УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА
Основные принципы энтерального
питания при травматической болезни
Выполнил 7куса
Мемишев Т
Проверил:
Каз НМУ им. С.Д.АсфендияроваАктуальность
Проявления недостаточности питания в той или иной
форме (белковая, энергетическая, витаминная, минеральная)
часто наблюдается в клинической практике среди больных как
хирургического, так и терапевтического профиля, составляя по
данным различных авторов от 18 до 56%.
Имеется прямая корреляционная связь между
трофической обеспеченностью больных и их летальностью –
чем выше энергетический дефицит, тем чаще наблюдается
развитие тяжелой полиорганной дисфункции и летальный
исход. Недостаточность питания у хирургических больных
приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6, а
летальности в 11 раз.
G.P. Buzby, J.L. Mullen, 1980Основными принципами искусственного
лечебного питания являются:
Своевременность назначения – легче предупредить,
чем лечить;
Адекватность – назначение суточного рациона
питания в соответствии с реальными потребностями
пациента;
Оптимальность – проведение активной нутриционной
поддержки до стабилизации основных показателей
трофологического
статуса
и
восстановления
возможности адекватного питания естественным
путем.Нутриционная поддержка – это система
диагностических и лечебных мероприятий, направленных на
поддержание необходимых метаболических и структурнофункциональных процессов в организме, обеспечивающих
последнему должные гомеостаз и адаптационные резервы.
Нутриционная поддержка
Виды
-Базисная
-Дополнительная
-Актуальная
-Вспомогательная
Варианты
-Естественная
-Искусственная:
-Частичная
-Полная
Методы
-Оральный
-Энтеральный
-Парентеральный
-СочетанныйЭнтеральное питаниеЭнтеральное питание
Энтеральное питание – это питание, осуществляемое
через желудочно-кишечный тракт.
Оно может быть естественным и
искусственным.
Питание через рот – это естественное энтеральное
питание.
Питание через желудочный или кишечный зонд – это
искусственное энтеральное питание.Смесь для энтерального питания концентрированная смесь пищевых веществ
(нутриентов), подвергнутых промышленной
обработке для улучшения усвояемости в
организме.
В состав смеси для ЭП входят цельные или
гидролизованные
белки,
длиннои
среднецепочечные жиры, олигосахариды,
витамины,
макрои
микроэлементы,
пищевые волокна.
2. Энтеральное питание более физиологично.
Вводимые в кишку питательные субстраты
способствуют ранней и эффективной стимуляции ее
моторно-эвакуаторной функции, способствуют
увеличению мезентериального и печеночного
кровотока.
Преимущества энтерального питания
3. Энтеральное питание в 6 - 8 раз дешевлепарентерального.
4. Энтеральное питание не требует строгих
стерильных условий и практически не вызывает
опасных для жизни пациента осложнений.По продолжительности нутриционная
поддержка подразделяется на:
1.Краткосрочную (до 3-х недель);
2. Средней продолжительности
(от 3-х недель до 1 года);
3. Длительную (более 1 года).Раннее и позднее энтеральное питание
Раннее энтеральное питание – в первые
24-48 часов после операции, травмы,
ожога
Позднее энтеральное питание – с 3-х
суток после операции, травмы, ожога
(при наличии противопоказаний к
раннему ЭП)Осложнения энтерального питания и их профилактика
1. Механические
Осложнения
Профилактика
Скручивание зонда. (10 – 15 %)
Необходимо промывать зонд каждые 4-8
часов небольшим количеством воды или
физиологического раствора.
Осаднение слизистой ротоглотки и
пищевода
Использование мягких, пластичных
зондов.
Трахеопищеводный свищ: встречается у
пациентов на ИВЛ.
Использовать интубационные и
трахеостомические трубки с манжетами
низкого давления.
Аспирация желудочного содержимого.
1. Головной конец кровати должен быть
приподнят на 30 градусов.
2. Медленное капельное применение смеси, а
не болюсное.
3.Контроль за положением трубки и
количеством застоя в желудке каждые 4 часа.
4.Применение назоеюнального
(дуоденального) доступа.“Диарея отмечается у 10-20 % больных, получающих
зондовое энтеральное питание.
НЕ ПРЕКРАЩАЙТЕ ЗОНДОВОЕ КОРМЛЕНИЕ!!!,
поскольку это усугубит диарею в будущем, когда
вы решите возобновить введение пищи через
зонд.“
(Paul L. Marino, 1998).Возможные причины ДИАРЕИ в процессе
энтерального питания и её лечение
Причины
возникновения диареи
Профилактика и
лечение
Атрофия слизистой
оболочки кишечника
Постепенное начало ЭП со “стартовых
режимов” (не более 500 мл/сут).
Гипоальбуминемия
Инфузии альбумина (при альбумине крови
< 25 г/л)
Избыточный бактериальный рост
Пре- и пробиотики
Псевдомембранозный колит
Ванкомицин
Слишком быстрое
введение питания
Не превышать 100 -150
мл/часАбсолютными противопоказаниями к
энтеральному питанию являются:
Острая кишечная непроходимость
Ишемия кишечника
Несостоятельность межкишечного анастомоза
Непереносимость компонентов питательной смеси
Сброс «застоя» по желудочному зонду более
1200мл/суткиПарентеральное питание не дает
умереть!
Энтеральное питание позволяет
жить!Питание при травматической болезни
Особенности метаболизма при травматической
болезни
Парадокс метаболического ответа на травму
заключается в том, что, являясь важнейшей
приспособительной реакцией для обеспечения
организма необходимыми субстратами, он может
приводить к потере белковых структур
организма и нарушению функций, что
выживание находится под угрозой.Тяжелые травмы и ожоги приводят к катаболической реакции
организма, сопровождающейся повышением потребностей
организма в энергии и белках. Любая травма вызывает мощные
метаболические сдвиги в организме. На организм пациента влияют
как специфические факторы травмы (крово- и плазмопотеря,
гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов),
так неспецифические факторы, такие как болевые импульсы,
возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой
систем. Травматический стресс характеризуется резким усилением
процессов катаболизма, выраженными нарушениями метаболизма,
особенно белкового и энергетического.
Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при
тяжелых и обширных травмах препятствуют реализации фазы
долговременной адаптации.При травматической и ожоговой болезнях энергетический
дефицит может достигать значительных величин и больные
оказываются в условиях выраженной белковоэнергетической недостаточности. При этом происходит
переход на полное или частичное эндогенное питание, что
приводит к быстрому (иногда катастрофическому)
истощению резервов углеводов и жиров, а также
значительной потере белков. Эти явления значительно
ухудшают течение процессов регенерации. Возникают
предпосылки развития различных осложнений, в том числе
метаболических расстройств, вплоть до развития сепсиса.Особенности метаболизма при травматической болезни
Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости
от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями
различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом
периоде преобладают катаболическая направленность белкового и
энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция
организма.
Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3
до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период
являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность,
коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При
благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно
наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению
нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.
Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости
от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1–2 мес.
Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой
сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность
обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение
общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление
трудоспособности.При замедленном течении
восстановительных процессов,
особенно при отсутствии
адекватной питательной
(нутриционной) поддержки
наступает четвертый
периодтравматической болезни –
нутриционных нарушений,
который может продолжаться от
нескольких недель до нескольких
месяцев.Ведущим патогенетическим фактором развития
травматического шока являются кровопотеря и
связанные с ней нарушения системного и
регионарного кровообращения. Это проявляется
снижением систолического артериального
давления, объема циркулирующей крови,
ударного индекса. Выраженное внутрилегочное
шунтирование венозной крови приводит к
нарушению легочного газообмена и к
артериальной гипоксемии. В крови и тканях
возрастает содержание лактата и, в меньшей
степени, пирувата. Вследствие нарушения
окисления глюкозы отмечаются гипергликемия,
глюкозурия (так называемый «диабет травмы»).Наиболее выраженными при травматической
болезни являются нарушения белкового
метаболизма. Стрессорная активизация
симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой систем организма приводят к
усилению катаболических процессов, что
проявляется гипопротеинемией и небелковой
гиперазотемией. Развиваются посттравматическая
гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом
содержание альбуминов снижается более
значительно, чем глобулинов. Из белков
глобулиновой фракции, в основном, снижается
концентрация функциональных белков –
трансферрина, церулоплазмина, ферментов,
факторов свертывания крови, иммуноглобулинов.
Напротив, уровень так называемых острофазовых
глобулинов, а также фибриногена отчетливо
возрастает.Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:
– выраженной кровопотерей и гемодилюцией;
– выходом низко дисперсных белковых фракций через
поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное
пространство;
– усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и
раневым экссудатом;
– снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением
переаминирования аминокислот в печени;
– нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения
пищевых нутриентов.Уровень общего белка в крови коррелирует с
объемом кровопотери, выраженностью шока и
тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже
исходное содержание белка в крови и тем
длительнее гипопротеинемия. При
неосложненном течении травматической болезни
содержание общего белка и его фракций
повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а
к началу третьей недели в большей части
случаев достигает нормальных значений.
Выраженная и пролонгированная
гипопротеинемия сопровождает гнойносептические осложнения. Снижение общего
белка крови менее 45–50 г/л, а альбумина крови
– менее 25 г/л предшествует летальному исходу.Вследствие преобладания катаболических
процессов над анаболическими
развиваетсяпосттравматическая небелковая
гиперазотемия. У пострадавших отмечают
повышение концентрации мочевины и
креатинина в крови, наиболее выраженное к
третьим суткам после травмы. При
неосложненном клиническом течении, начиная с
7-х суток, происходит снижение концентрации
мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам
после травмы эти показатели, как правило,
нормализуются. Пролонгированная
гиперазотемия сопровождает
посттравматические гнойно-септические
осложнения и может указывать на вероятность
неблагоприятного исхода.Интегральным показателем превалирования катаболических
процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы
крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает
280–290 мосм/кг. Гиперосмолярность крови 340–360 мосм/кг
характерна для летального исхода.
У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами
наблюдаются глубокиенарушения водно-электролитного баланса,
характеризующиеся задержкой жидкости в организме
(гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится
положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II
степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2,
при шоке III степени – 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии –
1,85 л/м2.Развитию положительного водного баланса, наряду с
задержкой натрия и воды почками, также
способствуют проведение инфузионнотрансфузионной терапии и освобождение
«эндогенной» воды вследствие тканевого
катаболизма. Так, при распаде 1 кг собственных
тканей организма дополнительно освобождается
около 1 л связанной с белками, липидами и
углеводами воды.
В первые 3 суток после травмы неизбежные потери
массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5–
1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и
особенно ее увеличение всегда является признаком
так называемых скрытых отеков, то есть
развивающейся гипергидратации.Выраженный стресс, нарушение общей и
регионарной гемодинамики, микроциркуляции,
тканевая гипоксия, метаболические сдвиги
способствуют различным морфофункциональным
изменениям в органах пищеварительной
системы. Уже в первые сутки после травмы при
фиброгастроскопии у 70 % пострадавших
выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в
частности, пилорическая недостаточность и
дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после
травмы у 50–80 % пострадавших при эндоскопии в
теле и антральном отделе желудка наблюдается
картина острого эрозивно-геморрагического
гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4-6-й
неделе) острые патологические изменения слизистой
оболочки желудка, как правило, разрешаются
самостоятельно.Посттравматическая гипоксия и
ишемия также приводят к
повреждению слизистой оболочки
тонкой кишки, что сопровождается
угнетением синтеза
мукополисахаридов и слизи,
повышением проницаемости
клеточных мембран с выходом
протеолитических ферментов.Кишечник является основным источником
посттравматического эндотоксикоза. Помимо
того, что в полости кишки содержатся
токсические амины, агрессивные гидролазы,
жирные кислоты с длинной цепью, токсины
многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке
вырабатываются специфические токсические
вещества, в частности кардиотоксины. В
результате посттравматического повышения
проницаемости кишечной слизистой оболочки и
обусловленного шоком портокавального
шунтирования эти токсические вещества, минуя
печень, непосредственно поступают в общий
кровоток. В результате происходит
генерализованное токсическое действие на
головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и
портального кровотока приводит к нарушению функции печени, в
частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и
ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития
цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является
элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем
тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем
выраженнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и
АлАТ в сыворотке крови.
Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения
внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 70–80 %
пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения
всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся
в течение 2–3 нед.Лечебное питание при травматической болезниДля
травматической болезни характерно развитие выраженной белковоэнергетической недостаточности, обусловленной стрессорным
катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью
естественного (перорального) питания. Вследствие этого в
большинстве клинических случаев возникает необходимость
искусственного питания пострадавших – питательной
(нутриционной) поддержки. Необходимо проведение искусственного
питания - парентерального и энтерального питания.
Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во
втором периоде травматической болезни, то есть после купирования
признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водноэлектролитных нарушений.В 1–2-е сутки после травмы проводится
только инфузионно-трансфузионная
терапия, а именно введение препаратов и
компонентов крови, кровезамещающих
жидкостей, включая
низкоконцентрированные (обычно 5%)
растворы глюкозы. Энергетические
потребности пациентов на фоне тяжелых и
сочетанных травм возрастают в 1,8–2 раза,
а при обширных и глубоких ожогах в 2–2,5
раза. Таким образом, взрослому пациенту
с необходимо ежесуточно 3500–4000 ккал
энергии и более.С 3-х суток после травмы парентерально вводят стандартные
аминокислотные растворы, жировые эмульсии, растворы глюкозы.
