Интервал qt меняется ли от чсс. Удлинение QT-интервала при применении медикаментов. Кардиотоксичность лекарственных препаратов. В чем отличия укороченных и удлиненных интервалов QT и PQ

Вопросы, которые возникнут в ходе прочтения статьи, можно задать специалистам при помощи online формы.

Бесплатные консультации проводятся круглосуточно.

Что такое ЭКГ?

Электрокардиография – метод, используемый для регистрации электрических токов, которые возникают во время совершения сердечной мышцей сокращений и расслаблений. Для проведения исследования применяется электрокардиограф. При помощи этого прибора удается зафиксировать электрические импульсы, которые исходят от сердца, и преобразовать их в графический рисунок. Это изображение называется электрокардиограммой.

Электрокардиография выявляет нарушения в работе сердца, сбои в функционировании миокарда. Кроме того, после расшифровки результатов электрокардиограммы можно обнаружить некоторые внесердечные заболевания.

Как работает электрокардиограф?

Электрокардиограф состоит из гальванометра, усилителей и регистратора. Слабые электрические импульсы, которые возникают в сердце, считываются электродами, после чего усиливаются. Затем гальванометр получает данные о характере импульсов и передает их регистратору. В регистраторе на специальную бумагу наносятся графические изображения. Графики называются кардиограммами.

Как делают ЭКГ?

Делают электрокардиографию по установленным правилам. Ниже представлен порядок снятия ЭКГ:

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

• Человек снимает металлические украшения, снимает одежду с голеней и с верхней части туловища, после чего принимает горизонтальное положение.
• Врач обрабатывает места контактов электродов с кожей, после чего накладывает электроды в определенные места на теле. Далее, фиксирует электроды на теле клипсами, присосками и браслетами.
• Электроды доктор присоединяет к кардиографу, после чего происходит регистрация импульсов.
• Производится запись кардиограммы, которая является результатом проведенной электрокардиографии.

Отдельно следует сказать об отведениях, используемых при ЭКГ. Отведения используют следующие:

• 3 стандартных отведения: одно из них расположено между правой и левой руками, второе – между левой ногой и правой рукой, третье – между левой ногой и левой рукой.
• 3 отведения от конечностей с усиленным характером.
• 6 отведений, располагающихся на груди.

Кроме того, при необходимости могут быть использованы дополнительные отведения.

После того, как кардиограмма записана, необходимо произвести её расшифровку. Об этом пойдет речь далее.

Расшифровка кардиограммы

Заключения о болезнях делаются на основании параметров работы сердца, полученных после расшифровки кардиограммы. Ниже представлен порядок расшифровки ЭКГ:

1. Анализируется ритм сердца и проводимость миокарда. Для этого оцениваются регулярность сокращений сердечной мышцы и частота сокращений миокарда, определяется источник возбуждения.
2. Регулярность сердечных сокращений определяют следующим образом: измеряют интервалы R-R между идущими друг за другом циклами сердца. Если измеренные R-R интервалы одинаковы, то после делают вывод о регулярности сокращений сердечной мышцы. Если продолжительность интервалов R-R различна, то делают вывод о нерегулярности сердечных сокращений. Если у человека выявляется нерегулярность сокращений миокарда, то делают вывод о наличии аритмии.
3. Частота сердечных сокращений определяется по определенной формуле. Если частота сердечных сокращений у человека превышает норму, то делают вывод о наличии тахикардии, если же у человека частота сокращений ниже нормы, то делают вывод о наличии брадикардии.
4. Точка, из которой исходит возбуждение, определяют следующим образом: оценивается движение сокращения в полостях предсердий и устанавливается взаимосвязь зубцов R к желудочкам (по комплексу QRS). От источника, являющегося причиной возникновения возбуждения, зависит характер ритма сердца.

Наблюдаются следующие характеры ритмов сердца:

1. Синусоидальный характер ритма сердца, при котором зубцы Р во втором по счету отведении являются положительными и находятся перед желудочковым комплексом QRS, а зубцы Р в одном и том же отведении имеют неразличимую форму.
2. Предсердный ритм характера сердца, при котором зубцы Р во втором и в третьем отведениях отрицательны и находятся перед неменяющимися комплексами QRS.
3. Желудочковый характер ритма сердца, при котором наблюдается деформация комплексов QRS и потеря связи между QRS (комплекс) и зубцами Р.

Проводимость сердца определяется следующим образом:

1. Оцениваются измерения длины зубца-Р, длина интервала PQ и комплекса QRS. Превышение нормальной длительности интервала PQ указывает на слишком низкую скорость проведения в соответствующем сердечном проводящем отделе.
2. Анализируются повороты миокарда вокруг продольной, поперечной, передней и задней осей. Для этого оценивается положение электрической оси сердца в общей плоскости, после чего устанавливается наличие поворотов сердца по той или иной оси.
3. Анализируется предсердный зубец Р. Для этого производят оценку амплитуды зубра Р, измерение продолжительности зубца Р. После определяют форму и полярность зубца Р.
4. Анализируется комплекс желудочков- Для этого оценивается комплекс QRS, сегмент RS-T, интервал QT, зубец Т.

Во время оценки комплекса QRS делают следующее: определяют характеристики зубцов Q, S и R, сравнивают амплитудные значения зубцов Q, S и R в аналогичном отведении и амплитудные значения зубцов R/R в различных отведениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

На момент оценки сегмента RS-T определяют характер смещения сегмента RS-T. Смещение может быть по горизонтали, косонисходящим и косовосходящим.

На период анализа зубца Т определяют характер полярности, амплитуду и форму. Промежуток QT замеряется временем от начала комплекса QRT до конца зубца T. При оценке интервала QT делают следующее: анализируют интервал от начальной точки QRS-комплекса до конечной точки зубца-Т. Для вычисления интервала QT используют формулу Беззета: интервал QT равен произведению интервала R-R и постоянного коэффициента.

