Часто задаваемые вопросы о ВГД

Покупка Вездеходных Гусеничных комплектов для своего автомобиля – достаточно ответственный процесс. Прежде всего, это обусловлено немалой стоимостью автогусениц ВГД. Поэтому потенциальные интенсивно покупатели ищут ответы на свои вопросы, которых, как водится, возникает не мало, особенно, если речь идет о не дешевой покупке. Чтобы всем упростить задачу и сэкономить ваше и наше время, предлагаем ознакомиться с самыми распространенными вопросами, которые интересуют потребителей.

Максимальная глубина снега, по которому способен передвигаться автомобиль на ВГД?

С полной уверенностью можем утверждать, что автомобиль на гусеничных движителях уверенно чувствует себя на снежной целине глубиной до 90 см, что подтверждено многократными испытаниями. Значение 90 см – не предел возможностей, так как протестировать авто в более глубоком снегу ситуативно не было возможности.

Каков эксплуатационный ресурс автогусениц ВГД в зимний и летний сезоны?

По информации, полученной непосредственно от производителя, при разумной эксплуатации в зимний период по снегу гусеничные ленты способны «пройти», в среднем, 15 000 км. Использование автогусениц в летний сезон сокращает этот показатель до 10 000 км по информации.

Какая максимальная скорость допускается при движении на ВГД?

Максимально допустимая скорость автомобиля с установленными Вездеходными Гусеничными Движителями, которую рекомендует производитель – до 60-70 км/ч по асфальтированной дороге, по снежному покрову – 20-30 км/ч. Данные ограничения, прежде всего, обусловлены соблюдением безопасности водителя и пассажиров.

Возможна ли установка ВГД на передне- или заднеприводный автомобиль?

Вездеходные Гусеничные двигатели могут использоваться только на внедорожниках с колесной формулой 4×4, и обязательно имеющих блокировку дифференциала. Для преднеприводных и заднеприводных автомобилей вездеходные движители не производятся.

Почему не допускается использование ВГД без ограничителей переворачивания?

Эксплуатация вездеходных движителей без ограничителей переворачивания запрещена по простой причине. Если гусеница наткнется на высокое препятствие особенно на скорости, например, скрытое под снежным покровом, то вы можете распрощаться с подвеской своего автомобиля и не только… Движитель может вывернуть так, что серьезно пострадает и кузов машины.

В какой срок и на каких условиях осуществляется поставка ВГД?

Продажа Вездеходных Гусеничных Комплектов осуществляется по 100% предоплате после заключения договора на поставку ВГД. Срок изготовления заказа составляет 10-12 дней (возможна задержка в 3-5 дней), плюс время, затраченное на денежную транзакцию и на доставку заказа транспортной компанией, которую назвал покупатель или которую предложил продавец.

Разрешается ли автомобилю на ВГД передвигаться по дорогам общего пользования?

К сожалению, действующие российские Правила Дорожного Движения (ПДД) ограничивают движение автомобилей по дрогам общего пользования на вездеходных гусеничных движителях ВГД. Если вы установили на свою машину гусеницы, то автомобиль автоматически подпадает под категорию тихоходных транспортных средств. В случае, если вы хотите ездить на ВГД по городским улицам и выезжать на автострады, то машину придется регистрировать как трактор (тихоходное средство), в дальнейшем передвигаясь на гусеничном авто по дорогам общего пользования с соблюдением всех установленных норм и правил для такого рода транспортных средств.

Склеру и сосудистую оболочку, то повышается уровень внутриглазного давления. Нередко возникают болезненные ощущения в глазном яблоке. Что такое глазное давление? Почему возникает, как измеряют и какие способы лечения существуют?

Внутриглазное давление обусловлено внутриглазными жидкостями

Внутриглазные жидкости играют важную роль в зрительной системе человека. Приток и отток жидкости обеспечивает увлажнение глаза, благодаря чему весь зрительный аппарат может работать бесперебойно.

Когда происходит сбой в организме, тогда нарушается транспортировка глазной жидкости, а на стенки склеры и сферическую оболочку оказывается давление. В медицине это называется офтальмотонусом.

