Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать­ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили­сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек­ции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло­гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече­ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи­литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо­бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз­меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха­рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо­логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева­ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно­го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм­мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта­пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре­активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже­ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из­менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива­ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен­ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча­гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят­нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо­статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш­кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар­терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос­ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва­ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерально­го сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выс­лушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смеще­ния магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгено­скопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере­днем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомоген­ная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливаю­щего указанный синдром злокачественного новообразования про­водят аортальную ангиографию, томографию, серологическое ис­следование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугор­ки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содер­жимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за сла­бой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диф­фузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. По­верхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вна­чале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызы­вают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сход­ные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфиль­тративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диф­фузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяю­щие естественные перистальтические движения и сопровождающи­еся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязв­ления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение про­цесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым про­ктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити­ческих желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки пра­вильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных ва­риантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с клас­сификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилити­ческих гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хрони­ческий интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими сим­птомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спон­танно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпите­лий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее не­домогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, вы­ступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безбо­лезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз­вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле­ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не­посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер­стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече­ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу­точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак­тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес­кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече­ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут­ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз­вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха­рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг­ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз­меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч­ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп­ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ­ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз­никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото­ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес­кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под­черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна­чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле­чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали­тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси­руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра­ты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не­фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по­чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци­ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по­чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан­ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити­ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже­нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре­шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз­ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести­рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо­лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха­рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку­лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо­рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас­ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег­кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз­влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс­ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно­стике сифилитического поражения легких решающее значение име­ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис­следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора­жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та­кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав­ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од­новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу­холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе­риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз­ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час­то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич­ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра­женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе­ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло­жительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую­щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на­блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич­ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде­лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви­вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито­видной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак­тивности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев­ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан­ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак­ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо­образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп­лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле­чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле­дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен­ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об­следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо­вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро­логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста­новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи­тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу­емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, по­здний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1 .Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2 .Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.

Издано: 2000, Питер

3 .Мартин Дж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вилсон Дж., Фаучи А.,Каспер Д.,

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с
различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко
очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и
периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно
проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов,
желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение
сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом
и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть
изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной
гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика
поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия
миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов,
болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных
ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ.
Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает
у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В
начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и
срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко
регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут
отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от
степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности
сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические
деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты,
заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической
напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями,
очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для
прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса
на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая
проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной
утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены
крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних
конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с
последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу
склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса;
характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим»
акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова -
систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в
результате смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л.,
1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей
части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии
обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с
четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо
исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней
полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При
рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая,
сравнительно гомогенная, без петрификатов, тень. Для исключения часто
обусловливающего указанный синдром злокачественного новообразования
проводят аортальную ангиографию, томографию, серологическое
исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же
специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера,
отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные,
фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе,
желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе
и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная
инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае
возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно
остается нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и
объективных симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется
в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки
вначале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и
изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой
кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при
изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом,
отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством
гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных
процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также
трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И
все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного
противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки
правильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах,
обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или
диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова
(1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие
клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный
гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный
гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения
функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут
проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого
сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате
рационального противосифилитического лечения или даже без него последний
разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном
периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают,
возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так
как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических
процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее
недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота,
выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается
вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани.
Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во
вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных
трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и
инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных
трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность
клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется
интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера,
сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности
характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность
при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В
позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени,
присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Oвляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой
поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно
сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с
вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается
сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие
расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях
болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных
протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического
воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные
атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных
анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах
серологического исследования. Следует подчеркнуть, что
ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях
печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников
А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и
результатам пробного лечения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически.
Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения
сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в
результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают
милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное
поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые
инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия
- сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной
или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку
амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и
другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического
поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений,
данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов
(с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной
локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется
поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а
пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной
симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и
продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные,
так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или
средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения
в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе
имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании
хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет
лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии
туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление
сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи
или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная
инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты
и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом
является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и
бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее
значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на
коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического
исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии
органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения
у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими
опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений
легких устанавливается путем исключения другой этиологии и
положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и
одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли
легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде
проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным
воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный
орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в
размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли
отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на
сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение
процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно
изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин
чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции
островкового аппарата и формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами
сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при
третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без
изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического
тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит
на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается
диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном
периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с
последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения
щитовидной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры
любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому
сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением
функциональной активности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических
висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться
комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений
под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс
серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического,
акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно
проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование
лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета
служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из
углубленного клинического обследования с проведением
рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований
с целью оценки полноценности проведенного лечения. Целенаправленное
терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у
которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно
активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев
влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних
органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального
сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических,
неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах,
ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина
(1985), положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 %
обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются
поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный -
в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1.Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2.Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2
изд.

