Что такое отек легких при сердечной недостаточности. Отек легких при сердечной недостаточности: лечение. Дальнейшее прогрессирование патологии

Сердце не зря называют человеческим двигателем. Проблемы с ним проявляются множеством разных признаков, один из которых — отек легких. Это тяжкий симптом, свидетельствующий, что пациент стоит у опасной черты. И потому тем, у кого есть подозрение на жидкость в легких при сердечной недостаточности, лечение должно быть предоставлено очень быстро.

Читайте в этой статье

Почему возникает отек

Сердечная недостаточность означает неспособность органа к качественным сокращениям. Результатом ее становится вялое кровообращение, застой биологической жидкости. Но что подталкивает появление влаги в легких?

Органы состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), разделенных перегородками. Образуют эти открытые капсулки тонкие капилляры. То есть процесс кровообращения и его качество имеют для существования легких огромное значение. Если он идет неверно, неизбежно и расстройство газообмена. А значит, появится дефицит кислорода.

Отечность тканей легких идет двумя путями:

При гигроскопическом виновно аномально сильное давление крови в капиллярах, вредящее целостности их стенок. Из нее выделяется жидкий компонент, который локализуется в альвеолах, вызывая их разбухание.
При мембранном протекает разрушение сосудов дыхательных органов из-за избыточного синтеза плазмы крови.

Подобное возможно при следующих кардиопроблемах:

пороках сердца;
недостаточности функций левого желудочка органа;
систолической и диастолической дисфункциях.

Немного легче делается при перемещении пациента в сидячее положение. Но воздух лишен возможности попадания в легкие, так как ему мешает жидкость. Это обнаруживается:

усилением кашля, который становится влажным;
отчетливыми хрипами при вдохе и выдохе, прослушиваемыми без специального прибора;
появлением слизи, пены из дыхательных органов при кашле;
ощущением сильного сдавливания в грудной клетке;
бледной синевой кожи, вызванной недостатком кислорода;
ледяным потом;
чувством паники, страха смерти;
сильной ;
меняющимся артериальным давлением;
участившимся, достигающим 200 ударов в минуту пульсом, который с развитием патологии до опаснейшей стадии может стать нитевидным;
заметным обозначением на шее набухших из-за большого объема крови вен, одутловатостью лица.

Такая симптоматика приводит к потере пациентом сознания, а если медики не успеют вовремя, то и к летальному исходу.

Лечение отеков легких, обусловленных сердечной недостаточностью

Помочь при возникновении приступа пациент может как сам себе, так и при помощи специалистов. Главное — не растеряться!

Первая помощь при отеке легких до приезда скорой помощи

Если приступ одышки застал вне стен медицинского учреждения, до получения помощи от специалистов можно предпринять следующие меры:

сесть таким образом, чтобы для спины была опора, а ноги опустить вниз;
освободиться от тесной одежды, особенно в области шеи и грудной клетки;
открыть окно, чтобы дать легким свежий воздух;
время от времени подносить к носу ватный диск, обильно смоченный спиртом, для уменьшения влаги в дыхательных путях;
проглотить 20 — 40 мг быстродействующего мочевыводящего средства («Фуросемид», «Лазикс»);
положить под язык таблетку « ;
постараться выровнять повысившееся артериальное давление приемом «Каптоприла», «Энапа», другого гипотензивного лекарства;
если первая доза «Нитроглицерина» не дала эффекта, через 10 минут можно рассосать еще одну таблетку.

Профессиональная помощь врачей

Такое угрожающее проявление кардиологической патологии, как отек легких, домашними мерами не устранить. Требуется незамедлительная профессиональная помощь, которая будет заключаться:

В . Это подача кислорода из специальных емкостей в легкие пациента через носовые канюли или с помощью маски. Первый способ предпочтительнее.
В устранении пенообразования в легких. Необходима ингаляция спиртовым раствором или введение его внутривенно.
В нормализации сердечного кровообращения и снижении притока биологической жидкости к органу. Используют «Морфин». Препарат умеряет потребность миокарда в кислороде, избавляет от боли в груди.
В выравнивании давления в легочной артерии, расширении сосудов. Пациенту ставят капельницу с раствором «Нитроглицерина» или «Нитроджекта».
В облегчении работы сердца, улучшении микроциркуляции крови. Вводят внутривенно «Дроперидол» или «Диазепам». Они оказывают и выраженный успокоительный эффект, важный для нормализации возможности дышать.
В сокращении объема влаги. Этому поможет вводимый внутривенно «Фуросемид» или «Урегит». Препараты действуют быстро и избавляют в короткое время от 2 литров жидкости.
В быстром восстановлении нормального АД, если оно повышено. Используют «Арфонад» или более сильный и быстродействующий «Пентамин», вводя с помощью капельницы. При нормальном или низком давлении их не применяют.
В укреплении сосудистых стенок, уменьшении их пропускающей способности. Необходимы антигистаминные средства «Супрастин», «Димедрол», «Дипразин».
В стимуляции сократительной способности сердечной мышцы, если это требуется (при низком АД). Показан «Строфантин». Но когда диагностирован митральный стеноз, не применяют.