Благодаря нормальному офтальмотонусу, глазное яблоко имеет ровную сферическую форму, но повышение или понижение давления может привести к потере этой формы. В медицине изменение внутриглазного давления играет большую роль.

Нарушение притока и оттока стекловидной жидкости может привести к сбою оптической системы. Как правило, нарушается острота зрения, а это влечет развитие глаукомы. Хроническая форма патологии приводит к полной потере зрения.

Приток и отток глазной жидкости совершается благодаря лимфатической системе. Если нарушается транспортировка жидкости, то вся зрительная система не будет получать полноценного питания. Соответственно, нарушается обмен веществ, а также создается благоприятная среда для развития патогенных бактерий.

Нормальный офтальмотонус - не более 10–25 мм ртутного столба. У здорового человека никогда не падает или не повышается уровень внутриглазного давления.

Как измеряют офтальмотонус, с помощью каких приборов? Для этого нужно разобраться, отчего может изменяться уровень давления, какие симптомы сопровождаются и как привести тонус в норму.

Повышенное внутриглазное давление

Повышенное внутриглазное давление может вызывать головную боль

Повышенное давление внутриглазной жидкости сопровождается активным притоком крови. Главный симптом изменения офтальмотонуса - выступающая сетка кровеносных сосудов (капилляров). При хроническом давлении капилляры могут лопаться.

Существует 3 вида внутриглазного давления: лабильное, стабильное и транзиторное. В первом случае уровень офтальмотонуса изменяется неоднократно, но всегда приходит в норму.

При стабильном давлении уровень тонуса повышен регулярно, причем к нормальным показателям давление не возвращается, а только ухудшается. Транзиторное - это однократное повышение офтальмотонуса, но уровень при этом всегда возвращается к норме.

Как регулируется уровень давления

Офтальмотонус зависит и от состояние нервной системы, и от гормонального фона

Офтальмотонус напрямую зависит от гормонального фона и функционирования нервной системы. Когда нарушается один из этих механизмов, то наблюдается повышение внутриглазного тонуса.

Основные причины повышения давления - регулярные стрессы (переутомление зрительной системы, работа с мелкой моторикой, длительное чтение и работа за компьютером). А также уровень офтальмотонуса может резко возрасти при внутричерепном давлении, сердечной и почечной недостаточности.

Другие причины повышения тонуса:

• Нарушения эндокринной системы (токсический зоб, синдром Иценко–Кушинга, гипотиреоз, тиреотоксикоз).
• Гормональные изменения. За выработку гормонов отвечает не только эндокринная система, но и почки, женские яичники, гипофиз. Зачастую повышение тонуса наблюдают у женщин, находящихся в период менопаузы.
• Перенесенные , которые сопровождаются отечностью, воспалением.
• Инфекция. Внутриглазное давление повышается при гриппе, ОРВИ, конъюнктивите, гайморите и рините, а также при увеитах.

Симптоматическая картина

Нередко отмечают головные боли в лобной и височной долях. Хроническое давление постепенно перетекает на глаза, появляется чувство сдавленности и болезненные ощущения в глазном яблоке.

Сопровождается неприятное чувство дискомфортом, при этом появляется быстрая утомляемость, снижается острота зрения. Повышенный уровень офтальмотонуса влияет на кровеносную систему, поэтому часто капилляры выступают на поверхность стекловидного тела и конъюнктивы.

В некоторых случаях давление вызывает головокружение, тошноту и рвотный рефлекс.

Пониженный уровень офтальмотонуса

Измерить ВГД несложно…

Главная причина появления - пониженное артериальное давление, или гипотония. А также снижение внутриглазного давления возникает на фоне травм (проникающее и непроникающее ранение, инфицирование, ожоги, инородные тела).