Издано: 2000, Питер

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

16 Окт 2010

Поздний, или третичный период сифилиса характеризуется всеми признаками хронического системного, тяжело протекающего заболевания, при котором развивается нарушение физиологической функции пораженных органов. Данные современных статистических исследований о сроках и частоте перехода заболевания в позднюю стадию достаточно разноречивы. Считается, что у 5-40% зараженных она развивается приблизительно после пяти лет от внедрения возбудителя в организм.

Каковы главные факторы, способствующие развитию поздней формы заболевания, и можно ли вылечить третичный сифилис?

Основные факторы, способствующие развитию позднего сифилиса - это:

• заражение в пожилом или раннем детском возрастах;
• отсутствие лечения или недостаточная терапия ранних форм заболевания;
• неблагоприятные социально-бытовые жизненные условия;
• наличие травм и хронических заболеваний;
• хронические алкогольные, наркотические или производственные интоксикации;
• снижение общего иммунитета или длительные заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием (малярия, туберкулез, длительно протекающая и хроническая патология пищеварительного тракта, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и др.);
• тяжелые физические, умственные и психологические нагрузки;
• неполноценное или нерациональное питание с недостаточным содержанием в продуктах белков, витаминов и микроэлементов.

Формы и симптомы третичного сифилиса

На этой стадии болезнь проявляется следующими формами:

1. Поздней третичной розеолой.
2. Доброкачественной, или гуммозной формой - бугорковое или гуммозное (сифилиды) поражение кожных покровов, слизистых оболочек, костно-суставной системы.
3. Висцеральным сифилисом, особенно кардиоваскулярной формой.
4. Нейросифилисом.

Третичная розеола

Или третичная эритематозная сыпь, встречается очень редко. Она может возникать на 5-8 году после начала развития патологии и проявляется крупными ограниченными скудными высыпаниями в виде бледно-розовых пятен диаметром до 20 мм, имеющих неправильные очертания. Часто отмечается невыраженное шелушение эпидермиса в зоне пятен и сочетание последних с бугорковыми и гуммозными элементами.

Высыпания образуют различные фигуры (гирлянды, дуги, кольца), диаметр которых может достигать 12 см. Они локализуются преимущественно на грудной клетке, в поясничной, ягодичной и бедренной областях симметрично.

Прогноз, как правило, относительно благоприятный. После разрешения третичной розеолы остаются атрофические рубцы.

Поражение кожных покровов

Главные симптомы - это формирование бугорков, расположенных в дермальном слое, и гумм, представляющих собой узлы в подкожной жировой клетчатке. В патологоанатомическом отношении они представляют собой очаговое инфекционно-воспалительное разрастание соединительнотканных клеток (гранулема).

Гранулемы развиваются медленно, незаметно и практически не вызывают никаких субъективных ощущений. Они возникают в ограниченных зонах, не склонны к слиянию друг с другом и группируются в различные фигуры. Бугорков может формироваться несколько десятков, а гумм - единичные элементы.

Разрешение тех и других может происходить с образованием или без образования язвенной поверхности, но всегда на их месте остаются рубцы гипертрофического или атрофического характера. Повторного развития элементов в области рубцов не происходит.

Бугорковое поражение

Оно является наиболее частой формой третичного периода. Эти элементы носят названия: третичная папула, бугорковый сифилид, поверхностная гумма, сифилис tuberculosa. Этот тип поражения обычно развивается через 2-3 года после инфицирования, значительно реже - через один-два года или через несколько десятков лет и может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Бугорковые сифилиды представляют собой ограниченные кожные инфильтраты (уплотнения) с блестящей гладкой поверхностью, которые могут находиться на различной глубине дермального слоя. Их диаметр составляет несколько миллиметров, окраска зависит от зоны локализации и длительности существования, и варьирует от буровато-красной до цианотичной (синюшной).

Эти образования возникают на ограниченных участках кожных покровов, сгруппированы, но между собой не сливаются. Через несколько месяцев в одних случаях они могут начать изъязвляться, в других - постепенно рассасываться.

В первом варианте (изъязвление), который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, бугорковый инфильтрат в центре подвергается размягчению, а покрывающий его эпидермальный слой истончается, образуется плотная темно-коричневатая корка. Она, постепенно увеличиваясь, заполняет собой всю поверхность элемента. Однако при этом всегда сохраняется ободок нераспавшейся инфильтрированной ткани шириной около 1 мм.

