Внутриутробные инфекции у новорожденного: причины, лечение, последствия, симптомы, признаки. Об утверждении методических рекомендаций по антенатальному и постнатальному прогнозированию групп риска новорожденных и определению групп здоровья детей периода н

ВИЧ-инфекция не передается большинству детей, рожденных ВИЧ-позитивными мамами

Риск передачи ВИЧ от матери к ребенку

20% - во время беременности.
60% - в период родов.
20% - при грудном вскармливании.

Что необходимо для того, чтобы ВИЧ-инфицированная женщина родила здорового ребенка?

Профилактика вертикальной трансмиссии (ПВТ) - комплекс мероприятий, направленных на предупреждение передачи ВИЧ от матери к ребенку на всех возможных этапах (беременность, роды, вскармливание).

Алгоритм профилактических мероприятий:

  • Если у беременной женщины выявлена ВИЧ-инфекция, ей необходимо встать на учет к врачу-гинекологу центра СПИДа.
  • С 24-28 недели беременности ВИЧ-позитивная беременная женщина должна начать принимать противовирусные препараты (согласно утвержденному протоколу) до момента родов. Препараты ей выдадут в региональном центре СПИДа бесплатно.
  • Способ родоразрешения выбирается совместно с врачом- гинекологом центра СПИДа индивидуально, согласно утвержденному протоколу в зависимости от вирусной нагрузки (количества вируса в крови у женщины).
  • При поздно начатой профилактической АРТ (в родах) или высокой вирусной нагрузке рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения, чтобы максимально избежать контакта ребенка с кровью и влагалищными выделениями матери.
  • Сразу после рождения, каждому ребенку, рожденному от ВИЧ-позитивной матери назначается противовирусный препарат Зидовудин в сиропе длительностью 7 или 28 дней. Препарат выдается в родильном доме на весь курс приема.
  • Не рекомендуется кормить ребенка грудью. Сразу после рождения ребенок переводится на искусственное вскармливание адаптированными молочными смесями.

При проведении всех вышеуказанных мероприятий риск передачи ВИЧ от матери к ребенку составляет не более 1-2 %.

Факторы риска передачи ВИЧ от матери к ребенку

  1. Стадия ВИЧ-инфекции матери.
  2. Отсутствие профилактического лечения в период беременности.
  3. Многоплодная беременность.
  4. Длительный безводный период.
  5. Преждевременные роды.
  6. Самостоятельные роды.
  7. Кровотечения, аспирация в родах.
  8. Грудное вскармливание.
  9. Употребление инъекционных наркотиков, злоупотребление алкоголем во время беременности.
  10. Коинфекция (туберкулез, гепатит).
  11. Экстрагенитальная патология.

Особенности ведения ребенка, рожденного от ВИЧ-позитивной матери на педиатрическом участке

  1. Внимательно изучите выписку из родильного дома.
  2. Обратите внимание на: вакцинацию ребенка (вакцинация против гепатита В - проведена, БЦЖ не проведено); схему профилактического лечения Зидовудином (7 или 28 дней).
  3. Проверьте наличие сиропа Зидовудин у мамы и знает ли она о режиме и длительности приема препарата (2 раза в день из расчета 4 мг/кг на каждый прием, в течении 7 или 28 дней). Еще раз объясните маме, зачем его нужно принимать (профилактика ВИЧ-инфицирования новорожденного).
  4. Все дети, до уточнения ВИЧ-статуса, находятся под наблюдением педиатра СПИД центра, участкового педиатра и детского фтизиатра.
  5. Ребенок обследуется и получает лечение по поводу всех сопутствующих заболеваний, по месту жительства, на общих основаниях.
  6. Медицинскую документацию ребенка необходимо хранить отдельно в недоступном месте для других лиц и помнить, что информация о статусе ребенка и его родителей является строго конфиденциальной.
  7. После снятия ребенка с учета по ВИЧ-инфекции рекомендуется заменить его амбулаторную карту на новую, в которой будет отсутствовать информация о том, что ребенок состоял на учете в центре СПИДа.

Критерии постановки на учет и снятия с учета в центре СПИДа

Для первого осмотра и обследования ребенка необходимо получить направление в региональный центр СПИДа в возрасте 1 месяц, где ему будет произведен забор крови на определение РНК ВИЧ методом ПЦР и на определение антител к ВИЧ методом ИФА. Дальнейшая тактика ведения ребенка зависит от полученных результатов исследования.

Обследование на определение ПЦР РНК ВИЧ в 1 месяц

Отрицательный результат ПЦР Положительный результат ПЦР
  • ребенок наблюдается по месту жительства на участке;
  • вакцинируется на общих основаниях;
  • в 3, 6, 12 и 18 месяцев повторно посещает центр СПИДа;
  • в 18 месяцев при отрицательных результатах исследований ИФА и ПЦР ребенок снимается с учета. ВАЖНО: во время снятия ребенка с учета на руки матери выдается справка, подтверждающая, что ребенок здоров и в дальнейшем наблюдении и обследовании не нуждается.
  • повторное исследование через 2 недели, если получен положительный результат, значит - ребенок ВИЧ-инфицирован.
  • постановка ребенка на постоянный учет;
  • регулярное наблюдение у врача центра СПИДа, участкового педиатра и фтизиатра, как ВИЧ- позитивного ребенка.

Основные клинические симптомы ВИЧ-инфекции у детей

  1. Задержка прибавки веса и роста. Антропометрия обяза- тельно ежемесячно.
  2. Задержка психомоторного и физического развития. Обяза- тельное наблюдение невролога.
  3. Безболезненное увеличение лимфатических узлов (свыше 0,5 см) в двух или более группах (шейных, подмышечных и др.)
  4. Увеличение печени и селезенки без видимой причины.
  5. Рецидивирующий паротит (увеличение слюнных желез).
  6. Рецидивы молочницы или проявления молочницы у детей старше 6 месяцев.
  7. Кандидоз кожи и слизистых.
  8. Рецидивирующие бактериальные инфекции: пневмонии, отиты, синуситы, пиодермии и др.
  9. Рецидивы герпеса симплекс и герпеса зостер.
  10. Рецидивы ветряной оспы.
  11. Распространенный контагиозный моллюск.
  12. Ангулярный хейлит, "заеды".

Особенности наблюдения, питания и вакцинации ВИЧ- позитивных детей

  1. Все ВИЧ-позитивные дети состоят на учете у педиатра центра СПИДа, участкового педиатра, детского фтизиатра.
  2. Осмотр ВИЧ-позитивного ребенка педиатром центра СПИДа и участковым педиатром проводится не реже 1 раза в 3 месяца.
  3. На приеме в центре СПИДа проводится антропометрия, осмотр педиатром, оценка состояния иммунитета (забор крови на определение количества CD4-лимфоцитов), определение вирусной нагрузки.
  4. Вакцинация ВИЧ-позитивных детей проводится в поликлинике по месту жительства в соответствии с Приказом № 48 от 03.02.06 и Приказом № 206 от 07.04.06.
  5. ВИЧ-позитивным детям рекомендуется повышение калорийности питания в среднем на 30% от возрастной нормы.
  6. На педиатрическом участке по месту жительства обязательное обследование ВИЧ-позитивного ребенка включает:
    • Антропометрия (до 6 месяцев - 1 раз в месяц), после 6 месяцев 1 раз в 3 месяца.
    • Осмотр фтизиатра 1 раз в 6 месяцев.
    • Реакция Манту 1 раз в 6 месяцев.
    • Осмотр окулиста с описанием глазного дна 1 раз в 12 месяцев.
    • ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови, сахар крови - 1 раз в 6 месяцев.

ВАЖНО : ВИЧ-позитивные дети посещают детские сады и школы на общих основаниях. С согласия родителей, проинформированным о ВИЧ-статусе ребенка может быть только медперсонал детского учреждения или школы.

ВАЖНО : ВИЧ-позитивные дети проходят ежегодное оздоровление в детских оздоровительных учреждениях, соответствующего профиля.

Принципы и подходы к лечению ВИЧ-инфекции у детей

  1. Для лечения ВИЧ-инфекции используется высокоактивная антриретровирусная терапия (ВААРТ) - комбинация нескольких антиретровирусных препартов, которые назначаются одновременно, непрерывно и пожизненно.
  2. Назначение ВААРТ ВИЧ-инфицированному ребенку осуществляется комиссионно специалистами центра СПИД. по пись- менному согласию родителей (опекунов).
  3. Препараты для лечения ВИЧ-инфекции выдаются родителям ребенка на руки при посещении центра СПИДа с рекомендациями по приему и дозами.
  4. ВААРТ приводит к подавлению размножения вируса, но пол- ностью не выводит его из организма.
  5. Применение монотерапии (одного АРВ препарата) или бите- рапии (двух АРВ препаратов) не допустимо, так как приводит к формированию устойчивости ВИЧ к АРВ препаратам и неэффективности дальнейшего лечения.
  6. Важно строгое соблюдение режима приема препаратов (доза, время, кратность приемов) - нарушение режима лечения может быстро привести к его неэффективности.
  7. При необходимости стационарного лечения ВИЧ-инфицированный ребенок может быть госпитализирован в специализированное отделение или в любое ЛПУ (в соответствии с показаниями).

Внутриутробная инфекция - потенциальная опасность для здоровья неродившегося ребенка. В этих случаях плод заражается от больной матери инфекциями, которые могут быть причиной множественных врожденных пороков развития головного или спинного мозга, сердца, а также слепоты, глухоты и даже гибели плода или новорожденного. Все возбудители внутриутробной инфекции зарубежными исследователями объединены под термином TORCH (по первым буквам английских названий токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловируса, герпеса). Следует отметить, что в большинстве случаев эти инфекции протекают бессимптомно. Иногда после непродолжительного легкого заболевания возбудитель продолжает долгие годы находиться в организме женщины. В латентном состоянии он не представляет опасности для плода: иммунитет матери его надежно защищает. Лишь первичное заражение токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, герпесом в первые 3 месяца беременности либо обострение персистирующей (т.е. скрытно текущей инфекции) из-за стресса или медикаментозного угнетения иммунитета опасны для плода.

Распространенность ВУИ: 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозом, 50-70% - вирусом цитомегалии, простого герпеса и др.

Тяжелые инфекции являются основной причиной неонатальных смертей в мире после преждевременных родов и асфиксии, а в странах с очень высокой смертностью их доля составляет до половины всех случаев.

Причины внутриутробных инфекций у новорожденных

Этиология: вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии.

У матери инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический, латентный. Особое значение имеет мочеполовая инфекция у матери как источник возбудителя при генерализованной ВУИ (пиелонефрит, воспаление придатков, влагалища и др.). В матке большое время в маленьком количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, листерии, токсоплазмы, палочки Коха, грибы, вызывая хронические заболевания мочеполовой сферы у женщины.

Пути проникновения возбудителя могут быть различны. Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, в глаза. Околоплодные воды матери могут быть инфицированы восходящим путем из влагалища и нисходящим путем из маточных труб, через околоплодные оболочки при эндометрите, плацентите, а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим инфицированный агент с мочой, калом.

Бактериальные возбудители чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая у некоторых детей тяжелые бактериальные инфекции, вплоть до сепсиса (стрептококк группы В, кишечная палочка, синегнойная палочка, цитробактер, клебсиелла, протей).

Возбудитель, проникая к эмбриону или плоду, оседает в тканях и вызывает воспаление. Большое значение имеет время проникновения инфекционного возбудителя.

  • Бластопатии: проникновение возбудителя к зародышу в первые 14 дней беременности в период бластогенеза приводит к гибели зародыша, внематочной беременности, грубым порокам развития с нарушением формирования оси зародыша, что вызывает возникновение таких грубых пороков, как циклопия, редкие пороки близнецов, грубые пороки развития, несовместимые с жизнью, самопроизвольные аборты.
  • При инфицировании эмбриона в период эмбриогенеза (с 16-го по 75-й день) возникают эмбриопатии - пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, прерывание беременности. Грубые пороки развития, приводящие к выкидышам, особенно часто формируются в первые 8 недель беременности. Важную роль в формировании инфекционных эмбриопатии играют вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, гепатита В.
  • При попадании инфекционного агента к плоду (с 76-го дня по 280-й день беременности) возникают фетопатии. Фетальный период делится на ранний (3 месяца - 7 месяцев) и поздний (с 7 месяцев до рождения).

В ранний фетальный период происходит дифференциация тканей уже заложенных органов и систем. Если плод инфицируется в этот период, то происходит нарушение дифференцировки тканей с развитием склероза в результате разрастания соединительной ткани. Примерами ранних фетопатии могут быть цирроз печени, гидроцефалия, микроцефалия, гидронефроз, фиброэластоз сердца.

Если плод инфицируется в позднем фетальном периоде, когда происходит развитие органов и систем, то возможно рождение ребенка с ЗВУР - задержкой внутриутробного развития, клиникой инфекционного процесса, возможны преждевременные роды, асфиксия в родах, нарушение адаптации новорожденного.

