В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясничных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность, и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.
В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.
Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома - отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезии, неврогенной перемежающейся хромоты.
Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся, по крайней мере, более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.
Шейный прострел - наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли - около недели.
Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух месяцев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса.
Цервикокраниалгия клинически про является сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии - дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков CII, CIII; нарушения чувствительности не определяются.
Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезии, снижения сухожильно-надкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев - следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника.
Грудные синдромы
Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков ТII – ТVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (TVII – TVIII), в подреберьях, вокруг пупка (TIX – ТX), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (TXI – ТXII). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации - реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле - от нескольких часов до двух недель.
оракалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течение 1 - 2 нед и сохраняется до 1 - 2 мес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спондилоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.
Пояснично-крестцовые синдромы
Поясничный прострел (люмбаго) - острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.
Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, грубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.
Сакралгия - боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.
Кокцигалгия - довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин - вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются, стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.
Люмбоишиалгия - сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге - наиболее часто встречающийся рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая - длится месяцами, годами.
бъективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже - кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.
Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбоишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течение 2 - 3 мес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейродистрофическая и смешанная формы люмбоишиалгии малокурабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезии, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания - радикулопатии.
Вертеброгенный нейродистрофический синдром (ВНДС) – это комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей плечевого и тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клинически хроническими болями, а также вегетативно-сосудистыми ирритационными симптомами и вторичными туннельными плексопатиями или невропатиями.
Экстравертебральные нейродистрофические проявления (нарушения) могут возникать и манифестировать клинически на любой стадии рефлекторных, корешковых и сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими (! ) единого дистрофического процесса в организме, как это часто бывает, например, при первичном [деформирующем] остеоартрозе, ревматоидном артрите, а также гормональной спондилопатии.
Длительное течение мышечно-тонических вертеброгенных реакций в мышцах спины и конечностей, а также наличие патологических импульсов от патологически измененных позвоночных двигательных сегментов вследствие патологии дисков, фасеточных суставов, межпозвонковых связок и мышц (то есть спондилопериартроз) приводит к хронической импульсации с формированием на уровне сегментарного аппарата спинного мозга группы взаимовозбуждающих нейронов, которые составляют генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов (к напримеру, периартроз плечевого сустава у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; что является проявлением висцеро-вертебро-радикулярного синдрома).
Патологическая импульсация из позвоночных двигательных сегментов и спинномозговых сегментов через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которое через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс, а также поддерживает хронический болевой синдром. В любом случае, помимо участия высших трофических (т.н. надсегментарных) центров в развитии эктстравертебральных нейродистрофических проявлений, последние развиваются обязательно в условиях вегетативно-сосудистой диcрегуляции на сегментарно-периферическом уровне с нарушением нейротрофического обеспечения энтезисов, околосуставных мышц и фиброзных тканей, что при длительном течении приводит к нарушению трофики самого сустава.
Отличительной чертой ВНДС является характерный для него патологический вертебро-мембральный континуум, который характеризуется определенной последовательностью клинических этапов: (1) начальные выраженные боли в позвоночном функциональном сегменте (например, боль в области поясницы), которые продолжаются несколько лет; (2) изолированное поражение сустава или периартикулярных структур на одной конечности, анатомически и функционально связанной пораженным позвоночным сегментом (а не поражение множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при ревматических заболеваниях); также для ВНДС характерна гомолатеральность поражения сустава или периартикулярных структур сустава со стороны дорсалгии и рефрактерность к фармакологическим методам лечения.
Лечение ВНДС. Согласно современным представлениям указанный синдром требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, хондропротекторов, лечебных блокад анестетиками, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, мануальной терапии, рефлексотерапии и т.д. Причем, помимо воздействия на периферические нейродистрофически измененные структуры, обязательно воздействие на источник патологической импульсации – на позвоночные двигательные сегменты (с помощью перечисленных ранее средств).
Болезнь Кюммеля. Болезнь Шойермана – Мау. Спинномозговая грыжа. Спондилолистез. Определение, клиника, принципы лечения, лечение массажем, профилактика.
Болезнь Шейерманна-Мау, юношеский кифоз, остеохондропатия апофизов позвонков или апофизит – это возрастная аномалия строения позвонков, разные названия одной и той же болезни описанной Scheuermann в 1921г. Относится к группе остеохондропатий. Наиболее часто изменения обнаруживают в грудном отделе позвоночника. Болезнь Шейерманна-Мау встречается в юношеском возрасте. Может проявляться повышенной утомляемостью во время фиксированной позы, после физических нагрузок; болями в спине и дефектом осанки в виде усиления кифоза, которая обнаруживается при осмотре. При отсутствии лечения со временем усиливается кифоз и у ряда больных значительно ограничиваются движения в позвоночнике.