После отделения корки обнажается округлая неглубокая язва, края которой слегка выступают над поверхностью здоровой кожи. Сама язва окружена инфильтративным валиком. Ее гладкие неподрытые стенки расположены вертикально по отношению к глубокому дну, покрытому некротической тканью зеленовато-желтой окраски.

С течением времени происходит полное разрушение инфильтрата, очищение язвенного дна и постепенное заживление с формированием неровного втянутого рубца, окруженного пигментированной каймой. Своими характеристиками (расположение, изолированность, сгрупированность и неравномерность глубины) они идентичны бугоркам. Размеры рубцов различны (до нескольких сантиметров).

При втором варианте (постепенное рассасывание) поверхность бугорка становится буроватой, со слабо выраженным шелушением рогового эпителия. Инфильтративное уплотнение постепенно становится бледным, мягким и плоским, а на этом месте кожа становится атрофированной, тонкой, окруженной узкой пигментной каймой. Образовавшийся атрофический рубец через определенный период времени приобретает окраску окружающей здоровой кожи.

1. Бугорковый сифилид
2. Рубцовая атрофия

Бугорковый сифилид может быть нескольких типов:

1. Сгруппированный, для которого характерными являются тесно прилегающие друг к другу, но не сливающиеся между собой, узлы, которые разделены узкими участками неизмененной кожной поверхности. Группа узлов, находящихся на различных стадиях развития (от свежих элементов до рубцов) и не превышающая 40 элементов, локализуется на ограниченном небольшом по площади участке, образуя иногда гирлянды, дуги и окружности. При третичном сифилисе они могут возникать на любых участках тела, но наиболее частая локализация сифилид - это лоб и граница его с волосистой частью головы, нос, межлопаточная зона, кожа разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей и поясничная область.
2. Серпенгирующий, проявляющийся последовательным возникновением новых узлов в зоне главного очага и одновременным рубцеванием бугорков, которые существовали ранее. Поражение имеет «ползущий» характер, занимая все большую площадь кожи. В центре очага располагается мозаичный рубец, а по его периферии - бугорки с различной стадией развития. Рядом с основным рубцом находятся более мелкие рубчики, изолированные друг от друга. Вся область поражения ограничена валиком, имеющим фестончатые очертания.
3. Карликовый сифилид, возникающий через 15 лет и более после начала заболевания (поздний третичный период сифилиса). Он представлен поверхностно расположенными на ограниченном участке небольшими округлыми или овальными бугорками красной окраски, сгруппированными в фигуры и напоминающими папулы при . Стадию изъязвления элементы не проходят, но в результате их разрешения остаются неровные поверхностные рубцы, которые сглаживаются в течение короткого времени.
4. Диффузный сифилид, или сифилид бугорковый «площадкой» - представляет собой редкую форму проявления третичного сифилиса и локализуется на любых участках тела, но чаще на ладонных или подошвенных поверхностях. Развивается в результате слияния узлов в один сплошной плотный инфильтративный участок красновато-цианотичной окраски. Он имеет вид бляшки овальной или округлой формы, достигающей в диаметре до 10 см и больше. На гладкой, иногда слегка шелушащейся поверхности этого участка отдельные бугорки не определяются. Иногда на ней могут возникать поверхностные или глубокие болезненные трещины. Впоследствии происходит рассасывание этих инфильтратов или формирование на их месте атрофических или гипертрофических рубцов.

Гуммозное поражение при третичном периоде сифилиса

Проявляется сифилитической гуммой, называющейся также подкожной или сифилитической узловой гуммой и представляющей собой узел, который чаще всего развивается в подкожном жировом слое, реже - в костях или мышцах.

Субъективные ощущения при этом незначительные или вообще отсутствуют. Выраженные боли и нарушения функции органа могут возникать при локализации гуммозного узла в области надкостницы, нерва или нервного сплетения. Если гумма сдавливает крупный сосуд и уменьшает его просвет, может развиваться нарушение питания соответствующего участка ткани, отек последней, иногда значительный.

Узел возникает в виде ограниченного уплотнения в глубине тканей без явлений острого воспалительного процесса. Кожа над ним не изменена, он не спаян с окружающей тканью, имеет плотноэластическую консистенцию, подвижный, овальной или округлой формы, размерами 1- 2,5 см. Диагностика в этот период развития элемента затруднена, и он выявляется случайно.

Как правило, эти образования одиночные, реже встречается наличие 4-6 элементов. Их преимущественная локализация: лоб, нос, губы, волосистая область головы, области грудины, предплечий, передней поверхности бедер и голеней. Реже гуммозные узлы возникают в паховой области и на месте твердого шанкра, находившегося на половом члене.