Любой микроорганизм, населяющий мочеполовые пути или нижние отделы пищеварительного тракта матери, может явиться причиной ранних инфекций у новорожденных. Это грамположительные кокки - GBS, а-гемолитические стрептококки (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, энтерококки (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpaмотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, сальмонеллы, шигеллы), грамотрицательные кокки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грамположительные палочки (Listeria monocytogenes), грибы (в основном Candida albicans), простейшие (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анаэробные бактерии. Этиологическая значимость микроорганизмов различна. Микроорганизмы с низкой вирулентностью (такие как лактобактерии, дифтероиды и Staphylococcus epidermidis) редко являются причиной тяжелых инфекций. Несмотря на то что U. urealyticum и М. hominis иногда выделяются из крови плодов, чья масса при рождении меньше 1500 г, их роль в развитии раннего неонатального сепсиса (РНС) остается неясной.

Также неизвестно влияние некоторых микроорганизмов на развитие РНС, выделяемых из амниотической жидкости и даже крови новорожденных. Не доказана роль Gardnerella vaginalis, наиболее часто выделяемой из амниотической жидкости.

Отмечается статистически незначимое увеличение инфекций матери и ребенка при выделении С. trachomatis из амниотической жидкости (примерно в 4% случаев матери новорожденных инфицированы С. trachomatis).

По данным Национального института детского здоровья и развития человека, наиболее частыми возбудителями РНС являются GBS (37,8%), Е. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) и H. influenzae (4,0-8,3%). GBS является наиболее частым возбудителем инфекций в группе доношенных новорожденных, а Е. coli - у недоношенных детей. Летальность выше у новорожденных, инфицированных Е. coli, по сравнению с GBS (33% vs 9%; р <0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Обнаружение GBS в амниотической жидкости женщин с внутриамниотической инфекцией сопровождается бактериемией матери или новорожденного в 25% случаев. При обнаружении Е. coli бактериемия матери или новорожденного выявляется в 33% случаев.

В развивающихся странах (Латинская Америка, Карибский бассейн, Азия и Африка) Е. coli, Klebsiella spp. и S. aureus встречаются чаще и отвечают за четверть всех случаев РНС. Наиболее распространенный грамположительный возбудитель в развивающихся странах - золотистый стафилококк.

Анаэробные бактерии . Учитывая, что большинство анаэробных бактерий являются частью нормальной микрофлоры ЖКТ, половых путей и кожи, они могут быть потенциальными возбудителями заболеваний у новорожденных. Анаэробная инфекция развивается в основном при снижении резистентности организма, нарушении иммунитета, что часто наблюдается у новорожденных, особенно недоношенных. Наибольшее значение для РНС имеют грамположительные анаэробные бактерии (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаэробные инфекции, вызванные Clostridium, могут проявляться как системное заболевание или локализованные инфекции, такие как целлюлит или омфалит. Анаэробные бактерии стали причиной РНС за период 1989-2003 гг. всего в 1% случаев.

Пути инфицирования новорожденных

Можно выделить несколько основных путей распространения инфекции:

  • Восходящий путь.
  • Гематогенный (трансплацентарный) путь - в результате бактериемии у матери. В этом случае обычно возникает генерализованная инфекция с частым поражением печени, легких, почек, головного мозга.
  • Контактный путь - контаминация новорожденного при прохождении через родовой канал. При этом вначале происходит колонизация кожи и слизистых оболочек новорожденного, включая носоглотку, ротоглотку, конъюнктиву, пуповину, наружные половые органы и ЖКТ (от аспирации инфицированных околоплодной жидкости или вагинальных выделений). Следует отметить, что у большинства новорожденных микроорганизмы размножаются в этих местах, не вызывая заболевания. Пуповина является самым распространенным местом для входа инфекции. В качестве частного случая возникновения РНС с горизонтальным механизмом передачи можно назвать инфекцию, приобретенную при отсутствии гигиены во время родов, нарушении методики обработки пуповины (например, при родах в домашних условиях), плохих гигиенических навыках при уходе за новорожденным.

Определены специфические факторы риска, повышающие возможность развития инфекции:

  • преждевременные роды являются наиболее значимым фактором риска приобретения инфекции у детей непосредственно до или во время родов;
  • материнская колонизация;
  • разрыв оболочек плодного пузыря более чем за 18-24 ч до рождения повышает вероятность неонатального сепсиса на 1%. Если ребенок недоношенный, риск увеличивается на 4-6%. Чем меньше гестационный возраст новорожденного и чем продолжительнее безводный период, тем выше вероятность развития неонатального сепсиса;
  • материнская внутриамниотическая инфекция (хориоамнионит): по данным Национального института детского здоровья и развития человека (США), от 14 до 28% женщин, родивших недоношенных детей в 22-28 нед. беременности, имеют признаки, характерные для хориоамнионита. По разным данным, при хориоамнионите матери сепсис отмечается от 1-4% до 3-20% новорожденных. Если хориоамнионит сочетается с длительным безводным периодом, риск развития РНС увеличивается в 4 раза.

Другие факторы риска, повышающие возможность реализации генерализованной инфекции:

  • низкий социально-экономический статус женщин (отмечается большая частота инфицирования околоплодных вод, бактериурии, сниженная антимикробная активность амниотической жидкости);
  • мужской пол ребенка;
  • низкая оценка по шкале Апгар (гипоксия и ацидоз могут ухудшить функцию иммунологической защиты);
  • осложненные роды у недоношенных новорожденных;
  • наличие признаков РДС;
  • сахарный диабет у матери;
  • гипотермия у новорожденных, обычно определяемая как ректальная температура <35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
  • длительное нахождение матери в стационаре;
  • неадекватные возможности для скрининга и антибактериальной профилактики в родах;
  • наследственная патология обмена веществ.

Симптомы и признаки внутриутробных инфекций у новорожденных

В анамнезе: выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с пороками развития и умерших в раннем возрасте, аномалии течения настоящей беременности и родов, угроза прерывания беременности, многоводие, короткая толстая пуповина, преждевременное от-хождение околоплодных вод, зловонный запах их, приращение или отслойка плаценты, заболевания мочеполовой сферы у матери, инфекции у женщины во время беременности, в том числе ОРВИ, наличие у женщины хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере, хронический тонзиллит, хронический холецистит, лихорадка у матери в родах, тяжелый инфекционный процесс у матери до, во время или сразу после родов, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, проведение реанимационных мероприятий ребенку, ухудшение состояния внутриутробного развития, внутриутробной гипотрофией, с недоношенностью, стигмами дисэмбриогенеза, пороками развития, гидроцефалией или микроцефалией.

Общие клинические проявления внутриутробной инфекции: интоксикация, низкий вес при рождении, плохая прибавка веса, плохой аппетит, срыгивания, рвота, беспокойное поведение или вялость, кожные покровы сухие, бледные с цианотичным, серым или желтушным оттенком, желтуха может быть выражена, кожа собирается в складки, могут быть полиморфные сыпи, истончение подкожно-жирового слоя, увеличение лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, живот увеличен в объеме, вздут, геморрагический синдром - кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кишечный синдром.

Специфические симптомы и синдромы, характерные для определенных инфекций.

Краснуха : менингоэнцефалит, гепатит с желтухой, пневмония, ВПС, ротация голеней и стоп, иридоциклит, глухота у 50%, если мать болела на первом месяце беременности - триада Грегга - пороки глаз, пороки сердца, глухота.

Цитомегаловирусная инфекция: поражается любой орган, имеющий эпителиальные клетки. Желтуха, гепатит, геморрагические проявления (петехии, мелена), менингоэнцефалит, пневмония, кальцификаты в головном мозге, поражение почек, нефрит, поражение глаз. Чаще проявляется после периода новорожденности. Возможна микроцефалия, поликистоз почек, порки сердца, поздние осложнения - глухота, слепота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени.

Герпес-инфекция: везикулярные высыпания на коже слизистых оболочек, кератит, тяжелый гепатит, желтуха, пневмония, ДВС-синдром. Пороки: гипоплазия конечностей, микроцефалия, микроофтальмия, рубцы кожи. Осложнения - слепота, глухота, отставание в психомоторном развитии.

Вирусный гепатит: гепатит, желтуха, моча темная, обесцвеченный стул. Пороки - атрезия желчных путей, осложнения - цирроз печени, отставание в психомоторном развитии.

Листериоз : менингоэнцефалит, папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах, беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, конъюнктивит, осложнения - гидроцефалия.

Туберкулез : увеличены периферические и брюшные лимфоузлы, асцит, поражение легких, менингит, почечная недостаточность, пороки костной системы.

Сифилис : специфические высыпания на коже, обязательно на ладонях и подошвах, ринит, сопение, периоститы, остеохондриты трубчатых костей, трещины в углах рта. В дошкольном возрасте: триада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени.

Токсоплазмоз : менингоэнцефалит с калыдификатами, гидроцефалия, поражение глаз, микроцефалия, микрофтальмия, гепатит. Постоянно чешут глаза в более старшем возрасте.

Хламидиоз : гнойный конъюнктивит, ринит, отит, пневмония, упорный приступообразный кашель.

Обследованию на наличие ВУИ подлежат новорожденные из групп высокого риска.

Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных

Лабораторная диагностика инфекций

Какого-либо характерного признака только для инфекции нет. В той или иной степени все звенья иммунитета реагируют на любую стрессовую ситуацию, а не только на внедрение инфекционного агента. Поэтому распознать инфекцию только по лабораторным показателям очень сложно. Мы решили коснуться основных маркеров инфекций, лабораторное определение которых в настоящее время могут позволить себе большинство медицинских учреждений. Многие предполагаемые маркеры (цитокины, поверхностные антигены клеток крови, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) исследуются, но пока не применяются для рутинной диагностики. Многочисленные публикации показывают, что взятые отдельно такие показатели, как концентрация лейкоцитов, тромбоцитов, соотношение зрелых и незрелых нейтрофилов и СРБ имеют низкую чувствительность и специфичность. Кроме того, они зависят от:

  • постнатального и гестационного возраста;
  • от времени начала инфекционного процесса.

Повысить информативность этих показателей могут:

  • их совместное использование;
  • сочетание с клинической симптоматикой;
  • динамика изменений (при неинфекционных причинах, таких как родовой стресс, наблюдается быстрое обратное развитие).

Следует помнить, что никакие лабораторные данные не заменят постоянного врачебного наблюдения, которое, возможно, более чувствительно определяет появление симптомов инфекции (например, появление или нарастание частоты апноэ) еще до изменения лабораторных показателей.

Концентрация лейкоцитов . При инфекциях может развиться как лейкоцитоз, так и лейкопения. В то же время у неинфицированных детей могут наблюдаться патологические изменения концентрации лейкоцитов в связи с родовым стрессом. Из множества определений лейкоцитоза/лейкопении в периоде новорожденности чаще всего встречаются следующие:

  • лейкопения - концентрация лейкоцитов менее 6000 в первые сутки жизни, далее - менее 5000 в 1 мм3;
  • лейкоцитоз - концентрация лейкоцитов более 30 000 в первые сутки, затем - более 20 000 в 1 мм3.

Концентрация нейтрофилов . Полный подсчет нейтрофилов является немного более чувствительным для определения инфекции, чем подсчет лейкоцитов, хотя патологическое число нейтрофилов при начале симптоматики сепсиса наблюдается только у Уз новорожденных. Общее количество нейтрофилов повышается после рождения и достигает своего пика к 6-8 ч жизни. Нижняя граница нормы в это время составляет 7500, 3500 и 1500/мм3 соответственно для новорожденных >36 нед., 28-36 нед. и <28 нед. гестации.

Более чувствительным показателем (чувствительность 60-90%) является нейтрофильный индекс (НИ), вычисляемый как повышение соотношения незрелых форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) с общим количеством нейтрофилов.

Воспроизводимость этого показателя зависит от качества идентификации вида нейтрофилов лаборантами.

Нормальное значение нейтрофильного индекса при рождении - 0,16, в дальнейшем с увеличением послеродового возраста оно снижается до 0,12. Большинство авторов для диагностики сепсиса используют значение НИ >0,2, однако используются и другие значения (0,25; 0,3).

Данные, полученные в срок от 6 до 12 ч после рождения, имеют больше шансов быть измененными, чем полученные сразу после рождения, потому что изменение числа и состава лейкоцитов требует наличия воспалительной реакции.

Тромбоцитопения . Разные авторы считают тромбоцитопенией концентрацию тромбоцитов менее 100 или 150 000x109/л. Число тромбоцитов у здорового новорожденного в первые 10 дней жизни редко меньше 100х109/л. Показатели ниже этого могут встречаться при сепсисе с ранним началом, хотя данный признак обычно наблюдается при нозокомиальной инфекции. Тромбоцитопения не является специфическим признаком сепсиса из-за большого числа причин, приводящих к ее развитию. В целом наличие тромбоцитопении является неспецифическим, нечувствительным показателем и в большей степени характерно для позднего сепсиса.