В происхождении болезни Шейерманна-Мау есть генетическая, как правило наследственная, предрасположенность, которая передается по аутосомно-доминантному типу с различной степенью вероятности. В семьях, где один из родителей страдает юношеским дорзальным кифозом, значительно повышен риск этого заболевания у детей. Датский рентгенолог Шейерманн, именем которого и названо это заболевание, считал, что причиной деформации позвоночника является аваскулярный некроз замыкательных пластинок тел нескольких позвонков. Замыкательные пластинки представляют собой тонкий слой гиалинового хряща, отделяющего тела позвонков от межпозвонковых дисков. При недостатке кровоснабжения наступает омертвление замыкательных пластинок, что нарушает рост кости и приводит к формированию клиновидной формы позвонков. Другие исследователи считают, что деформация позвоночника при болезни Шейерманна-Мау обусловлена избыточным ростом костной ткани в определенных участках тел позвонков.
Имеются данные, что в основе болезни Шейерманна-Мау лежит остеопороз, который приводит к компрессионным микропереломам тел позвонков и в конечном итоге к деформации позвоночника.
Иногда болезнь Шайерманна-Мау протекает бессимптомно и случайно обнаруживается при рентгенологическом исследовании, проводимом по другому поводу. С целью ранней, дорентгенологической диагностики болезни при профилактических осмотрах необходимо выявлять группы риска для более углубленного обследования: КТ, МРТ, денситометрия, сцинтиграфия, в будущем, по-видимому, и генетическое исследование.
В лечении заболевания Шейерманна-Мау два основных метода – консервативный и хирургический. Выбор метода лечения зависит от многих факторов : возраст, пол, выраженность симптоматики, подвижность позвонков.
В консервативные методы лечения входит – лечебная физкультура, массаж, различные виды мануальной терапии.
Массаж направлен на укрепление мышц спины. Необходимо делать упражнения для укрепления мышц брюшного пресса, которые являются антагонистами выпрямителей спины.
Ребенку, у которого выявлена болезнь Шейерманна-Мау, запрещены определенные виды физической нагрузки, например бег, прыжки, игровые виды спорта. При этом обязательно рекомендуются занятия плаванием, велосипедным спортом.
В юношеском возрасте на короткие промежутки времени возможно ношение корсета.
Оперативное лечение показано в тех случаях, когда угол кифоза достигает 75° и появляется нарушение функций органов дыхания и сердца.
Болезнь Кюммеля – заболевание позвоночника, проявляющееся клиновидной деформацией одного из позвонков и локальными болями.
Синонимы: травматический спондилит, болезнь Кюммеля-Вернея.
О частоте болезни Кюммеля среди других заболеваний позвоночника данных в литературе нет. Болезнь Кюммеля встречается у мужчин молодого и среднего возраста, причём чаще поражается один из грудных позвонков, хотя возможно и поражение поясничных позвонков.
Сущность заболевания не ясна, однако все авторы связывают её возникновение с травмой. Основным проявлением болезни Кюммеля является клиновидная деформация тела позвонка, аналогичная той, которая наблюдается при компрессионном переломе позвонка. Поэтому многие авторы вообще ставят под сомнение существование болезни Кюммеля как самостоятельного заболевания, считая, что это несвоевременно диагностированный компрессионный перелом позвонка.
Вместе с тем существует и другое мнение: предполагают, что в основе болезни Кюммеля лежит частичный асептический некроз губчатой кости тела позвонка в результате повреждения при травме сосудов внутри позвоночника. Однако доказательств этой гипотезы не представлено. Во всяком случае термин «травматический спондилит» неправилен, так как это заболевание невоспалительного характера.
Клинические проявления
Течение болезни Кюммеля складывается из трёх стадий. В результате травмы позвоночника появляется локальная боль в его грудном отделе той или иной степени интенсивности, длящаяся в течение нескольких дней (первая стадия). В отличие от компрессионного перелома позвонка, эта боль не вызывает ощущения «перехватило дыхание», что характерно для компрессионного перелома.
Через 1-2 недели боль исчезает и болезнь переходит во вторую стадию, латентную, когда никаких болей и других неприятных ощущений со стороны позвоночника не отмечается. Эта стадия может длиться несколько месяцев, реже лет, после чего наступает третья стадия.