Относительно быстро узловое образование увеличивается до 5-6 см. Оно распространяется в дермальный слой, приподнимает багрово-красную или цианотичную кожную поверхность и становится малоподвижным. Попытка его смещения или легкая пальпация (прощупывание) чувствительны или вызывают болезненность, которая может быть и самостоятельной.

Дальнейшее развитие гуммозного узла может протекать по одному из двух вариантов:

1. Без образования язвы.
2. С глубоким некрозом (омертвением) тканей и изъязвлением.

В первом случае могут происходить следующие дальнейшие изменения:

• при проведении адекватного лечения третичного сифилиса - размягчение, уменьшение размеров гуммозного инфильтрата с последующим формированием рубца;
• при высокой сопротивляемости организма - инфильтрат не рассасывается, а постепенно замещается фиброзной тканью, в которой откладываются соли кальция; узел уменьшается в размерах, теряет эластичность, легко смещается при пальпации, кожа над ним имеет нормальный цвет; узлы такого характера образуются преимущественно в области локтевых и коленных суставов (околосуставные узловатости), не поддаются специфическому лечению и сохраняются на протяжении многих лет.

Второй вариант наиболее неблагоприятный. Он проявляется болезненностью и центральным размягчением тканей, которое постепенно распространяется на всю площадь поверхности узла. Кожа над ним становится тонкой, а в центре появляется свищ (отверстие), через который выделяется студенисто-вязкая, клейкая грязно-желтая жидкость. Реже она бывает гнойной или кровянисто-гнойной. В некоторых случаях некротическая ткань образует струп, из-под которого выделяется жидкое содержимое.

Характерный симптом - незначительный объем отделяемого, по сравнению с площадью размягчения узла. Размеры последнего, несмотря на отделение содержимого, почти не уменьшаются, а в результате пальпации в дне свища и по его краям выявляется инфильтрат значительных размеров.

В течение короткого промежутка времени отверстие свища увеличивается в диаметре, превращаясь в язву вначале с нависшими краями, а затем с отвесными. Язва своей формой напоминает кратер, дно которого покрыто остатками некротизированной ткани грязно-желтого цвета (стержень), спаянной с основанием и нечувствительной при прикосновении.

После отхождения некротического стержня язва глубиной от 5 до 10 мм приобретает характерную овальную или округлую форму. Ее окружает цианотично-красный плотный, четко отграниченный инфильтрат, возвышающийся над здоровой кожной поверхностью. На дне язвы находятся остатки желтоватых некротических масс с незначительным количеством гнойного отделяемого.

Грануляции, число которых постепенно увеличивается, образуют демаркационную (разделительную) линию, язвенная поверхность очищается, а на ее периферическом участке начинает формироваться рубец. После заживления язвы рубец имеет типичную для заболевания «звездчатую» форму - втянутый и грубый в области самой язвы и более тонкий и красный в области инфильтрата.

Весь рубец имеет красно-бурую окраску, затем пигментируется и становится коричневым, а в дальнейшем происходит его депигментация. Иногда рубец имеет неправильные очертания. Это происходит в том случае, если язва, рубцуясь с одной стороны, увеличивается в противоположном направлении.

Диффузные гуммозные инфильтраты

Одной из разновидностей гуммозной формы поражения при третичном сифилисе являются диффузные гуммозные инфильтраты, представляющие собой 2-3 сливающихся между собой узла. При их распаде образуются сливающиеся язвы с неправильными очертаниями, занимающие большую площадь поверхности кожи. В некоторых случаях они распространяются на окружающие ткани и приводят к таким тяжелым осложнениям, как обезображивание и даже полное разрушение отдельных участков тела, например, носа, губы, глаза и т. д. (иррадиирующие, или мутилирующие гуммы).

Достаточно часто к подобным образованиям присоединяется вторичная инфекция, и развиваются рецидивирующее рожистое воспаление, обычное острое воспаление с выраженными покраснением, отечностью, болезненностью, лимфаденитом и лимфангитом, а на нижних конечностях - варикозное расширение вен, тромбофлебит.

Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе

Оно сопровождается появлением бугорков, гумм и диффузной гуммозной инфильтрации преимущественно в носу, на мягком и твердом небе, небной занавеске, значительно реже - в области языка, губ и задней стенки глотки. Клинические проявления зависят от локализации сифилид. Общие клинические признаки последних - плотность отека и его безболезненность, отсутствие реакции периферических регионарных лимфоузлов, достаточно быстрое разрешение элементов в тех случаях, когда проводится специфическое адекватное лечение третичного сифилиса (исключением является инфильтрация языка гуммозного типа).

