Способ определения минутного объема крови (мок) и общего периферического сопротивления сосудов (опсс). Сопротивление сосудов Сосудистое сопротивление повышено

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол.

Од­нако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических на­рушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови.

При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС.

При нуле­вом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более.

Одна­ко в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бес­конечно большим.

В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Сердце можно представить себе как генератор по­тока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.

Перестройка системы кровообращения при беремен­ности, в частности гиперволемическая гемодилюция, направлена на переход в режим работы генератора потока.

Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения - постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивле­ние. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артери­ального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс уве­личивается, а артериальное давление остается преж­ним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению. Следовательно, периферическое сосудистое со­противление должно уменьшаться, и к 14-24 неделям беременности оно снижается до 979-987 дин см-сек"5. Происходит это вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферические сосудов.

Постоянно снижающееся сопротивление перифери­ческих сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления - синоаортальный барорефлекс. У беременных чув­ствительность этого рефлекса к малейшим изменени­ям артериального давления значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю­щейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла. В таких условиях на фоне генера­лизованного артериолоспазма снижается производитель­ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од­нако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес­кой ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз­ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив­ления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время раз­личных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель­но соблюдаться технология превентивной инфузион­ной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии. По этим же причинам объем кровопотери, который у небеременной женщины не вызывает значительных изменений гемодинамики, у беременной может вести к выраженной и стойкой гипотонии.

Сердечный выброс

Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает­ся изменением производительности сердца (рис. 1).

Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.

Интегральным показателем производительности сер­дечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее ко­личество крови, выбрасываемое в аорту или легоч­ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро­ков, соединяющих большой и малый круги кровооб­ращения, их минутный объем одинаков.

Увеличение сердечного выброса при беременнос­ти происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени - из-за учащения сердечных сокращений.

В родах минутный объем сердца (МОС) резко воз­растает, достигая 12-15 л/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).

Наши прежние представления о том, что произво­дительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные измене­ния. Это важно для правильного понимания не толь­ко работы сердца при беременности, но и для ин­тенсивной терапии критических состояний, сопро­вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».

Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Макси­мальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию оста­точного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос­ле систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО - КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть кро­ви, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократи­тельной способности миокарда). Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на кото­рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол­ожительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беремен­ной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показа­телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надежными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообраще­ния при проведении интенсивной терапии и анесте­зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе­дневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рассуждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог­рафии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надежные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку­шерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать».

Во время беременности возникает очень незначи­тельное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциально диагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему к 29-32 неделям беременности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объема плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объем представляет собой разницу между КДО и ко­нечно-систолическим объемом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДО 122-124 мл, прирост УО прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к сроку 26-28 недель беременности, когда отмечается максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправданная ничем, кроме теоретических рассуждений), создает реальную опасность уменьшения полезной работы сердца благодаря избыточному росту преднагрузки.

При выборе объема инфузионной терапии надеж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объема с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объемного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведет к синдрому «малого выброса» с гипо­перфузией тканей и резким уменьшением маточно­-плацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно­шение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катете­ризацию легочной артерии катетерами Swan-Ganz. Катетеризация легочной артерии позволяет измерять давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростати­ческий компонент при развитии отека легких и дру­гие параметры кровообращения. У здоровых небере­менных женщин этот показатель составляет 6-12 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя­ются. Современное развитие клинической эхо­кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли­нической практике необходимой.

В норме оно равно 900-2500 дин х с х см- 5 . ПСС (периферическое сосудистое сопротив­ление) представляет собой суммарное сопротивление крови, наблюдаемое в основном, в артериолах. Этот показатель важен для оценки изменения тонуса сосудов при различных физиологических состояниях. Например, известно, что у здоровых людей под влиянием физической нагрузки (к примеру, проба Мартина: 20 приседаний за 30 с) ПСС снижается при неизменном уровне среднего динамического давления. При гипертонической болезни имеет место значительный рост ПСС: в покое у таких больных ПСС может достигать 5000- 7000 дин х с х см- 5 . Для расчёта необходимо знать объёмную скорость кровотока и величину среднего динамического давления.