Без всякой причины или после повторной травмы вновь появляются боли, аналогичные тем, которые наблюдались в первой стадии. Боли эти иногда иррадиируют по межрёберным нервам. Подвижность грудного отдела позвоночника ограничивается. Формируется незначительный дугообразный кифоз, иногда – кифосколиоз.
Диагностика
Для диагностики болезни Кюммеля применяют рентгенографию позвоночника в двух стандартных проекциях – прямой задней и боковой. Однако поскольку патологические изменения поражённого позвонка в начальных стадиях заболевания не столь значительны, а наложение теней смежных анатомических образований на поражённый позвонок мешает их выявлению, обычная рентгенография часто не даёт достаточных оснований для уверенного распознавания болезни Кюммеля.
В этих случаях нередко бывает показана томография, благодаря которой в первой стадии может быть выявлена трещина позвонка, травматическая хрящевая грыжа, а во второй – наблюдается разрежение губчатой структуры позвонка – остеопороз. В третьей стадии определяется патологическая клиновидная компрессия поражённого позвонка.
Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.
¦ Потенциально тяжелые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.
¦ Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпозвонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позвоночника.
¦ Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространенная причина - грыжа межпозвонкового диска.
Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).
Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.
Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).
Рис. 5-4..
Наиболее частая причина вертебро-генных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.
Классификация. Попродолжитель-ности неспецифические вертебро-генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина наиболее распространенных тяжелых и специфических заболеваний, сопровождающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.
Таблица 5-6. Тяжелые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине
| Заболевание | Клиническая картина |
| Синдром конского хвоста | Сильные боли с иррадиацией в обе ноги, анестезия по внутренней поверхности ног и в области промежности («штаны наездника»), парезы нижних конечностей, тазовые нарушения |
| Расслоение аорты и/ или разрыв аневризмы брюшной аорты | Внезапная невыносимая боль, чаше в межлопаточной области, сопровождается нарушением кровообращения (тенденция к потере сознания, артериальная гипотензия, бледная, влажная кожа) |
| Злокачественные опухоли или метастазы | Возраст более 50 лет, опухоли в анамнезе (в частности, молочной железы, бронхов, простаты, щитовидной железы), снижение массы тела, симптоматика не уменьшается в горизонтальном положении, продолжительность боли более 1 мес, усиление болей в ночное время. |
| Инфекционный спондилит | Туберкулез, бруцеллез в анамнезе, инфекционные заболевания кожных покровов или мочеполовых органов, иммуносупрессия, лечение глюкокортикоидами, употребление внутривенных наркотиков, ВИЧ-инфекция |
| Компрессионный перелом | Возраст более 50 лет, в анамнезе указание на падение, прием глюкокортикоидов, остеопороз |
| Стеноз позвоночного канала | Возраст более 50 лет, нейрогенная перемежающаяся хромота (боли, парестезии, слабость в ногах при ходьбе, уменьшающиеся после отдыха или наклона вперед) |
| Анкилозирующий спондилит | Симптоматика появляется в возрасте до 40 лет, боль не уменьшается в горизонтальном положении, скованность по утрам, в течение не менее 3 мес |
| Эпидуральная гематома | Редкое осложнение терапии непрямыми антикоагулянтами |
¦ Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.
Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепенно нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, С и S,) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз гибателей стопы, положительный симптом Ласега.
Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с иррадиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной ее неподвижности. При компрессии корешков (чаще С6, С7 и С8) выявляют снижение чувствительности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.
Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.
Заболевания, проявляющиеся болями табл. 5-7.
Таблица 5-7. Наиболее распространенные заболевания, сопровождающиеся болями в области спины
Заболевания, угрожающие жизни больного и требующие экстренной госпитализации в специализированное отделение
Синдром конского хвоста
Расслоение аорты и/или разрыв аневризмы аорты
Инфаркт миокарда
Эпидуральная гематома
Травмы позвоночника с повреждением или без повреждения спинного мозга
Грыжа диска с признаками сдавления спинного мозга
Спинальный эпидуральный абсцесс
Заболевания, требующие госпитализации в специализированное отделение
Стеноз позвоночного канала Злокачественные опухоли Инфекционные заболевания Остеомиелит позвоночника
Острое повреждение связок
Заболевания, при которых показано направление на консультацию специалиста Острое мышечное напряжение
Анкилозирующий спондилит
Спондилоартропатии
Остеохондроз позвоночника
Грыжа диска без признаков сдавления спинного мозга
Спондилолистез
Заболевания, при которых наблюдают рефлекторные острые боли в спине
Мочекаменная болезнь
Пиелонефрит
Заболевания пищевода
Холецистит
Панкреатит
Язвенная болезнь
Пневмония
Плеврит
Ретроперитонеальный абсцесс или гематома
Гинекологические заболевания: перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника, внематочная беременность и др,
СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ
¦ Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя положение тела лежа на твердой поверхности.