Коэффициент для QT зависит от пола. Для мужчин постоянный коэффициент равен 0,37, а для женщин – 0,4.

Выносится заключение, и подводятся результаты.

В заключение ЭКГ специалист делает выводы о частоте сократительной функции миокарда и сердечной мышцы, а также об источнике возбуждения и о характере сердечного ритма и другие показатели. Кроме того, дается пример описания и характеристики зубца Р, комплекса QRS, сегмента RS-T, интервала QT, зубца Т.

На основании заключения делается вывод о наличии у человека сердечных заболеваний или иных недугов внутренних органов.

Нормы электрокардиограммы

Таблица с результатами ЭКГ имеет наглядный вид, состоящий из строк и столбцов. В 1-омстолбце в строках перечислены: сердечный ритм, примеры частоты сокращений, интервалы QT, примеры характеристики смещения по оси, показатели зубца Р, показатели PQ, примеры показателя QRS. Одинаково проводится у взрослых, детей и беременных женщин экг, норма же различна.

Норма экг у взрослых представлена ниже:

• сердечный ритм у здорового взрослого человека: синусовый;
• показатель зубца Р у здорового взрослого человека: 0,1;
• частота сокращений сердечной мышцы у здорового взрослого человека: 60 ударов в минуту;
• показатель QRS у здорового взрослого человека: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у здорового взрослого человека: 0,4 или меньше;
• показатель RR у здорового взрослого человека: 0,6.

В случае наблюдения у взрослого человека отклонений от нормы, делается вывод о наличии заболевания.

Норма показателей кардиограммы у детей представлена ниже:

• показатель зубца Р у здорового ребенка: 0,1 или менее;
• частота сокращений сердечной мышцы у здорового ребенка: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
• показатель QRS у всех детей: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у всех детей: 0,4 или меньше;
• показатель PQ у всех детей: если ребенку меньше 14 лет, то пример показателя PQ равен 0,16, если ребенку от 14 до 17 лет, то показатель PQ составляет 0,18, после 17 лет нормальный показатель PQ равен 0,2.

Если у детей при расшифровке ЭКГ обнаружились какие-либо отклонения от нормы, то не следует сразу же приступать к лечению. Некоторые нарушения в работе сердца проходят у детей с возрастом.

Но у детей заболевания сердца могут быть и врожденными. Определить, будет ли у родившегося ребенка сердечная патология, можно еще на стадии развития плода. С этой целью делают электрокардиографию женщинам в период беременности.

Норма показателей электрокардиограммы у женщин в период беременности представлена ниже:

• сердечный ритм у здорового взрослого ребенка: синусовый;
• показатель зубца Р у всех здоровых женщин в период беременности: 0,1 или менее;
• частота сокращений сердечной мышцы у всех здоровых женщин в период беременности: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
• показатель QRS у всех будущих матерей в период беременности: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у всех будущих матерей в период беременности: 0,4 или меньше;
• показатель PQ у всех будущих матерей в период беременности: 0,2.

Стоит отметить, что в разные периоды беременности показатели ЭКГ могут несколько отличаться. Кроме того, нужно отметить, что проведение ЭКГ в период беременности безопасно и для женщины, и для развивающегося плода.

Дополнительно

Стоит сказать о том, что при определенных обстоятельствах электрокардиография может дать неточную картину состояния здоровья человека.

Если, к примеру, человек перед ЭКГ подверг себя тяжелым физическим нагрузкам, то при расшифровке кардиограммы может выявиться ошибочная картина.

Объясняется это тем, что во время физических нагрузок сердце начинает работать иначе, чем в состоянии покоя. Во время физических нагрузок учащается сердцебиение, могут наблюдаться некоторые изменения в ритме миокарда, чего не наблюдается в покое.

Стоит отметить, что на работе миокарда сказываются не только нагрузки физические, но и нагрузки эмоциональные. Эмоциональные нагрузки, как и нагрузки физические, нарушают нормальный ход работы миокарда.

В состоянии покоя нормализуется сердечный ритм, выравнивается сердцебиение, поэтому перед электрокардиографией необходимо находиться в состоянии покоя не менее 15 минут.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
• Постоянно скачет давление.
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Расшифровка ЭКГ: интервал QT

Интервал QT (электрическая систола желудочков) - время от начала комплекса QRT до конца зубца T. Интервал QT зависит от пола, возраста (у детей длительность интервала меньше), частоты сердечного ритма.

В норме интервал QT составляет 0,35-0,44 с (17,5-22 клеточки). Интервал QT является постоянной величиной для частоты ритма (отдельно для мужчин и женщин). Существуют специальные таблицы, в которых представлены нормативы QT для данного пола и частоты ритма. Если результат на ЭКГ превышает 0,05 секунды (2,5 клеточки) табличного значения, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков, что является характерным признаком кардиосклероза.

По формуле Базетта можно определить, каким является интервал QT у данного больного - нормальным или патологическим (интервал QT считается патологическим при превышении значения 0,42):

Например, значение QT, рассчитанное для кардиограммы, представленой справа (рачет по стандартному отведению II:

• Интервал QT составляет 17 клеточек (0,34 секунды).

Расстояние между двумя зубцами R составляет 46 клеточек (0,92 секунды).

Корень квадратный из 0,92 = 0,96.

Интервал QT на ЭКГ

Величина интервала QT мало о чем говорит обычному человеку, но врачу она может многое рассказать о состоянии сердца пациента. Соответствие норме указанного интервала определяется на основании анализа электрокардиограммы (ЭКГ).

Базовые элементы электрической кардиограммы

Электрокардиограмма представляет собой запись электрической деятельности сердца. Этот метод оценки состояния сердечной мышцы известен давно и широко распространен из-за своей безопасности, доступности, информативности.