12.Плетизмография

Это метод регистрации изменений объема органа или части тела, связанных с изменени­ем его кровенаполнения. Он применяется для оценки сосудистого тонуса. Для получения плетизмограммы используют различного типа плетизмографы - водяной (системы Моссо), электроплетизмограф, фотоплетизмограф. Механическая плетизмография состоит в том, что конечность, например, рука, помещается в сосуд, заполненный водой. Изменения объема, возникающие в руке при кровенаполнении, передаются на сосуд, в нем меняется объем воды, что отражается регистрирующим прибором.

Однако в настоящее время наиболее распространен способ, основанный на изменении сопротивления электрическому току, которое возникает при наполнении ткани кровью. Этот метод получил название реографии или реоплетизмографии, в основе которого лежит при­менение электроплетизмографа, или, как его теперь называют, - реографа (реоплетизмографа).

13.Реография

В настоящее время в литературе можно встретить различное употребление терминов «реография», «реоплетизмография». В принципе, это означает один и тот же метод. Ана­логично, приборы, используемые для этой цели - реографы, реоплетизмографы, - это различные модификации прибора, предназначенного для регистрации изменения сопротив­ления электрическому току.

Итак, реография - это бескровный метод исследования общего и органного кровообра­щения, основанный на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменно­му току высокой частоты (40-500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). С помощью специ­ального генератора в реографе создаются безвредные для организма токи, которые подают­ся через токовые электроды. Одновременно на теле располагаются и потенциальные, или потенциометрические электроды, которые регистрируют проходящий ток. Чем выше со­противление участка тела, на котором расположены электроды, тем меньше будет волна. При наполнении данного участка кровью его сопротивление снижается, и это вызывает повышение проводимости, т. е. рост регистрируемого тока. Напомним, что полное сопро­тивление (импеданс) зависит от омического и емкостного сопротивлений. Емкостное со­противление зависит от поляризации клетки. При высокой частоте тока (40-1000 кГц) величина емкостного сопротивления приближается к нулю, поэтому общее сопротивление ткани (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и от кровенаполнения в том числе.

По своей форме реограмма напоминает сфигмограмму.

Так, для проведения реографкй аорты активные электроды (3x4 см) и пассивные (6x10 см) фиксируют на грудине на уровне 2-го межреберья и на спине в области IV-VI груд­ных позвонков. Для реографии ле­гочной артерии активные электроды (3x4 см) располагают на уровне 2-го межреберья по правой среднеключичной линии, а пассивные электро­ды (6х10см) - в области нижнего угла правой лопатки. При реовазографии (регистрации кровенаполнения конечностей) ис­пользуют прямоугольные или циркулярные электроды, располагаемые на областях, ко­торые подвергаются исследованию. Также используется для определения систолического объёма сердца.

Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.

Увеличение доставки кислорода работающим скелетным мышцам в соот­ветствии с их резко возросшими потребностями обеспечивается:

1) увеличением мышечного кровотока в результате: а) увеличения МОС; б) выраженной дилатации артериальных сосудов работающих мышц в со­ четании с сужением сосудов других органов, в частности органов брюш­ ной полости (перераспределение кровотока). Поскольку при рабочей ги­ перемии в сосудах мышц аккумулируется 25-30 % ОЦК, это приводит к уменьшению ОПСС; 2) увеличением экстракции кислорода из притека­ ющей крови и артериовенозной разницы;

3) активацией анаэробного гликолиза.

Увеличение объема крови в сосудах работающих мышц, а также кожи (для терморегуляции) приводит к временному уменьшению объема эффек­ тивно циркулирующей крови. Оно усугубляется потерей жидкости вслед­ ствие усиления потоотделения, и повышения фильтрации плазмы крови в капиллярах мышц при их рабочей гиперемии. Поддержание адекватного венозного возврата и преднагрузки в этих условиях обеспечивается: а) су­ жением вен (основной адаптационный механизм); б) "мышечной пом­ пой" сокращающихся скелетных мышц; в) повышением внутрибрюшно- го давления; г) снижением внутригрудного давления при форсированном вдохе.