Через назогастральный (назодуоденальный) зонд, устанавливаемый
во время операции или с помощью эндоскопа, либо перорально (при
сохранении сознания и глотательной функции) назначаются
питательные смеси для энтерального (зондового) питания. Могут
быть использованы стандартные сбалансированные смеси для
энтерального питании.я Начальная скорость зондового введения
должна составлять 60–100 мл в час с последующим увеличением
(при хорошей переносимости и усвоении смеси) до 150–200 мл в
час. Клиническими критериями переносимости энтерального
зондового питания являются отсутствие тошноты, рвоты, диареи.На 6–9-е сутки после травмы парентеральное питание сокращают
благодаря увеличению объема и концентрации вводимых энтерально
питательных смесей, а с 10–14-х суток парентеральное введение
нутриентов полностью прекращается.
При нормализации биохимических показателей у пациентов,
которые должны отмечаться на третьей неделе после операции, при
положительной динамике массы тела, окружности плеча, других
соматометрических показателей искусственное питание может быть
завершено.
Продолжение проведения нутриционной поддержки необходимо в
случаях возникновения посттравматических гнойно-инфекционных
и септических осложнений, некомпенсированных трофических
расстройств, длительного пребывания в реанимационном отделении
вследствие отсутствия сознания, необходимости повторных
оперативных вмешательств.Средства для энтерального питания.
В зависимости от своего предназначения
питательные смеси подразделяются на шесть
групп:
1. Мономерные
смеси,
обеспечивающие
раннее
восстановление
гомеостазирующей
функции тонкой кишки и поддержание водноэлектролитного обмена. Создаются на основе
электролитов. Применяют на самом начальном
этапе энтерального (зондового) питания (в
первые двое суток после оперативных
вмешательств на желудке, тонкой кишке).Официнальные коммерческие препараты
мономерных смесей:
«Цитраглюкосолан», «Регидрон» (Россия),
«Orasan» (Швейцария),
«Gastrolit» (Польша),
«Orion» (Финляндия) .
Глюкозо-электролитная смесь:
-400 мл 5% р-ра глюкозы;
-400 мл 0,9% р-ра NaCl;
-50 мл 5% р-ра натрия гидрокарбоната;
-20 мл 5% р-ра КСl и 10 мл 10% р-ра СаСl.2. Элементные химически точные питательные
смеси, обеспечивающие питание больного в условиях
выраженных метаболических нарушенийи выраженных
расстройствах переваривающей и всасывающей
функции
пищеварительного
тракта
(синдром
«укороченной тонкой кишки», псевдомембранозный
или антибиотикозависимый энтероколит). Получают
путем глубокого гидролиза натуральных продуктов или
химического синтеза. Их отличает отсутствие
высокомолекулярных белков, триглицеридов, лактозы,
минимальный остаток. Существенным недостатком
элементных смесей является их высокая осмоляльность
(до 1000 ммоль/кг). К ним относятся «Vivonex Std»
(США), «Vivonex HN» (США), «Travasorb HN» (США),
«Criticare HN» (Нидерланды).3. Полуэлементные сбалансированные смеси,
содержащие частично гидролизованные и легко
усваивающиеся
макронутриенты.
Получаются
методом умеренного гидролиза пищевых белков до
олигопептидов и небольшого количества свободных
аминокислот. Хорошо сбалансированы, содержат
полный
набор
необходимых
макро
и
микронутриентов, витаминов. Применяются в качестве
переходного питания больных от мономерных смесей
к полисубстратным питательным смесям.
К таким смесям относятся «Pepti-Unior» (Нутриция,
Россия), «Peptamen» (Нестле, Швейцария).4. Полноценные полисубстратные сбалансированные
смеси.
Наиболее широко используются при энтеральном питании.
Позволяют
практически
полностью
обеспечить
физиологические потребности организма. Питательные
субстраты
представлены
полимерами.
Могут
изготавливаться на основе консервированных гомогенатов
натуральных продуктов («Nutrodrip Intensive», «Vitaneed»),
на основе цельного и обезжиренного молока («Sustagen»,
«Meritene Drink»), на основе соевых изолятов и казеинатов
(«Berlamin Modular», «Isocal», «Nutrilan», «Нутризон»).
Применяются при заболеваниях и состояниях, требующих
назначения искусственного питания, при восстановлении
переваривающей
и
всасывающей
функции
пищеварительной
системы,
как
правило,
после
мономерных и элементных смесей.5. Модульные питательные смеси, представляющие
собой обогащённый концентрат одного или нескольких
макро - или микронутриентов (белки, липиды,
углеводы, витамины или микроэлементы). Не имеют
самостоятельного значения при энтеральном питании,
так как не могут полностью удовлетворить
физиологические потребности пациента. Используются
в качестве пищевой добавки к той или иной лечебной
диете.
6. Питательные смеси направленного действия,
предназначенные
для
искусственного
питания
определенных категорий больных: гепатологических,
нефрологических, пульмонологических и др.Список используемой литературы
1. Корнилов Н. Ф. Травматология, ортопедия. Учебник. 2001.
2. Травматология и ортопедия (том 2) - Шапошников Ю. Г. - Руководство для врачей. 1997.
3. Травматология и ортопедия (том 3) - Шапошников Ю. Г. - Руководство для врачей. 1997.
1. Диагностика болезней внутренних органов, том 3, том. 6, А.Н. Окороков, Москва,2002 г.
Внутренние болезни А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич 2004 год
3. Внутренние болезни Мухин Н. А., Моисеев В. С. 1997 год
4. Внутренние болезни А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков 1997 год
Рекомендации по
оказанию скорой
медицинской
помощи
в
Российской Федерации, 2 издание, под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, СанктПетербург, 2006
3. Advanced Cardiac Life Support, AAC,1999, пер с английского, Е.К. Сисенгалиев, Алматы
4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и
протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883
«Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542
«О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854«Об
утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
лекарственных средств».
Ерпулева Ю.В., Лекманов А.У.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ В ПЕДИАТРИИ
Детская клиническая больница № 9 им. Г.Н. Сперанского; ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития»
Erpuleva Yu.V., Lekmanov A.U.
basic principles of parenteral nutrition in pediatrics (recommendations of the european society of parenteral and enteral nutrition (espen))
В статье отражены современные подходы к назначению парентерального питания у детей при интенсивной терапии. Приведены рекомендации ESPEN, рекомендованные для использования у детей, в том числе в ОРИТ. Представлены рекомендованные для использования дозировки макрону-триентов, витаминов, микроэлементов. Описаны наиболее часто встречающиеся осложнения при парентеральном питании, а также методы их профилактики и устранения.
Ключевые слова: искусственное питание, парентеральное питание растворы аминокислот, жировые эмульсии, витамины, микроэлементы.
В последние годы использование парентерального питания (ПП) у пациентов детской практики приобрело огромную популярность, что стало одной из основных составляющих интенсивного лечения пациентов интенсивной терапии . У детей в критических состояниях отмечается бурное развитие гиперметаболизма с резким увеличением энергопотребностей . Острый дефицит питательных веществ и энергии повышает чувствительность организма ребенка к развитию инфекционных осложнений, что приводит к увеличению длительности и стоимости стационарного лечения . Поэтому необходимо ставить вопрос о как можно раннем назначении парантерального или энтерального питания (ЭП).