¦ Не давайте больному есть и пить.
¦ Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.
¦ Не оставляйте больного без присмотра.
ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ
Диагностика
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Когда возникли боли в спине?
Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным? Какова интенсивность и динамика боли? Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда? С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)? Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность? Были ли травмы спины (даже в детстве)? Были ли ранее боли в спине? Чем купировались? Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой системы, эндокринной системы и др.)? У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.). Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные болевые синдромы чаще наблюдают у шахтеров, шоферов, стоматологов, машинисток и т.д.).
ОСМОТР И ФИЗИКАЛЫНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
¦ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
¦ Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжелое заболевание.
¦ Измерение ЧДД, ЧСС, АД.
¦ Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или сколиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.
¦ Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: односторонняя болезненность ягодиц и бедер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.
¦ Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад наблюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стенозе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.
¦ Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:
Симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S, и Ц. Симптом считают положительным если:
При его проведении возникает боль в поясничной области, иррадиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не расценивают как положительный симптом);
Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадиирующих в нижнюю конечность;
При подъеме контрлатеральной нижней конечности иррадиирующие боли усиливаются (перекрестный симптом Ласега);
Сила мышц конечностей: ходьба на пятках (Ц) и пальцах стопы (S,). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
¦ Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.
¦ Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
¦ Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитализируют в неврологическое отделение. Транспортировка лежа на носилках.
¦ При подозрении на тяжелые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.
Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.
После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.
¦ Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).
¦ Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.
¦ Исключить тяжелые физические нагрузки.
¦ Прием НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.
¦ Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.
Часто встречающиеся ошибки. Применение спазмолитиков (дротаверин).
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.
¦ Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.
¦ Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кровотечений, тяжелая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефротоксичности).
¦ При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эффективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).
Дорсалгия — боль в спине — клинический синдром, обусловленный множеством причин. Самой частой причиной дорсалгий являются дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз с поражением межпозвонковых дисков и прилежащих к ним поверхностей тел позвонков; спондилез, проявляющийся артрозом дугоотросчатых и/или фасеточных суставов; спондилит.
Наряду с вертеброгенными причинами болей в спине, могут быть и другие причины, не связанные непосредственно с позвоночником.
Вертеброгенные боли в спине и конечностях вызывают следующие причины.
- Грыжа диска.
- Спондилез.
- Остеофиты.
- Сакрализация или люмбализация.
- Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов.
- Анкилозирующий спондилит.
- Стеноз позвоночного канала.
- Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом.
- Переломы позвонков.
- Остеопороз.
- Опухоли позвонков.
- Анкилозирующий спондилоартроз.
- Функциональные нарушения позвоночника.
Невертеброгенные боли в спине возникают вследствие следующих причин.
- Миофасциальный болевой синдром.
- Психогенные боли.
- Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.
- Интра — и экстрамедуллярные опухоли.
- Метастатические поражения.
- Сирингомиелия.
- Ретроперитонеальные опухоли.
Остеохондроз позвоночника — одна из причин вертеброгенных дорсалгий. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами возможна стабилизация за счет фиброза диска, однако обратное изменение никогда не наблюдается.
К развитию остеохондроза позвоночника и его прогрессированию приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.
Изучены три основных патофизиологических механизма развития дорсалгий.
- Периферическая сенситизация болевых рецепторов, связанная с их травмой или другим патологическим воздействием. При остеохондрозе эти рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных корешках и в паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей спины, вызывающей выделение провоспалительных и алгогенных веществ (простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической сенситизации.
- Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного ганглия) при различных патологических процессах (травме, воспалении, сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая боль.
- Центральная сенситизация, которая на первых этапах является защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует ее усилению.
Схематично описанные выше процессы представлены на рисунке.
В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов.
По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.
Шейные синдромы. Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.
Компрессионные синдромы шейной локализации. На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом. Компрессии корешков клинически можно разделить на:
- корешок С3 — боли в соответствующей половине шеи;
- корешок С4 — боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
- корешок С5 — боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
- корешок С6 — боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
- корешок С7 — боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
- корешок С8 — боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
Шейные рефлекторные синдромы. Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает. Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5—С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. «Чувствительные» расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.
К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы, которая соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли — плечо, грудь, лопатка, кисть.
Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).
В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.
Поясничные компрессионные синдромы. Верхнепоясничные компрессионные синдромы — относительно редкие. Компрессия корешка LII (диск LI—LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII—LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV—LV) — частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV—SI) — наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.