Увеличение МОС, который у спортсменов может составлять 30 л/мин, достигается путем повышения ЧСС и УОС. Ударный выброс возрастает вслед­ ствие снижения постнагрузки (ОПСС) и повышения сократимости и со­ провождается увеличением систолического АД. При этом, благодаря более полному систолическому опорожнению желудочков, КДО либо не изме­ няется, либо несколько снижается. Лишь при тяжелой физической на­ грузке присоединяется механизм Франка-Старлинга в результате значи­ тельного увеличения венозного притока. Изменения основных показате­ лей гемодинамики при физической нагрузке представлены в табл. 5.

Первоначальные адаптационные изменения функционирования сер­ дечно-сосудистой системы в ответ на физическую нагрузку обусловлены возбуждением высших корковых и гипоталамических структур, которые повышают активность симпатической части вегетативной нервной систе­ мы и выброс в кровь адреналина и норадреналина надпочечниками. Это приводит к заблаговременной мобилизации системы кровообращения к предстоящему повышению метаболической активности путем: 1) умень­ шения сопротивления сосудов скелетных мышц; 2) сужения сосудов прак­ тически всех остальных бассейнов; 3) повышения частоты и силы сердеч­ ных сокращений,

С началом физической работы включаются нервные рефлекторные меха­ низмы и метаболическая саморегуляция сосудистого тонуса работающих мышц.

При легкой и умеренной нагрузке, достигающей 80 % от максималь­ ной физической работоспособности, имеется практически линейная за­висимость между интенсивностью работы и ЧСС, МОС и поглощением кислорода. В дальнейшем ЧСС и МОС выходят на "плато", а дополни­тельное увеличение потребления кислорода (около 500 мл) обеспечива­ ется повышением его экстракции из крови. Величина этого плато, отра­жающая эффективность гемодинамического обеспечения нагрузки, за­висит от возраста и составляет для лиц в возрасте 20 лет примерно 200 уд/мин, 65 лет - 170 уд/мин.

Необходимо иметь в виду, что изометрическая нагрузка (например, поднятие тяжестей), в отличие от ритмической (бег), вызывает неадек­ ватное повышение АД, отчасти рефлекторное, отчасти вследствие механи­ ческого сдавления сосудов мышцами, что значительно увеличивает пост­ нагрузку.

Определение реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку по­ зволяет дать объективную оценку функции сердца в клинике.

Физические тренировки оказывают благоприятное действие на функ­ цию сердечно-сосудистой системы. В покое они приводят к уменьшению ЧСС, вследствие чего МОС обеспечивается увеличением УОС за счет боль­ шего КДО. Выполнение стандартной субмаксимальной физической на­ грузки достигается меньшим приростом ЧСС и систолического АД, что требует меньшего количества кислорода и обусловливает большую эко­ номичность гемодинамического обеспечения нагрузки. В миокарде увели­ чиваются калибр коронарных артерий и площадь поверхности капилля­ ров на единицу массы и возрастает синтез белков, что способствует его *гипертрофии. В миоцитах скелетных мышц возрастает количество мито­ хондрий. Тренирующий эффект дают регулярные физические упражне­ ния продолжительностью 20-30 мин не менее 3 раз в неделю, при кото- пых ппстигяется ЧСС не менее 60 % от мяксимяпьнпй

Субмаксимальный тест - РWС 170 . Велоэргометрический вариант. Шаговый вариант.

Тест предназначен для определения физической работоспособности спортсменов и физкультурников. Всемирной организацией здравоохранения этот тест обозначается следующим образом - W170.

Физическая работоспособность в тесте PWC170 выражается в величинах той мощности физической нагрузки, при которой ЧСС достигает 170 уд/мин. Выбор именно этой частоты основан на следующих двух положениях: 1) зона оптимального функционирования кардио-респираторной системы ограничивается диапазоном пульса от 170 до 195-200 уд/мин. Таким образом, с помощью этого теста можно установить ту минимальную интенсивность физической нагрузки, которая «выводит» деятельность сердечно-сосудистой системы, а вместе с ней и всей кардио-респираторной системы в область оптимального функционирования; 2) взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки имеет линейный характер у большинства спортсменов вплоть до пульса, равного 170 уд/мин. При более высокой ЧСС этот характер нарушается.