Основные энергетические потребности (ОЭП) отражают метаболическую активность организма для поддержания жизнедеятельности (дыхания, сердцебиения, температуры тела и т.д.) . Потребности по-
Contemporary approach to parenteral nutrition in children at the intensive care unit are outlined in this article. ESPEN guidelines in pediatric practice are presented specifically providing information about dosing of macronutrients, vitamins and microelements. Possible complications and measures of their prevention and therapy are also discussed.
Key words: parenteral nutrition, aminoacids, lipids, carbohydrates, vitamins, microelements.
страдавшего ребенка в энергии, жидкости и электролитах зависят от возраста (табл. 1), компенсаторных резервов организма, физических и дополнительных затрат, связанных с травмой, хирургическим вмешательством, сепсисом, повышением температуры тела, учащением дыхания, сердцебиения и т.д.
Европейским обществом по энтеральному и парентеральному питанию ^SPEN) разработаны клинико-практические рекомендации по нутритивной поддержке, в том числе ПП, используемых у детей, которые остаются в отделении интенсивной терапии и реанимации от 2-3-х дней .
Рекомендации основаны на современных работах с преобладанием проспективных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). Помимо этого были использованы другие национальные и международные рекомендации. Все рекомендации по уровню доказательности были оценены в значениях от 1 (ме-
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии
Таблица 1. Энергетические и водно-электролитные потребности детей
Потребности Недоношенные дети Младенцы
Энергия, ккал/кг/сут 120-130 130-140
Вода, мл/кг/сут 150-250 120-200
Электролиты, ммоль/кг/сут
кальций 0,6-0,8 0,5-0,6
фосфор 1,0-1,2 1,2-1,3
магний 0,3-0,4 0,4-0,5
натрий 2,0-3,0 2,0-3,0
калий 3,0-3,5 3,0-4,0
таанализ РКИ) до 4 (мнение эксперта) и сортированы от А (как минимум, один метаанализ РКИ) до D (исследования 3-4-го уровня) .
Краткая историческая справка. Идея непосредственного введения жидкостей в кровоток возникла в 1616 г. и принадлежит открывателю системы кровообращения Вильяму Гарвею. Однако только спустя 40 лет (1656 г.) основатель Английского Королевского научного общества Христофор Врен впервые предпринял попытки внутривенного введения собакам пива и вина с помощью гусиного пера, соединенного с мочевым пузырем свиньи. В 1869 г. И.Р. Тарханов в России и Conheim в Германии, используя 0,5- и 1%-ный раствор хлористого натрия, показали высокую его эффективность при шоке от кровопотери, осуществляя полную замену крови лягушек. Позже в 1880 г. И.Р. Тарханов с успехом повторил тот же опыт на собаке. В последующем (1920-1931 гг.) идея переливания жировых частиц внутривенным путем была развита японскими учеными Yamakawa, Nomura и Sato. Ими были созданы жировые эмульсии из растительных масел, которые, однако, не получили последующего клинического применения .
В 1930-е гг. началось постепенное внедрение в клиническую практику внутривенного введения гидролизатов белков как необходимого компонента искусственного питания. В 1944 г. A. Wretlind создал диализиро-ванный гидролизат казеина - аминозол, который имел наиболее широкое клиническое применение в качестве внутривенно вводимого источника азота. В нашей стране создание белковых гидролизатов стало возможно благодаря работам А.Н. Филатова (Ленинградский институт переливания крови) и Н.Ф. Кошелева (Военно-медицинская академия), завершенных в 1960-х гг. Однако последующая клиническая практика показала, что внутривенное введение олигопептидов часто сопровождается различными осложнениями . Работы
по получению чистых аминокислотных растворов продолжались, и в 1950-е гг. А. Wretlind получил первую аминокислотную смесь - Вамин. В 1940-е гг. работы по созданию жировых эмульсий активизировались, и в 1945 г. американский исследователь McKibbin на основе хлопкового масла создал жировую эмульсию (ЖЭ), которая, однако, не нашла широкого клинического применения из-за частых постинфузионных осложнений . Вплоть до середины 1970-х гг. американские врачи отвергали идею создания и применения ЖЭ, используя для ПП больных только источники азота и растворы высококонцентрированной глюкозы (S. Dudrick). Однако в 1957 г. в лаборатории А. Wretlind из соевого масла была создана ЖЭ Интралипид, которая выдержала все испытания временем и до сих пор широко применяется для ПП различных категорий больных, несмотря на целый ряд ЖЭ последующих поколений. С этого же года сформировалась европейская концепция о необходимости трехкомпонентного ПП; основываясь на ней, французский профессор К. Solassol в середине 1970-х гг. разработал и предложил новый способ введения аминокислот, жировых эмульсий и растворов глюкозы в одном пакете («три в одном»), которая в настоящее время нашла широкое применение в клинической практике .
На сегодняшний день протоколы ESPEN разделяют :
Полное ПП - одновременное использование всех макронутриентов;
Дополнительное (смешанное, неполное) ПП -
дополнительное использование ПП к недостаточному энтеральному питанию (ЭП); может осуществляться через центральные или периферические вены.
Решение о назначении ПП зависит от нутритив-ного статуса пациента в ОРИТ и возможного доступа нутритивной поддержки. У пациентов с нормальным
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии
статусом питания раннее ПП в течение 7 дней может не назначаться, так как ЭП предпочтительнее (уровень С); использование ПП рекомендовано в течение 7 дней от госпитализации (уровень Е). Если проведение ЭП невозможно у пациентов со сниженным статусом питания, должно быть рекомендовано назначение ПП (уровень С) .
Основные компоненты
для парентерального питания
Рекомендуется, чтобы за счет глюкозы обеспечивалось 60-75% небелковых калорий (уровень С) . При обобщении результатов исследований были сделаны выводы, что ПП, полностью основанное на глюкозе (все небелковые калории даются в виде глюкозы), вызывает побочные эффекты, связанные с депонированием глюкозы, в частности обширные липидные отложения в печени и жировой ткани. Замещение части калорий за счет глюкозы жировыми эмульсиями, позволяет избежать такого нежелательного эффекта. Кроме того, использование внутривенной жировой эмульсии улучшает задержку азота в организме. Введение жира для значительного обеспечения энергетических затрат требует равного или ниже максимального уровня окисления глюкозы, имеющейся в распоряжении.
Отмечено, что избыток введенной глюкозы может лежать в основе развития гипергликемии (уровень 1) . Помимо этого, избыток глюкозы может провоцировать увеличение липогенеза и откладывание жировой ткани с одновременным развитием стеатоза в печени (уровень исследований 2-3) . Значительное повышение глюкозы увеличивает продукцию и минутную вентиляцию СО2 (уровень 3), а также замедляет метаболизм белков (уровень 2-3) . В последние годы показано, что существенное увеличение уровня глюкозы в сыворотке крови у пациентов в ОРИТ связано с повышением смертности в связи с увеличением инфекционных осложнений (уровень 2-3) .