Другие причины:

• Инфицирование, воспалительные процессы. Давление в капиллярах снижается при таких заболеваниях, как ириты, увеиты, воспаление конъюнктивы. Если в организм попадает инфекция, которая вызывает повышение базальной температуры, то у человека может появиться обезвоживание. Это происходит при холере, перитоните или гриппе.
• Когда происходит отслоение сетчатки и . Отслоение могут вызвать травмы, патологии зрительного аппарата, а также чрезмерное ношение контактных линз.
• Сахарный диабет, атеросклероз, холестериновые бляшки.
• Печеночная или почечная недостаточность.
• Хирургические вмешательства (после травмы, коррекции зрения, замены хрусталика).
• Нередко возникает гипотония глаза из-за плохого развития зрительной системы.

Симптоматика пониженного офтальмотонус

Повышенное внутриглазное давление: ломкие сосуды

На первой стадии может возникнуть головная боль, чаще пульсирующая, которая отдает в лобную часть. Затем постепенно снижается острота зрения, появляется головокружение и тошнота.

Нередко от дискомфорта человек может находиться в предобморочном состоянии. Хроническое пониженное давление может привести к уменьшению размера глазного яблока. На последней стадии происходит атрофирование как самого глаза, так и всей зрительной системы.

Как измеряют давление глаза

Многие задаются вопросом: «Что такое внутриглазное давление, как измеряют его и какие показатели означают норму?». Для этого используют три способа:

С помощью электротонографа

Бесконтактный метод измерения внутриглазного давления. Для этого пациенту необходимо принять неподвижную позу на протяжении 5 минут. Как правило, такой прибор напоминает небольшие электронные весы с телескопической стрелой, которая оснащена измерительным прибором.

Определение уровня офтальмотонуса зависит от минутного объема транспортирующейся жидкости в глаз, а также от коэффициента оттока. Если раньше с помощью ручных приборов приходилось высчитывать уровень тонуса самостоятельно, то сейчас всю работу делает электронная система.

Данный метод является популярным и безболезненным. К тому же он применяется для определения новообразований, катаракты, вывиха хрусталика.

С применением пневмотонометра

Бесконтактный и наиболее точный метод измерения тонуса. Прибор выглядит как небольшой ручной сканер, способен измерить истинное внутриглазное давление.

Принцип работы аппарата прост: используется подача воздуха на глазное яблока, которое не вызывает дискомфорта или болезненные ощущения. Все, что нужно - расслабится, зафиксировать голову в пневмотонометре и смотреть на протяжении нескольких минут в указанную точку на приборе.

Все измерения бесконтактный тонометр производит самостоятельно.

С использованием тонометра Маклакова

Внутриглазное давление вымеривается спецприбором

Более 100 лет этот метод позволял измерять внутриглазное давление. Это контактный метод измерения, который может вызывать болезненные ощущения и неприятный дискомфорт. Для этого каждому пациенту стали закапывать в глаз анестетик в растворе (например, инокаин).

Процесс измерения проходил в несколько этапов:

1. Пациента необходимо уложить на ровную горизонтальную поверхность, зафиксировать.
2. На глаз медленно опускают небольшой свинцовый грузик, который предварительно обрабатывался антисептиком.
3. Грузик аккуратно перемещают на лист бумаги, а затем измеряют отпечаток.

Главная особенность методики - окрашенный грузик. Принцип прост: чем шире и больше отпечаток грузика, тем ниже уровень офтальмотонуса, а чем меньше отпечаток, тем выше внутриглазное давление.

Первые два метода широко используются в современной медицине. Использование тонометра Маклакова постепенно теряет свое значение из-за возможных противопоказаний. Например, из-за аллергической реакции на анестетик, воспалительных процессов в глазном яблоке.

Как измеряется ВГД, можно узнать благодаря видеоматериалу:

Я люблю дороги. Где бы я ни был, я всегда беру машину и еду куда-нибудь. Только так ты можешь по-настоящему посмотреть, как живет страна, в которую ты приехал и увидеть то, чего не всегда могут увидеть люди из окна экскурсионного автобуса.

Одна из таких дорог, по которой мне всегда хотелось проехать - это Военно-Грузинская дорога в Грузии. И даже несмотря на страшное название, многократно сублимированное новостными агентствами, это именно то самое интересное и красивое, из-за чего Грузия попала на первое место моего топ-листа путешествий.