Перечисленные препараты показаны не только при неотложной помощи, но и дальнейшем лечении, которое будет включать также:

«Амброксол» для разжижения и более быстрого выведения слизи из дыхательных органов;
«Левофлоксацин», чтобы минимизировать вероятность опасной сейчас для пациента инфекции;
«Сурфактант», обеспечивающий полное усвоение легкими кислорода.

После снятия острого приступа терапия направляется также на борьбу с основным заболеванием — сердечной недостаточностью. Принимают:

диуретики пролонгированного действия (« «);
ингибиторы АПФ (« «, «Лизиноприл»);
антагонисты рецепторов ангиотензина II («Лозартан»).

Профилактика отека легких

Жидкость в легких при сердечной недостаточности, несмотря на обилие борющихся с синдромом препаратов, приводит половину пациентов к гибели. Поэтому в данном случае профилактика важна как ни в каком другом.

Состоит она в следующем:

терапия основного заболевания, безупречное выполнение врачебных предписаний, отсутствие самостоятельного выбора препаратов и их отмены без рекомендаций специалиста;
регулярное обследование, изучение кардиологами состояния сердца для возможного назначения новых средств терапии;
, соответствующая имеющемуся заболеванию, то есть отсутствие на столе холестеринсодержащих продуктов, жареного, соленого, обилия сладостей;
адекватная состоянию физическая нагрузка (ходьба, упражнения в зале, прогулки на свежем воздухе);
отсутствие среди жизненных привычек курения, минимальное количество алкоголя;
избегание эмоционального перенапряжения, стремление к общему положительному настрою;
одежда, соответствующая окружающей температуре и сезону, чтобы не допустить переохлаждения и перегрева.

Отек легких — один из опаснейших, но вовсе не обязательный результат сердечной недостаточности. А если не получилось уберечься, в его устранении важно не только получить доврачебную помощь, но и быстро попасть к специалистам.

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

Клиническая форма ишемического некроза миокарда
Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
Нарушение работы желудочков
Хронические патологи сердца
Экстрасистолическая аритмия
Инфаркт
Травмы
Тромбоэмболия
Артериальная гипертензия
Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

Частые респираторные заболевания
Диабет
Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
Недостаточность почек
Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
Алкоголизм
Ревматизм
Увеличение объема крови при инфузиях
Инфекционные патологии
Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
Гиперволемия
Анафилактический или септический шок
Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

Резкий приступ удушья по ночам
Чувство страха
Сильная слабость
Аритмия
Повышенное потоотделение
Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
Бледные кожные покровы
Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
(повреждение и разрыв).
Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
тяжелые отравления, инфекции;
анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
поражения центральных нервных стволов;
(закупорка просвета сосуда тромбом);
болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Отеком легких называют скопление в тканях легких жидкости (транссудата), поступающей из капилляров. Это тяжелое состояние осложняет клинику различных болезней, и без своевременной помощи или неправильной тактике лечения такое нарушение способно стать причиной смерти, что при молниеносном отеке легких может произойти за считанные минуты.

Отек легких развивается как осложнение при кардиологических, неврологических, гинекологических, урологических заболеваниях, спровоцировать это состояние могут болезни респираторной, пищеварительной системы у детей и взрослых.

Независимо от причины, вызвавшей скопление жидкости, по механизму развития различают отеки легких:

интерстициальный — транссудат (жидкость невоспалительного характера) из капилляров не проникает в легочные альвеолы, что проявляется симптомами;
- , без мокроты;
альвеолярный – альвеолы затапливаются транссудатом, признаки этого процесса;
- удушье;
- кашель с пенистой мокротой;
- слышимые хрипы в легких.

Проникновение жидкости в легочную ткань (интерстиций), а затем в легочные альвеолы – это две стадии отека легких, такое состояние характеризуется усилением клинических симптомов, что без неотложной медицинской помощи может привести к смерти.