Скорость оседания эритроцитов . Использование скорости оседания эритроцитов в период новорожденное имеет небольшое значение как для диагностики, так и для мониторинга серьезной бактериальной инфекции.

Анализ мочи для диагностики РНС малоинформативен.

СРБ является белком острой фазы воспаления, повышение его уровня связано с повреждением тканей, и предполагается, что его основная функция - обезвреживание бактериальных или собственных токсических веществ, выделяющихся из тканей в ответ на микробную агрессию. СРБ повышен у 50-90% новорожденных с системными бактериальными заболеваниями.

Через 6-8 ч после начала инфекционного процесса концентрация СРБ постепенно возрастает и достигает максимальных значений через 24 ч. Поэтому часто у новорожденных с РНС первое определение СРБ сразу после рождения может не отличаться от нормальных значений. Нормальные диапазоны СРБ могут меняться в течение первых 48 часов жизни в зависимости от возраста.

Гестационный возраст, вероятно, не влияет на достоверность результатов, однако в некоторых работах отмечено, что у недоношенных детей базовые значения СРБ могут быть ниже, и их роль в диагностике сепсиса новорожденных менее значима. Несмотря на некоторые возрастные колебания, чаще всего используется пороговое значение 10 мг/л независимо от срока беременности и послеродового возраста новорожденного, так как чувствительность значений СРБ более 10 мг/л для обнаружения неонатального сепсиса составляет 90%. Нормализация СРБ может быть хорошим индикатором успешного лечения инфекции. На динамике показателей СРБ может основываться определение продолжительности антибиотикотерапии. После прекращения воспалительной реакции, в силу относительно короткого периода полувыведения из крови (около 19 ч), уровень СРБ быстро снижается и возвращается у большинства детей к нормальным значениям в течение 5-10 дней.

Чувствительность СРБ при начале сепсиса составляет 50-90%, специфичность - 85-95%. Чувствительность анализа резко увеличивается, если первый анализ сделан через 6-12 ч после рождения. Два нормальных значения СРБ (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Многие другие состояния (асфиксия, РДС, материнская лихорадка, длительный безводный период, ВЖК, мекониальная аспирация, вирусная инфекция) тоже способны вызывать похожие изменения концентрации СРБ. Кроме того, примерно у 9% здоровых новорожденных, уровень СРБ >10 мг/л.

Прокальцитонин является предшественником гормона кальцитонина, оказывающего гипокальциемический эффект. В основном прокальцитонин вырабатывается в нейроэндокринных С-клетках щитовидной железы. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин, вероятно, продуцируется тканями и вне щитовидной железы (моноцитами и гепатоцитами). Чувствительность прокальцитонина при бактериальных инфекциях одинакова с СРБ или немного выше, но при этом более специфична. Для детей в возрасте до 48 ч чувствительность повышения прокальцитонина в отношении диагностики раннего неонатального сепсиса составила 92,6%, а специфичность - 97,5%. Также замечено, что уровень прокальцитонина возрастает через 3 ч после введения бактериального агента, в то время как СРБ появляется только через 12-18 ч.

Прокальцитонин является качественным маркером для отличия септического шока от шока другой природы, хотя иногда отмечаются случаи повышения концентрации прокальцитонина при РДС, травмах, нарушениях гемодинамики, перинатальной асфиксии, внутричерепном кровоизлиянии, гестационном диабете, а также после проведенной реанимации.

Методики, не вошедшие в рутинную клиническую практику:

  • Провоспалительные цитокины IL-6 и IL-8.
  • Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
  • Сывороточный амилоид (SAA).
  • sTREM-1.
  • Поверхностные антигены клеток крови.

Другие методы диагностики инфекционных заболеваний

Серологические методы. Выявление антигенов и антител серологическими методами не получило широкого распространения в диагностике инфекций новорожденных в связи с недостаточной точностью полученных результатов или сложностью воспроизведения.

Молекулярная диагностика . Полимеразная цепная реакция и метод гибридизации обнаружения бактериальных геномов позволяют быстро идентифицировать любых возбудителей инфекции на основании выявления специфического для них участка генома, присутствующего у бактерий, но отсутствующего у людей. Чувствительность методов молекулярной диагностики сепсиса может быть выше, чем культуральных методов, и составляет от 41 до 100%, при этом большинство исследований показывают значения между 90 и 100%, а специфичность в пределах 78-100%.

Мониторинг вариабельности сердечного ритма . В ряде работ показана высокая зависимость вариабельности сердечного ритма от степени дезадаптации организма, что возможно при разных состояниях, в том числе и при сепсисе. Изменение показателей сердечного ритма было первым признаком у новорожденных детей, регистрируемым за 24 ч перед первыми клиническими признаками сепсиса. Непрерывный контроль за сердечным ритмом может способствовать более раннему обнаружению инфекции и раннему началу антибактериальной терапии.

Преимуществом данного метода может быть возможность непрерывного и неинвазивного контроля и высокая информативность на ранних этапах диагностики.

Выводы

Пока ни один из текущих маркеров инфекционного процесса не может однозначно диагностировать случаи инфицирования на 100%. Многие серьезные локализованные инфекции (типа пневмонии, глубокого абсцесса, вентрикулита) могут требовать антибактериальной терапии, но при этом содержание маркеров в крови может быть нормальным. Для ранней диагностики сепсиса в клинической практике чувствительность является более важным показателем по сравнению со специфичностью, так как последствия неоправданного лечения неинфицированных новорожденных приносят меньше вреда, чем нелечение инфицированного ребенка.

Диагностические тесты более эффективны при наблюдении в динамике, чем при единичном исследовании.

Микробиологическая диагностика

«Золотым стандартом» является выделение возбудителя из обычно стерильных сред организма, например из ЦСЖ, крови. Выделение микроорганизмов из других мест может говорить только о контаминации.

При подозрении на сепсис должна быть взята по меньшей мере 1 культура крови. Минимальный объем крови, необходимой для посева на среду, составляет 1,0 мл для всех новорожденных с подозрением на сепсис.

В настоящее время (в странах, где матерям проводится антибактериальная терапия для профилактики сепсиса новорожденным) число положительных культур крови у новорожденных с РНС сократилось до 2,7%. Другими причинами редкого выделения культур из биологических жидкостей (кровь, ЦСЖ) являются непостоянство бактериемии у новорожденного, малая плотность возбудителя, небольшой объем взятого для посева материала. Поэтому культуры крови в настоящее время мало помогают для подтверждения сепсиса у новорожденных.

Посев аспирата трахеи . Образцы аспирата из трахеи могут иметь значение, если они получены сразу после интубации трахеи. Длительность интубации снижает ценность исследования, поэтому если интубационная трубка находится в трахее несколько дней, образцы аспирата теряют всякую ценность.

Выделение бактерий с поверхностных участков тела, из желудочного содержимого и мочи в диагностике раннего сепсиса не имеет никакой ценности.

Лечение внутриутробных инфекций у новорожденных

Лечение тяжелых инфекций может быть разделено на заместительную и антимикробную терапию.

Общая стабилизация состояния

  • Поддержание нормальной температуры тела.
  • Коррекция уровня глюкозы и электролитов.
  • Коррекция анемии: оптимальные показатели красной крови при тяжелых инфекциях у новорожденных неизвестны, но рекомендуется поддерживать уровень гемоглобина 120-140 г/л, гематокрита - 35-45% (минимально приемлемый уровень гемоглобина - 100 г/л, гематокрита - 30%).
  • Респираторная поддержка в зависимости от тяжести ДН: O 2 , нСРАР, ИВЛ, iNO, сурфактант. Рекомендуется поддерживать следующие показатели газов крови: рН 7,3-7,45, РаO 2 =60-80 мм рт.ст. (SaO 2 =90-95%), РаСO 2 =35-50 мм рт.ст.
  • Стабилизация гемодинамики (инфузия, инотропы/вазопрессоры, ГКС) должна быть направлена на нормализацию АД, появление/поддержание диуреза >2 мл/кг/ч, повышение BE и снижение уровня сывороточного лактата.
  • Терапия ДВС.
  • Нутритивиая подцержка/инфузионная терапия: по возможности необходимо максимально использовать энтеральный путь питания. Даже минимальное энтеральное питание защищает слизистую оболочку кишечника и уменьшает транслокацию бактерий.

Мероприятия с сомнительной эффективностью/недостаточно исследованные

  • Внутривенные иммуноглобулины (обогащенные IgM).
  • Миелопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулиру-ющий фактор - G-CSF и фактор, стимулирующий активность грану-лоцитов-макрофагов - GM-CSF).
  • Переливания гранулоцитов новорожденным с нейтропенией.
  • Применение эфферентных методов детоксикации.
  • Пентоксифиллин.

Несмотря на то, что большое число работ разного дизайна (вплоть до РКИ), выполненных отечественными авторами, показывают положительное влияние таких препаратов, как ронколейкин (рекомбинантный интер-лейкин-2), беталейкин (рекомбинантный интерлейкин-lb), ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид), виферон (рекомбинантный интерферон-α2β человека) на выживаемость и сокращение нахождения в стационаре новорожденных разного гестационного возраста с сепсисом и пневмонией, мы считаем, что необходимо провести серьезные мультицентровые исследования, прежде чем можно будет рекомендовать эти препараты для рутинного применения.

Мероприятия, не показавшие свою эффективность

  • Внутривенные иммуноглобулины (обогащенные IgG).
  • Активированный протеин С (Дротекогин-альфа).

Постнатальная профилактика и этиотропное лечение

Основная терапия инфекций заключается в правильном подборе и своевременном назначении антибактериальных препаратов. Антибактериальная терапия назначается всем детям с клиническими и лабораторными признаками сепсиса. Отсутствие бактериологического подтверждения не является решающим фактором для неназначения антибактериальной терапии, тем более что бактериологические данные появляются в лучшем случае через 48-72 ч. Поэтому часто решение о назначении антибиотиков в большей степени принимают исходя из данных анамнеза (в основном материнского). Обзор Cochrane, включивший 2 рандомизированных исследования, выполненных в 1970-х годах, не дает ответа на вопрос, должны ли новорожденные дети без клинической симптоматики, но имеющие один или больше факторов риска, получать антибиотики профилактически. Многие авторы, основываясь на собственном опыте, предпочитают проводить антибактериальную профилактику при наличии факторов риска инфекции при одновременном наблюдении за ребенком. В большинстве стран используемые протоколы имеют много общего, различаясь больше в развивающихся странах (в основном по типам антибиотиков и срокам терапии). Ниже приводится один из протоколов, созданный на основе последних рекомендаций Центра по контролю и предотвращению заболеваний.

Новорожденные, требующие назначения антибактериальной терапии

I. Новорожденные с клиническими признаками сепсиса.

Каждого новорожденного в критическом состоянии или при ухудшении состояния следует оценивать для решения вопроса о начале эмпирической антибактериальной терапии (предварительно обследовав на гемокультуру, даже при отсутствии очевидных факторов риска сепсиса).

II. Здоровый с виду новорожденный с высокой вероятностью РНС.

GBS не является фактором риска, если мать получала адекватную антибактериальную профилактику (пенициллин, ампициллин, цефазолин) не менее чем за 4 ч до родов или ей провели кесарево сечение с неповрежденными плодными оболочками в отсутствие родовой деятельности.

  1. Новорожденные с гестационным возрастом <37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ч) безводный период, или хориоамнионит, или неадекватная антибактериальная профилактика матери в родах):
    • лечение антибиотиками;
      • при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка и нормальных лабораторных показателях - антибактериальную терапию прекратить.
  2. Новорожденные с гестационным возрастом >37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (хориоамнионит):
    • лечение антибиотиками;
    • лабораторные исследования (лейкоциты, СРБ, культура крови в возрасте 6-12 ч):
      • при положительном результате посева крови - люмбальная пункция, антибактериальную терапию продолжить;
      • при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка, но патологических лабораторных показателях - антибактериальную терапию продолжить, если мать получала антибиотики в родах;
      • при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка и нормальных лабораторных показателях - антибактериальную терапию прекратить и наблюдать в течение 48 ч.
  3. Новорожденные с гестационным возрастом > 37 нед. без клинических признаков сепсиса и с другими факторами риска (не хориоамнионит): длительный (>18 ч) безводный период или неадекватная антибактериальная профилактика матери в родах (использование других антибиотиков, кроме пенициллина, ампициллина или цефазолина, либо если введение антибиотиков было менее чем за 4 ч до родов):
    • антибактериальная терапия не проводится;
    • наблюдение;
    • обследование (лейкоциты, СРБ, культура крови в возрасте 6-12 ч).

Каждый регион, вероятно, должен иметь собственный протокол, адаптированный к местным условиям.

Этиотропное лечение бактериальных инфекций

Этиотропная терапия РНС практически всегда является эмпирической. Если нет оснований предполагать инфекционный анамнез матери, микрофлора, скорее всего, будет представлена обычными представителями уроге-нитального тракта. Если перед родами женщина находилась в стационаре, вероятно наличие нозокомиальной флоры. Известные данные о колонизации матери необходимо учитывать при назначении антибиотиков.