Поясничные рефлекторные синдромы. Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия — хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.
Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция — отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела — боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.
Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями.
- Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы.
- Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании.
- Регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела.
- Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.
Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следуюшее:
- Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации.
- Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении.
- Симптомы выпадения отсутствуют.
Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны.
Лечение вертеброгенных болевых синдромов. В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо соблюдать определенные условия.
- Следует обеспечить «покой» позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5—7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.
- Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 мес) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.
- Рекомендуется проводить немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
- Хирургическое вмешательство используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 мес или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).
Медикаментозное лечение
Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (Анальгина), парацетамола, трамадола (Трамала) и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку, кроме обезболивающего действия, они оказывают противовоспалительный эффект (вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления).
Из препаратов данной группы, хорошо зарекомендовавших себя, отметим диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (Кетолак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг в/м в течение 3—5 сут, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 сут. Кроме перечисленных выше, можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания, даже в стадии ремиссии перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт, в частности целекоксиб (Целебрекс) — селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в день после еды в течение 7—10 сут.
Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (Прокаином, Лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг Гидрокортизона, 4 мг Дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3—4 блокад.
Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств (Трентал), нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток.
Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину — от 25 до 75 мг/сут в течение 2—3 мес, тианептину (Коаксилу), миансерину (Леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных расстройств, — тифидазином (Сонапаксом) — 25—50 мг/сут, сульпиридом (Эглонилом) — 25—50 мг/сут.
Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов. Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФ-облучение, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагнитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.
Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и «скручивающих» нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.
Литература
- Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. М., 1998. С. 221.
- Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003. № 1. С. 5—13.
- Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. 2003. № 1. С. 34—38.
- Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями: метод. рекомендации. М., 1999. 28 с.
- Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.
Л. Г. Турбина
, доктор медицинских наук, профессор
МОНИКИ, Москва
Описание:
Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.
Симптомы:
Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь . Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.
Причины возникновения:
Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.
Лечение:
Для лечения назначают:
Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата. Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.
П.Р. Камчатнов, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, Москва
Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70-90% популяции (J. Frymoyer, 1988) , причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль (A. Nachemson, 1992) . Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет (Low Back pain, 1999) . Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и согласно результатам исследований последних лет лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи (А.С. Никифоров и соавт., 2002) . Согласно результатам систематизированного анализа 15 исследований, посвященных изучению течения болевого синдрома в нижней части спины, при оказании соответствующей медицинской помощи у подавляющего большинства пациентов боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение (L. Pengel и соавт., 2003) .
Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз . Источниками болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Клиническая картина вертеброгенных болевых синдромов подробно описана в соответствующих руководствах (А.С. Никифоров и соавт., 2002; Я.Ю. Попелянский и соавт., 2003) . Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов — рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающим мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.
Клиническая диагностика вертеброгенных болевых синдромов основывается на установлении характера болей, их связи с физическими (статическими или динамическими) нагрузками, выявлении триггерных точек, наличия симптомов «натяжения нервных стволов». Исключительное значение имеют методы визуализации, в первую очередь КТ и МРТ. Меньшей диагностической ценностью обладает рентгенография, способствующая, однако, в ряде случаев правильной постановке диагноза. У большинства пациентов, в особенности при первом приступе болей, требуются общий и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи. Установлению характера патологического процесса способствуют совместные осмотры с хирургом (в том числе проктологом), гинекологом, ревматологом. Целью инструментальных диагностических процедур является исключение заболеваний, имеющих сходную клиническую картину (новообразования и воспалительные поражения спинного мозга, корешков, костей позвоночника, спинальная травма, заболевания внутренних органов и пр.), и выявление признаков компрессионного (радикулярного, миелопатического) синдрома.
Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Больным с острым болевым синдромом показано избегать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, при этом нежелательно чрезмерно длительное ограничение физических нагрузок. Следует констатировать, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения больных с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместе длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры (G. Waddell и соавт., 1996) .
Постельный режим и организация повседневной физической активности пациента
Соблюдение постельного режима целесообразно на протяжении 1-3 дней, в особенности при наличии корешкового синдрома. Установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 сут, существенным образом не различаются (R. Deyo и соавт., 1986) , а у пациентов с острым вертеброгенным болевым синдромом, не сопровождающимся развитием очагового неврологического дефицита, поддержание режима двигательной активности и исключение постельного режима сопровождались меньшим сроком временной утраты трудоспособности (G. Waddell, 1997) . Ранняя активизация пациентов приводит к сокращению сроков временной утраты трудоспособности и снижению частоты развития ипохондрических и депрессивных расстройств. В то же время подчеркивается нецелесообразность использования непривычных для больного чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания (A. Malmivaara и соавт., 1996) , в ряде случаев они могут спровоцировать усиление болевого синдрома и привести к увеличению сроков выздоровления (A. Indahl и соавт., 1997) . Специфические направленные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома (I. Lindstrom и соавт., 1992) .