Гуммозные сифилиды на слизистой оболочке перегородки носа и твердом небе возникают, как правило, в результате распространения воспаления от надкостницы или хряща. На носовой перегородке появляется инфильтративное уплотнение цианотичной окраски, уменьшающее ширину просвета полости носового хода.

Позже в носовых ходах появляются гной и кровянистые корки, свидетельствующие о процессе распада ткани. Затем формируется язва с четкими границами в виде плотного инфильтративного валика с последующим отделением некротического стержня с костным или хрящевым секвестром перегородки носа. При значительных разрушениях в верхних ее отделах нос деформируется («проваливается») в результате западения спинки и становится «седловидным».

В случае разрушения твердого неба образуется отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. Это приводит к возникновению характерного для третичного сифилиса гнусавого голоса и попаданию содержимого полости рта в носовую полость. При незначительном диаметре отверстия оно может закрыться в результате консервативного лечения, в противном случае необходимо проведение хирургической пластики. Если возникновение гуммозных сифилид на твердом небе начинается не со стороны носа, а от ротовой полости, их течение более благоприятно: диаметр язв обычно до 10 мм, а расположение поверхностное.

Возникновение распространенной инфильтрации, узлов, язв на языке вызывает явления глоссита с возможной последующей деформацией и ограничением подвижности языка, на небной занавеске - приводит к формированию на ней своеобразных (лучистых) рубцов, а также к ее срастанию с задней стенкой глотки, что может вызывать незначительную болезненность и затруднение глотания.

Повреждение костно-суставной системы

Костные поражения в период третичного сифилиса в последние десятилетия наблюдаются значительно реже. Сифилитические гуммы возникают преимущественно в плоских костях и поверхностно расположенных диафизах больших трубчатых костей. Наиболее часто - это кости черепа, ключица, плечевая и локтевая кости, дистальные отделы бедренной кости, внутренняя поверхность и гребень большеберцовой кости (особенно часто), иногда тела позвонков. Гуммозные поражения костей могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе, быть ограниченными или диффузными и протекать по типу:

• Периостита, характерного болью в кости, усиливающейся по ночам. Через некоторое время появляется припухлость, болезненность становиться сильнее и особенно выражена даже при поверхностной пальпации. При отсутствии лечения третичного сифилиса в течение 2-3 недель боли постепенно проходят, а на месте припухлости определяется бугристость кости или ее ограниченное утолщение; ретроспективная диагностика возможна посредством рентгенологического исследования пораженной кости.
• Остеопериостита, при котором воспалительный процесс развивается в надкостнице и затем переходит на костную ткань, либо, наоборот, развивается в последней с распространением на надкостницу.

  Основной и первый признак - это интенсивные «сверлящие» боли, особенно в ночное время. При участии в воспалении надкостницы появляются припухлость мягких тканей в проекции локализации поражения кости и резкая болезненность при прикосновении. Эти явления сохраняются несколько недель, после чего боль постепенно исчезает, а вместе припухлости остается выраженное утолщение за счет костной мозоли, которая часто имеет кратерообразное углубление.

  Возможно формирование глубокой язвы с шероховатым костным дном. В последнем варианте после отхождения некротических тканей и костного секвестра в результате заживления образуется рубцовая ткань, спаянная с костью и окруженная костным «валиком».

• Остеомиэлита, развивающегося в результате локализации сифилитической гуммы в костном веществе и распространения воспалительного процесса на костный мозг или наоборот. Этот вид поражения встречается несколько реже, по сравнению с предыдущими, и сопровождается также болью, иногда незначительным повышением температуры.

Суставные поражения при протекании третичного сифилиса проявляются чаще гидроартрозами (скоплением жидкости в суставе) и остеоартритами (воспалением в суставе), артралгиями (болезненностью в суставах) в нескольких или одном суставе или артритом одного сустава, чаще коленного. Артралгические боли не связаны с движениями и даже усиливаются в спокойном состоянии. Они сохраняются при приеме неспецифических противовоспалительных препаратов, зато прекращаются или их интенсивность значительно снижается в результате приема препаратов с йодидом калия.

При коленном артрите внутри сустава происходит накопление синовиальной жидкости, за счет чего он увеличивается в объеме и приобретает форму шара, появляется незначительная болезненность, но функции сустава не нарушаются.

Висцеральный сифилис

Он представляет собой наиболее тяжелые признаки третичного сифилиса и наиболее серьезные осложнения. Гуммозные инфильтраты или гуммы ограниченного характера, а также дистрофические изменения и нарушения обменных процессов в третичном периоде могут развиваться в любых внутренних органах. Наиболее часто, в 90-94%, поражения затрагивают сосуды и сердце (кардиоваскулярная форма), в 4-6% - печень, и лишь 1% приходится на поражения остальных органов (легкие, желудок и кишечник, почки, яички).