ВГД формально соединяет Владикавказ и Тбилиси, и строить ее начали еще в конце 18 века, после подписания в 1783 году Георгиевского Пакта о протекторате Российской Империи над Грузией. Одновременно была основана крепость Владикавказ, а движение по дороге открылось в 1799 году.

Долгое время ВГД оставалась единственным путем из России в Грузию и вообще на Кавказ. Два других - через Абхазию и Дагестан были более опасны и ненадежны. И лишь в советские времена был пробит Рокский тоннель, ныне связывающий Северную и Южную Осетию и благодаря которому осуществляются все эти военно-политические игрища. Говорят, что еще один глобальный тоннель, из Грузии в Чечню, так и не был завершен - помешала Перестройка и развал СССР. В настоящее время попасть в Грузию по ВГД невозможно - Россия закрыла КПП со своей стороны в 2006 году под предлогом ремонта, который продолжается до сих пор.

Так или иначе, наш путь лежал из Тбилиси в Казбеги, что на самой границе с Россией. Сначала дорога идет по берегу реки Арагви, затем поднимается в горы, минуя известный горнолыжный курорт Гудаури, переваливается через хребет на перевале Джвари («Крестовый»), и вдоль Терека спускается в Дарьяльское ущелье.

Первое, куда можно заехать, выезжая из Тбилиси - это Мцхета и монастырь Джвари - отсюда начиналось Грузинское государство и распространение в стране христианства.

Храм Джвари был построен в 6 веке на том самом месте, где воздвигла свой первый крест Святая Нино. Благодаря ее трудам Грузия, стала вторым государством в истории, где христианство стало государственной религией (после Армении, естественно).

В монастыре служит очень энергичный священник, который сразу же вступил с нами в теологическую беседу, взявшись доказать существование Бога. При чем пошел от противного, прося нас показать то гравитацию, то радиоволны («Гравитацию покажжи, а?... не получается? Так же и Бог - есть, но не виден!») При чем бросать предметы и прыгать было бесполезно - надо было показать саму гравитацию и как она выглядит. После этого собеседник рассказал нам всю историю крещения Грузии в лицах, улыбнулся, глядя на мой объектив («Хороший бинокль, да!»), попрощался, сел на старый «Мерседес» и поехал по своим конфессиональный делам в Тбилиси.

Монастырь стоит на высокой скале, с которой прекрасно видно воспетое Лермонтовым место:

Немного лет тому назад
Там, где сливаяся шумят
Обнявшись, будто две сестры,
Струи Арагвы и Куры,
Был монастырь...

Памятник поэту до сих пор стоит на ВГД и содержится в полном порядке. Упоминаемый монастырь - это, видимо, Светицховели - духовный центр страны (на фото от слияния рек по диагонали слегка вверх и вправо). Там, по преданию, хранится одна из множества риз Христовых, принесенных с Голгофы грузинским евреем Илией, который купил его в Иерусалиме у одного из римских солдат. Когда он приехал в Мцхету, его сестра, взяв ризу в руки, тут же умерла от снизошедшей на нее неземной благодати. Затем прямо из ее могилы вырос явно чудесный кедр, после чего и было решено поставить храм.

В общем, место интересное, но весьма исхоженное туристами, поэтому едем дальше.

Обязательное место остановки - это крепость Ананури, стоящая на берегу живописного Жинвальского водохранилища. Там тоже есть очень долгая история созиданий и разрушений, но в любом случае и место, и церковь прекрасны. А внутри, в отличие от более туревых мест, везде можно походить и полазить.

Рядом находится огромный мост, построенный уже в советское время и с которого вид на крепость тоже весьма хорош (а с крепости - на него)

Но даже несмотря на все технологические новшества, грузинские дороги все равно остаются грузинскими - со всем их колоритом и пробками.

Дорога очень долго идет вдоль Арагви, и набор высоты начинаешь замечать уже не только приборами, но и своими ушами - постепенно их то закладывает, то отпускает. А когда, наконец, видишь перед собой Большой Кавказский Хребет, внутри что-то сжимается от понимания того, насколько человек все-таки маленькое и беспомощное существо.