Механизм развития интерстициального отека легких состоит в том, что:

увеличивается давление в капиллярах легких;
ухудшается растяжимость легочной ткани – при фиброзе;
увеличивается общий объем жидкости вне кровеносных сосудов;
повышается сопротивление бронхов мелкого калибра;
усиливается лимфоток.

Накопление жидкости в интерстиции происходит по гидростатическому механизму. Альвеолярный отек развивается в результате разрушения мембраны между альвеолами и капиллярами, повышения ее проницаемости.

Такой отек называется мембранозным (мембранным) и характеризуется выходом в просвет альвеол не только транссудата из капилляров, но и форменных элементов крови – эритроцитов, белков.

Последствиями мембранозного отека легких служат:

гипоксия – состояние недостаточного содержания кислорода в крови и тканях организма;
гиперкапния – увеличение в крови концентрации углекислого газа;
ацидоз – повышение кислотности жидких сред организма, закисление.

Длительность приступа может составлять от нескольких минут при молниеносном отеке легких до суток и более.

Отмечаются случаи, когда признаки отека легких у человека обнаруживается случайно при рентгеновском обследовании при обращении по поводу лечения другого заболевания.

По длительности приступы бывают:

молниеносные – смерть от отека легких через несколько минут после начала приступа;
острые – развиваются при острых состояниях (инфаркте, анафилактическом шоке), длятся до 4 часов;
подострые – волнообразное протекание приступов характерно для отеков печеночного происхождения;
затяжные – длятся дольше 12 часов, характерны для хронических болезней сердца и легких.

Причины

Среди причин, вызывающих отек легких, выделяют:

Кардиогенные – вызванные болезнями сердца и сосудов
1. сердечные болезни – инфаркт, эндокардит, кардиосклероз, пороки врожденные и приобретенные;
2. сосудистые болезни – гипертония, аортит, аортальная недостаточность;
1. болезни легких
  1. односторонний отек при пневмотораксе;
  2. тромбоэмболия;
  3. хронические заболевания — астма, ХОБЛ, эмфизема, рак легкого;
  4. высокогорная болезнь — реакция на резкий подъем на высоту больше 3 км над уровнем моря;
2. болезни почек
3. снижение онкотического давления, уменьшение концентрации белка в крови при голодании, болезнях печени, почек
4. диабетическая кома
5. инфекционные болезни – коклюш, столбняк, полиомиелит
6. неврогенный отек при травме мозга, эпилепсии, инсульте
7. нарушение оттока лимфы при фиброзе, карциноматозе
8. аллергия
9. токсическое действие лекарств при наркозе, кардиоверсии, отравление барбитуратами, этиловым спиртом

Основными поражающими факторами при развивающемся отеке легких любого происхождения служат гипоксия и ацидоз.

Отек у пожилых

У пожилых людей частой причиной отеков легких и смерти становятся застойные явления в легочном круге кровообращения, которые развиваются, как последствие длительного лежачего состояния и особенно характерны для взрослых при болезни сердца.

Признаки застоя крови, вызванные отеком легких, у взрослых лежачих больных после 65 лет по своим внешним проявлениям сходны с симптомами дыхательной недостаточности при пневмонии, характеризуются:

сильной слабостью;
одышкой, частым дыханием, которое сопровождается учащенным сердцебиением;
холодным потом, бледностью кожных покровов;
отеком нижних конечностей;
кашлем с выделением пены .

Среди причин отека легких у взрослых отмечается длительное употребление препаратов, содержащих салицилаты, переливание крови, реакция на введение белковых субстанций или, как реакция, при инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением респираторной системы.

Симптомы

Предположить отек легких можно уже по внешнему виду и характерному положению больного. Он принимает вынужденную позу, стремится сесть или приподняться в кровати. Общее самочувствие у больного резко ухудшается, у него появляется сильная одышка с участием дыхательной мускулатуры.

Когда больной вдыхает воздух, видно, как западают подключичные ямки и промежутки между ребрами, причем и у взрослых, и у детей при отеке легких дыхательная мускулатура подключается максимально активно.

А из-за нехватки кислорода мышечные сокращения затрудняются, и больному приходится прилагать немалые усилия, чтобы просто вдохнуть воздух.