Поэтому скорость введения глюкозы должна быть ниже 18 г/кг/день: от 2 мг/кг/мин у подростков до 8 мг/кг/мин у новорожденных и детей раннего возраста (или изменяться в диапазоне от 3-11,5 г/кг день) (уровень 2) . У новорожденных начинают инфу-зию глюкозы со скорости 4-8 мг/кг/мин (рекомендации С) . Максимальная оксидация глюкозы
у новорожденных, начиная с рождения, составляет 8,3 мг/кг/мин (12 г/кг/сут) (уровень 2-3) .
У здоровых новорожденных и детей до 2-х лет необходимо следить за уровнем глюкозы, чтобы ее уровень не превышал 18 г/кг/сут (13 мг/кг/мин) - рекомендации С . Необходимо принимать во внимание, что уровень глюкозы может меняться в зависимости от возраста и клинических ситуаций (рекомендации D) . Необходимо помнить, что показатели уровня глюкозы могут меняться при приеме стероидов, аналогов соматостатина, такролимуса (рекомендации С) .
Жировые эмульсии (ЖЭ) в программе парентерального питания - важная часть терапии (рекомендации D) . Специалистами рекомендовано, чтобы ЖЭ обеспечивали 25-40% небелковых калорий (уровень D) . У младенцев и маленьких детей скорость максимальной утилизации липидов составляет около 3,3-3,5 г/кг/сут. Кратковременное и долгосрочное использование жиров должно быть включено во все программы полного ПП у младенцев и детей. Скорость введения липидов должна быть ниже 2-3 г кг сут (0,08-0,13 г/кг/ч), составляя до 30% от небелковой калорийности (рекомендации D) .
Медленная скорость введения, например 0,1 г кг/ч, позволяет обеспечить наилучшую метаболическую утилизацию липидной эмульсии (рекомендации D) .
Липидные эмульсии для внутривенного введения, содержащие до 50% среднецепочечных триглицеридов (СЦТ), сейчас широко применяются в педиатрии. В них содержится 50% длинноцепочечных триглицеридов (ДЦТ), что позволяет избежать побочного действия СЦТ и обеспечить пациента незаменимыми жирными кислотами. СЦТ улучшают азотистый баланс у взрослых пациентов после операции, но в других возрастных группах данные о действии СЦТ противоречивы. Эмульсии СЦТ также применяются при домашнем полном ПП у детей .
Новая 20%-ная эмульсия липидов для внутривенного введения представляет собой смесь соевого и оливкового масел, в которой содержится 20% полине-насыщенных жирных кислот. Смесь обогащена (содержит 60%) мононенасыщенными жирными кислотами (особенно олеиновой кислотой). Эта эмульсия использовалась для кратковременного и длительного лечения детей и недоношенных младенцев. Ее преимущества:
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии
Витамин Недоношенные дети Младенцы Дети
А, мкг 75-300 300-750 450-1000
D, МЕ 200-500 100-1000 200-2500
Е, мг 3 1 5 3 1 0 10-15
К, мкг 5-80 50-75 50-70
Вр мг 0,1-0,5 0,4-0,5 1,5-3,0
В2, мг 0,15-0,30 0,4-0,6 1,1-3,6
В, мг 0,08-0,35 0,1-1,0 1,5-2,0
В мкг 0,3-0,6 0,3-3,0 3-100
С, мг 20-40 25-35 20-100
Фолиевая кислота, мкг 50-200 20-80 100-500
Биотин, мкг 5-30 35-50 150-300
Ниацин, мг 0,5-2 6-8 5-40
Таблица 3. Потребности в микроэлементах при парентеральном питании
Микроэлементы Недоношенные дети, кг/сут Младенцы, кг/сут Дети,сут
Железо, мкг 100-200 50 100-2500
Цинк, мкг 300-500 100-250 1000-5000
Медь, мкг 20-50 20-30 200-300
Селен, мкг 1-2 2-3 30-60
Марганец, мкг 1-10 1-10 50-250
Молибден, мкг 0,25-2 0,25-10 50-70
Хром, мкг 0,25-3 0,25-2 10-20
Иод, мкг 1-1,5 1-5 50-100
Фтор, мкг - 20 20
снижение риска, связанного с большим количеством полиненасыщенных жирных кислот, например, при усилении перекисного окисления липидов, угнетении синтеза гомологичных незаменимых жирных кислот, изменения строения клеточных мембран и улучшения функции иммунной системы. Пока не проводились исследования применения у детей структурированных эмульсий СЦТ/ДЦТ и эмульсий, содержащих рыбий жир .
Аминокислоты
Назначение аминокислот рекомендовано с 1-го постнатального дня (рекомендации В). Источником азота при парентеральном питании являются различные смеси кристаллических L-аминокислот. Они эффективны и обеспечивают достаточную утилизацию и задержку азота (минимальное назначение аминокислот в дозировке 1,5 к/кг/сутки предотвращает отрицательный негативный баланс - рекомендации А) .
В педиатрии чаще используются так называемые специализированные растворы аминокислот: для новорожденных, недоношенных и младенцев с нарушениями питания (аминовен). Рекомендации по введению аминокислот различны по возрасту: у новорожденных: от 1,1-3,5 (4) г/кг/сут, у детей до 3-х лет -до 2,5 г/кг, с 3-5 лет - от 1 до 2,1 г/кг, у детей старше 5 лет - от 1-2 г/кг массы тела (рекомендации С^) . В этих аминокислотах повышено содержание цистеина и добавлен таурин (рекомендации В, D).
Глутамин - одна из самых важных аминокислот, но в современных коммерческих смесях ее явно недостаточно. Недавно проведенные клинические исследования показали, что полное ПП с добавлением глютамина имеет преимущества у взрослых пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга . Свободный глутамин нестабилен, поэтому предлагается использовать глютаминсодержащие дипептиды. У взрослых пациентов, получавших полное ПП с до-
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии
Таблица 4. Осложнения, возникающие в процессе парентерального питания
Инфекции Метаболические осложнения
Местные кожные инфекции Перегрузка водой и натрием
Катетерный сепсис Гиперосмолярная кома
Септические осложнения Избыточные потери мочи
Дефицит Гипергликемия с глюкозурией
Незаменимых жирных кислот Гипогликемия
Карнитина Метаболический ацидоз
Микроэлементов: железо, цинк, медь, молибден Гиперазотемия
Витаминов: А, Е, В|2, фолат Гипераммониемия
Осложнения долгосрочного ПП Гипокалиемия
Поражения печени Гипофосфатемия
Остеопатия Гиперкальциемия
Изменения со стороны крови и системы свертывания Гиперкальциурия
Гипертриглицеридемия
Гиперхолестеринемия
Профилактика осложнений
Инфекционные осложнения
Сепсис - одно из наиболее серьезных осложнений, он может возникнуть в процессе ПП, причем использование центральных венозных катетеров (ЦВК), несомненно, увеличивает риск инфекции. Для предупреждения возникновения катетерно-го сепсиса требуется соблюдение строгой асептики как в процессе введения ЦВК, так и при смене фильтров и инфузионных наборов. Ежедневный уход за кожей в месте введения ЦВК также имеет большое значение. Все растворы для ПП обязательно готовят в вытяжном шкафу и фильтруют. Уход за ребенком должен осуществляться врачами и медицинскими сестрами, специально обученным этим методикам.