Эмпирическая антибактериальная терапия ранних инфекций в развитых странах должна быть направлена на GBS, Е. coli и L. monocytogenes. Обычно используется комбинированная терапия, включающая в себя назначение пенициллинов с расширенным спектром активности (ампициллина или амоксициллина) и аминогликозидов (обычно гентамицина или нетромицина/тобрамицина). В большинстве случаев подобное лечение «перекрывает» весь возможный спектр патогенной материнской микрофлоры и является недорогим. В то же время есть редкие сообщения о возможном появлении резистентности GBS к пенициллинам. Следует помнить, что аминогликозиды недостаточно хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при менингите предпочтение часто отдается комбинации ампициллина и цефалоспоринов III поколения. Цефалоспорины III поколения обеспечивают концентрации препаратов в большинстве очагов инфекции, значительно превышающие минимальные ингибирующие концентрации восприимчивых патогенных микроорганизмов (GBS, Е. coli и других грамотрицательных кишечных бактерий) при малой токсичности. Однако ни один из цефалоспоринов не активен в отношении листерий и энтерококков и имеет переменную активность в отношении золотистого стафилококка.

Цефалоспорины III поколения обычно не используются в качестве альтернативы аминогликозидам из-за ряда особенностей:

  • быстрого развития резистентности к цефалоспоринам III и IV поколений при их широком использовании;
  • при длительном использовании значительно повышается риск развития инвазивного кандидоза;
  • цефтриаксон противопоказан новорожденным вследствие конкурентного вытеснения билирубина из связи с белком, что может привести к развитию ядерной желтухи.

Поэтому использование цефалоспоринов (при назначении эмпирической терапии) ограничено лечением менингита, вызванного грамотрицательными микроорганизмами. Цефотаксим является наиболее безопасным из цефалоспоринов, поскольку не вытесняет билирубин из связи с альбумином и не создает угрозы токсического поражения ЦНС.

В развивающихся странах, где возбудители РНС отличаются от таковых в развитых странах, комбинация пенициллинов и аминогликозидов может быть неэффективной. Поэтому в таких странах эмпирическая антибактериальная терапия должна быть определена индивидуально для каждой больницы или региона.

Обзор литературы по чувствительности возбудителей внебольничного сепсиса новорожденных к антибиотикам в Африке и Азии показал, что 2 наиболее распространенных возбудителя - S. aureus и Klebsiella spp. -были высокоустойчивы почти ко всем широко используемым антибиотикам (таким как ампициллин, цефтриаксон, хлорамфеникол, котримоксазол, макролиды и гентамицин). Хорошую восприимчивость ко всем указанным средствам, кроме котримоксазола, продемонстрировал только Str. pneumoniae.

Анаэробная микрофлора может потребовать дополнительного назначения метронидазола.

После выявления возбудителя антибактериальную терапию необходимо сузить. Существует значительная разница в рекомендациях по продолжительности эмпирической антибактериальной терапии при подозрении на РНС, когда выделить гемокультуру не удается, но стандартной практикой является прекращение антибактериальной терапии при получении отрицательных результатов посева крови (обычно через 48-72 ч) и отсутствии клинических или гематологических признаков инфекции.

Длительность лечения

Оптимальная продолжительность эмпирической антимикробной терапии снижает развитие резистентности, предотвращает нежелательные изменения флоры в ОРИТН, а также сводит к минимуму ненужные расходы при отрицательной культуре крови.

Бактериемия требует антибактериальной терапии 10-14 дней (для GBS) или по крайней мере еще 5-7 дней после получения клинического результата.

Многие авторы рекомендуют более продолжительную антибактериальную терапию при отрицательных культурах крови у новорожденных с подозрением на РНС и некротический энтероколит. Ограниченные данные свидетельствуют, что 7-дневный курс лечения может быть достаточным для неосложненной бактериемии.

Многие авторы приводят данные, что короткие курсы антибактериальной терапии (5 дней или меньше) при доказанном культурой сепсисе (исключая менингит и остеомиелит) не уступают более продолжительным курсам. Схожие данные были получены и при коротких (4-7 дней) курсах терапии при пневмонии. Авторы обнаружили, что сокращение продолжительности антибактериальной терапии не увеличивает риск рецидива инфекции у новорожденных с ранним сепсисом, при этом снижая частоту сепсиса с поздним началом.

Большая продолжительность (>5 дней) начальной эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия ассоциируется с повышенным риском некротического энтероколита, позднего неонатального сепсиса и смерти у новорожденных с ЭНМТ. Другие неблагоприятные последствия длительной эмпирической антибактериальной терапии включают повышенный риск неонатального кандидоза и изменение кишечной микрофлоры. Выбор цефотаксима (III поколение цефалоспоринов) вместо гентамицина в первые 3 дня жизни связан с более высокой смертностью. Новорожденные (особенно недоношенные), получающие длительные курсы терапии антибиотиками широкого спектра действия (особенно цефалоспоринами), нуждаются в профилактике кандидоза флуконазолом.

Контроль

Посев материала необходимо повторить через 24-48 ч после завершения терапии, чтобы быть уверенными в уничтожении бактерий. Постоянные положительные культуры предполагают неадекватно назначенную терапию и/или имеющийся очаг инфекции (например, инфицированный инфузионный катетер). При определении длительности антибактериальной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием новорожденных и сочетанием лабораторных показателей: нейтрофильный индекс, общее количество лейкоцитов и СРБ при удачной терапии должны начать нормализоваться через 72 ч.

Выводы

У новорожденных сразу после рождения в большинстве случаев невозможно заранее предсказать развитие инфекции. Антибактериальная терапия в первые дни жизни практически всегда носит эмпирический характер. Она назначается, если есть обоснованные предположения развития инфекционного процесса (особенно это относится к недоношенным). Рамки «обоснованности» зависят от многих факторов - они могут сужаться или расширяться в зависимости от местных условий (квалификация, опыт персонала, обеспеченность ресурсами, организация здравоохранения и др.). В большинстве случаев достаточно ампициллина и аминогликозида (гентамицин, нетромицин). В последующем, если данные о бактериальной инфекции не подтверждаются, антибактериальная терапия прекращается. Если состояние больного не улучшается, необходимо исключить другие причины тяжелого состояния, инфекции другой этиологии или резистентность возбудителя к назначенным препаратам.

Статистика отмечает ежегодный рост количества ВИЧ-инфицированных. Вирус, который очень неустойчив во внешней среде, легко передается от человека к человеку во время полового акта, а также в родах от матери к ребенку и при кормлении грудью. Болезнь поддается контролю, но полное излечение невозможно. Поэтому беременность при ВИЧ-инфекции должна проходить под наблюдением врача и с соответствующим лечением.

О возбудителе

Заболевание вызывает вирус иммунодефицита человека, который представлен двумя типами – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, и множеством подтипов. Он поражает клетки иммунной системы – CD4 Т-лимфоциты, а также макрофаги, моноциты и нейроны.

Возбудитель быстро размножается и в течение суток поражает большое количество клеток, вызывает их гибель. Чтобы компенсировать потери иммунитета, активируются В-лимфоциты. Но это постепенно приводит к истощению защитных сил. Поэтому у ВИЧ-инфицированных активируется условно-патогенная флора, а любая инфекция протекает атипично и с осложнениями.

Высокая изменчивость возбудителя, способность приводить к гибели Т-лимфоцитов позволяет уходить от иммунного ответа. ВИЧ быстро формирует устойчивость к химиотерапевтическим препаратам, поэтому на данном этапе развития медицины лекарство против него создать не удается.

Какие признаки укажут на болезнь?

Течение ВИЧ-инфекции может быть от нескольких лет до десятилетий. Симптомы ВИЧ при беременности не отличаются от таковых в общей популяции инфицированных. Проявления зависят от стадии заболевания.

На стадии инкубации болезнь себя не проявляет. Длительность этого периода различна – от 5 дней до 3 месяцев. Некоторых уже через 2-3 недели беспокоят симптомы ранней ВИЧ:

  • слабость;
  • гриппоподобный синдром;
  • увеличение лимфоузлов;
  • небольшое беспричинное повышение температуры;
  • сыпь на теле;

Через 1-2 недели эти симптомы стихают. Период затишья может продолжаться длительное время. У некоторых на это уходят годы. Единственными признаками могут быть периодические головные боли и постоянно увеличенные безболезненные лимфоузлы. Также могут присоединяться кожные заболевания – псориаз и экзема.

Без применения лечения через 4-8 лет начинаются первые проявления СПИДа. При этом поражаются кожные покровы и слизистые оболочки бактериальной и вирусной инфекцией. Больные теряют вес, болезнь сопровождается кандидозом влагалища, пищевода, часто возникает пневмония. Без антиретровирусной терапии через 2 года развивается конечная стадия СПИДа, больной погибает от оппортунистической инфекции.

Ведение беременных

В последние годы увеличивается количество беременных с ВИЧ-инфекцией. Это заболевание может быть диагностировано задолго до наступления беременности или в гестационный период.

От матери к ребенку ВИЧ может перейти во время вынашивания, при родах или с грудным молоком. Поэтому планирование беременности при ВИЧ должно проходить совместно с врачом. Но не во всех случаях происходит передача вируса ребенку. На риск инфицирования влияют следующие факторы:

  • иммунный статус матери (количество вирусных копий более 10 000, CD4 – менее 600 в 1 мл крови, соотношение CD4/CD8 менее 1,5);
  • клиническая ситуация: наличие у женщины ИППП, вредных привычек, наркотической зависимости, тяжелых патологий;
  • генотип и фенотип вируса;
  • состояние плаценты, наличие в ней воспалений;
  • срок беременности при инфицировании;
  • акушерские факторы: инвазивные вмешательства, длительность и осложнения в родах, время безводного промежутка;
  • состояние кожных покровов новорожденного, зрелость иммунной системы и пищеварительного тракта.

Последствия для плода зависят от применения антиретровирусной терапии. В развитых странах, где женщины с инфекцией находятся под наблюдением и следуют инструкциям, влияние на беременность не выражено. В развивающихся странах при ВИЧ могут развиваться следующие состояния:

  • самопроизвольные выкидыши;
  • антенатальная гибель плода;
  • присоединение ИППП;
  • преждевременная ;
  • небольшой вес при рождении;
  • инфекции послеродового периода.

Обследования в период беременности

Все женщины при постановке на учет сдают кровь на ВИЧ. Повторное исследование проводится в 30 недель, допускается отклонение в большую или меньшую сторону на 2 недели. Такой подход позволяет выявить на раннем этапе беременных, которые стали на учет уже инфицированными. Если женщина заражается накануне беременности, то обследование перед родами совпадает по сроку с окончанием серонегативного периода, когда выявить вирус невозможно.

Положительный анализ на ВИЧ при беременности дает основания для направления в центр СПИДа для последующей диагностики. Но только по одному экспресс-анализу на ВИЧ диагноз не устанавливают, для этого необходимо проведение углубленного обследования.

Иногда анализ на ВИЧ во время гестации оказывается ложноположительным. Такая ситуация может напугать будущую маму. Но в некоторых случаях особенности функционирования иммунной системы в период гестации приводят к таким изменениям крови, которые определяются как ложноположительные. Причем это может касаться не только ВИЧ, но и других инфекций. В таких случаях также назначаются дополнительные тесты, которые позволяют точно поставить диагноз.

Значительно хуже ситуация, когда получен ложноотрицательный анализ. Это может произойти, когда кровь взята в период сероконверсии. Это промежуток времени, когда произошло заражение, но антитела к вирусу еще не появились в крови. Длится он от нескольких недель до 3 месяцев, зависит от изначального состояния иммунитета.

Беременной, у которой тест на ВИЧ положительный, и дальнейшее обследование подтвердило инфекцию, предлагают прерывание беременности в установленные законом сроки. Если она решает сохранять ребенка, то дальнейшее ведение проводится одновременно со специалистами Центра СПИД. Решается необходимость проведения антиретровирусной (АРВ) терапии или профилактики, определяется срок и способ родоразрешения.

План для женщин с ВИЧ

Тем, которые становились на учет уже инфицированными, а также при выявленной инфекции, для успешного вынашивания ребенка необходимо придерживаться следующего плана наблюдения:

  1. При постановке на учет, кроме основных плановых обследований, необходим ИФА на ВИЧ, реакция иммунного блотинга. Определяется вирусная нагрузка, количество лимфоцитов CD Дает консультацию специалист Центра СПИД.
  2. В 26 недель повторно определяется вирусная нагрузка и СD4 лимфоциты, сдается общий и биохимический анализ крови.
  3. В 28 недель беременную консультирует специалист Центра СПИД, подбирает необходимую АВР-терапию.
  4. В 32 и 36 недель обследование повторяется, специалист Центра СПИД также консультирует пациентку по результатам обследования. При последнем консультировании определяется срок и метод родоразрешения. Если отсутствуют прямые показания, то предпочтение отдается срочным родам через естественные родовые пути.