Самым частым проявлением кардиоваскулярной формы позднего третичного сифилиса является сифилитический аортит, реже - сифилитический миокардит (поражение сердечной мышцы). Сифилитический аортит характеризуется возникновением и развитием в средней оболочке аорты специфических инфекционных очагов, которые в результате разрешения замещаются клетками соединительной ткани. По своему течению аортит может быть неосложненным или сопровождаться развитием сужения сосудов сердца (коронарные артерии), аневризмы аорты, недостаточности аортальных клапанов.

В результате этого происходит деформация внутренней оболочки аорты по типу шагреневой кожи. Эти изменения чаще затрагивают устье аорты и ее восходящий отдел, где расположены аортальный клапанный аппарат и устья коронарных сосудов, несущих кровь из аорты к сердечной мышце. Разрушение эластических и мышечных волокон среднего слоя стенки аорты в дальнейшем приводит к формированию аневризмы (расширению этого участка стенки в виде мешка).

Эти патологоанатомические изменения могут развиваться исподволь и длительное время ничем себя не проявлять. В дальнейшем начинают появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца (приступы стенокардии, инфаркты), боли за грудиной постоянного характера, сердечные шумы при аускультации (выслушивании) сердца из-за развития стеноза аортального отверстия и недостаточности аортальных клапанов, постепенно нарастает симптоматика сердечной недостаточности и т. д.

При развитии аневризмы в ней образуются тромбы, что приводит к отрыву последних и переносу их в сосуды других органов (тромбоэмболия), возможно смещение аневризмой органов средостения, расслаивание ее стенок кровью и разрыв, что приводит к смертельному исходу.

Поражение сердечной мышцы может быть самостоятельным (в результате развития гумм в миокарде) или как осложнение сифилитического аортита. Оно может протекать незаметно, но чаще проявляется неясными болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью (одышка, отеки на ногах и т. д).

Печень при третичной форме поражается обычно в 35 – 50-летнем возрасте. Это происходит в среднем спустя 15 и даже 20 лет после заражения сифилисом. Поздний гепатит встречается в 4-х формах:

1. Гуммозный очаговый гепатит, при котором преимущественно в периферических отделах печени формируются множественные гуммы разных размеров с последующим глубоким рубцеванием. Нередко гуммы расположены под капсулой печени, что ведет к значительному увеличению органа.
2. Милиарный (множественный) гепатит.
3. Интерстициальный гепатит, при котором патологические процессы происходят вокруг печеночных долек, в промежуточной ткани.
4. Эпителиальный хронический гепатит. Он может развиваться самостоятельно или как осложнение предыдущей формы.

Вторая и третья формы характеризуются образованием множественных мелких узлов или диффузных инфильтратов в области сосудов, расположенных между печеночными дольками. Образующаяся впоследствии рубцовая ткань сдавливает дольки и сосуды.

В четвертом варианте изменения в печени обусловлены дистрофией и дегенерацией печеночных клеток, развитием соединительной ткани, что в дальнейшем приводит к формированию цирроза печени.

Гепатиты сифилитического происхождения способны протекать бессимптомно или проявляться очень разнообразной клинической картиной. Наиболее характерные симптомы:

• болезненность или/и ощущение тяжести в правом подреберье, нередко усиливающиеся по ночам и длящиеся в течение нескольких дней;
• отрыжка и подташнивание;
• неустойчивость функции кишечника (поносы сменяются запорами);
• повышение температуры тела (часто), сопровождающееся ознобами и обильной потливостью;
• желтушность склер и кожных покровов (в более позднем периоде), связанные с сдавливанием желчных протоков узлами (наиболее характерно для эпителиальной формы гепатита);
• неравномерное увеличение бугристой (иногда гладкой) печени, выступающей из-под правого подреберья;
• несоответствие между удовлетворительным общим состоянием и явными изменениями в печени.

Диагностика висцеральных поражений периода третичного сифилиса часто представляет собой немалые трудности. Нередко можно наблюдать одновременное расстройство функции нескольких внутренних органов в сочетании с поражением нервной системы. Эти вторичные процессы часто трудно отнести к сифилитическому поражению, особенно если пациент отрицает наличие в прошлом заболевания. Результаты стандартных серологических реакций положительные у 50-80% больных, реакции иммобилизации трепонем (РИТ) и иммунофлюоресценции (РИФ) - у 94-100%. Однако все эти серологические реакции нередко бывают отрицательными.

Подробнее об анализах на сифилис читайте .

Поражение нервной системы

Нейросифилис выделяется в отдельный вариант течения болезни. В его развитии различают раннюю (в течение 5 лет от момента заражения) и позднюю (через 6-8 лет) формы. Такое деление основано не на периодизации сифилиса, а на патоморфологических изменениях в нервной ткани.