Лихорадка или клинические симптомы, предполагающие возникновение катетерного сепсиса, должны вести к основательному поиску источника сепсиса, вместе с подсчетом лейкоцитов, определением С-реактивного белка и исследованием свертываемости крови. Пробы крови нужно брать через катетер и из периферической вены. Если температура тела остается повышенной, должна быть начата антибактериальная терапия с применением антибиотиков. Удаление катетера не производят до тех пор, пока программа ПП не приблизится к завершению или состояние пациента продолжает спонтанно ухудшаться даже на фоне антибактериальной терапии.
бавлением дипептида глутамин-аланин, улучшался азотистый баланс . Вдобавок ПП, обогащенное глютамином, позволяет предотвратить атрофию слизистой кишечника и повышает ее проницаемость у взрослых больных в критическом состоянии (рекомендации А), но таких данных по применению глютамина у детей раннего возраста пока нет .
Другой источник - это орнитин-альфа-кетоглюта-рат (ОКГ) - соль, образованная двумя молекулами ор-нитина и одной молекулой альфа-кетоглютарата. ОКГ успешно используется для ЭП и ПП при ожогах, травмах и хирургических вмешательствах, а также у больных с хроническими нарушениями питания . Если ОКГ назначить детям (до периода полового созревания), это приведет к ликвидации задержки роста и повышению уровня инсулиноподобного фактора роста в крови . При использовании ПП следует помнить о витаминах и микроэлементах - рекомендации D. По возможности в ЖЭ следует добавлять водо- и жирорастворимые витамины, чтобы увеличить их стабильность (рекомендации D). Оптимальные дозировки витаминов и микроэлементов представлены в таблицах 2, 3 - рекомендации D .
Осложнения парентерального питания
в педиатрии
Некоторые осложнения чаще встречаются у недоношенных детей, младенцев и детей. Наиболее часто встречающиеся осложнения представлены в таблице 4.
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии
Профилактика остеопатий, связанных с парентеральным питанием
Симптомы остеопатии, связанной с ПП, сходны с проявлениями рахита, иногда остопатии протекают бессимптомно и обнаруживаются только после обычного рентгенологического обследования. Наиболее частые лабораторные признаки - повышенная активность щелочной фосфатазы и гиперкальциурия с нормальными или субнормальными уровнями витамина D и паратиреоидного гормона. Гистологическое исследование костей показывает изменения в виде пониженной минерализации с избытком остеоидной ткани, подобные остеомаляции. Этиология этих остеопатий, вероятно, многофакторна:
Избыток витамина D или нарушение его метаболизма означает, что при длительном парентеральном питании он должен назначаться очень осторожно;
Степень гиперкальциурии можно понизить путем обеспечения больных сбалансированным по калорийности, азоту и фосфору ПП с пониженным количеством аминокислот, особенно серосодержащих;
И наконец, необходимо удостовериться, что растворы, используемые для детей при длительном ПП, не содержат примесей алюминия. Профилактика остеопатии зависит главным образом в мониторинге содержания кальция в моче, который не должен превышать 5 мг/кг/сут, и активности щелочной фосфатазы .
Профилактика поражения печени, связанного с парентеральным питанием
Гепатобилиарные осложнения часто развиваются при длительном ПП. Они хорошо распознаются и документированы. В некоторых случаях такие печеночные осложнения могут привести к конечной стадии заболевания печени в пределах нескольких месяцев или лет. Возникновение гепатобилиарных осложнений определяет множество факторов:
Основное заболевание играет существенную роль, особенно при синдроме короткой кишки с резекцией подвздошной кишки, подавляющей энтерогепатический цикл желчных кислот или нарушение моторики с последующим кишечным стеатозом и чрезмерным бактериальным ростом;
Дисфункция кишечника при некоторых желудочнокишечных болезнях подавляет или снижает желчнопанкреатическую и пищеварительную секрецию;
Септические эпизоды, либо связанные с ЦВК (грамположительные бактерии), либо с пищеваре-
нием (грамотрицательные бактерии, вызывающие сепсис из-за избыточного роста бактерий внутри просвета кишечника). Они ведут к повреждению печени.
Некоторые другие факторы напрямую связаны с парентеральным питанием, например, аминокислотный состав растворов для ПП, избыток алюминия, избыточное введение глюкозы и дефицит незаменимых жирных кислот. Стеатоз с клиническим увеличением печени может появиться через несколько дней после начала парентерального питания. Первые и наиболее чувствительные лабораторные тесты - увеличение активности щелочной фосфатазы и у-глютамилтрансферазы . Увеличение активности трансаминаз также является ранним и специфическим симптомом, но оно менее чувствительно. Стеатоз представляет первое гистологическое проявление, затем следуют холестаз (застой желчи) и портальная и перипортальная клеточная инфильтрация . Фиброз печени указывает на тяжелое поражение печени, но он, к счастью, редок, если ПП проводится правильно.
Чрезвычайно важно контролировать функцию печени для того, чтобы уменьшить действие факторов, ответственных за поражение печени, таких как дефицит незаменимых жирных кислот или избыток глюкозы. Используемые растворы аминокислот должны быть безопасными и подходящими для детей.
Методы профилактики печеночных осложнений
Подавление избыточного бактериального роста внутри просвета кишечника, назначение метрони-дазола или смеси антибиотиков.
Использование уродезоксихолевой кислоты.
Понижение содержания алюминия в растворе для ПП.
Ограничение введения глюкозы для снижения накопления жира в печени.
Использование подходящей жировой эмульсии для внутривенного введения, которая обеспечивает незаменимыми жирными кислотами и приводит к уменьшению перекисного окисления липидов.
Использование растворов аминокислот в педиатрии обеспечивает ребенка адекватным количеством аминокислот и таурина.
Циклическое ПП может способствовать снижению гиперинсулинемии и снизить печеночный стеатоз.
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии
Заключение
ПП широко применяется в педиатрии. Тем не менее оно должно назначаться при соответствующих показаниях или невозможности проведения естественного питания, обеспечивая адекватное снабжение питательными веществами для коррекции или
предупреждения недостаточности питания. При сохраняющейся кишечной недостаточности и потребности в ПП следует рассматривать вопрос о возможном применении домашнего ПП для улучшения качества жизни.
Список литературы
1. Интенсивная терапия в педиатрии /Под ред. Дж. П. Моррея. - М.: Медицина, 1995. Т. 2. С. 72-79. Интенсивная терапия в педиатрии: Практическое руководство / Под ред. В.А. Михельсона. - М.: Гэотар-Мед, 2003. Т. 2. - 550 с.
2. Исаков Ю.С., Михельсон В.А., Штатнов М.К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. - М., 1985. - 288 с.