На протяжении всей беременности следует избегать процедур и манипуляций, которые приводят к нарушению целостности кожи и слизистых оболочек. Это касается проведения и . Такие манипуляции могут привести к контакту крови матери с кровью ребенка и к заражению.

Когда нужен срочный анализ?

В некоторых случаях может быть назначено экспресс-обследование на ВИЧ в роддоме. Это необходимо когда:

  • пациентка не обследовалась ни разу во время беременности;
  • был сдан только один анализ при постановке на учет, повторного в 30 недель не последовало (например, женщина поступает с угрозой преждевременных родов в 28-30 недель);
  • беременная обследовалась на ВИЧ в нужные сроки, но у нее увеличен риск инфицирования.

Особенности терапии ВИЧ. Как родить здорового ребенка?

Риск передачи возбудителя вертикальным путем во время родов составляет до 50-70%, при грудном вскармливании – до 15%. Но эти показатели значительно снижаются от применения химиотерапевтических препаратов, при отказе от кормления грудью. При правильно подобранной схеме ребенок может заболеть только в 1-2% случаев.

Препараты для АРВ-терапии в целях профилактики назначаются всем беременным, вне зависимости от клинических симптомов, вирусной нагрузки и количества CD4.

Профилактика передачи вируса ребенку

Беременность у ВИЧ-инфицированных проходит под прикрытием специальных химиопрепаратов. Чтобы предотвратить инфицирование ребенка, используют следующие подходы:

  • назначение лечения женщинам, которые были заражены до беременности и планируют зачатие;
  • использование химиотерапии всем инфицированным;
  • в родах используют препараты для АРВ-терапии;
  • после родов назначают аналогичные лекарства для ребенка.

Если у женщины произошла беременность от ВИЧ-инфицированного мужчины, то АРВ-терапия назначается половому партнеру и ей, вне зависимости от результатов ее анализов. Лечение проводят в период вынашивания ребенка и после его рождения.

Особое внимание уделяется тем беременным, кто употребляют наркотические вещества и имеют контакты с половыми партнерами с аналогичными привычками.

Лечение при первичном выявлении болезни

Если во время гестации обнаружили ВИЧ, лечение назначается в зависимости от срока, когда это произошло:

  1. Срок менее 13 недель. Препараты АРВТ назначаются в случае наличия показаний для такого лечения до окончания первого триместра. Тем, у кого существует высокий риск инфицирования плода (при вирусной нагрузке более 100 000 копий/мл) лечение назначают сразу после проведения анализов. В остальных случаях чтобы исключить негативное влияние на формирующийся плод, с началом терапии временят до конца 1 триместра.
  2. Срок от 13 до 28 недель. При выявлении болезни во втором триместре или инфицированная женщина обратилась только в таком сроке лечение назначают экстренно сразу после получения результатов анализов на вирусную нагрузку и CD
  3. После 28 недель. Терапию назначают незамедлительно. Используют схему из трех противовирусных препаратов. Если лечение впервые назначено после 32 недель при высокой вирусной нагрузке, в схему может быть включен четвертый препарат.

Высокоактивная схема противовирусной терапии включает определенные группы препаратов, которые используются в строгом сочетании трех из них:

  • два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы;
  • ингибитор протеазы;
  • или ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы;
  • или ингибитор интегразы.

Препараты для лечения беременных выбирают только из групп, безопасность которых для плода подтверждена клиническими исследованиями. При невозможности применения такой схемы, можно брать лекарства из доступных групп, если такое лечение оправдано.

Терапия у пациенток, получавших ранее противовирусные препараты

Если ВИЧ-инфекция была выявлена задолго до зачатия и будущая мама проходила соответствующее лечение, то терапия ВИЧ не прерывается даже в первом триместре гестации. Иначе это приводит к резкому увеличению вирусной нагрузки, ухудшению результатов анализов и появлению риска инфицирования ребенка в период вынашивания.

При эффективности используемой до гестации схемы, нет необходимости изменять ее. Исключение составляют препараты с доказанной опасностью для плода. В этом случае замена препарата производится в индивидуальном порядке. Наиболее опасным из таковых для плода считается Эфавиренз.

Противовирусное лечение не является противопоказанием для планирования беременности. Доказано, что если женщина с ВИЧ осознанно подходит к зачатию ребенка, соблюдает режим приема лекарств, то шансы родить здорового малыша значительно возрастают.

Профилактика в родах

Протоколами Министерства здравоохранения и рекомендациями ВОЗ определены случаи, когда необходимо внутривенно назначать раствор Азидотимидина (Ретровир):

  1. Если не использовалось противовирусное лечение при вирусной нагрузке перед родами менее 1000 копий/мл или более этого количества.
  2. Если экспресс-анализ на ВИЧ в роддоме дал положительный результат.
  3. При наличии эпидемиологических показаний – контакт с половым партнером, инфицированным ВИЧ в течение последних 12 недель, при употреблении инъекционных наркотиков.

Выбор метода родоразрешения

Чтобы снизить риск заражения ребенка во время родов, метод родоразрешения определяется в индивидуальном порядке. Роды могут проводиться через естественные родовые пути в случае, когда роженица получала АРВТ в период беременности и вирусная нагрузка к моменту родов составляет менее 1000 копий/мл.

Обязательно засекается время излития околоплодных вод. В норме это происходит в первом периоде родов, но иногда возможно дородовое излитие. Учитывая нормальную продолжительность родов, такая ситуация приведет к безводному промежутку более 4 часов. Для ВИЧ-инфицированной роженицы это недопустимо. При такой продолжительности безводного периода значительно возрастает вероятность заражения ребенка. Особенно опасен долгий безводный период для женщин, которые не получали АРВТ. Поэтому может быть принято решение о завершении родов путем .

В родах при живом ребенке запрещены любые манипуляции, которые нарушают целостность тканей:

  • амниотомия;
  • эпизиотомия;
  • вакуум-экстракция;
  • наложение акушерских щипцов.

Также не проводят родовозбуждение и родоусиление. Это все достоверно увеличивает шансы заражения ребенка. Возможно проведение перечисленных процедур только по жизненным показаниям.

ВИЧ-инфекция не является абсолютным показанием для проведения кесарева сечения. Но использовать операцию настоятельно рекомендуется в следующих случаях:

  • до родов не проводилась АРВТ или невозможно это сделать в родах.

    • Кесарево сечение полностью исключает контакт ребенка с отделяемым половых путей матери, поэтому при отсутствии терапии ВИЧ может считаться самостоятельным методом профилактики инфицирования. Операцию можно провести в сроке после 38 недель. Плановое вмешательство выполняется при отсутствии родовой деятельности. Но возможно проведение кесарева сечения и по экстренным показаниям.

    В родах через естественные родовые пути при первом осмотре влагалище обрабатывают 0,25% раствором хлоргексидина.

    Новорожденного после родов обязательно купают в ванне с водным хлоргексидином 0,25% в количестве 50 мл на 10 л воды.

    Как предотвратить заражение в родах?

    Чтобы предотвратить заражение новорожденного, необходимо проводить профилактику ВИЧ во время родов. Препараты назначаются и вводятся роженице и затем родившемуся ребенку только с письменного согласия.

    Профилактика необходима в следующих случаях:

    1. Выявлены антитела к ВИЧ во время тестирования в период беременности или с помощью экспресс-теста в стационаре.
    2. По эпидемическим показаниям даже при отсутствии теста или невозможности проведения, в случае употребления беременной инъекционных наркотиков или ее контакте с ВИЧ-инфицированным.

    Схема профилактики включает два препарата:

    • Азитомидин (Ретровир) внутривенно, используют с момента начала родов до перерезания пуповины, также он применяется в течение часа после родов.
    • Невирапин – одна таблетка выпивается с моментом начала родов. При длительности родов более 12 часов прием препарат повторяют.

    Чтобы не заразить ребенка через грудное молоко, его не прикладывают к груди ни в родзале, ни в последующем. Также нельзя использовать грудное молоко из бутылки. Такие новорожденные сразу переводятся на адаптированные смеси. Женщине для подавления лактации назначают Бромкриптин или Каберголин.

    Родильнице в послеродовом периоде противовирусную терапию продолжают теми же лекарствами, что и в период гестации.

    Предупреждение инфицирования новорожденного

    Ребенку, рожденному от ВИЧ-инфицированной матери, препараты для предотвращения заражения назначаются вне зависимости, проводилось ли лечение женщины. Оптимально начинать профилактику через 8 часов после рождения. До этого срока продолжает действовать препарат, который вводили матери.

    Очень важно начать давать лекарственные средства в первые 72 часа жизни. Если ребенок заразился, то первые трое суток вирус циркулирует в крови и не проникает в ДНК клеток. Через 72 часа возбудитель уже прикрепляется к клеткам хозяина, поэтому профилактика заражения неэффективна.

    Для новорожденных детей разработаны жидкие формы лекарств для использования через рот: Азидотимидин и Невирапин. Дозировка рассчитывается индивидуально.

    На диспансерном учете такие дети находятся до 18 месяцев. Критериями для снятия с учета являются следующие:

    • нет антител к ВИЧ при исследовании методом ИФА;
    • нет гипогаммаглобулинемии;
    • отсутствуют симптомы ВИЧ.

    Каждая беременная женщина, вставшая на учет в женской консультации, должна пройти тестирование на ВИЧ дважды - при первом обращении и в третьем триместре. В случае выявления положительного или сомнительного анализа на антитела к ВИЧ женщина сразу направляется на консультацию в Центр СПИДа для уточнения диагноза.

    Передача ВИЧ от матери ребенку возможна во время беременности, чаще на поздних сроках, во время родов и при вскармливании молоком матери.

    Без проведения профилактических мероприятий риск передачи ВИЧ составляет до 30%. Риск инфицирования ребенка повышается, если мать была заражена в течение шести месяцев перед наступлением беременности или в период беременности, а также, если беременность наступила на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Риск повышается при высокой вирусной нагрузке (количество вируса в крови) и низком иммунитете. Увеличение риска инфицирования ребенка происходит при повторных беременностях.

    При правильно проведенных профилактических мероприятиях риск передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку снижается до 2%.

    В данной брошюре Вы найдете информацию о том, как уменьшить риск заражения ребенка и о сроках диспансерного наблюдения ребенка в Центре СПИДа.

    Снижение риска передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку

    При обращении в Центр СПИДа беременная женщина получает консультацию врача-инфекциониста, врача акушера-гинеколога, врача-педиатра; сдает все необходимые анализы (вирусная нагрузка, иммунный статус и др.), после чего решается вопрос о назначении женщине антиретровирусных (АРВ) препаратов. При правильном приеме АРВ препаратов количество вируса в крови уменьшается и снижается риск передачи ВИЧ будущему ребенку. Выбор схемы и срок назначения АРВ препаратов решается индивидуально. Доказана безопасность их использования для плода и самой беременной женщины. Препараты выдаются бесплатно по рецептам врачей Центра СПИД.

    Эффективность действия лекарственных препаратов должна быть проверена к концу беременности (лабораторное исследование на вирусную нагрузку).

    Беременная женщина должна обязательно продолжать наблюдаться в женской консультации по месту жительства.

    Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку включает в себя 3 этапа:

    1 этап. Прием лекарственных препаратов беременной женщиной. Профилактику необходимо начинать как можно раньше, желательно с 13 недель беременности, тремя препаратами и продолжать до родов.

    2 этап. Внутривенное введение АРВ препарата женщине во время родов («капельница»).

    3 этап. Прием препаратов новорожденным ребенком. Прием препаратов ребенком начинается в первые 6 часов после рождения (не позднее 3-х суток). Большинство детей получают сироп зидовудина в дозе 0,4 мл на 1 кг веса дважды в день (каждые 12 часов) в течение 28 дней. В особых случаях доктор может добавить ребенку еще 2 препарата для профилактики: суспензия вирамуна - 3 дня, раствор эпивира - в течение одной недели.

    Роды проходят в роддомах по месту жительства женщины. Роддома Московской области обеспечены всеми необходимыми АРВ препаратами для профилактики. Способ родоразрешения (естественные роды или кесарево сечение) выбирается общим решением врача-инфекциониста и акушера-гинеколога.

    Грудное вскармливание является одним из путей передачи ВИЧ-инфекции (не только само прикладывание к груди, но и кормление сцеженным молоком). Все без исключения женщины с ВИЧ-инфекцией не должны кормить грудью!

    Сроки проведения обследования детей,
    рожденных ВИЧ-инфицированными матерями на первом году жизни.

    До 1 года жизни ребенок обследуется трижды:

    • В первые 2 дня после рождения - в роддоме берется кровь для исследования на ВИЧ методом ПЦР (обнаруживает частички вируса) и ИФА (выявляет антитела - защитные белки, вырабатываемые организмом человека на присутствие инфекции) для доставки в Центр СПИД.
    • В 1 месяц жизни - берется кровь на ВИЧ методом ПЦР в детской поликлинике или больнице, в кабинете профилактики ВИЧ-инфекции по месту жительства (если не сдали кровь по месту жительства, это нужно будет сделать в Центре СПИДа в 2 месяца).
    • В 4 месяца жизни - необходимо приехать в Центр СПИД Московской области для осмотра ребенка врачом-педиатром и исследования крови на ВИЧ методом ПЦР. Также врач может назначить дополнительные анализы Вашему ребенку (иммунный статус, гематология, биохимия, гепатит С и др.).