Большое значение имеет правильная организация повседневной физической активности пациента. Необходимо исключить тяжелую физическую нагрузку — наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища. Также следует ограничить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром (А. Patel и соавт., 1986) . Основание постели должно быть жестким, не допускающим «провисания» спины, поверх него следует располагать матрас, обеспечивающий комфортное положение во время лежания. По мере купирования болевого синдрома обязательно следует расширять двигательный режим, при этом пациент должен быть максимально полно информирован о требующемся характере и объеме физических нагрузок, о необходимости избегать определенных движений и положений тела.
Иммобилизация позвоночника
При невозможности ограничения физических нагрузок следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Также показано их применение при нестабильности позвоночных двигательных сегментов. В последующем пациентам с повторными эпизодами болей в спине, испытывающим частые физические перегрузки, имеющим прочие факторы риска поясничных болей, показано периодическое ношение фиксирующих поясов. Считается целесообразным применение фиксации позвоночника на небольшой срок (до нескольких недель) у пациентов со спондилолистезом, выраженным остеопорозом. Учитывая возможность нарушения трофики мышц при использовании ортезов, необходимо их дозированное, кратковременное использование (несколько часов в день) и одновременное назначение лечебной гимнастики (N.Walsh и соавт., 1990) . Следует отметить, однако, что далеко не всеми исследователями признается целесообразность применения фиксирующих поясов. Так, при наблюдении за 9000 работниками физического труда, которые на протяжении 6 мес использовали пояса, не было выявлено отличий частоты обострений боли в спине по сравнению с сопоставимой контрольной группой (J. Wassell и соавт., 2000) .
Фармакотерапия
Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики
Одним из основных направлений лечения больных с болями в спине является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) . Целесообразность такого подхода получила обоснование в результате многочисленных экспериментальных исследований, а эффективность установлена в ходе целого ряда клинических испытаний. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Хорошо известна роль ЦОГ в качестве ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты — предшественника простагландинов. Для функционирования организма характерно существование двух изоформ ЦОГ: структурного изофермента (ЦОГ-1), регулирующего продукцию простагландинов, участвующих в обеспечении физиологической функциональной активности клеток, и индуцируемого изофермента (ЦОГ-2), в нормальных условиях отсутствующего в большинстве тканей, экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления (J. Vane и соавт., 1997) . ЦОГ-2 может функционировать в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Имеются данные о роли ЦОГ-2 в формировании болевых синдромов (В.А. Насонова, 2001) . Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении (N. Adams и соавт, 1997) .
Согласно современным представлениям точкой приложения большинства НПВП является преимущественно ЦОГ-2, с угнетением активности которой связаны основные терапевтические эффекты — противовоспалительный, обезболивающий, жаропонижающий, тогда как наиболее значимые побочные эффекты (поражение слизистой оболочки желудка, нарушение функции почек) в больше степени обусловлены снижением активности ЦОГ-1 (J. Vane, 1994) .
Обезболивающий эффект НПВП обусловлен не только торможением активности ЦОГ-2. Диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяет предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов, в частности, при вертеброгенном болевом синдроме. Не установлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления и анальгетической активностью препаратов.
Важными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта и энтеропеченочной рециркуляции, накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам большинство НПВП имеет хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности.
Желательно максимально раннее применение НПВС. Препаратом выбора является диклофенак натрия , обладающий мощной обезболивающей и противовоспалительной активностью, которые сочетаются с хорошей переносимостью. Помимо широкого спектра фармакологических эффектов, присущих остальным НПВП, получены доказательства сложного анальгетического механизма действия диклофенака. Его периферический антиноцицептивный эффект может быть результатом активации некоторых типов К + -каналов мембраны нейрона, вызывающих гиперполяризацию периферических терминалей первичных афферентов. Важной особенностью фармакологического действия диклофенака является отсутствие отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани.
Широко используется пролонгированная форма диклофенака натрия (содержит 75-150 мг активного вещества). Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме при пероральном приеме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч. Прием пищи не оказывает значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Возможно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее при приеме таблеток с кишечно-растворимой оболочкой). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака натрия максимальная концентрация его в плазме регистрируется в среднем в пределах 1 ч. Можно сочетать назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.