3. Казначеев К.С. Нутритивная поддержка детей, госпитализированных в отделения интенсивной терапии с позиций доказательной медицины. //Вестник интенсивной терапии. 2010. № 3. С. 72-78.
4. Лейдерман И.Н. и соавт. Жировые эмульсии в парентеральном питании. Вчера, сегодня, завтра. - СПб.: Сервис-Принт, 2008. -112 с.
5. Лейдерман И.Н. Современная концепция иммунного питания в онкологической практике. Актуальные вопросы инфузионной терапии и клинического питания: Сб. статей. - М., 2010. С. 40-43.
6. Лекманов А.У., Ерпулева Ю.В. Использование иммунного питания у пациентов в критических состояниях // Вест. интенсив. терапии. 2010. № 3. С. 68-71.
7. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. - М.: Изд. дом «М-Вести», 2002. - 320 с.
8. Салтанов А.И. Современные требования к растворам аминокислот для парентерального питания в онкологии // Consilium medicum. 2003. Т. 5, № 6.
9. Скворцова В.А., Боровик Т.Э. и др. Современные тенденции проблемы вскармливания недоношенных детей //Вопросы совр. педиатрии. 2005. Т. 4, № 2. С. 80-84.
10. Смит Б., Хикмен Р., Моррей Дж. Питание ребенка в отделении интенсивной терапии //Интенсивная терапия в педиатрии / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1995. Т. 1. С. 39-68.
11. Colomb V., Goulet O., Ricour C. Home enteral and parenteral nutrition // Bailliere S Clin. Gastroenterol. 1998. Vol. 122. P. 877.
12. Chwals W.J. Infant and pediatric nutrition // G. Zaloga, ed. Nutrition in critical care. - Mosby. St. Louis, MO, 1994
13. Goulet O. Intestinal failure in children // Tranpl. Proc. 1998. Vol. 30. P. 2523.
14. Goulet O. Parenteral nutrition in pediatric: Indications and perspectives //Acta Gastroenterol. Belg. 1999. Vol. LXII. P. 210.
15. Goulet O., Lacaille F, Jan D. et al. Intestinal transplantation: indications, results and strategy // Curr Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2000. Vol. 3 .
16. Goulet O., de Potter S., Antebi H. et al. Long-term efficasy and safety of a new olive-oil based intravenous fat emulsion in pediatric patients: A double blind randomized study //Am. J. Clin. Nutr. 1999. Vol. 70. P. 338.
17. Goulet O., Ricour C. Pediatric enteral nutrition / J. Paynes-James, G. Grimble, O Silk. (eds.) Artificial Nutrition Support in Clinical Practice. - London, Melbourne: Edward Arnold, 2000. Р. 257.
18. Koletzko B., Goulet O., Hunt J. et al. Guidelines on Paediatric Parenteral nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Societyfor Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Paeditric Research (ESPR) // J. Pediatr. Gastroenterol.Nutr. 2005. Vol. 41, Suppl. 2. S1-S87.
19. Kreymann K., Berger M., Deutz N. et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care // Clin. Nutr. 2006. Vol. 25. P. 210-223.
20. Mayer K., Grimm H., Grimminger F. et al. Parenteral nutrition with n-3 lipids in sepsis //Br. J. Nutr. 2002. Vol. 87, Suppl. 1. S69-S75.
21. Wanten G.J.A., Calder Ph.C. Immune modulation by parenteral lipid emulsions //Am. J. Cl. N. 2007. Vol. 85, № 5. Р. 1171-1184.
Недостаточность питания – состояние, возникающее в результате неполноценного питания при дефиците в организме любого из питательных веществ (белков, источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов).
Статистика:
У 50% больных, госпитализированных в стационар, имеются выраженные нарушения питательного статуса, возникающие вследствие недостаточности питания или наличия хронических заболеваний, особенно ЖКТ.
У 20% больных диагностируется истощение и недоедание.
У 50% - нарушения липидного обмена.
У 90% - признаки гиповитаминоза.
За 10 дней нахождения в стационаре 60% пациентов, перенесших операцию или травму, теряют 10% массы тела.
Нарушения питания при критических состояниях
Травма, ранение, кровопотеря, ожоги, хирургическое вмешательство ведут к гиперметаболизму, гиперкатаболизму с нарушением обмена белков, углеводов, жиров. Основная черта нарушений – сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению.
Нарушения углеводного обмена: гипергликемия в ответ на стресс, повышение окисления глюкозы в тканях, активный глюконеогенез, толерантность периферических тканей к глюкозе.
Нарушения белкового обмена: ускоренный распад белков, мобилизация аминокислот из мышц для печеночного глюконеогенеза и синтеза белков. Синтез белков не компенсирует возрастающий катаболизм, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Результат – прогрессирующая потеря массы тела.
Нарушения липидного обмена: увеличение окисления жиров, активация липолиза, распад жировой ткани на жирные кислоты.
Нарушения гормонального обмена: увеличение выброса адреналина, норадреналина, гликогена и кортикостероидов. Резкое повышение основного обмена.
Другие причины нарушений питания
Снижение аппетита
Нарушения сознания
Лихорадка
Диспепсические расстройства
Невозможность приема пищи естественным путем
Повреждения или функциональная недостаточность ЖКТ.
Оценка питания
Степень нарушения состояния питательного статуса производят по специфическим показателям:
Антропометрические методы
Индекс массы тела (индекс Кетле) – отношение массы тела (кг) к росту (м), возведенному в квадрат – самый простой и информативный показатель.
Формула Брока: индекс массы тела(кг) = Рост (см) – 100.
Окружность плеча на уровне средней трети – показатель состояния жировых депо и мышечной массы.
Толщина кожно-жировой складки трехглавой мышцы плеча – отражает состояние резервного жира, измеряется на середине расстояния между головкой акромиона и локтевым отростком на задней поверхности плеча.
Биохимические методы
Определение общего белка
Определение альбумина (надежный прогностический маркер).
Иммунологические методы
Определяют число лимфоцитов в 1мл. периферической крови. При снижении – питательная недостаточность.
89. Показания к парентеральному питанию. Компоненты парентерального питания. Методика и техника проведения парентерального питания.
Парентеральное питание (ПП) - это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт непосредственно во внутренние среды организма (как правило, в сосудистое русло).
Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Классификация парентерального питания
Полное (тотальное) парентеральное питание.
Полное (тотальное) парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.
Неполное (частичное) парентеральное питание.
Неполное (частичное) парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем. Неполное парентеральное питание рассматривают как дополнительное питание, если оно применяется в сочетании с зондовым или пероральным введением пищевых веществ.
Смешанное искусственное питание.
Смешанное искусственное питание представляет собой сочетание энтерального и парентерального питания в случаях, когда ни одно из них не является преобладающим.
Основные задачи парентерального питания
Восстановление и поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.
Обеспечение организма энергетическими и пластическими субстратами.
Обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, макро- и микроэлементами.
Концепции парентерального питания
Разработаны две основные концепции ПП.