    Если Вы пропустили один из сроков обследования, не откладывайте его на более позднее время. В возрасте от 1 месяца и до 1 года жизни ребенок должен быть обследован на ВИЧ методом ПЦР минимум 2 раза!

    Что означают результаты анализов?

    Положительный результат анализа крови на антитела к ВИЧ

    Все дети ВИЧ-позитивных матерей с рождения также позитивны, и это нормально! Мать передает свои белки (антитела), пытаясь защитить ребенка. Материнские антитела должны уйти из крови здорового ребенка к 1,5 годам (в среднем).

    Положительная результат ПЦР

    Данное исследование выявляет непосредственно сам вирус, а значит положительная ПЦР может указывать на возможное заражение ребенка. Необходима срочная явка ребенка в Центр СПИДа для перепроверки.

    Отрицательная ПЦР

    Отрицательный результат - самый лучший результат! Вирус не обнаружен.

    • Отрицательная ПЦР на второй день жизни ребенка говорит о том, что вероятнее всего ребенок не заразился во время беременности.
    • Отрицательная ПЦР в 1 месяц жизни говорит, что ребенок не заразился и во время родов. Достоверность этого анализа в месячном возрасте составляет около 93%.
    • Отрицательная ПЦР в возрасте старше 4 месяцев - ребенок не инфицирован с вероятностью почти до 100%.

    Обследования детей начиная с 1 года.

    Если у ребенка уже есть отрицательные результаты анализов крови на ВИЧ методом ПЦР, главным методом исследования с 1 года жизни становится определение в крови ребенка антител к ВИЧ. Средний возраст, когда кровь ребенка полностью «очищается» от материнских белков - 1,5 года.

    • В 1 год ребенок сдает кровь на антитела к ВИЧ в Центре СПИД или по месту жительства. Если получен отрицательный результат анализа - повтор через 1 месяц и ребенок может быть снят с учета досрочно. Положительный или сомнительный результат на антитела к ВИЧ требует пересдачи после 1,5 лет.
    • В возрасте старше 1,5 года - достаточно одного отрицательного результата на антитела к ВИЧ для снятия ребенка с учета при наличии предыдущих обследований.

    Снятие детей с учета

    • Возраст ребенка - старше 1 года;
    • Наличие двух и более отрицательных ПЦР в возрасте старше 1 месяца;
    • Наличие двух и более отрицательных результатов исследования на антитела к ВИЧ в возрасте старше 1 года;
    • Отсутствие грудного вскармливания в течение последних 12 месяцев.

    Подтверждение диагноза ВИЧ-инфекция у ребенка

    Подтверждение возможно в любом возрасте от 1 до 12 месяцев при получении двух положительных результатов ПЦР ВИЧ.

    У детей старше 1,5 лет критерии постановки диагноза как у взрослых (наличие положительного анализа крови на антитела к ВИЧ).

    Диагноз подтверждается только специалистами Центра СПИДа.

    Дети с ВИЧ-инфекцией постоянно находятся под наблюдением врача-педиатра Центра СПИДа, а также в детской поликлинике по месту жительства. ВИЧ-инфекция может протекать бессимптомно, но приходит момент, когда врач назначит ребенку лечение. Современные лекарственные препараты позволяют подавить вирус иммунодефицита, тем самым исключить его влияние на организм растущего ребенка. Дети с ВИЧ могут вести полноценный образ жизни, посещать любые детские учреждения на общих основаниях.

    Вакцинация

    Дети позитивных матерей прививаются как все другие дети согласно национальному календарю, но с двумя особенностями:

    • Вакцина против полиомиелита должна быть инактивированной (не живой).
    • Разрешение на прививку БЦЖ (прививка против туберкулеза), которая обычно делается в роддоме, Вы получите от педиатра Центра СПИДа

    Телефон педиатрического отделения: 8-9191397331 (с 09 00 до 15 00 кроме четверга).

    Мы Вас ждем вместе с детьми только по четвергам с 8 00 до 14 00 , в остальные дни (кроме выходных) можно получить консультацию у врача-педиатра, узнать результаты анализов ребенка с 09 00 до 16 00 .

    Здоровье Вашего ребенка в Ваших руках!

    Если Вы ВИЧ-инфицированы и планируете иметь здоровых детей, необходимо посетить Центр СПИДа до начала беременности!

    Если во время беременности у Вас выявлена ВИЧ-инфекция, обратитесь как можно скорее в Центр СПИДа для того, чтобы своевременно начать профилактические мероприятия, направленные на снижение риска заражения ВИЧ-инфекцией будущих малышей!

    Термином «инфекция мочевой системы» (ИМС) обозначается воспалительный процесс в мочевой системе без специального указания на этиологию и локализацию (мочевые пути или почечная паренхима) и определения его характера.

    Термин «инфекция мочевой системы» объединяет все инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой системы (ОМС) и включает в себя пиелонефрит (ПН), цистит, уретрит и асимптоматическую бактериурию. Таким образом, это групповое понятие, но не нозологическая форма. Соответственно, постановка диагноза «инфекция мочевой системы» возможна только на начальных этапах обследования, когда выявляются изменения в моче (лейкоцитурия и бактериурия), но нет указаний на локализацию воспалительного процесса. В дальнейшем такие дети требуют полноценного нефроурологического обследования и определения уровня поражения ОМС, после чего устанавливается более точный диагноз (цистит, ПН и т. д.). Такой подход оправдан еще и потому, что соответствует этапности выявления патологии, принятой в педиатрической службе нашей страны. Первые признаки инфекционно-воспалительных заболеваний ОМС, как правило, выявляются на доклиническом этапе (амбулаторно-поликлиническая служба, скоропомощная служба), когда, в большинстве случаев, нет возможности установить точную локализацию процесса. Поэтому правомочна постановка диагноза «инфекция мочевых путей или мочевой системы». В дальнейшем, в специализированном стационаре, диагноз уточняется.

    В отечественной литературе встречаются различные термины для обозначения инфекционного процесса в ОМС: «инфекция ОМС», «мочевая инфекция», «инфекция мочевыводящих путей» и т. п. При этом в каждое название вкладывается определенный смысл. Например, «инфекция ОМС» и «мочевая инфекция» подразумевает возможность локализации инфекции в любом отделе ОМС или тотальное поражение почек и мочевыводящих путей; «инфекция мочевыводящих путей» подразумевает инфицирование только мочевыводящих путей, но не почек и т. д. Такое разнообразие терминов вносит определенную путаницу, тем более что любой из подобных диагнозов все равно требует обследования и уточнения локализации. На наш взгляд, для удобства целесообразно считать термины «инфекция мочевых путей», «инфекция ОМС» и т. д. синонимами, подразумевая при этом, что любой из них не может являться окончательным и требует уточнения.

    Однако подобный подход не совсем соответствует МКБ-10 (1995 г.). По рекомендации экспертов ВОЗ, заложенной в основу МКБ-10, инфекция мочевых путей является самостоятельной нозологической единицей и подразумевает заболевание, при котором нет данных о поражении паренхимы почек, но есть признаки транзиторного воспаления нижних мочевых путей, определить локализацию которого в момент обследования невозможно. Таким образом, понятие «инфекции мочевых путей» сужается до поражений мочевого пузыря и уретры и исключает ПН, который по МКБ-10 относится к группе тубуло-интерстициальных нефритов.

    Такое узкое толкование термина имеет свои следствия. Во-первых, это подразумевает, что диагноз «инфекции мочевых путей» может быть установлен только в стационаре после комплексного нефроурологического обследования. Во-вторых, лечение может и должно быть назначено и без установленной локализации инфекционно-воспалительного процесса. В-третьих, фактически «инфекция мочевых путей» сводится к транзиторной лейкоцитурии и бактериурии на фоне основного интеркуррентного заболевания (бронхит, пневмония, ОРВИ, ангина и др.) и быстро исчезает на фоне лечения основного заболевания и антибактериальной терапии. Поэтому и курсы антибактериальных препаратов должны быть короткими (5-7 дней).

    Не претендуя на объективность, мы считаем более удобным использование термина «инфекция мочевых путей» в соответствии с отечественной традицией, т. к. подобное понимание является повсеместно распространенным среди педиатров нашей страны и больше соответствует структуре педиатрической и детской нефрологической службы. Кроме того, инфекционные поражения органов мочевой системы связаны общностью этиопатогенеза и терапевтической тактики.

    Эпидемиология

    Распространенность ИМС в популяции достаточно велика и составляет до 80% всех заболеваний ОМС. Среди всех заболеваний инфекционной этиологии ИМС занимает второе место после ОРВИ.

    Распространенность ИМС зависит от возраста и пола (табл. 1). Если в периоде новорожденности мальчики болеют в полтора раза чаще девочек, то в последующие месяцы эти показатели уравниваются, к 1 году частота ИМС среди девочек уже в 4 раза больше, а после года жизни частота встречаемости ИМС у девочек в десятки раз превышает таковую у мальчиков. Среди пациентов детородного возраста у женщин ИМС встречается в 50 раз чаще, чем у мужчин (исключая уретриты и простатиты). Это приводит нас к выводу, что фактически ПН и циститы — это «женские» заболевания. В детском возрасте распространенность ПН достигает 20-22 случаев на 1000 детей (М. В. Эрман, 1997).

    Терминология

    ПН — неспецифическое, острое или хроническое микробное воспаление в чашечно-лоханочной системе и интерстициальной ткани почек с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов.

    Цистит — микробно-воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря (как правило, в слизистом и подслизистом слое).

    Асимптоматическая бактериурия — состояние, когда при полном отсутствии клинических проявлений заболевания бактериурия выявляется одним из нижеперечисленных способов: 10 и более микробных тел в 1 мл мочи; или более 105 колоний микроорганизмов одного вида, выросших при посеве 1 мл мочи, взятой из средней струи; или 103 и более колоний микроорганизмов одного вида при посеве 1 мл мочи, взятой катетером; или любое количество колоний микроорганизмов при посеве 1 мл мочи, полученной путем надлобковой пункции мочевого пузыря.

    Наличие бактерий в общем анализе мочи не является достоверным критерием бактериурии.

    Пути проникновения инфекции в мочевую систему

    Возбудитель может попасть в ОМС тремя путями: гематогенным, лимфогенным и восходящим.

    Гематогенный путь распространения возбудителя имеет особое значение в период новорожденности и грудном возрасте. В более старшем возрасте роль его незначительная, хотя нельзя отрицать значения гематогенного попадания возбудителя в ОМС при таких заболеваниях, как фурункулез, бактериальный эндокардит, сепсис и др. При этом характер возбудителей может быть различным, но наиболее часто встречаются представители грамположительной флоры и грибы.

    Лимфогенный путь попадания возбудителей связан с общей системой лимфообращения между ОМС и кишечником. В норме лимфа оттекает от почек и мочевыводящих путей к кишечнику, поэтому распространение бактерий из полости кишечника к ОМС по лимфатическим сосудам исключается; более того, сама слизистая кишечника является барьером для проникновения микроорганизмов в кровь и лимфу. Однако в условиях нарушения барьерных свойств слизистой оболочки кишки и лимфостаза вероятность инфицирования ОМС флорой кишечника многократно возрастает. Такая ситуация возникает при длительно существующей диспепсии (диареях и, особенно, хронических запорах), колитах, инфекционных заболеваниях кишечника, нарушениях его моторики и дисбактериозах. При лимфогенном пути проникновения инфекции из мочи будут высеваться представители кишечной микрофлоры.

    Восходящий путь распространения инфекции является доминирующим. Анатомическая близость уретры и ануса приводит к тому, что в периуретральной зоне всегда имеется большое количество бактерий, попадающих из области ануса. Особенности строения наружных половых органов у девочек и более короткая уретра создают наиболее благоприятные условия для проникновения бактерий в ОМС восходящим путем, что обуславливает более высокую частоту ИМС. Поэтому очень важным является правильный и регулярный туалет промежности (подмывание от вульвы к анусу), привитие девочке с раннего детства навыков личной гигиены. Основными возбудителями при восходящем пути являются представители микрофлоры кишечника.

    Этиологическая структура ИМС

    Наиболее часто при ИМС высеваются представители семейства Enterobacteriacae, а среди них — кишечная палочка (E. coli), доля которой по данным разных авторов колеблется от 40 до 90%.

    Многоцентровое исследование АРМИД, проводимое в различных центрах нашей страны в 2000-2001 гг., выявило, что в 57% случаев возбудителем внебольничной ИМС у детей является кишечная палочка, в 9% — протей, в 9% — энтерококки, в 9% — клебсиеллы, в 6% — энтеробактеры, в 6% — синегнойная палочка и в 4% — стафилококки (Страчунский Л. С., Коровина Н. А., Папаян А. В. с соавт., 2001).