Проезжаешь известный горнолыжный курорт Гудаури, который летом пуст и наполнен строительной пылью, а подъемники уныло стоят на лысых горах.

Потом видишь знаменитую Арку Дружбы, которая была поставлена в 1983 году в честь 200-летия уже упоминаемого Георгиевского Пакта. Изумительный памятник советской эпохе, иллюстрирующий всю историю Грузии на огромном мозаичном панно.

А вид от нее - один из самых красивых на свете.

Там понимаешь, что значит фраза «смотреть на мир свысока».

Где-то в районе Гудаури нами была куплена самая вкусная чурчхела за всю поездку. После жесткого каучука, который выдается за чурчхелу в Москве, удивляешься тому, что воноградный сироп в ней может быть мягким, как желе, и таким ароматным.

Практические после арки будет Крестовый Перевал, названный так после того, как в 1824 году на высоте 2379 метров там был поставлен знаменитый камень, мимо которого проезжали уже упоминаемые тут и в других рассказах Пушкин, Грибоедов и Лермонтов. Примерно отсюда Арагви течет на юг, а Терек - на север.

Помню, в детстве у нас была присказка «погода, как в Грузии», и обозначала она резкую смену дождя на солнце, холода на жару. Всегда удивлялся тому, откуда она взялась, но во время поездки по ВГД понял. Погода менялась с какой-то космической скоростью - по Ананури гуляли в майках, потом начались полосы дождя, потом, наверху, попали в ледяной ветер, потом увидели снег.

А потом появилась совершенно великолепная радуга. И теперь я точно знаю, что под радугой можно проехать.

На фотографии выше отлично видно и качество дороги. Если бы не «Нива», то не доехали бы мы до Казбеги. Да и за Тбилиси бы вряд ли выехали. Так что если отправитесь, то будьте готовы к тому, что ехать будете по серпантину, как будто только что пережившему ковровую бомбардировку, а сбоку будет обрыв до 500 метров глубиной. Также справа видна одна из противолавинных галерей, построенных пленными немцами после войны. Но летом все ездят не по ним, а объезжают по старой дороге. Как раз у обрыва.

И еще хорошо, что "Ниву" можно заправлять где угодно и чем угодно. А заправки местные действительно очень смешные. Есть даже местный Chevron (эта - одна из самых приличных, встреченных нами по пути). Обычно просто сидит дед у колонки советского производства со стрелочным счетчиком.

Местами горы окрашены в яркие цвета соляными источниками (слева еще одна галерея)...

А кое-где все еще лежит снег

Спускаешься с Большого Хребта и оказываешься в большом ущелье. Это начало реки Терек - тут она еще тихая и спокойная.

Такие каменные башни раньше стояли по всему ущелью, и по ним предупреждали об опасности, зажигая огонь. Сколько их сейчас осталось - никто точно не знает. Мы видели две или три, и эта находится в самом хорошем состоянии.

Сложно передать всю радость, которую испытали люди в местной церкви, когда услышали, что мы из России. Сразу же начались расспросы, рассказы и даже маленькие подарки. А когда тебе нечего дать, как-то неудобно. Поэтому если поедете в Грузию, захватите хотя бы набор открыток - люди это очень ценят, и надолго запомнят ваш приезд.

Почти в самом конце ущелья находится Казбеги - небольшое селение, находящееся практически у подножъя горы Казбек. Вот тут нам не очень повезло с погодой, и Казбек мы почти не увидели, несмотря на то, он должен был быть первым, на что ты смотришь утром из своего окна. Удалось зацепить только кусок снежной шапки, и то на утро перед отъездом.

Здание на горе - это знаменитейшая Тцминда Самеба - церковь Св.Троицы. Описать всю ее красоту и гармоничность с окружающей природой у меня все равно не получится. Эпитеты банально кончаются.