1. "Американская концепция" – система гипералиментации по S. Dudrick (1966) – подразумевает раздельное введение растворов углеводов с электролитами и источников азота.
2. "Европейская концепция", созданная A. Wretlind (1957), подразумевает раздельное введение пластических, углеводных и жировых субстратов. Ее более поздним вариантом является концепция "три в одном" (Solasson С, Joyeux H.; 1974), согласно которой все необходимые компоненты питания (аминокислоты, моносахариды, жировые эмульсии, электролиты и витамины) смешиваются перед введением в едином контейнере в асептических условиях.
Правила проведения парентерального питания
Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.
Необходимо строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.
Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.
Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.
Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.
При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.
Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.
Показания к проведению парентерального питания
При проведении парентерального питания важно учитывать, что в условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: расходование мобильных запасов углеводов, жиров организма и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому целесообразно покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ.
Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.
Основные показания к проведению ПП можно разделить на несколько групп:
Невозможность перорального или энтерального приема пищи в течение не менее 7 дней у стабильного больного, или в более короткие сроки у пациента истощенного (эта группа показаний обычно связана с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта).
Выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, когда только энтеральное питание не позволяет справиться с дефицитом нутриентов (классическим примером является ожоговая болезнь).
Необходимость временного исключения кишечного пищеварения "режим отдыха кишечника" (например, при язвенном колите).
Инфузионная техника
Основным способом парентерального питания является введение энергетических, пластических субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло: в периферические вены; в центральные вены; в реканализованую пупочную вену; через шунты; внутриартериально.
При проведении парентерального питания спользуют инфузионные насосы, электронные регуляторы капель. Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной скоростью, но не более 30-40 капель в минуту. При такой скорости введения не происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими веществами.
В настоящее время используются следующие варианты доступов:
Через периферическую вену (с помощью канюли или катетера) применяется обычно при инициализации парентерального питания в сроки до 1 сут или при дополнительном ПП.
Через центральную вену с помощью временных центральных катетеров. Среди центральных вен предпочтение отдается подключичной вене. Реже используется внутренняя яремная и бедренная вена.
Через центральную вену с помощью постоянных центральных катетеров.
Через альтернативные сосудистые доступы и внесосудистые доступы (например, перитонеальную полость).
Режимы парентерального питания
Круглосуточное введение питательных сред.
Продленная инфузия (в течение 18–20 часов).
Циклический режим (инфузия в течение 8–12 часов).
Компоненты парентерального питания
Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот). Средства для парентерального питания состоят из следующих компонентов:
Углеводы и спирты - являются основными источниками энергии при парентеральном питании.
Сорбит (20%) и ксилит используются как дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми эмульсиями.
Жиры являются наиболее эффективным энергетическим субстратом. Вводятся в виде жировых эмульсий.
Белки - являются важнейшей составной частью для построения тканей, крови, синтеза протеогормонов, ферментов.
Солевые растворы: простые и сложные, вводятся для нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Витамины, микроэлементы, анаболические гормоны также включают в комплекс парентерального питания.
Назначают пациентам с явлениями непроходимости пищеварительного тракта, при невозможности нормального питания (опухоль), а также после операций на пищеводе, желудке, кишечнике и пр., а также при истощении, ослабленным пациентам при подготовке к операции. Для этой цели используют препараты, содержащие продукты гидролиза белков – аминокислоты (гидролизин, белковый гидролизат казеина, фиброносол), а также искусственные смеси аминокислот (альвезин новый, левамин, полиамин и др.); жировые эмульсии (липофундин, интралипид); 10%-ный раствор глюкозы. Кроме того, вводят до 1 л растворов электролитов, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
Средства для парентерального питания вводят капельно внутривенно . Перед введением их подогревают на водяной бане до температуры тела (37–38 0 С). Необходимо строго соблюдать скорость введения препаратов: гидролизин, белковый гидролизат казеина, фиброносол, полиамин в первые 30 мин. вводят со скоростью 10 – 20 капель в минуту, а затем при хорошей переносимости скорость введения увеличивают до 40 – 60.
Полиамин в первые 30 мин. вводят со скоростью 10 – 20 капель в минуту, а затем – 25 – 35 капель в минуту. Более быстрое введение нецелесообразно, так как избыток аминокислот не усваивается и выводится с мочой.
При более быстром введении белковых препаратов у больного могут возникнуть ощущения жара, гиперемия лица, затруднение дыхания.
Липофундин S (10% раствор) вводят в первые 10 – 15 минут со скоростью 15 – 20 капель в минуту, а затем постепенно (в течение 30 минут) увеличивают скорость введения до 60 капель в минуту. Введение 500 мл препарата должно длиться примерно 3 – 5 ч.
ЗАПОМНИТЕ! Вводить все компоненты для парентерального питания одномоментно.
Кормление тяжелобольного ложкой.
Показания : невозможность самостоятельно принимать пищу (постельный режим, тяжелое состояние).
Уточнить у пациента любимые блюда и согласовать меню с лечащим врачом или диетологом.
Предупредить пациента за 15 минут о том, что предстоит прием пищи и получить его согласие.
Проветрить помещение, освободить место на тумбочке или придвинуть прикроватный столик (поверхность тумбочки протереть чистой ветошью).
Помочь пациенту, если это возможно, занять высокое положение Фаулера (уменьшается опасность асфиксии).
Помочь пациенту вымыть руки (протереть влажным полотенцем) и прикрыть его грудь салфеткой (обеспечивается инфекционная безопасность).
Вымыть и осушить свои руки.
Принести и поставить на тумбочку пищу и жидкость, предназначенные для еды и питья: горячие блюда должны быть горячими (60 0), холодные – холодными.
Спросить пациента, в какой последовательности он предпочитает принимать пищу.
Проверить температуру горячей пищи, капнув несколько капель себе на тыльную поверхность кисти (обеспечивается безопасность пациента).
Предложить выпить (лучше через трубочку) несколько глотков жидкости (уменьшается сухость во рту, облегчается пережевывание твердой пищи).
ВНИМАНИЕ! Если состояние пациента не позволяет придать ему сидячее положение – надо поднять левой рукой голову пациента в месте с подушкой, а правой поднести ложку с полужидкой пищей ко рту.
11.Кормить медленно:
называть каждое блюдо, предлагаемое пациенту;
наполнить ложку на 2/3 твердой (мягкой) пищей;
коснуться ложкой нижней губы, чтобы пациент открыл рот;
прикоснуться ложкой к языку и извлечь пустую ложку;
дать время прожевать и проглотить пищу;
предлагать питье после нескольких ложек твердой (мягкой) пищи.
12.Вытирать (при необходимости) губы салфеткой (влажным полотенцем).
13.Предложить пациенту прополоскать рот водой после еды (уменьшается скорость роста бактерий во рту).
14.Убрать после еды посуду и остатки пищи, стряхнуть крошки с постели (обеспечивается инфекционная безопасность).
15.Уложить пациента в удобное положение.
16.Вымыть и осушить руки.
Загрузка...