    Следует также учитывать изменение состава возбудителей с возрастом пациента. Так, если у новорожденных и детей первого года жизни в 75-85% возбудителем при ПН являяется кишечная палочка, то у мальчиков доля ее в дальнейшем снижается до 33% и возрастает роль Proteus (до 33%) и St. aureus (до 12%); тогда как у девочек до 10 лет также часто высевается кишечная палочка (до 85%), а после 10 лет — кишечная палочка (до 60%) и St. aureus (до 30%). Сводные данные по этиологической структуре ПН у детей приведены в табл. 2.

    Состав высеваемой микрофлоры при хроническом течении ПН имеет некоторые особенности. При этом повышается роль микробных ассоциаций, наличие которых может рассматриваться как один из факторов хронизации (табл. 3). Помимо этого особенностью результатов посевов при хроническом ПН является более низкое, чем при остром, количество высеваемых микроорганизмов. По данным некоторых авторов диагностически значимая бактериурия выявляется при остром ПН в два раза чаще, чем при хроническом. Однако при этом доля грамположительной флоры у детей с хроническим ПН выше. Помимо этого, при хроническом ПН намного чаще обнаруживаются L-формы бактерий.

    Определенную роль в генезе ИМС играют вирусы (аденовирус, грипп, Коксаки А и др.). Острая вирусная инфекция или персистенция вирусов в почечной ткани вызывает повреждение уроэпителия, снижение местной резистентности, нарушение микроциркуляции и пр., способствуя таким образом проникновению бактерий в ОМС.

    Предрасполагающие факторы и группы риска

    Развитие инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе, как правило, происходит при наличии предрасполагающих факторов со стороны макроорганизма, основным из которых является обструкция току мочи на любом уровне.

    Нормальная уродинамика является одним из факторов, препятствующих восходящему распространению микроорганизмов и их адгезии на поверхности эпителия. Поэтому любое анатомическое или функциональное нарушение тока мочи можно рассматривать как благоприятный фактор для развития инфекции.

    Мочевая обструкция имеет место при всех вариантах аномалий развития и структуры органов мочевой системы, при кристалурии и мочекаменной болезни и др.

    Функциональные нарушения моторики мочевых путей (гипо-, гиперкинезия), даже кратковременные, способствует застою мочи, создавая условия для адгезии микроорганизмов и колонизации эпителия. Функциональная обструкция может возникать при абсолютно нормальном строении органов мочевой системы, ее провоцируют переохлаждения, заболевания кишечника, интоксикации, стрессы и т. п.

    Помимо обструкции тока мочи развитию ИМС будут способствовать генетические факторы, обменные нарушения, хронические заболевания кишечника, снижение общего и местного иммунитета и пр.

    Большей склонностью к развитию ИМС обладают представители III (В0) и IV (АВ) групп крови, т. к. у них на поверхности уроэпителия обнаруживаются рецепторы для фиксации бактерий.

    Все это позволяет выделить условные группы риска по развитию инфекции органов мочевой системы:

      Дети с нарушениями уродинамики (мочевая обструкция): аномалии развития мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нефроптоз, мочекаменная болезнь и др.;

      Дети с нарушениями обмена в мочевой системе: глукозурия, гиперурикемия, дизметаболическая нефропатия и др.;

      Нарушения моторики мочевых путей (нейрогенные дисфункции);

      Дети со сниженной общей и местной резистентностью: недоношенные дети, часто болеющие дети, дети с системными или иммунными заболеваниями и др.;

      Дети с возможной генетической предрасположенностью: инфекция ОМС, аномалии развития ОМС, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др. у родственников, инфекция ОМС в анамнезе самого ребенка;

      Дети с запорами и хроническими заболеваниями кишечника;

      Дети, подвергшиеся действию ятрогенных факторов: госпитализации, инструментальные методы исследования ОМС, лечение стероидами и цитостатиками;

      Дети женского пола, дети с III (В0) или IV (АВ) группами крови.

    Варианты течения ИМС

    При всем многообразии клинико-лабораторных проявлений инфекции органов мочевой системы можно условно выделить три варианта ее течения.

    Вариант 1

    Клинические проявления заболевания отсутствуют. При исследовании мочи выявляются: бактериальная лейкоцитурия, абактериальная лейкоцитурия, изолированная бактериурия. Возможные причины: инфекционное поражение на любом уровне мочеполовой системы — асимптоматическая бактериурия, латентная инфекция нижних мочевых путей, латентное течение ПН, вульвит, баланит, фимоз и др.

    Вариант 2

    Клинические проявления в виде дизурии (боль при мочеиспускании, поллакиурия, недержание или неудержание мочи и др.); боль или дискомфорт в надлобковой области. Мочевой синдром в виде бактериальной лейкоцитурии (возможно в сочетании с гематурией различной степени выраженности) или абактериальной лейкоцитурии. Возможные причины: цистит, уретрит, простатит.

    Вариант 3

    Клинические проявления в виде лихорадки, симптомов интоксикации; боль в пояснице, боку, животе, с иррадиацией в пах, внутреннюю поверхность бедра. Мочевой синдром в виде бактериальной лейкоцитурии или абактериальной лейкоцитурии, иногда умеренная гематурия. Изменения в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Возможные причины: ПН, ПН с циститом (при дизурии).

    Особенности течения ПН

    В клинике ПН у детей раннего возраста преобладают симптомы интоксикации. Возможно развитие нейротоксикоза, появление менингеальной симптоматики, частых срыгиваний и рвоты на высоте интоксикации. Нередко у детей первого года жизни возможен полный отказ от еды с развитием гипотрофии. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз, возможна пастозность век.

    Часто ПН в раннем возрасте протекает под разнообразными «масками»: диспептические расстройства, острый живот, пилороспазм, кишечный синдром, септический процесс и др. При появлении подобной симптоматики необходимо исключить наличие инфекции мочевой системы.

    У детей старшего возраста «общеинфекционные» симптомы проявляются менее резко, нередко возможны «беспричинные» подъемы температуры на фоне обычного самочувствия. Для них характерна лихорадка с ознобом, симптомы интоксикации, постоянные или периодические боли в животе и поясничной области, положительный симптом поколачивания. Возможно течение ПН под «маской» гриппа или острого аппендицита.

    Особенности течения цистита

    У детей старшего возраста и взрослых цистит чаще всего протекает как «местное страдание», без лихорадки и симптомов интоксикации. При геморрагическом цистите ведущим в мочевом синдроме будет гематурия, иногда макрогематурия.

    У детей грудного и раннего возраста цистит часто протекает с симптомами общей интоксикации и лихорадкой. Для них характерно частое развитие странгурии (задержки мочи).

    Диагностика ИМС

    Для диагностики инфекции органов мочевой системы используются лабораторные инструментальные методы исследования.

      Исследования для выявления активности и локализации микробно-воспалительного процесса.

      Клинический анализ крови;

      Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, креатинин, мочевина, фибриноген, СРБ);

      Общий анализ мочи;

      Количественные анализы мочи (по Нечипоренко);

      Посев мочи на флору с количественной оценкой степени бактериурии;

      Антибиотикограмма мочи;

      Биохимическое исследование мочи (суточная экскреция белка, оксалатов, уратов, цистина, солей кальция, показатели нестабильности мембран — перекиси, липиды, антикристаллообразующая способность мочи).

      Количественные анализы мочи (по Амбурже, Аддис-Каковскому);

      Морфология осадка мочи;

      Исследование мочи на хламидии, микоплазмы, уреаплазмы (ПЦР, культуральный, цитологический, серологический методы), грибы, вирусы, микобактерии туберкулеза (посев мочи, экспресс-диагностика);

      Исследование иммунологического статуса (sIgA, состояние фагоцитоза).

      Исследования для характеристики функционального состояния почек, канальцевого аппарата и мочевого пузыря.

    Обязательные лабораторные исследования:

      Уровень креатинина, мочевины в крови;

      Проба Зимницкого;

      Клиренс эндогенного креатинина;

      Исследование рН, титруемой кислотности, экскреции аммиака;

      Контроль диуреза;

      Ритм и объем спонтанных мочеиспусканий.

    Дополнительные лабораторные исследования:

      Экскреция с мочой бета-2-микроглобулина;

      Осмолярность мочи;

      Ферменты мочи;

      Проба с хлористым аммонием;

      Проба Зимницкого с сухоедением.

      Инструментальные исследования.

    Обязательные:

      Измерение АД;

      УЗИ органов мочевой системы;

      Рентгеноконтрастные исследования (микционная цистоскопия, экскреторная урография) — при повторных эпизодах ИМС и только в фазу минимальной активности или ремиссии.

    Дополнительные:

      Ультрозвуковая допплерография (УЗДГ) почечного кровотока;

      Экскреторная урография с фуросемидовым тестом;

      Цистоуретероскопия;

      Радионуклидные исследования (сцинтиграфия);

      Функциональные методы исследования мочевого пузыря (урофлоуметрия, цистометрия);

      Электроэнцефалография;

      Эхоэнцефалография;

      Компьютерная томография;

      Магнитно-резонансная томография.

    Консультации специалистов:

      Обязательные: гинеколог, уролог.

      При необходимости: невролог, оториноларинголог, офтальмолог, кардиолог, стоматолог, хирург.

    Принципы терапии инфекционных заболеваний органов мочевой системы

    Лечение микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы предусматривает не только проведение антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии, но и организацию правильного режима и питания больного ребенка. Тактика лечения будет рассмотрена на примере ПН как наиболее тяжелого инфекционного заболевания ОМС.

    Вопрос о госпитализации при ПН решается в зависимости от тяжести состояния ребенка, риска развития осложнений и социальных условий семьи. Во время активной стадии заболевания при наличии лихорадки и болевого синдрома назначается постельный режим на 5-7 суток. При цистите и асимптоматической бактериурии госпитализации как правило не требуется. В этот период ПН используется стол № 5 по Певзнеру: без ограничения соли, но с повышенным питьевым режимом, на 50% больше возрастной нормы. Количество соли и жидкости ограничивается только при нарушении функции почек. Рекомендуется чередовать белковую и растительную пищу. Исключаются продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла, жареные, острые, жирные блюда. Выявляемые обменные нарушения требуют специальных корригирующих диет.

    Медикаментозная терапия ИМС включает антибактериальные препараты, противовоспалительную десенсибилизирующую и антиоксидантную терапию.

    Проведение антибактериальной терапии основывается на следующих принципах:

      До начала лечения необходимо провести посев мочи (позже лечение меняют исходя из результатов посева);

      Исключить и, по возможности, устранить факторы, способствующие инфекции;

      Улучшение состояния вовсе не означает исчезновение бактериурии;

      Результаты лечения расценивают как неудачу в случае отсутствия улучшения и/или сохранения бактериурии;

      Ранние рецидивы (до 2 недель) представляют собой возвратную инфекцию и обусловлены либо выживанием возбудителя в верхних мочевых путях, либо продолжающимся обсеменением из кишечника. Поздние рецидивы — это почти всегда повторная инфекция;

      Возбудители внебольничных инфекций мочевых путей обычно чувствительны к антибиотикам;

      Частые рецидивы, инструментальные вмешательства на мочевых путях, недавняя госпитализация заставляют заподозрить инфекцию, вызванную устойчивыми возбудителями.

    Терапия ПН включает несколько этапов: этап подавления активного микробно-воспалительного процесса с использованием этиологического подхода, этап патогенетического лечения на фоне стихания процесса с использованием антиоксидантной защиты и иммунокоррекции, этап противорецидивного лечения. Терапия острого ПН, как правило, ограничивается первыми двумя этапами, при хроническом включаются все три этапа лечения.

    При выборе антибактериальных препаратов необходимо учитывать следующие требования: препарат должен быть активен в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей инфекции мочевой системы, не быть нефротоксичным, создавать высокие концентрации в очаге воспаления (в моче, интерстиции), оказывать преимущественно бактерицидное действие, обладать активностью при значениях рН мочи больного (табл. 4); при сочетании нескольких препаратов должен наблюдаться синергизм.

    Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, обеспечивающей полное подавление активности возбудителя; обычно составляет в стационаре около 3-4 недель со сменой антибиотика каждые 7-10 дней (или заменой на уросептик).

    Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей инфекции. При отсутствии клинического и лабораторного эффекта через 2-3 дня необходимо сменить антибиотик. При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН препараты вводят преимущественно парентерально (внутривенно или внутримышечно) в условиях стационара. При легком и в ряде случаев среднетяжелом течении ПН стационарное лечение не требуется, антибиотики вводятся перорально, курс лечения составляет от 14 до 20 дней.

    Некоторые антибиотики, применяемые при стартовой терапии ПН:

      Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактомаз:

    Амоксициллин и клавулановая кислота:

    Аугментин — 25-50 мг/кг/сут, внутрь — 10-14 дней;

    Амоксиклав — 20-40 мк/кг/сут, внутрь — 10-14 дней.

