфузионная терапия. Коллоиды: кристаллоиды в соотношении 2:1. Реополиглюкин 400 мл, альбумин 10%-20% р-р - 200мл, ХЭС 6% 400мл, свежезамороженная плазма, аминокислоты 500мл, глюкоза-калиевая смесь 800 мл, р-р Рингера 400 мл.

3.Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4.Гормоны: преднизолон 60 мг 4 р/сут в/в.

5.Трентал 5мл 3-4 р/сут в/в.

6.Эуфиллин 2,4% - 10 мл, папаверин 2 мл в/в 2-3 р/сут.

7Антибиотики в/в.

8.Витамины:«Е» – 3мл в/м (подогреть!), «С» – 5 -10 мл в/в, гр «В» - по 3-5 мл в/в.

9.При отеке легких – лечение отека легких.

10.Компенсация кровопотери.

11.Стимуляция диуреза: фуросемид, лазикс.

12.Лечение основного заболевания.

Тяжелые пневмонии (деструктивные, аспирационные).

Воспаление легких является тяжелым заболеванием, поражающим ткань легкого. Вызывается микробами, вирусами, простейшими. При резком снижении иммунитета или сопутствующих заболеваниях возникают крайне тяжелые формы, не поддающиеся обычной терапии. Лечение:

1. Инфузионная терапия: глюкоза-калиевая смесь 800 мл, альбумин 100-200 мл, реополиглюкин 400 мл, свежезамороженная плазма 300 мл.

2. Антибиотики.

3. Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4. Преднизолон 30 мг 3-4 р/сут в/в.

5. Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в, кап, 3-4 р/сут.

6. Гордокс 300 тыс. ЕД 3р/сут в/в.

7. Иммуноглобулин 6-10 г/сут.

8. Ретаболил 1г в/м.

9. Отхаркивающие: АСС, флуимуцил, ацетилцистеин, бромгексин.

10. Оксигенотерапия или перевод на ИВЛ с РЕЕР и дренированием мокроты.

ЛЕКЦИЯ № 5.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные особенности неотложных кардиологических состояний заключаются в том, что они встречаются часто, могут развиваться стремительно, протекать тяжело и угрожать жизни больного. К причинам острого тяжелого расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, остро возникшая тахи - и брадиаритмия, гипертонический криз, тампонада сердца, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Сосудистая недостаточность проявляется атонией сосудистого русла, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Часто выражена при септическом, нейрогенном (спинальном), токсико-аллергическом шоке.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний или состояний организма. Кровообращение нарушается из-за снижения насосной функции сердца или уменьшения наполнения его кровью.

Внезапная коронарная смерть.

Внезапная сердечная смерть – это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная ни с чем, кроме ИБС. Почти в 50% случаев внезапная смерть является первым проявлением ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги- однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урезается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести хлесткий удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что иногда прерывает фибрилляцию. Если восстановить сердечный ритм не удалось, то необходимо немедленно начать ИВЛ и закрытый массаж сердца.

Острые поражения являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний. В первую очередь речь идет о вирусно-бактериальной пневмонии, которая порой принимает злокачественное течение pi сопровождается массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой труднокорригируем ой дыхательной недостаточностью, которая в течение нескольких дней, а иногда и часов, может привести к летальному исходу. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких.

Следующую группу представляют острые поражения легких , объединенные термином "шоковые легкие", развивающиеся у больных с тяжелой травмой, перенесших оперативные вмешательства, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром), геморрагический, септический или анафилактический шок, массивные гемотрансфузии (синдром "гомологичной крови").

Кроме того, легкие поражаются при различных экзогенных интоксикациях и отравлениях. В акушерской практике поражения легких развиваются при эклампсии, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Многие виды эндогенных интоксикаций, особенно такие, как развивающиеся при остром панкреатите, также сопровождаются поражением легких.

Все эти виды острых поражений респираторной паренхимы легких обычно объединяются общим термином - (РДС). В зарубежной литературе его обычно называли "респираторный дистресс-синдром взрослых", или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые), что удовлетворяло далеко не всех, поскольку аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и детей. Поэтому в 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию и, оставив ту же аббревиатуру ARDS, внесла в нее новое и более близкое к реальности понятие -острый респираторный дистресс-синдром, и первая буква в аббревиатуре стала от слова acute (острый).

В нашей литературе чаще всего использовался термин просто "респираторный дистресс-синдром " - РДС, и мы далее также будем придерживаться его, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может.

Ввиду столь обширной группы заболеваний, сопровождающихся респираторным дистресс-сидромом , практически отсутствуют сводные статистические сведения о его частоте, хотя в 1980 году приводились такие данные по США - около 150000 больных РДС в год. Интересно, что в материалах упомянутой Согласительной Комиссии приводятся точно такие же цифры по США за 1994 год. Учитывая трудности лечения этого осложнения, сопровождающегося высокой летальностью (от 10 до 90% в зависимости от тяжести поражения), эта проблема представляется чрезвычайно актуальной.

Шоковое легкое, или острый респираторный дистресс синдром - это острое состояние, являющееся следствием многих неблагоприятных факторов различной этиологии. При развитии шокового легкого наблюдается развитие дыхательной недостаточности, причем, в самые короткие сроки.