Клинические формы нейросифилиса

Хронический менингит

Развивается обычно через 5 лет после заражения. Диффузные инфильтративные и мелкие гуммозные изменения возникают в основном вокруг сосудов оболочек в основании головного мозга. Клинические симптомы связаны с поражением черепномозговых нервов, что проявляется птозом (опущение) века, нарушением функции внутренних и наружных глазных мышц, нарушением движений глазного яблока.

Вовлечение в процесс слухового нерва приводит к снижению слуха, тройничного - к возникновению болей и расстройству кожной чувствительности лица, зрительных - к снижению остроты и даже к утрате зрения. При распространении процесса на рядом расположенные отделы коры головного мозга возможны эпилептические припадки, снижение интеллекта, ухудшение памяти, нарушения речи.

Менингомиэлит

Обычно развивается через 5-30 лет после начала болезни. Он встречается чаще среди мужчин, страдающих третичным сифилисом (в 4 раза). Начало заболевания проявляется нарушением чувствительности и болями корешкового характера. В дальнейшем возникает так называемый синдром поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся патологическими рефлексами с конечностей, параплегией, расстройством актов мочеиспускания и дефекации. Эффективным может быть лишь раннее начало лечения.

Гуммозное поражение головного или/и спинного мозга

Встречается редко и характеризуется возникновением гуммозных узлов в мягких оболочках мозга с последующим прорастанием их в мозговое вещество, сдавлением и разрушением нервных клеток. Симптоматика зависит от локализации гумм.

Сосудистые формы

Поражение в виде воспалительных процессов внутренней оболочки мелких артерий (эндартериит) с последующим образованием тромбов и зарастанием просвета сосудов, что ведет к размягчению соответствующих участков мозга. Эта патология развивается обычно в молодом возрасте на седьмом году заболевания, причем у мужчин она встречается в 3 раза чаще, по сравнению с женщинами. Нередко возникает сочетание эндартериита с менингоэнцефалитом или менингитом. Симптоматика зависит от пораженных сосудов. Основные признаки - головные боли и головокружение, эпилептиформные приступы, параличи и парезы, расстройства кожной чувствительности и т. д. Часто сочетается с висцеральными поражениями и со спинной сухоткой. Прогноз благоприятный только в случае своевременно начатого лечения третичного сифилиса.

Спинная сухотка

Связана с воспалением и дегенерацией оболочек, задних столбов и задних корешков спинного мозга. Симптоматика может возникать через 5 и 50 лет, но чаще - через 10-25 лет после заражения. В 15% случаев сочетается с сердечнососудистыми поражениями. До 80% больных спинной сухоткой не знают о перенесенном в прошлом сифилисе.

Различаются 3 стадии болезни - неврологическая, атаксическая, паралитическая. Неврологическая стадия характеризуется приступообразными «стреляющими» болями в ногах, желудке, кишечнике, прямой кишке и др.; атаксическая - неуверенной походкой, пошатыванием при ходьбе, особенно с закрытыми глазами; паралитическая - отсутствием сухожильных (пяточных, коленных) рефлексов, снижением мышечного тонуса в нижних конечностях, разным диаметром зрачков и отсутствием их реакции на свет, снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты и т. д.

Прогрессивный паралич

Эта форма иногда сочетается со спинной сухоткой. Она развивается через 15 и даже 40 лет преимущественно у лиц, не проходивших лечения или получавших неадекватную терапию. Прогрессивный паралич связан с поражением мелких сосудов преимущественно передних отделов коры головного мозга, иногда мозжечка, приводящем к атрофии нервных клеток. Признаки - расстройство памяти, речи, нарушение счета и письма, психические расстройства в виде выраженного слабоумия, деградации личности, галлюцинаций и бреда, физического истощения.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный сифилис

Что такое Висцеральный сифилис

Являясь инфекцией всего организма, сифилис уже в ранних стадиях развития поражает многие внутренние органы и системы. При поздних формах сифилиса, в том числе при третичном сифилисе, могут отмечаться как гуммозные процессы в различных внутренних органах, так и заболевания, которые можно отнести как бы к истинно висцеральному сифилису .

Что провоцирует Висцеральный сифилис

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Патогенез (что происходит?) во время Висцерального сифилиса

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Симптомы Висцерального сифилиса

Поздние сифилитические висцеропатии
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.

Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями
разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой
аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными
уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что
благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта.
Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности,
которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой,
повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть
поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и
нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие
гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по
типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите, рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией. Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без
петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром
злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию,
томографию, серологическое исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующего влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и
желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация
формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения
одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается
нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных
симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке.
Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале
проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита. В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гиперергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах. Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит
продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза.
Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области
печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на
ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается
сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит , вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной
дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная
дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям,
дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует
тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ,
результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или
исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при
поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным
противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические
затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет
очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего
самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного
состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза.
Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии
чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани.
Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с
изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением. Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов
грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня
легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль,
подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких
устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния
противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное
существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют,
температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны,
а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с
явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим
образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная
железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и
формированием сифилитического диабета.

Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы:
- увеличение щитовидной железы без изменения функции,
- сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
- гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.
В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы.

Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение. Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.

Диагностика Висцерального сифилиса

Основополагающим при диагностике висцерального сифилиса является заключение, основанное на комплексном обследовании внутренних органов и нервной системы. Положительные серологические реакции в крови и указание в анамнезе на заболевание сифилисом подтверждают клинический диагноз.

Лечение Висцерального сифилиса

Оказание специализированной медицинской помощи больным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами.

На амбулаторно-поликлиническом этапе проводится выявление, диагностика, лечение и последующее наблюдение пациентов, а также проводятся профилактические мероприятия по предупреждению сифилиса.

Стационарное лечение больных сифилисом осуществляется в венерологических отделениях специализированных больниц, либо в специализированных отделениях при инфекционных больницах. Обязательной госпитализации подлежат дети, социально неадаптированные подростки, беременные, больные сифилисом. Госпитализация показана также в случаях непереносимости пациентом препаратов пенициллинового ряда, при наличии соматической отягощенности, осложненного течения сифилиса, поздних форм заболевания, а также пациентам старше 60 лет.

Оказание медицинской помощи больным врожденным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами, акушерами-гинекологами и неонатологами, медицинскими сестрами, имеющими необходимую квалификацию и подготовку. Лечение больных врожденным сифилисом осуществляется только стационарно в специализированных родильных домах при инфекционных больницах, инфекционных отделениях детских больниц, а также в детских отделениях дерматовенерологических стационаров. На этом этапе проводится выявление, диагностика и лечение пациентов. Амбулаторно-поликлиническая помощь больным врожденным сифилисом заключается в клинико-серологическом контроле после проведенного лечения и осуществляется на базе кожно-венерологических диспансеров.

Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления диагноза. Основное направление в лечении - применение антимикробных препаратов, активных в отношении Treponema pallidum. Для лечения используют препараты пенициллинового ряда. При их непереносимости применяют цефтриаксон, доксициклин, тетрациклин, эритромицин.

Профилактика Висцерального сифилиса

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических
реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА, ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям
ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности
проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина, положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%. 14.01.2020

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Pfizer рассказывает о транстиретиновой амилоидной кардиомиопатии 14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5-10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать-ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили-сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек-ции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло-гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече-ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи-литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо-бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз-меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха-рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо-логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева-ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно-го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм-мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта-пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре-активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже-ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из-менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива-ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен-ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча-гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят-нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо-статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш-кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар-терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос-ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва-ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерально-го сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выс-лушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смеще-ния магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгено-скопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере-днем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомоген-ная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливаю-щего указанный синдром злокачественного новообразования про-водят аортальную ангиографию, томографию, серологическое ис-следование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугор-ки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содер-жимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за сла-бой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диф-фузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. По-верхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вна-чале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызы-вают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сход-ные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфиль-тративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диф-фузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяю-щие естественные перистальтические движения и сопровождающи-еся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязв-ления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение про-цесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым про-ктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити-ческих желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки пра-вильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных ва-риантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с клас-сификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилити-ческих гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хрони-ческий интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими сим-птомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спон-танно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпите-лий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее не-домогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, вы-ступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безбо-лезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз-вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле-ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не-посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер-стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече-ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу-точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак-тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес-кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече-ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут-ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз-вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха-рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг-ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз-меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч-ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп-ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ-ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз-никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото-ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес-кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под-черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна-чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле-чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали-тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси-руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра-ты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не-фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по-чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци-ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по-чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан-ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити-ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже-нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре-шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз-ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести-рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо-лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха-рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку-лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо-рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас-ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег-кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз-влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс-ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно-стике сифилитического поражения легких решающее значение име-ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис-следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора-жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та-кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав-ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од-новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу-холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе-риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз-ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час-то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич-ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра-женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе-ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло-жительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую-щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на-блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич-ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде-лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви-вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито-видной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак-тивности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев-ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан-ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак-ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо-образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп-лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле-чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле-дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен-ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об-следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо-вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро-логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста-новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи-тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу-емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, по-здний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1 .Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2 .Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.

Издано: 2000, Питер

3 .Мартин Дж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вилсон Дж., Фаучи А.,Каспер Д.,

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.