Записывает кардиограмму электрокардиограф на специальной бумаге, поделенной на клетки шириной и высотой в 1 мм. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого квадрата соответствует 0,04 секунды. Нередко встречается и скорость движения бумаги 50 мм/с.

Электрическая кардиограмма состоит из трех базовых элементов:

Зубец – это своеобразный пик, идущий либо вверх, либо вниз на линейном графике. На ЭКГ регистрируется шесть зубцов (P, Q, R, S, T, U). Первый зубец относится к сокращению предсердий, последний зубец не всегда присутствует на ЭКГ, поэтому его называют непостоянным. Зубцы Q, R, S показывают, как сокращаются сердечные желудочки. Зубец Т характеризует их расслабление.

Сегмент – это отрезок прямой линии между соседними зубцами. Интервалы представляют собой зубец с сегментом.

Для характеристики электрической деятельности сердца наибольшее значение имеют интервалы PQ и QT.

1. Первый интервал – это время прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу (проводящей системе сердца, расположенной в межпредсердной перегородке) до миокарда желудочков.

1. Интервал QT отражает совокупность процессов электрического возбуждения клеток (деполяризации) и возвращения в состояние покоя (реполяризации). Поэтому интервал QT называют электрической систолой желудочков.

Почему длина интервала QT столь значима при анализе ЭКГ? Отклонение от нормы этого интервала свидетельствует о нарушении процессов реполяризации желудочков сердца, что в свою очередь может обернуться серьезными сбоями сердечного ритма, например, полиморфной желудочковой тахикардией. Так называют злокачественную аритмию желудочков, которая способна привести к внезапной смерти больного.

В норме продолжительность интервала QT находится в пределах 0,35-0,44 секунды.

Величина интервала QT может изменяться в зависимости от множества факторов. Основные из них:

• возраст;
• частота сердечных сокращений;
• состояние нервной системы;
• электролитный баланс в организме;
• время суток;
• наличие в крови определенных лекарственных препаратов.

Выход продолжительности электрической систолы желудочков за пределы 0,35-0,44 секунды дает врачу основание говорить о протекании патологических процессов в сердце.

Синдром удлиненного интервала QT

Различаются две формы заболевания: врожденную и приобретенную.

Врожденная форма патологии

Наследуется по аутосомно-доминантному (один из родителей передает ребенку дефектный ген) и аутосомно-рецессивному типу (оба родителя имеют дефектный ген). Дефектные гены нарушают функционирование ионных каналов. Специалисты классифицируют четыре вида этой врожденной патологии.

1. Синдром Романо-Уорда. Наиболее часто встречается – приблизительно у одного ребенка на 2000 новорожденных. Характеризуется частыми приступами пируэтной тахикардии с непредсказуемой частотой сокращения желудочков.

Пароксизм может пройти самостоятельно, а может и перейти в фибрилляцию желудочков с внезапной смертью.

Для приступа характерны следующие симптомы:

Больному противопоказаны физические нагрузки. Например, дети освобождаются от уроков физкультуры.

Лечат синдром Романо-Уорда медикаментозными и хирургическими методами. При медикаментозном способе врач назначает максимально приемлемую дозу бета-андреноблокаторов. Хирургическое вмешательство производится для коррекции проводящей системы сердца или установки кардиовертера-дефибриллятора.

1. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Не так распространен, как предыдущий синдром. В этом случае наблюдается:

• более заметное удлинение интервала QT;
• увеличение частоты приступов желудочковой тахикардии, чреватых смертью;
• врожденная глухота.

Применяются в основном хирургические методы лечения.

1. Синдром Андерсена-Тавила. Это редкая форма генетической, передаваемой по наследству болезни. Больной подвержен приступам полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной желудочковой тахикардии. Патология четко дает знать о себе внешним видом больных:

• низкий рост;
• искривление позвоночника;
• низкое расположение ушей;
• аномально большое расстояние между глазами;
• недоразвитие верхней челюсти;
• отклонения в развитии пальцев рук.

Заболевание может протекать с различной степенью тяжести. Наиболее эффективным методом терапии считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

1. Синдром Тимоти. Встречается крайне редко. При этом заболевании наблюдается максимальное удлинение интервала QT. Каждые шесть больных из десяти с синдромом Тимоти имеют различные врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковых перегородок). Присутствуют разнообразные физические и психические аномалии. Средняя продолжительность жизни составляет два с половиной года.

Приобретенная форма патологии

Клиническая картина похожа по проявлениям на наблюдаемую при врожденной форме. В частности, характерны приступы желудочковой тахикардии, обмороки.

Приобретенный удлиненный интервал QT на ЭКГ может фиксироваться по разным причинам.

1. Прием антиаритмических лекарств: хинидина, соталола, аймалина и других.
2. Нарушение электролитного баланса в организме.
3. Злоупотребление спиртными напитками нередко вызывает пароксизм желудочковой тахикардии.
4. Ряд сердечно-сосудистых заболеваний вызывает удлинение электрической систолы желудочков.

Лечение приобретенной формы в первую очередь сводится к устранению причин, вызвавших ее.

Синдром короткого интервала QT

Тоже бывает либо врожденным, либо приобретенным.

Врожденная форма патологии

Вызывается довольно редким генетическим заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Укорочение интервала QT вызывают мутации в генах калиевых каналов, обеспечивающих ток ионов калия через мембраны клеток.

• приступы мерцательной аритмии;
• приступы желудочковой тахикардии.

Исследование семей больных с синдромом короткого интервала QT показывает, что в них случались внезапные смерти родственников в молодом и даже младенческом возрасте из-за фибрилляции предсердий и желудочков.