Летальность при таком состоянии, как шоковое легкое, достигает 60%, так как далеко не всегда удается быстро доставить больного в стационар, где ему может быть оказана необходимая помощь. Патологическая анатомия этого состояния достаточно сложна, ведь в данном случае отек развивается вследствие причин, никак не связанных с работой сердечно-сосудистой системы, что свойственно для кардиогенного отека легких, который встречается на порядок чаще.

Причины и механизм развития шокового легкого

В действительности существует много факторов, способных спровоцировать острый респираторный дистресс синдром. Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. К распространенным этиологическим факторам развития шокового легкого относятся:

• сдавливание грудной клетки;
• травмы грудной клетки;
• развитие анафилактического шока;
• пневмония;
• сепсис;
• геморрагический панкреонекроз;
• серьезные нарушения метаболизма;
• гемотрансфузии с микротромбоэмболиями;
• аутоиммунные заболевания;
• жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
• аспирация рвотных масс;
• подключение больного к аппарату ИВЛ.

Патогенез развития этого патологического состояния достаточно сложен. Вследствие влияния разного рода неблагоприятных этиологических факторов внешней и внутренней среды в самых мелких капиллярах, которые пролегают в легочной ткани, начинают накапливаться тромбоциты.

В некоторых случаях в этих мелких кровеносных сосудах начинают скапливаться активированные лейкоциты и небольшие частички поврежденных тканей и другие вещества, которые вырабатываются в организме вследствие различных факторов. Все эти вещества начинают быстро накапливаться в мелких кровеносных сосудах, формируя микротромбы. На фоне появления тромбов имеет место повреждение эпителиального слоя капилляров. Макропрепарат тканей при проведении биопсии имеет четкие признаки инфильтрации. Подобные процессы приводят к стремительному снижению тонуса бронхиальной мускулатуры, изменению реактивности сосудов. В дальнейшем имеет место развитие проницаемости капилляров, поэтому плазма крови начинает постепенно насыщать ткани легких, что ведет к их отеку.

Примерно через 12 часов после начала приступа ОРДС наблюдается развитие обширного воспалительного процесса и фиброзирующего альвеолита, при котором поврежденные ткани легкого начинают заменяться на соединительную. Даже если удается стабилизировать состояние больного, в дальнейшем у него наблюдается развитие дыхательной недостаточности, так как полностью устранить повреждения, которые являются следствием шокового легкого, невозможно.

Симптоматические проявления шокового легкого

Симптоматические проявления такого состояния, как шоковое легкое, нарастают на протяжении нескольких суток, но начало обычно достаточно острое. На протяжении первых 3-6 часов даже на рентгене могут не определяться признаки этого патологического состояния. Если у врачей нет истории болезней больного и тщательно собранного анамнеза, велика вероятность постановки ошибочных диагнозов, так как симптоматические проявления, которые имеются при шоковом легком, могут указывать и на другие патологии. Синдром шокового легкого, как правило, проявляется такими симптомами:

• учащенное дыхание;
• нарастающая одышка;
• нарастающее беспокойство у больного;
• тахикардия;
• цианоз кожных покровов;
• кашель;
• отчетливые влажные хрипы.
• поверхностное дыхание;
• рваное дыхание;
• снижение артериального давления.

Со временем симптомы дыхательной недостаточности усиливаются. Больной может принимать вынужденные позы с подтянутыми к груди коленями. Учитывая, что гипоксия тканей нарастает при таком состоянии, как шоковое легкое, могут проявляться неврологические симптомы, являющиеся следствием повреждения оболочек мозга из-за нехватки кислорода. Примерно через двое суток начинают проявляться различные осложнения течения этого патологического состояния, которые также являются потенциально опасными для жизни.

Диагностика и лечение ОРДС

При появлении у человека признаков шокового легкого необходимо вызвать врачей скорой помощи, так как неотложная помощь в этом случае возможна только в условиях стационара больницы. До приезда врачей необходимо по возможности успокоить больного и уложить его на ровную поверхность. Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся:

• сбор анамнеза;
• внешний осмотр и аускультация;
• общий анализ мочи;
• общий анализ крови;
• рентгенография;
• определение состава газов крови.

Лечение шокового легкого, в первую очередь, предполагает устранение этиологического фактора, спровоцировавшего развитие этого патологического состояния. Проводится терапия, направленная на повышение насыщения крови кислородом, в том числе возможна подача кислорода через маску или катетер, а кроме того, подключение к ИВЛ в особо тяжелых случаях. Нередко назначаются антибиотики, которые позволяют минимизировать риск развития пневмонии.

Для устранения отека тканей обычно назначают мочегонные препараты и глюкокортикостероиды.

В данном видео рассказывается об остром респираторном дистресс синдроме, который иначе еще называют «шоковым легким».

У некоторых больных шоковое легкое сопровождается появлением интенсивных болевых ощущений, поэтому в этих случаях применяются обезболивающие препараты. Схему лечения медикаментами может разработать только врачи с учетом состояния больного и этиологических факторов, спровоцировавших появление подобной острой патологии.

«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.

Симптомы шокового легкого:

Прогрессирующая одышка.

Учащенное дыхание.

Недостаток кислорода.

Снижение количества мочи.

Причины шокового легкого:

Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких.

Этиология

Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.