Мы планировали дойти до нее пешком - при нормальной погоде это не так долго. Но зарядивший на целый день ливень спутал все наши карты, и пришлось ехать на машине. Сначала долго искали дорогу, потом долго месили грязь… В итоге поднялись наверх и с удивлением обнаружили, что то, что внизу было дождем, вверху превращается в самый натуральный снег.

Не так давно в отчете о Монголии видел фотографию, как выглядят там дороги в степи. Тут было что-то похожее.

Но церковь все равно великолепна, и дождь со слякотью лишь добавили своего особого колорита. По крайней мере, настроение у нас совсем не испортилось.

Есть такое модное слово сейчас - «место силы». Так вот, это как раз и есть такое самое место.

Дождь все только усиливался, и когда мы проехали дальше по Дарьяльскому ущелью до самой границы с Россией, я опять невольно вспомнил школьные уроки литературы - «величественная и грандиозная природа Кавказа сродни пламенной и страстной натуре Мцыри…».

Особенно когда смотришь на эту природу через объектив фотоаппарата....

И от одного из самых высокогорных селений Грузии и Кавказа, Цдо. Справа река Терек (который тут уже действительно буйный), слева Военно-Грузинская дорога.

А тут Терек слева, а дорога справа

Когда дождь на минуту прекращался и тучи рассеивались, вдали, в небе, были видны силуэты далеких снежных вершин.

В Казбеги мы останавливались в частном доме у хозяйки Лелы. Редко встречаются такие люди. Она долгое время жила в Питере, и прекрасно владеет русским языком, крайне образована и интеллигентна. Мы были первыми русскими, кто приехал к ней за последние 10 лет. В ее потрясающе уютном доме мы ели домашние хинкали и хачапури, пили забористую чачу с местным альпинистом Вахтангом и учили правила застолья с гидом, джипером и просто замечательным человеком Алеко. И действительно чувствовали себя как дома.

Когда мы уезжали из Казбеги, у Лелы на глазах были слезы, и мы дали себе зарок обязательно сюда вернуться осенью, хотя бы на выходные. Чтобы наконец-то сходить пешком на Тцминду Самебу, увидеть Казбек и просто отдохнуть душой. Но война, которая случилась в августе 2008 года, испортила все наши планы.

Таких красивых мест, как в Казбеги и в районе Крестового Перевала, я больше нигде не видел. И хочется надеяться, что фотографии, несмотря на плохую погоду, передают хотя бы десятую часть того, что мы видели своими глазами.

Upd.: Поеду туда на майские 2010 г. Уже не терпится.

Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:

• открытый угол передней камеры (УПК) глаза,
• повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва уровня,
• развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва,
• возникновение типичных дефектов поля зрения.

Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.

В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.

ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.

Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.

Факторы риска

• Возраст - ПОУГ выявляют, как правило, после 65 лет. Диагноз глаукомы в возрасте 40 лет не типичен.
• Раса - достоверно установлено, что у людей с черным цветом кожи первичная открытоугольная глаукома развивается раньше и протекает более агрессивно, чем у людей с белым цветом кожи.
• Семейный анамнез и наследственность - ПОУГ часто наследуется по многофакторной схеме. Внутриглазное давление, легкость оттока водянистой влаги и размер диска зрительного нерва генетически обусловлены. Родственники первой линии являются группой риска развития первичной открытоугольной глаукомой, однако степень риска неизвестна, т.к. болезнь развивается в старшем возрасте и требует длительного наблюдения для подтверждения факта наследования. Предполагается условный риск развития болезни у братьев и сестер (до 10%) и потомства (до 4%).
• Миопия - пациенты с миопией более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.
• Болезни сетчатки - окклюзию центральной вены сетчатки часто связывают с длительно протекающей первичной открытоугольной глаукомой. Приблизительно у 5% пациентов с отслойкой сетчатки и 3% с пигментным ретинитом встречается первичная открытоугольная глаукома.
• К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-зона - неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.

Этиология

Генетические аспекты

С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.

Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.

Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.

Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.

Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Анатомические аспекты

Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.

К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.

Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.

Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.

Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.

Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.

Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:

• чем больше выражены дистрофические изменения в дренажной области глаза, тем меньшая степень анатомического предрасположения необходима для возникновения глаукомы и наоборот;
• глаукома развивается раньше и протекает тяжелее в тех глазах, в которых анатомическое предрасположение и первичные дистрофические изменения выражены сильнее.

Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.

Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.

Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.

Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.

Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.

Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.

Классификация

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

• Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
• Стадия III (далеко зашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -

• А - ВГД в пределах нормальных значений (Р 0 <22 мм. рт. ст.)
• В - умеренно повышенное ВГД (Р 0 <33 мм. рт. ст.)
• С - высокое ВГД (Р 0 >32 мм. рт. ст.)

По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

Патогенез

Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".

Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.

• Генетические звенья.
• Изменения общего характера.
• Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.
• Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.
• Повышение ВГД.
• Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дистрофические изменения в тканях.
• Глаукоматозная оптическая нейропатия.

Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

• Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и других процессах) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению её проницаемости и упругости.
• К местным функциональным нарушениям относят изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса ресничной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
• Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к ухудшению оттока водянистой влаги, в результате чего ВГД повышается. Глаукома развивается только с этого момента. Существенную роль в её возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока склерального синуса.

Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.

• Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД.
• Другой механизм (в заднем отделе глаза) служит причиной атрофии зрительного нерва.

Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.

Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.

Клиническая картина

Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.

Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.

Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.

М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.

Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.

Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.

Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.

Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.

Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.

Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .

Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.

Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.

Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:

• дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу;
• парацентральные скотомы, превышающие размер 5° назальный выступ более 10°.

Течение первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.

В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.

• При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ.
• По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии.
• В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов.

Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.

Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Диагностика

Признаки

• Повышенный уровень ВГД. Этот объективный показатель может иметь как неопределенное, так и весьма важное значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Приблизительно 2% всего населения после 40 лет имеют уровень внутриглазного давления >24 мм рт. ст. и 7% - >21 мм рт. ст. Однако только у 1% из них находят глаукоматозные изменения поля зрения. Этот показатель неинформативен у пациентов с нормальным внутриглазным давлением(<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Суточные колебания ВГД в пределах 5 мм рт. ст. отмечают в норме приблизительно в 30% случаев. При первичной открытоугольной глаукоме колебания внутриглазного давления увеличиваются, и их выявляют приблизительно у 90% пациентов. По этой причине значение ВГД в 21 мм рт. ст. или менее при однократном измерении не всегда исключает диагноз – первичная открытоугольная глаукома. Если значение офтальмотонуса при одно¬кратном измерении составляет >21 мм рт. ст., возникает подозрение на первичную открытоугольную глаукому. Для обнаружения суточных колебаний внутриглазного давления необходим контроль офтальмотонуса в разное время суток. Асимметрию ВГД в парных глазах >5 мм рт. ст. можно рассматривать как подозрение на глаукому, и глаза с более высоким ВГД чаще всего оказываются вовлеченными в патологический процесс.
• Изменения зрительного нерва . Первичная открытоугольная глаукома часто диагностируют при выявлении характерных изменений зрительных нервов или асимметрии офтальмоскопической картины.
• Изменения полей зрения - характерно их сужение.
• Гониоскопически определяется открытый УПК

Обследование:

• Острота зрения
• Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1–0,2 мм 3 /мин на 1 мм рт.ст.).
• Биомикроскопия - В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, симптом кобры , диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).
• Тонометрия - уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст., разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).
• Пахиметрия
• Гониоскопия обоих глаз - уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.
• Офтальмоскопия - Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии - углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним.

  Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
  Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.

• Документирование состояния ДЗН , предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото
• Периметрия - парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.

Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.

Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

Лечение

• Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.
• В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.
• Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):

1. Средства снижающие продукцию внутриглазной жидкости (адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) – например, "Тимолол", Бетоптик и Трусопт.
2. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (миотики, лантанопрост) - Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.
3. Комбинированные препараты, обладающие двойным действием. К ним можно отнести Фотил (тимолол+ пилокарпин) и Проксофилин.

Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).

Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.

Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.

Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.

Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.

К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.

Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики

План до и после лазерного лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом
• по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции
• обследование через 2 нед после операции
• обследование через 4–8 нед после операции

Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций

План до и после хирургического лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом
• наблюдение в течение первого дня (12–36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции
• при отсутствии осложнений – 2–5 визитов в течение 6 нед после операции
• местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний
• более частые визиты для пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложнений.

В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:

• атравматичность (минимизация объема вмешательства, вариабельность локального доступа, в том числе «ab interno»),
• безопасность,
• незначительное количество интра- и послеоперационных осложнений,
• высокий гипотензивный эффект как на ранних, так и на отдаленных сроках наблюдения независимо от стадии глаукоматозного процесса,
• короткие сроки реабилитации,
• возможность проведения операций в амбулаторных условия в качестве антиглаукоматозного компонента в комбинации с факоэмульсификацией катаракты.

Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.

Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.

Для цитирования: Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением // РМЖ. 2000. №1. С. 9

Российский государственный медицинский университет, Москва

В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения . Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).

Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы, первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) - это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.

По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии .

Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД

Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв .

Ключевые факторы патогенеза ГНД

Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие вазоспазма . Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно. При ГНД также отмечаются повышенная частота головной боли, нередко мигренеподобной, и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода.

Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 - оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается .

Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция . Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.

В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.

Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.

К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) .

Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.

H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:

1-я - с фокальной ишемической глаукомой;

2-я - с сенильной склеротической;

3-я - с глаукомой при миопии.

Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу . В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.

Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД .

Определение прогрессии ГНД

В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно . По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.

Дифференциальный диагноз

ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД , когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома , при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).

Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.

ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине .

По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями :

1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.

2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.

3. Изменения диска зрительного нерва:

Большая физиологическая экскавация;

Миопия с перипапиллярной атрофией;

Колобомы и ямки диска зрительного нерва;

Инверсия диска зрительного нерва.

4. Неврологические заболевания:

Менингиома зрительного отверстия;

Менингиома спинки турецкого седла;

Питуитарная аденома;

Оптико-хиазмальный арахноидит;

Синдром “пустого седла” .

При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.

Вопросом, волнующим всех без исключения офтальмологов, сталкивающихся с ГНД, является необходимость использования неврологических методов визуализации в общем обследовании пациентов. При нормальном ВГД необходимо исключить неврологические причины изменения зрительного нерва. Хотя наличие экскавации нехарактерно для патологии зрительного нерва, обусловленной его сдавлением, сообщения об этом имеются в литературе. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются дорогими исследованиями, поэтому нет необходимости использовать их в качестве рутинных. По данным КТ и МРТ частота объемных процессов у пациентов с ГНД была такой же, как и в общей популяции, что же касается диффузной ишемической патологии на уровне мелких сосудов головного мозга, то она чаще отмечается при ГНД. По нашему мнению, это свидетельствует о необходимости более детального изучения сосудистого статуса у пациентов с ГНД.

Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения .

Меры, направленные на снижение ВГД

Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.

В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии . Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25-30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.

Коррекция гемодинамических нарушений

Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов , а также такие местные средства, как бетаксолол .

Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения . Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин , имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25-30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения .

Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).

Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола .

Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию , направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД .

В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния , также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2-3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.

Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.

Литература

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma - a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma - a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М., 1999 г. (в печати).

5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Диагностические критерии ГНД (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) Среднее ВГД (истинное внутриглазное давление) без лечения меньше или равно 21 мм рт. ст. при измерении в дневные часы Открытый угол передней камеры при гониоскопии Отсутствие каких-либо причин для развития вторичной глаукомы (подъем внутриглазного давления в прошлом вслед ствие травмы, длительного приема кортикостероидов, увеита) Типичные для глаукомы изменения диска зрительного нерва (ДЗН) с наличием глаукоматозной экскавации и потери ткани нейроглиального кольца Дефекты в поле зрения, соответствующие по степени выраженности изменениям ДЗН Прогрессирование изменений поля зрения и ДЗН