Определенный интерес вызывает возможность применения калиевой соли диклофенака (А.Н. Селезнев, 2004) . Отличительной особенностью этой соли является хорошая растворимость в воде, что позволяет изготавливать лекарственную форму с немедленным высвобождением действующего вещества. Всасывание диклофенака калия происходит преимущественно в желудке, аналгезирующий эффект проявляется уже через 20-30 мин после приема препарата, а концентрация в крови достигает максимума через 40-50 мин (A. Marzo и соавт., 2000) . Высказывается мнение о том, что быстрое всасывание препарата обусловливает малое время его контакта со слизистой оболочкой желудка и, соответственно, относительно невысокий риск ульцерогенного действия.
В ряде случаев возможно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 , способных ингибировать синтез медиаторов воспаления и не оказывающих влияния на продукцию простаноидов при коротких курсах лечения (целекоксиб, нимесулид). Учитывая необходимость повторных курсов терапии, важным является низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К сожалению, обезболивающий эффект ингибиторов ЦОГ-2 при остром вертеброгенном болевом синдроме не всегда достаточен, что требует повышения доз препаратов. В последнее время появились данные о том, что длительное применение рофекоксиба и вальдекоксиба значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (Е. Topol, 2004) . Необходимо, однако, иметь в виду, что речь идет о многомесячном систематическом применении этих препаратов. Кроме того, имеются данные о том, что кардиотоксический эффект целекоксиба (целебрекс) намного ниже, чем у других представителей этой группы, что позволяет использовать его короткими курсами у больных с невысоким риском сердечно-сосудистой патологии.
Достаточно эффективными являются производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам). Лорноксикам отличается коротким периодом полувыведения (от 3 до 5 ч), что объясняет крайне низкую вероятность кумуляции и снижение риска передозировки. Анальгетические свойства препарата связаны как с подавлением активности ЦОГ, так и с торможением синтеза интерлейкина-6, индуцибельного оксида азота и снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами. За счет стимуляции выработки динорфина и эндорфина, под влиянием лорноксикама активизируется антиноцицептивная система. Кроме того, обезболивающее действие может быть обусловлено увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата.
Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Анальгетическая активность лорноксикама в дозе 4 мг примерно соответствует аналогичному эффекту 650 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг ибупрофена. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять или сочетаться с опиоидными анальгетиками при лечении умеренной и сильной боли. В клинических испытаниях лорноксикам, применявшийся по 4-16 мг в сутки, продемонстрировал такой же противоболевой эффект, как и диклофенак (50 мг в сутки), при купировании болей в нижней части спины. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызываются другими НПВП, чаще со стороны ЖКТ.
Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен) имеют малый период полувыведения (составляет порядка 4 ч), и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Они быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются даже при нарушении метаболических процессов. Вследствие умеренно выраженного подавления синтеза простагландинов по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку. Их применение показано при умеренно выраженном болевом синдроме. При необходимости кратность приема может быть увеличена до 3-4 раз в сутки.
Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решается вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Факторами риска развития гастропатии на фоне приема НПВП являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе (G. Singh, 2000) . Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции (В.А. Насонова, 1994) . Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов (R.W. Moskowitz, 1996) .
Трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели) широко применяются, однако биодоступность препаратов при локальном введении на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении (J. Lin, 2004) . Например, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном — только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4-6 раз в сутки) применение трансдермальных форм, в основном при умеренно выраженных болевых синдромах. Результаты метаанализа исследований, посвященных результатам применения трансдермальных форм ПНВП, свидетельствую о том, что эффект от их применения наблюдается в первую неделю лечения. В последующем он не отличается от такового при использовании плацебо.
Возможно применение анальгетиков, в частности парацетамола (ацетаминофен), обладающего сложным механизмом действия. Его эффект во многом связан с повышением порога болевой чувствительности, хотя нельзя исключить и центральное действие препарата. В больших дозах ацетоминофен способен оказывать нефро- и гепатотоксическое действие, причем риск увеличивается при приеме алкоголя и прочих экзогенных интоксикациях. Выраженность обезболивающего эффекта повышается при использовании комбинированных препаратов (анальгетик + кодеин), однако одновременно имеет место увеличение частоты побочных эффектов в виде общей слабости, разбитости (A. De Craen и соавт., 1996) . Наркотические препараты крайне редко применяют у больных с вертеброгенными болевыми синдромами. Исключение составляют острые травматические повреждения и новообразования (чаще — метастазы в кости позвоночника).