Наиболее эффективным методом лечения врожденного синдрома короткого интервала QT считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

Приобретенная форма патологии

1. Кардиограф может отражать на ЭКГ укорочение интервала QT при лечении сердечными гликозидами в случае их передозировки.
2. Синдром короткого интервала QT могут вызывать гиперкальциемия (повышенное содержание в крови кальция), гиперкалиемия (повышенное содержание в крови калия), ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности) и некоторые другие заболевания.

Терапия в обоих случаях сводится к устранению причин появления короткого интервала QT.

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

• сердечный ритм - состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
• состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

• При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
• Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR - расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) - это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту - разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

• Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
• Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
• Аллоритмии - более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

• 1 класс - одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
• 2 – частые монотопные более 5 в минуту
• 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
• 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
• 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться т нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

• задержка дыхания
• усиленный принудительный кашель
• погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

• Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
• Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
• Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
• Очень выражен страх смерти.
• Может быть одышка, общее возбуждение.
• Иногда наблюдается потеря сознания.
• Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

• фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
• Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

• органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
• после операций на сердце
• на фоне обструктивных болезней легких
• у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

• При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
• Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
• Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

• Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
• На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
• Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
• Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

• Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

• Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
• Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
• Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
• Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
• Косвенные признаки гипертрофий желудочков - это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
• Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

• по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
• по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
• по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

прошу расшифровать электрокардиограмму. Ритм син. чсс 62/м отклонение.о.с. влево наруш. проц.ропол. на высоких отд. боковой ст.л.ж.

Здравствуйте!Расшифруйте пожайлуста ЭКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплитура 1.178/1. 334mV. P длительность/PR Интервал87/119ms Rv5+sv1 Амплитура 2.512mV QRSдлительность 86ms RV6/SV2 Амплитура 0.926/0.849mv. QTC интервал 361/399ms.P/QRS/T угол 71/5/14°

Добрый день, помогите пожалуйста с расшифровкой ЭКГ: возраст 35 лет.

Здравствуйте! Помогите расшифровать кардиограмму (мне 37 лет), написав «простым языком»:

Снижен вольтаж. Ритм синусовый, регулярный ЧСС - 64 ударов в минуту.

ЭОС расположена горизонтально. Удлинение QT. Выраженные диффузные метаболические изменения миокарда.

Здравствуйте!Помогите расшифровать 7лет.Ритм синусовый ЧСС-92в мин,ЭОС-НОРМ.ПОЛОЖЕНИЕ,НБПНПГ,pQ-0,16м.сек,QT-0.34мсек.

Здравствуйте, Помогите рассшифровать кардиограмму, мне 55 лет, давление норма, никаких заболеваний нет.

Серцебиение 63 уд/мин

PRинтервал 152 мс

Комплекс QRS 95 мс

QT/QTc 430/441 мс

P/QRS/T оси (град) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07 мВ

Синусовая аритмия. А.в блокаде I ст.Полугоризонтальная ЭПС. Неполная блокада левой ножки п.Гиса. Изменение в/предс. проводимости. Увеличение левых отделов сердца.

Мужчина 41 год.Требуется ли консультация кардиолога?

Синусовая аритмия ЧСС = 73 уд/мин

ЭОС расположена нормально,

Нарушение процессов реполяризации и снижение трофики миокарда (передне-верхучешные отделы).

Помогите расшифровать кардиограмму: синусовый ритм, НБПНПГ.

Мужчина 26 лет.Требуется ли консультация кардиолога? Требуется ли лечение?

Здравствуйте!Скажите,пожалуйста,если по холтер-кг за сутки у 12- летнего ребенка на фоне синусового ритма зарегистрированы эпизоды миграции водителя ритма в покое,в дневное время со склонностью к брадикардии.Зарегистрирована наджелудочковая и желудочковая активность,2 эпизода НЖТ с абберантным проведением с чссуж. в мин.,эпизоды ав-блокады 1 степени,QT 0,44-0,51,можно ли ему заниматься спортом и чем это грозит

Что означает? Ночью зарегистрировано 2 паузы более 200мсек (2054 и 2288 мсек) за счёт выпадения QRST.

Здравствуйте. Проходили комиссию. Девочка 13 лет.

заключение: синусовая аритмия с ЧССв мин. брадисистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 57 уд/мин, RR: 810 мс - 1138 мс. нормальное положение электрической оси сердца. Преходящий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмин= 810мс RRmax = 1138. Интервал: PQ=130мс. Длительность: Р=84мс, QRS=90мс, QT=402мс QTкор=392мс

заключение: миграция водителя ритма по предсердиям ЧСС 73 в мин. Нормосистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 73 уд/мин, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST - вариант нормы. нормальное положение электрической оси сердца. RRср = 808мс RRмин= 652мс RRmax = 1108. Интервал: PQ=140мс. Длительность: Р=88мс, QRS=82мс, QT=354мс QTкор=394мс.

Раньше проблем не было. Что это может быть?

Прогриостический микокардит кисты сердечного клапана

41 тгод. вес 86кг. рост 186

Здравствуйте, помогите расшифровать экг

Длительности P-96мс QRS-95мс

Интервалы PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

Оси P-42 QRS-81 T-73

Нерегулярность ритма 16%

Нормальный синусовый ритм

Индекс массы лев желудочка 116 г/м.кв

Здравствуйте!Расшифруйте.пожалуйста, кардиограмму, мне 28 лет:

QT/QTБ, сек.: 0,35/0,35

Синусовый ускоренный ритм.

Одиночная желудочковая экстрасистолия с эпизодами бигеминии (1:1)

Отклонение электрической оси вправо

здравствуйте. расшифруйте пожалуйста экг:

положение электрической осиоси промежуточное

неполная блокада пнпг

Здравствуйте расшифруйте пожалуйста ребенку 2,5.

Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста!девушка 32года нормостеник. Чсс=75уд! Эль. Ось 44_нормальная инд. сок. =23.0. PQ=0.106c. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. сп ум. На1%(0.360) синусовый ритм. УкороченныйPQ

Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Мне 59 лет. В кардиограмме 2 результата измерения, первый в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/ -27Cтепень и второй в 10.07 QRS 90мс QT/QTC 376/431мс PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Степень

Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Чсс 95, Qrs78мс. / Qts 338/424.мс интервал PR122мс, продолжительность P 106мс, RR интервал 631мс, оси P-R-T2

Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать:ребенок 3.5 года. ЭКГ делали, как подготовку к операции под общим наркозом.

Синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин.

Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса.

Здравствуйте, помогите расшифровать ЭКГ, мне 27,5 лет, женщина (жалуюсь на пульсв положении лежа, во время сна бывает 49).

Вент. ЧЧС 66 ЧЧС

Прод-ть QRS 90 мс

QT/QTc 362/379 мс

Интервал PR 122 мс

Прод-ть Р 100 мс

RR интервал 909 мс

Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ,31год,мужчина

электрическая ось сердца 66градусов

частота сердечних сокращений 73 уд /мин

электрическая осьсердца 66 град

Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ ребенок 1 месяц чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоидный вольтаж

Здравствуйте!СР 636 или(63 в) Ускор. аv- прав. СРРШ.Что это?

подскажите а у нас заключение:синусовая аритмия чссвертикальное положение умеренное нарушение процессов репоризации миокарда в нижней стенке левого желудочка(низкоамплитудные зубцы Тв vf

Добрый вечер! Помогите, пожалуйста, расшифровать ЭКГ:

QT/QTC 360/399 мс

P/QRS/T 66/59/27 степень

R-R: 893МС ОСЬ: 41град

ORS: 97МС RV6:1.06mV

QT: 374МС SVI: 0.55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас расшифровать экг

Добрый день! Получила сегодня заключение ЭКГ на сына 6 лет 7 мес, смутило заключение синдром CLC. Пожалуйста, расшифруйте данное заключение, есть ли повод опасаться. Заранее спасибо!

RR макс-RR мин 0.00-0.0

Заключение: Ритм синусовый с ЧЧС = 75 в мин. Вертикальная ЭОС. Укороченный интервал PQ (синдром CLC). В вашей статье узнала, что ЧСС у детей в возрасте 5 лет -, в возрасте 8 лет, а нам 6,7 лет и у нас 75?

Здраствуйте,помогите расшифровать. ЧСС:47мин.

Добрый день.Помогите расшифровать экг

эос отклонена влево

Все ли Вы знаете о простуде и гриппе

© 2013 Азбука здоровья // Пользовательское соглашение // Политика персональных данных // Карта сайта Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению. Для установления диагноза и получения рекомендаций по лечению необходима консультация квалифицированного врача.

Нефрология: острое воспаление почек

Увеличены лимфоузлы и понижены тромбоциты

Воспаление сухожилий тазобедренного сустава

Где находятся лимфоузлы у человека, подробно

Воспаление лимфоузлов при герпесе: причины, симптомы, лечение

Синдром удлиненного интервала QT (LQT) – врожденная или приобретенная кардиальная патология, для которой характерно удлинение соответствующего интервала на , наличие повторных синкопальных состояний и высокого риска внезапной смерти вследствие развития злокачественных аритмий. Врожденный вариант синдрома встречается во всех этнических группах с частотой от 1:2000 до 1:2500. Несколько чаще страдают от него лица женского пола. Распространенность приобретенного синдрома колеблется от 2,5 до 4 случаев на 1 млн человек. В нашей статье рассмотрим, почему возникает LQT, какие симптомы вызывает, чем он опасен, и как его лечить.

Заболевание известно с конца 19 века, когда впервые было описано в медицинской литературе наблюдение за девочкой с врожденной глухотой и частыми обморочными состояниями, возникающими при сильном волнении (1856 г., Meissner). Позже была выявлена его элетрокардиографическая картина (1953 г., Moller). В настоящее время изучение этого синдрома и поиск эффективных методов его лечения продолжается.

Причины врожденного синдрома

Синдром удлиненного интервала QT характеризуется соответствующими изменениями на электрокардиограмме.

В основе наследственного варианта синдрома лежат мутации генов, кодирующих функции белковых молекул ионных каналов в сердечной мышце. В настоящее время известно более 180 таких мутаций в 7 генах, которые расположены в 3, 7, 11 и 21-й хромосомах. В большинстве случаев они нарушают работу калиевых и натриевых каналов, реже – кальциевых каналов и специфических строительных белков. Это приводит к возрастанию длительности потенциала действия в кардиомиоцитах, инициирующему появление желудочковой тахикардии типа «пируэт», которая может переходить в .

Процессы деполяризации и реполяризации, возникающие вследствие движения электролитов в клетку из внеклеточного пространства и обратно, на ЭКГ отражает интервал QT, который удлиняется при данной патологии.

В клинической практике выделяют 3 основных варианта наследственного синдрома:

• Романо-Уорда (характеризуется изолированным удлинением QT, передается от родителей с доминантными генами);
• Джервелла-Ланге-Нильсена (наследуется по аутосомно-рецессивному типу и сочетается с врожденной глухотой);
• аутосомно-доминантный вариант с экстракардиальными проявлениями.

Последний из них может проявить себя в виде:

• синдрома Андерсена-Тавила (удлинение QT сочетается с выраженной U-волной, желудочковой тахикардией, аномалиями развития костной системы, гипер- или гипокалиемическим периодическим параличом);
• синдрома Тимоти (синдактилия, врожденные сердечные аномалии, разные нарушения проводимости, крайне высокий риск внезапного летального исхода).