В практике спорта применяются два варианта теста - в е л о-эргометрический, получивший широкое распространение и принятый Всемирной организацией здравоохранения, и тест, в котором выполняется специфическая нагрузка.

Величину PWC170 находят либо путем графической экстраполяции (рис. 36), либо по специальной формуле. В первом случае испытуемому предлагается выполнить две 5-минутные нагрузки (с 3-минутным перерывом) разной мощности (W1 и W2) . В конце каждой нагрузки определяется ЧСС (соответственно f1 и f2). По этим данным строятся две точки - 1 и 2. Учитывая, что между ЧСС и мощностью физической нагрузки имеется линейная взаимосвязь, через точки 1 и 2 проводится прямая вплоть до пересечения ее с линией, характеризующей ЧСС, равную 170 уд/мин. Из точки пересечения этих двух прямых (точки 3) опускается перпендикуляр на ось абсцисс; место пересечения перпендикуляра и оси абсцисс и соответствует величине PWC170- У этого способа определения величины PWC170 есть определенные недостатки, связанные с неизбежными погрешностями, возникающими в процессе графических работ. В связи с этим было предложено простое математическое выражение, позволяющее определять величину PWC170, не прибегая к чертежу: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1) , где PWC170 - мощность физической нагрузки на велоэргометре (в кг/мин), при которой достигается тахикардия, равная 170 уд/мин; W1 и W2 - мощность 1-й и 2-й нагрузок в кгм/мин; f1 и f2 - ЧСС в конце 1-й и 2-й нагрузок.

При проведении теста PWC170 в лабораторных условиях необходим велоэргометр, с помощью которого задаются две нагрузки. Частота педалирования поддерживается постоянной, равной 60- 70 об/мин (использование для этих целей степ-тестов дает менее надежные результаты).

Для получения воспроизводимых результатов необходимо строго придерживаться описанной процедуры. Дело в том, что предварительная разминка понижает величину PWC170 в среднем на 8%. Если же PWC170 рассчитывается при ступенчато повышающейся нагрузке без интервалов отдыха, эта величина оказывается заниженной на 10%. Если продолжительность нагрузок меньше 5 мин, величина PWC170 оказывается заниженной, если больше 5 мин - завышенной.

Определение физической работоспособности по тесту PWC170 дает обширную информацию, которая может быть использована как при углубленных диспансерных исследованиях, так и при динамических наблюдениях за спортсменами в процессе различных тренировочных циклов. Учитывая, что вес испытуемых может изменяться, а также для нивелирования индивидуальных различий в весе у разных спортсменов величины PWC170 рассчитываются на 1 кг веса тела.

У здоровых молодых нетренированных мужчин величины PWC170 чаще всего колеблются в пределах 700-1100 кгм/мин, а у женщин - 450-750 кгм/мин. Относительная величина PWC170 у нетренированных мужчин составляет в среднем 15,5 кгм/мин/кг, а у женщин - 10,5 кгм/мин/кг. У спортсменов эти величины, как правило, выше и достигают у некоторых 2600 кгм/мин (относительные величины-28 кгм/мин/кг).

Если сравнивать спортсменов разных специализаций, то наибольшие величины общей физической работоспособности отмечаются у тренирующихся на выносливость. У представителей скоростно-силовых видов спорта величины PWC170 относительно невелики (рис. 37). Табл. 24 дает возможность ориентировочно оценивать индивидуальную физическую работоспособность у спортсменов различных специализаций.

Таблица 24. Оценка физической работоспособности по тесту PWC170 (кгм/мин) у квалифицированных спортсменов, тренирующих различные физические качества (с учетом массы тела по 3. Б. Белоцерковскому)

Примечание. Верхняя строка в каждом весовом диапазоне - спортсмены, тренирующиеся на выносливость, средняя строка - специально не тренирующиеся на выносливость, нижняя строка - представители скоростно-силовых и сложнокоор-динационных видов спорта.