Миорелаксанты
Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет сочетания лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. С этой целью широко применяют миорелаксанты — производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин, эффективность которых была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований (M.W. van Tulder и соавт., 2004) . Важно, что тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой оболочки желудка под действием НПВП (A. Bes и соавт., 1988) . Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях.
Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин . Препарат является селективным активатором нейрональных калиевых каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Считается, что флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие вследствие непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, а также активации механизмов модуляции боли и модуляции ГАМКергических процессов.
Кортикостероиды
У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности при одновременном применении НПВС.
Комбинированные препараты
Комбинированным препаратом, сочетающим обезболивающее и противоотечное действие и оказывающим положительное влияние на метаболизм пораженных тканей, является амбене . В состав препарата входят фенилбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) и цианокобаламин (2,5 мг). Смесь для инъекции готовится непосредственно перед введением и содержит лидокаин, обеспечивающий обезболивающий эффект непосредственно в месте введения. Фармакологическое действие обусловлено сочетанием эффектов фенилбутазона (НПВП пиразолонового ряда, ингибирующий ЦОГ) и дексаметазона, обладающего мощным противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Вводится внутримышечно 1 раз в 2-3 дня, всего 2-4 инъекции. Оказывает выраженный обезболивающий эффект, сочетающийся с хорошей переносимостью. Отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты (ульцерогенное действие, кожные проявления — крапивница, сухая экзема, преходящая гипергликемия). Амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе).
Локальное введение лекарственных препаратов
Купирование болевого синдрома может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. Возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности выполнения. При условии соблюдения правил выполнения эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Смесь препаратов для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (дипроспан, суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится чрез крестцово-копчиковое сочленение первое крестцовое отверстие) (G.Buttermann, 2004) . Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед), корешковые нарушения (Editorial BMJ, 2004) .
Прочие препараты
Широко используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В , внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.
Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется интенсивностью болевого синдрома. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствие болевого синдрома — убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений значительно возрастает.
Целесообразно привести клинические признаки, заставляющие усомниться в первичном вертеброгенном характере процесса и требующие детального обследования больного:
— первое появление болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет,
— нарастающий болевой синдром,
— онкологические заболевания в анамнезе,
— стойкая лихорадка,
— снижение массы тела,
— общая слабость,
— возникновение болей в связи с травмой.
Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста — элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Как правило, именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности оперативного лечения.
Немедикаментозные методы лечения
Наряду с лекарственными методами лечения при ведении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются немедикаментозные методы лечения. Так, установлена противоболевая активность лечения применением ультразвуковых колебаний, в ряде случаев — чрескожной электронейростимуляции (A. Gam, 1995) . К настоящему времени не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у рассматриваемого контингента больных (A. Beurskens и соавт., 1997) . В результате метаанализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения массажа при боли в спине, была установлена его эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) (А. Furlan и соавт., 2004) . По мнению авторов метаанализа, целесообразно применять массаж по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении порядка 12 мес. В ряде исследований отмечено некоторое преимущество массажа с воздействием на акупунктурные точки по сравнению с классическим массажем, однако отличия не носили достоверного характера и эта проблема требует дальнейшего изучения.
Мануальная терапия, в особенности методики мобилизации, тракции, противопоказаны при остро выраженном болевом синдроме, наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность их значительно возрастает при начале лечения не позже 3 мес от дебюта заболевания и комбинации с элементами лечебной гимнастики (UK BEAM Trial Team, 2004) .
Традиционная акупунктура широко применяется у больных как с острыми, так и хроническими болевыми синдромами в нижней части спины. Вместе с тем результаты систематизированного анализа позволяют констатировать эффективность метода, несколько превышающую таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличающуюся от чрескожной электростимуляции и местного введения анестетиков (M. vanTulder и соавт., 2004) . Авторы отмечают, что в связи с недостаточным качеством анализированных исследований необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у этих больных.
Наряду с рациональной лекарственной терапией, проведением мануальной терапии, массажа, лечебной гимнастики исключительное значение в профилактике повторных эпизодов боли в спине играет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их необходимость, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациента, сомнений не вызывает (R. Di Fabio, 1995) .
Учитывая риск хронизация болевого синдрома, в особенности у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, в ряде случаев следует прибегать к назначению препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия, также возможно назначение антиконвульсантов. Представляется, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучения пациента позволит добиться быстрого и эффективного купирования острого болевого вертеброгенного синдрома.
Загрузка...