Приобретенная форма

Ранее считалось, что возникновение приобретенного синдрома LQT связано с нарушением работы ионных каналов, которое вызывает не мутация, а воздействие каких-либо внешних или внутренних факторов. Это утверждение справедливо, но доказано, что способствует развитию патологического процесса генетический дефект. При этом приобретенный синдром сложно разграничить с врожденной патологией, так как они имеют много общего. Обычно данная патология длительное время остается незамеченной и проявляет себя в неблагоприятных условиях, например под действием стресса или физических нагрузок. К факторам, способствующим удлинению интервала QT, относят:

• прием лекарственных средств (ниже рассмотрим, каких именно);
• электролитные нарушения (недостаток калия, натрия, магния);
• нарушения сердечного ритма;
• заболевания нервной системы (травмы, инфекции, опухоли);
• изменение гормонального статуса ( , патология щитовидной железы или надпочечников);
• алкоголизм;
• голодание и др.

Особую опасность представляет воздействие на восприимчивый организм нескольких факторов риска.

Группы препаратов, способных влиять на длину интервала QT

В связи с тем, что синдром LQT может быть вызван прямым воздействием лекарственных препаратов, а их отмена часто приводит к нормализации всех показателей, рассмотрим подробнее, какие лекарственные средства могут изменять длину интервала QT:

• (амиодарон, новокаинамид, соталол, пропафенон, дизопирамид);
• антибиотики (эритромицин, спирамицин, кларитромицин, изониазид);
• (эбастин, астемизол);
• анестетики;
• антимикотики (флуконазол, кетоконазол);
• противоопухолевые препараты;
• психотропные средства (дроперидол, амитриптилин);
• (индапамид) и др.

Их нельзя назначать лицам, уже имеющим удлинение этого интервала. А при позднем дебюте болезни обязательно исключается их роль как провоцирующего фактора.

Клинические проявления

Это заболевание характеризуется приступами внезапной потери сознания.

Клиническая картина синдрома отличается полиморфизмом симптомов. Их выраженность может варьировать от легкого головокружения до потери сознания и внезапной смерти. Иногда последняя может выступать в роли первого признака болезни. Наиболее типичными проявлениями данной патологии считаются:

• приступы потери сознания;
• врожденная глухота;
• случаи внезапной смерти в семье;
• изменения на электрокардиограмме (QT более 450 мс, альтернация зубца Т, желудочковая тахикардия по типу «пируэт», ).

При врожденных вариантах синдрома могут выявляться другие, характерные только для него симптомы.

Следует обратить внимание, что синкопальные состояния при данной патологии имеют свои особенности:

• возникают на фоне стресса, под действием сильных звуковых раздражителей (будильник, телефонный звонок), физической активности, занятий спортом (плавание, ныряние), во время резкого пробуждения от ночного сна, у женщин – после родов;
• наличие симптомов, предшествующих потере сознания ( , резкая слабость, звон в ушах, потемнение в глазах, ощущение , тяжести за грудиной);
• быстрое восстановление сознания при благоприятном исходе;
• отсутствие амнезии и изменений личности (как при эпилепсии).

Иногда потеря сознания может сопровождаться судорогами и непроизвольным мочеиспусканием. В таких случаях проводится дифференциальная диагностика с эпилептическими припадками.

Течение патологического процесса у каждого больного может иметь определенные различия. Оно зависит как от генотипа, так и от условий жизни. Наиболее распространенными считаются следующие его варианты:

• синкопе, возникающие на фоне удлинения интервала QT;
• изолированное удлинение этого интервала;
• синкопе в отсутствие изменений на ЭКГ;
• полное отсутствие симптомов (высокий риск без фенотипических проявлений заболевания).

Наиболее неблагоприятный вариант течения осложняется развитием фибрилляции желудочков и остановкой сердца.

При врожденных вариантах болезни обмороки появляются в детском возрасте (5-15 лет). Причем их возникновение у детей дошкольного возраста – прогностически неблагоприятный признак. А пароксизм желудочковой тахикардии, потребовавший оказания неотложной помощи, увеличивает вероятность повторной остановки сердца в ближайшее время в 10 раз.

Пациенты с синдромом удлиненного интервала QT, имеющим бессимптомное течение, могут не знать о своем диагнозе и иметь нормальную продолжительность жизни, но передавать мутацию по наследству своим детям. Такое течение наблюдается очень часто.

Принципы диагностики

Диагностика синдрома базируется на клинических данных и результатах электрокардиографии. Дополнительную информацию врачу предоставляет холтеровское мониторирование.

С учетом того, что поставить диагноз не всегда легко, разработаны большие и малые диагностические критерии. К последним относят:

• отсутствие слуха с рождения;
• изменчивость зубца Т в разных отведениях (на электрокардиограмме);
• нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков;
• низкая частота сердечных сокращений.

Среди больших критериев выделяют:

• удлинение корригированного интервала QT более 450 мс в покое;
• эпизоды потери сознания;
• случаи болезни в семье.

Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Лечение

При неэффективности прочих лечебных мероприятий больной нуждается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Основным направлением лечения таких больных является предупреждение злокачественных аритмий и остановки сердца.

Все лица, имеющие удлиненный интервал QT, должны избегать:

• стрессовых ситуаций;
• занятий спортом;
• тяжелых физических нагрузок;
• приема препаратов, увеличивающих длину этого интервала.

Из медикаментов при этом синдроме обычно назначаются:

• β-адреноблокаторы;
• препараты магния и калия;
• мексилетин или флекаинид (в низких дозах).

При неэффективности консервативной терапии прибегают к симпатической денервации или имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Последнее особенно важно у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти и перенесшим реанимационные мероприятия.