    Цефуроксим (Зинацеф, Кетоцеф, Цефурабол), цефамандол (Мандол, Цефамабол) — 80-160 мг/кг/сут, в/в, в/м — 4 раза в сутки — 7-10 дней.

    Цефотоксим (Клафоран, Клафобрин), цефтазидим (Фортум, Вицеф), цефтизоксим (Эпоцелин) — 75-200 мг/кг/сут, в/в, в/м — 3-4 раза в сутки — 7-10 дней;

    Цефоперазон (Цефобид, Цефоперабол), цефтриаксон (Роцефин, Цефтриабол) — 50-100 мг/кг/сут, в/в, в/м — 2 раза в сутки — 7-10 дней.

      Аминогликозиды:

    Гентамицин (Гарамицин, Гентами-цина сульфат) — 3,0-7,5 мг/кг/сут,в/м, в/в — 3 раза в сутки — 5-7 дней;

    Амикацин (Амицин, Ликацин) — 15-30 мг/кг/сут, в/м, в/в — 2 раза в сутки — 5-7 дней.

    В период стихания активности ПН антибактериальные препараты вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же препарат, что и вводился парентерально, или препарат той же группы.

    Наиболее часто в этот период используются:

      Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз:

    Амоксициллин и клавулановая кислота (Аугментин, Амоксиклав).

      Цефалоспорины 2-го поколения:

    Цефаклор (Цеклор, Верцеф) — 20-40 мг/кг/сут.

      Цефалоспорины 3-го поколения:

    Цефтибутен (Цедекс) — 9 мг/кг/сут, однократно.

      Производные нитрофурана:

    Нитрофурантоин (Фурадонин) — 5-7 мг/кг/сут.

      Производные хинолона (нефторированные):

    Налидиксовая кислота (Неграм,Невиграмон) — 60 мг/кг/сут;

    Пипемидовая кислота (Палин, Пимедель) — 0,4-0,8 г/сут;

    Нитроксолин (5-НОК, 5-Нитрокс) — 10 мг/кг/сут.

      Сульфаметоксазол и триметоприм (Ко-тримоксазол, Бисептол) — 4-6 мг/кг/сут по триметоприму.

    При тяжелом септическом течении, микробных ассоциациях, полирезистентности микрофлоры к антибиотикам, при воздействии на внутриклеточные микроорганизмы, а также для расширения спектра антимикробного действия при отсутствии результатов посевов используется комбинированная антибактериальная терапия. При этом комбинируются бактерицидные антибиотики с бактерицидными, бактериостатические с бактериостатическими антибиотиками. Некоторые антибиотики в отношении одних микроорганизмов действуют бактерицидно, в отношении других — бактериостатически.

    К бактерицидным относятся: пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксины и др. К бактериостатическим — макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол, линкомицин и др. Потенциируют действие друг друга (синергисты): пенициллины и аминогликозиды; цефалоспорины и пенициллины; цефалоспорины и аминогликозиды. Являются антагонистами: пенициллины и хлорамфеникол; пенициллины и тетрациклины; макролиды.

    С точки зрения нефротоксичности, нетоксичными или малотоксичными являются эритромицин, препараты группы пенициллина и цефалоспорины; умеренно токсичными являются гентамицин, тетрациклин и др.; выраженной нефротоксичностью обладают канамицин, мономицин, полимиксин и др.

    Факторами риска нефротоксичности аминогликозидов являются: продолжительность применения более 11 суток, максимальная концентрация выше 10 мкг/мл, сочетание с цефалоспоринами, заболевания печени, высокие уровни креатинина. После курса антибиотикотерапии лечение следует продолжить уроантисептиками.

    Препараты наликсидиновой кислоты (Невиграмон, Неграм) назначают детям старше 2 лет. Эти средства являются бактериостатиками или бактерицидами в зависимости от дозы по отношению к грамотрицательной флоре. Их нельзя назначать одновременно с нитрофуранами, которые оказывают антагонистический эффект. Курс лечения составляет 7-10 дней.

    Грамурин, производное оксолиновой кислоты, обладает широким спектром действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Применяется у детей в возрасте от 2 лет курсом 7-10 дней. Пипемидовая кислота (Палин, Пимидель) оказывает влияние на большинство грамотрицательных бактерий и на стафилококки. Назначается коротким курсом (3-7 дней). Нитроксолин (5-НОК) и нитрофураны — препараты широкого бактерицидного действия. Препаратом резерва является офлоксацин (Таривид, Заноцин). Он обладает широким спектром действия, в т. ч. и на внутриклеточную флору. Детям назначается только в случае неэффективности других уросептиков. Применение Бисептола возможно только в качестве противорецидивного средства при латентном течении ПН и при отсутствии обструкции в мочевых органах.

    В первые дни заболевания на фоне повышенной водной нагрузки применяют быстродействующие диуретики (Фуросемид, Верошпирон), которые способствуют усилению почечного кровотока, обеспечивают элиминацию микроорганизмов и продуктов воспаления и уменьшают отечность интерстициальной ткани почек. Состав и объем инфузионной терапии зависят от выраженности синдрома интоксикации, состояния больного, показателей гемостаза, диуреза и других функций почек.

    Этап патогенетической терапии начинается при стихании микробно-воспалительного процесса на фоне антибактериальных препаратов. В среднем это происходит на 5-7 день от начала заболевания. Патогенетическая терапия включает противовоспалительную, антиоксидантную, иммунокоррегирующую и антисклеротическую терапию.

    Комбинация с противовоспалительными препаратами используется для подавления активности воспаления и усиления эффекта антибактериальной терапии. Рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов — Ортофена, Вольтарена, Сургама. Курс лечения составляет 10-14 дней. Применение индометацина в детской практике не рекомендуется вследствие возможного ухудшения кровоснабжения почек, снижения клубочковой фильтрации, задержки воды и электролитов, некроза почечных сосочков.

    Десенсибилизирующие средства (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.) назначаются при остром или хроническом ПН с целью купирования аллергического компонента инфекционного процесса, а также при развитии сенсибилизации больного к бактериальным антигенам.

    В комплекс терапии ПН включают препараты с антиоксидантной и антирадикальной активностью: Токоферола ацетат (1-2 мг/кг/сут в течение 4 недель), Унитиол (0,1 мг/кг/сут в/м разово, в течение 7-10 дней), Бета-каротин (по 1 капле на год жизни 1 раз в день в течение 4 недель)и др. Из препаратов, улучшающих микроциркуляцию почек, назначаются Трентал, Циннаризин, Эуфиллин.

    Противорецидивная терапия ПН предполагает длительное лечение антибактериальными препаратами в малых дозах и проводится, как правило, в амбулаторно-поликлинических условиях. С этой целью используют: Фурагин из расчета 6-8 мг/кг в течение 2 недель, далее при нормальных анализах мочи переход на 1/2-1/3 дозы в течение 4-8 недель; назначение одного из препаратов пипемидовой кислоты, налидиксовой кислоты или 8-оксихинолина по 10 дней каждого месяца в обычных дозировках в течение 3-4 месяцев.

    Лечение цистита

    Лечение цистита предусматривает общее и местное воздействие. Терапия должна быть направлена на нормализацию расстройств мочеиспускания, ликвидацию возбудителя и воспаления, устранение болевого синдрома. В острую стадию заболевания рекомендуется постельный режим до стихания дизурических явлений. Показано общее согревание больного. На область мочевого пузыря применяется сухое тепло.

    Диетотерапия предусматривает щадящий режим с исключением острых, пряных блюд, специй и экстрактивных веществ. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, способствующие ощелачиванию мочи. Рекомендуется обильное питье (слабощелочные минеральные воды, морсы, слабоконцентрированные компоты) после снятия болевого синдрома. Увеличение диуреза уменьшает раздражающее действие мочи на воспаленную слизистую оболочку, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Прием минеральной воды (Славяновская, Смирновская, Ессентуки) из расчета 2-3 мл/кг за 1 час до еды оказывает слабое противовоспалительное и спазмолитическое действие, изменяет рН мочи. Медикаментозная терапия цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение возрастных доз Но-шпы, Папаверина, Белладоны, Баралгина.

    При остром неосложненном цистите целесообразно использование пероральных антимикробных препаратов, выводящихся преимущественно почками и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. Стартовыми препаратами терапии острого неосложненного цистита могут быть «защищенные» пенициллины на основе амоксициллина с клавулановой кислотой. В качестве альтернативы могут использоваться пероральные цефалоспорины 2-3 поколения. При выявлении атипичной флоры используются макролиды, грибов — антимикотические препараты.

    Минимальный курс лечения составляет 7 дней. При отсутствии санации мочи на фоне антибактериальной терапии требуется дообследование ребенка. Уросептическая терапия включает применение препаратов нитрофуранового ряда (Фурагин), нефторированных хинолонов (препараты налидиксовой и пипемидовой кислот, производные 8-оксихинолина).

    В последние годы для лечения циститов широко применяется фосфомицин (Монурал), принимаемый однократно и обладающий широким антимикробным спектром действия. В острый период заболевания проводят фитотерапию с антимикробным, дубящим, регенерирующим и противовоспалительным эффектом. В качестве противовоспалительного средства используются брусничный лист и плоды, кора дуба, зверобой, календула, крапива, мать-и-мачеха, подорожник, ромашка, черника и др. Регенерирующим эффектом обладают ячмень, крапива, брусничный лист.

    Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно и часто сочетается с местным лечением в виде инстилляций мочевого пузыря. При катаральном цистите используются водный раствор Фурацилина, масло облепихи и шиповника, синтомициновая эмульсия. Инстилляции антибиотиков и уросептиков применяются при геморрагическом цистите. При лечении буллезной и гранулярной формы используется р-р Колларгола и нитрата серебра. Длительность курса составляет 8-10 процедур объемом 15-20 мл, при катаральном цистите требуется 1-2 курса инстилляций, при гранулярном и буллезном — 2-3 курса, интервал между курсами 3 месяца.

    При частых рецидивах возможно применение иммуномодулирующих препаратов. Могут быть использованы инстилляции Томицидом (продукт жизнедеятельности непатогенного стрептококка), оказывающего также и бактерицидное действие. Томицид повышает содержание sIgA в слизистой оболочке мочевого пузыря.

    В качестве физиотерапии используется электрофорез, токи надтональной частоты, электрическое поле сверхвысокой частоты, аппликации Озокерита или парафина. Физиотерапевтическое лечение рекомендуется повторять каждые 3-4 месяца.

    Тактика ведения детей с асимптоматической бактериурией

    Решение о применении антибактериальной терапии при асимптоматической бактериурии всегда является сложным для врача. С одной стороны, отсутствие клиники и выраженного мочевого синдрома не оправдывает применения 7-дневного курса антибиотиков и уросептиков из-за возможных побочных эффектов. К тому же врачу часто приходится преодолевать предубежденность родителей против использования антибактериальных препаратов.

    С другой стороны, более короткие курсы неэффективны, т. к. лишь сокращают период бактериурии, создавая «мнимое благополучие», и не предотвращают последующего развития клинических симптомов заболевания. Также короткие курсы антибиотиков способствуют возникновению устойчивых штаммов бактерий. В большинстве случаев асимптоматическая бактериурия не требует лечения. Такой больной нуждается в дообследовании и уточнении диагноза.

    Антибактериальная терапия необходима в следующих ситуациях:

      У новорожденных и детей грудного и раннего возраста (до 3-4 лет), т. к. у них возможно стремительное развитие ПН;

      У детей со структурными аномалиями ОМС;

      При наличии предпосылок к развитию ПН или цистита;

      При хроническом ПН (цистите) или перенесенных ранее;

      При появлении клинических симптомов ИМС.

    Чаще всего при асимптоматической бактериурии используются уросептики.

    Динамическое наблюдение детей, страдающих ПН:

      Частота осмотра нефрологом:

    — обострение — 1 раз в 10 дней;

    — ремиссия на фоне лечения — 1 раз в месяц;

    — ремиссия после окончания лечения первые 3 года — 1 раз в 3 месяца;

    — ремиссия в последующие годы до возраста 15 лет — 1-2 раза в год, затем наблюдение передается терапевтам.

      Клинико-лабораторные исследования:

    — общий анализ мочи — не реже 1 раза в месяц и на фоне ОРВИ;

    — биохимический анализ мочи — 1 раз в 3-6 месяцев;

    — УЗИ почек — 1 раз в 6 месяцев.

    По показаниям — проведение цистоскопии, цистографии и внутривенной урографии. Снятие с диспансерного учета ребенка, перенесшего острый ПН, возможно при сохранении клинико-лабораторной ремиссии без лечебных мероприятий (антибиотиков и уросептиков) более 5 лет, после проведения полного клинико-лабораторного обследования. Больные с хроническим ПН наблюдаются до перевода во взрослую сеть.

    А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук РГМУ , Москва



    Оценка статьи:
    1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
    Загрузка...
    Поделиться с друзьями:
    Статьи на похожую тему
    Закрыть
    Найти на сайте
    Например: виды гипсокартона