Необходимо иметь в виду, что величина PWC170 может быть определена не только путем экстраполяции, но и прямым путем. В последнем случае определяется мощность физической нагрузки, при которой ЧСС реально достигла 170 уд/мин. Для этого спортсмен вращает педали велоэргометра под контролем специального прибора - автокардиолидера (В. М. Зациорский), с помощью которого путем произвольного изменения мощности нагрузки можно увеличить ЧСС до любого заданного уровня (в данном случае до 170 уд/мин). Величины PWC170, определенные прямым путем и путем экстраполяции, практически одинаковы (А. Ф. Синяков).

Большие возможности представляют варианты этого теста, в которых велоэргометрические нагрузки заменены другими видами мышечной работы, по своей двигательной структуре аналогичными нагрузкам, применяемым в естественных условиях спортивной деятельности.

В основу проб со специфическими нагрузками положена та же физиологическая закономерность: между ЧСС и скоростью легкоатлетического бега, езды на велосипеде, плавания, бега на лыжах, гребли и других локомоций наблюдается линейная зависимость. При этом скорость движения изменяется в относительно большом диапазоне, при котором ЧСС не превышает 170 уд/мин. Такая зависимость позволяет применить методические принципы велоэргометрическои пробы PWC170 для определения физической работоспособности на основе анализа величин скорости перемещения спортсмена.

Расчет скорости перемещения при пульсе 170 уд/мин производится по формуле:

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1) , где PWC170 (v) - физическая работоспособность, выраженная в величинах скорости перемещения (м/с) при пульсе 170 уд/мин; f1 и f2 - ЧСС во время 1-й и 2-й физических нагрузок; v1 и v2 - скорость перемещения (м/с) соответственно во время 1-й и 2-й нагрузок.

Для определения величины PWC170 (v) спортсмену достаточно выполнить две физические нагрузки с умеренной, но различающейся по величине скоростью, которую необходимо замерить. Длительность нагрузки принимается равной 4-5 мин, чтобы сердечная деятельность достигла устойчивого состояния.

Величины PWC170 (v), естественно, сильно отличаются в различных видах спорта циклического характера. Поэтому для объективной оценки полученных данных для сравнения рассчитанной таким способом физической работоспособности в разных видах спорта производится пересчет PWC170 (v) величины мощности физической нагрузки, определяемые при велоэргометрическом тестировании. В табл. 25 приведены линейные выражения, подстановка в которые величин PWC170 (v) и решение этих выражений дает ориентировочные величины PWC170 в кгм/мин.

Таблица 25. Некоторые формулы для ориентировочного пересчета величин PWC170, определенных по скорости перемещения, кгм/мин (по 3. Б. Белоцерковскому)

Тест PWC170, который относится к субмаксимальным, являясь необременительным для испытуемого, весьма удобен для динамического наблюдения за его работоспособностью (как общей, так и специальной) в тренировочном микроцикле. Он широко применяется также в УМО и ЭКО.

2.Велоэргометрия (ВЭМ) - диагностический метод электрокардиографического исследования для выявления латентной (скрытой)коронарной недостаточности и определения индивидуальной толерантности к физической нагрузке с применением возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэргометре.

В основе данного метода лежит тот факт, что ишемия миокарда, возникающая при физической нагрузке у лиц страдающих ИБС, сопровождается характерными изменениями на ЭКГ (депрессией или элевацией сегмента ST, изменениями зубцов Т и/или R, нарушениями сердечной проводимости и/или возбудимости, связанными с физической нагрузкой). Велоэргометрия относится к пробам с дозированной физической нагрузкой, среди которых известны также степ-тест и тредмил. При выполнение степ-теста больной поочерёдно наступает на две ступеньки, высотой 22,5 см. Проба на тредмиле представляет собой бег на движущейся дорожке с меняющимся углом уклона.

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда . На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E 2 и гистамин , вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO 2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции - локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект - гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови - следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости - следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела - следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).