И. Н. Лиманкина

Частота негативных кардиоваскулярных эффектов психотропной терапии, по данным масштабных клинических исследований, достигает 75%. Психически больные имеют достоверно более высокий риск внезапной смерти. Так, в сравнительном исследовании (Herxheimer A. et Healy D., 2002) показано 2-5-кратное увеличение частоты внезапной смерти у пациентов с шизофренией в сравнении с двумя другими группами (больные глаукомой и псориазом). Американское агентство по контролю за продуктами питания и лекарствами (USFDA) сообщило об 1,6-1,7- кратном повышении риска внезапной смерти при использовании всех современных антипсихотических препаратов (как классических, так и атипичных). Одним из предикторов внезапной смерти при терапии психотропными препаратами считают синдром удлинённого интервала QT (CУИ QT).

Интервал QT отражает электрическую систолу желудочков (время в секундах от начала комплекса QRS до конца зубца Т). Его продолжительность зависит от пола (у женщин QT длиннее), возраста (с возрастом QT удлиняется) и частоты сердечных сокращений (чcc) (обратно пропорционально). Для объективной оценки интервала QT в настоящее время пользуются корригированным (с поправкой на чсс) интервалом QT (QTc), определяемым по формулам Базетта и Фредерика:

В норме QTc составляет 340-450 мсек для женщин и 340-430 мсек для мужчин.

Известно, что СУИ QT опасен развитием фатальных желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков. Риск внезапной смерти при врожденном СУИ QT в отсутствие адекватного лечения достигает 85%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и более половины – в первое десятилетие жизни.

В этиопатогенезе заболевания ведущая роль отводится мутациям в генах, кодирующих калиевые и натриевые каналы сердца. В настоящее время идентифицировано 8 генов, ответственных за развитие клинических проявлений СУИ QT. Кроме того доказано, что у больных СУИ QT имеется врожденный симпатический дисбаланс (асимметрия иннервации сердца) с преобладанием левосторонней симпатической иннервации.

Гены, ответственные за развитие СУИ QT

В клинической картине заболевания доминируют приступы потери сознания (синкопе), связь которых с эмоциональным (гнев, страх, резкие звуковые раздражители) и физическим стрессом (физическая нагрузка, плавание, бег) подчеркивает важную роль симпатической нервной системы в патогенезе СУИ QT.

Продолжительность потери сознания составляет в среднем 1-2 минуты и в половине случаев сопровождается эпилептиформными, тонико-клоническими судорогами с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Поскольку синкопальные состояния могут встречаться и при других заболеваниях, часто таких пациентов трактуют как больных с эпилепсией, истерией.

Особенности синкопальных состояний при СУИ QT:

Как правило, возникают на высоте психоэмоциональной или физической нагрузки
типичны предвестники (внезапная общая слабость, потемнение в глазах, сердцебиение, тяжесть за грудиной)
быстрое, без амнезии и сонливости, восстановление сознания
отсутствие изменений личности, характерных для больных эпилепсией

Синкопальные состояния при СУИ QT обусловлены развитием полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» («torsades de pointes») (TdP). TdP называют ещё «сердечным балетом», «хаотической тахикардией», «желудочковой анархией», «сердечным штормом», что по сути является синонимом остановки кровообращения. TdP – неустойчивая тахикардия (общее количество QRS комплексов при каждом приступе колеблется от 6 до 25-100), склонная к рецидивам (уже через несколько секунд или минут приступ может повториться) и переходу в фибрилляцию желудочков (относится к жизнеугрожающим аритмиям). К другим электрофизиологическим механизмам внезапной кардиогенной смерти пациентов с СУИ QT относят электромеханическую диссоциацию и асистолию.
ЭКГ-признаки СУИ QT.

1 Удлинение интервала QT- превышающее норму для данной чсс более чем на 50мс, независимо от причин, лежащих в его основе, общепризнанно считается неблагоприятным критерием электрической нестабильности миокарда.
Комитет по патентованным лекарственным средствам Европейского Агентства по оценке медицинских продуктов (European Agency for the Evaluation of Medical Products) предлагает следующую интерпретацию продолжительности интервала QTc

Увеличение QTc на 30-60мс у пациента, принимающего новые лекарственные средства, должно вызывать настороженность в отношении возможной связи с препаратом. Абсолютную продолжительность QTc свыше 500мс и относительное увеличение более чем на 60мс следует рассматривать в качестве угрозы TdP.
2. Альтернация зубца Т – изменение формы, полярности, амплитуды зубца Т свидетельствует об электрической нестабильности миокарда.
3. Дисперсия интервала QT – разница между максимальным и минимальным значением интервала QT в 12 стандартных отведениях ЭКГ. QTd = QTmax – QTmin, в норме QTd = 20-50мс. Увеличение дисперсии интервала QT свидетельствует о готовности миокарда к аритмогенезу.
Отмечаемый в последние 10-15 лет растущий интерес к исследованию приобретенного СУИ QT расширил наши представления о внешних факторах, таких как различные заболевания, метаболические нарушения, электролитный дисбаланс, лекарственная агрессия, вызывающих нарушения функционирования ионных каналов сердца, аналогичные врожденным мутациям при идиопатическом СУИ QТ.

Клинические состояния и заболевания, тесно ассоциированные с удлинением интервала QT

Согласно данным, приведенным в докладе Центров по контролю и предупреждению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) от 2.03.2001г., в США растет частота внезапной сердечной смерти среди людей молодого возраста. Высказывается мнение, что среди возможных причин этого роста важную роль играют лекарственные средства. Объем потребления лекарств в экономически развитых странах постоянно увеличивается. Фармацевтика давно стала таким же бизнесом как и любой другой. Только на разработку нового продукта у фармацевтических гигантов в среднем уходит около 800 млн. долларов, что на два порядка выше, чем в большинстве других областей. Наметилась отчетливая негативная тенденция в проведении фармкомпаниями все большего числа препаратов как статусных или престижных (lifestyle drugs). Такие лекарства принимают не потому, что они нужны для лечения, а потому что они соответствуют определенному образу жизни. Это «Виагра» и ее конкуренты «Сиалис» и «Левитра»; «Ксеникал» (средство для похудения), антидепрессанты, пробиотики, антигрибковые и многие другие препараты.