На всех стадиях отека легких у взрослых и детей отмечаются:

снижение температуры кожных покровов, усиление ее влажности, появление синюшного оттенка;
сильная одышка, с затруднением на вдохе;
«клокотание» в груди при дыхании, разговоре;
головокружение;
страх смерти, паника.

Интенсивность проявления симптомов зависит от стадии отека и от вида заболевания, послужившего причиной накопления жидкости в легких. При интерстициальных отеках у больного появляется свистящее дыхание, которое на стадии альвеолярного отека может осложниться апериодическим дыханием Чейна – Стокса.

Для этого типа дыхания характерны неглубокие частые вдохи, которые постепенно углубляются к 5-7 вдоху. Больной делает вдох, а затем вновь дышит поверхностно, постепенно замедляя частоту и глубину вдохов.

Появление этого симптома, особенно у пожилого человека, может указывать на развивающуюся сердечную недостаточность, что осложняет прогноз при отеке легких. Апериодическое дыхание провоцирует приступы аритмии, проявляется ночными пробуждениями, сонливостью в дневное время.

Если отек вызван резким повышением артериального давления (АД), то могут отмечаться запредельно высокие значения систолического давления. Но в целом приступ протекает на фоне отсутствия изменений АД, не превышающем 95 – 105 мм рт. ст.

При альвеолярном отеке отмечается:

набухание вен на шее;
частые сокращения сердца, достигающие 160 ударов в минуту, с нитевидным пульсом слабого наполнения.

Если отек легких приобретает затяжное течение, то АД и частота сердечных сокращений уменьшаются, дыхание при этом бывает поверхностным, частым, от чего не происходит насыщения крови кислородом. Состояние больного при затяжном течении приступа тяжелое и угрожает остановкой дыхания.

Лечение

От качества лечения, предоставленного с первых минут появления признаков отека легких, зависят не только сроки лечения и выздоровления после приступа, но и сама жизнь больного. И, даже если удалось купировать приступ, всегда существует возможность волнообразного протекания болезни и повторного обострения.

Больной должен находиться под контролем врача в течение года после обострения, и для повышения выживаемости приступать к лечению необходимо при появлении первых симптомов отека легких.

Первая помощь

Первую помощь при отеке легких пострадавшему должны оказать окружающие. Больного необходимо удобно усадить, так, чтобы ноги свисали. Это способствует снижению возврата венозной крови к сердцу и уменьшает поступление крови в легочный круг кровообращения.

Близкие люди должны, если отек вызван болезнью сердца, дать больному нитроглицерин под язык, чтобы поддержать сердце, и вызвать неотложную помощь.

Для уменьшения венозного возврата используют мочегонные препараты (фуросемид). Препарат вводится внутривенно, и правильную дозировку подбирает врач.

Для уменьшения венозного возврата врач может накладывать манжеты на ноги и руку, в которую не делается внутривенного введения. В манжеты накачивается воздух под определенным давлением, что пережимает частично вены, по которым кровь идет к сердцу.

Чтобы уменьшить силу приступа, больному до приезда врачей можно дать успокоительное средство (реланиум). Это уменьшит количество катехоламинов в крови, устраняет спазм периферических кровеносных сосудов, уменьшает венозный приток крови к сердцу.

При появлении у больного пены при дыхании ему нужно дать нюхать ватку, смоченную медицинским спиртом. Пары этилового спирта нужно вдыхать 10 – 15 минут, чтобы появился эффект пеногашения, и исчезло клокочущее дыхание.

На вдыхание паров спирта у некоторых людей может возникнуть противоположная реакция, развиться кашель, чувство нехватки воздуха. В таких случаях лечить больного от отека легких с использованием такого пеногасителя, как этиловый спирт, нельзя.

В медицине, кроме этанола, применяется пеногаситель антифомсилан, который используется в аппаратах искусственного дыхания.

Медицинская помощь

Медицинская помощь включает:

Оксигенацию – больному увеличивают подачу кислорода с помощью кислородной маски, а в тяжелых случаях — искусственной вентиляции.
Введение морфина, как болеутоляющего и успокаивающего средства.
Постановку фуросемида внутривенно для уменьшения возврата крови в легочный круг кровообращения.
Введение аминофиллина, который действует, как
- бронхоасширяющее средство;
- усиливающее кровоток в почках;
- ускоряющее выведение натрия из организма;
- улучшающее сократимость сердца;
Контроль над артериальным давлением
- вводят добутамин, допамин при пониженном АД;
- при высоком АД вводят нитропруссид натрия;
- при гипертоническом кризе назначают препараты, снижающие давление

Больному, в зависимости от причины, вызвавшей отек, назначается лекарства:

гормональные;
тромболитики;
антибиотики;
противогистаминные;
гепатопротекторы;
сердечные гликозиды;
сосудорасширяющие средства.

Серьезной проблемой при лечении отека легких становится пеногашение. Во время приступа у больного может настолько обильно выделяться пена, что создается опасность обструкции дыхательных путей и гибели больного.

При закупорке пеной дыхательных путей врач удаляет пену механическим способом, после чего использует пеногасители, или вводит раствор спирта через трахею, сделав чрезкожный прокол.

Профилактика

Спровоцировать отек легкого могут некоторые факторы, которых следует избегать. Кардиогенный отек, который возникает при сердечной недостаточности, могут спровоцировать физическая нагрузка, волнение, нарушение питьевого режима или рациона.

Больным следует ограничивать употребление соли, уменьшить суточный объем жидкости, контролировать вес. Физические нагрузки не должны вызывать у больного появления одышки.

Нельзя допускать инфекционных респираторных заболеваний, так как они способны спровоцировать у ослабленных больных пневмонию и отек легких. У пожилых людей отек легких при пневмонии значительно ухудшает прогноз выживаемости.

Осложнения

Отек легкого, даже при быстром и благополучном купировании приступа, вызывает нехватку кислорода в тканях. Это приводит к серьезным поражениям мозга, сердечной ткани, самого легкого.

Последствиями отека легкого могут стать:

ишемия сердца и других органов;
пневмосклероз;
эмфизема;
застойные явления в легких.

У пожилых людей, вызванная отеком гипоксия, негативно влияет на жизнеспособность клеток мозга. Кислородное голодание нейронов приводит к ослаблению памяти, сонливостью в дневное время.

Прогноз

В среднем отек легких у взрослых в 15-20% случаев приводит к смерти. Жизненный прогноз определяется причиной приступа. Для отека, вызванного острым инфарктом миокарда, летальность предельно высокая, у взрослых составляет 90%.

Большое значение имеет своевременность и адекватность лечения. В немалой степени выживаемость зависит от строгости мер профилактики приступов.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

Миокард сокращается недостаточно сильно.
Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
Замедленное прохождение крови через ткани организма.
Повышение давления крови в капиллярах легких.
Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

Правожелудочковая недостаточность .
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

курение , злоупотребление алкоголем
заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
любые заболевания сердца
прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

признаки рубцовых поражений сердца
признаки утолщения миокарда
нарушения сердечного ритма
нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
снижена сократимость желудочков
расширена легочная аорта
нарушение работы клапанов сердца
недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
нечеткие контуры крупных легочных сосудов
увеличение размеров сердца
участки повышенной плотности, связанные отечностью
первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

NT-proBNP – 200 пг/мл
BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
ослабление симптомов болезни
нормализация сердечного ритма
восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Диуретики	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

неэффективность амбулаторного лечения
низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
ухудшение состояния

нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.

Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:

крепкие рыбные и мясные бульоны
блюда из бобовых и грибов
свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
жирные и соленые сыры
щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
острые приправы: хрен, горчица
животные и кулинарные жиры
кофе, какао
алкогольные напитки

Физическая активность при сердечной недостаточности:

При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

Примерный список упражнений:

Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
Перейти в сидячее положение из лежачего.
Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.

Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Противопоказания к физической активности:

активный миокардит
сужение клапанов сердца
тяжелые нарушения сердечного ритма
приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Что такое отек легких при сердечной недостаточности. Отек легких при сердечной недостаточности: лечение. Дальнейшее прогрессирование патологии

Почему возникает отек

Лечение отеков легких, обусловленных сердечной недостаточностью

Первая помощь при отеке легких до приезда скорой помощи

Профессиональная помощь врачей

Профилактика отека легких

Этиология

Патогенез

Симптомы

Диагностика

Методики лечения

Гликозиды

Нитратные препараты

Адреноблокаторы

Диуретики

Профилактика и прогноз

Что такое отек легких

Его разновидности

Как выявить признак у себя

Первичные признаки

Дальнейшее прогрессирование патологии

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Как с ним бороться

Неотложная помощь

Стационарное лечение

Причины

Отек у пожилых

Симптомы

Лечение

Первая помощь

Медицинская помощь

Профилактика

Осложнения

Прогноз

Анатомия сердца

Виды сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Причины острой сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Лечение хронической сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Лечение патологии медикаментами

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.