Другую тревожную тенденцию можно обозначить как Disease Mongering (торговлю болезнями). Крупнейшие фармкомпании, чтобы расширить рынок сбыта, убеждают вполне здоровых людей в том, что они больны и нуждаются в медикаментозном лечении. Количество мнимых недугов, искусственно раздуваемых до масштабов серьезных заболеваний, постоянно увеличивается. Синдром хронической усталости (синдром менеджера), климакс как заболевание, женская половая дисфункция, иммунодефицитные состояния, йоддефицит, синдром беспокойных ног, дисбактериоз, «новые» инфекционные заболевания становятся брендами для наращивания продаж антидепрессантов, иммуномодуляторов, пробиотиков, гормонов.
Самостоятельный и бесконтрольный прием лекарственных средств, полифармация, неблагоприятные комбинации препаратов и необходимость длительного приема лекарственных средств создают предпосылки для развития СУИ QT. Таким образом, индуцированное лекарствами удлинение интервала QT как предиктор внезапной смерти, приобретает масштабы серьезной медицинской проблемы.

Разнообразные лекарственные препараты самых широких фармакологических групп способны приводить к удлинению интервала QT.

Лекарственные препараты, удлиняющие интервал QT

Список препаратов, удлиняющих интервал QT, постоянно пополняется.

Все лекарственные средства центрального действия удлиняют интервал QT, зачастую клинически значимо, и именно поэтому проблема лекарственно-индуцированного СУИ QT в психиатрии стоит наиболее остро.

В серии многочисленных публикаций доказана связь между назначением антипсихотиков (как старых, классических, так и новых, атипичных) и СУИ QT, TdP и внезапной смертью. В Европе и США предоставление лицензии для нескольких нейролептиков не допускали или откладывали, другие были сняты с производства. После сообщений о 13 случаях внезапной необъяснимой смерти, связанной с приёмом пимозида, в 1990 году было принято решение об ограничении его суточной дозы до 20 мг в сутки и лечении под контролем ЭКГ. В 1998 году после публикации данных о связи приёма сертиндола с 13 случаями серьёзной, но не фатальной аритмии (36 смертельных случаев были предположительными) Лундбек добровольно временно прекратил продажу препарата на 3 года. В том же году по поводу удлинения интервала QT тиоридазин, мезоридазин и дроперидол получили предостережение в форме «чёрной вставки», а зипразидон – полужирным шрифтом. К концу 2000 года после смерти 21 человека вследствие приёма назначенного врачами тиоридазина, этот препарат стал препаратом второй очереди в лечении шизофрении. Вскоре после этого дроперидол был отозван с рынка его производителями. В Соединённом Королевстве выпуск атипичного антипсихотического препарата зипразидона откладывают, поскольку более чем у 10% пациентов, принимающих этот препарат, возникло лёгкое удлинение интервала QT.

r />Из антидепрессантов кардиотоксический эффект в наибольшей степени проявляют циклические антидепрессанты. По данным исследования 153 случаев отравления ТЦА (из которых 75% приходилось на амитриптилин) клинически значимое удлинение интервала QTс отмечалось в 42% случаев.
Из 730 детей и подростков, получавших антидепрессанты в терапевтических дозах, удлинение интервала QTс > 440 ms сопровождало лечение дезипрамином в 30%, нортриптилином в 17%, имипрамином в 16%, амитриптилином в 11% и кломипрамином в 11%.

Описаны случаи внезапной смерти, тесно ассоциированной с СУИ QT , пациентов, длительно получавших трициклические антидепрессанты, в т.ч. с посмертной идентификацией “slow-metabolizer” фенотипа CYP2D6 вследствие кумуляции препарата.

Новые циклические и атипичные антидепрессанты более безопасны в отношении кардиоваскулярных осложнений, демонстрируя удлинение интервала QT и TdP лишь при превышении терапевтических доз.

Большинство психотропных препаратов, широко используемых в клинической практике, относятся к классу В (по W. Haverkamp 2001), т.е. на фоне их применения имеется относительно высокий риск возникновения TdP.

По данным экспериментов in vitro, in vivo, секционных и клинических исследований антиконвульсанты, антипсихотики, анксиолитики, нормотимики и антидепрессанты способны блокировать быстрые калиевые HERG-каналы, натриевые каналы (вследствие дефекта гена SCN5A) и кальциевые каналы L-типа, вызывая, таким образом, функциональную недостаточность всех каналов сердца.

Кроме того, в формировании СУИ QT принимают участие хорошо известные кардиоваскулярные побочные эффекты психотропных препаратов. Многие транквилизаторы, нейролептики, препараты лития, ТЦА снижают сократимость миокарда, что в редких случаях может привести к развитию застойной сердечной недостаточности. Циклические антидепрессанты способны накапливаться в сердечной мышце, где их концентрация в 100 раз превышает уровень в плазме крови. Многие психотропные препараты являются ингибиторами кальмодулина, что приводит к нарушению регуляции синтеза протеинов миокарда, к структуральному повреждению миокарда и к развитию токсической кардиомиопатии и миокардита.

Следует признать, что клинически значимое удлинение интервала QT является грозным, но редким осложнением психотропной терапии (8-10% при лечении антипсихотиками). По-видимому, речь идет о латентной, скрытой форме врожденного СУИ QT с клинической манифестацией вследствие лекарственной агрессии. Интересна гипотеза о дозозависимом характере воздействия препарата на сердечно-сосудистую систему, согласно которой для каждого антипсихотика существует своя пороговая доза, превышение которой и приводит к удлинению интервала QT. Считается, что для тиоридазина это 10 мг/сутки, для пимозида — 20мг/сутки, для галоперидола – 30мг/сутки, для дроперидола – 50мг/сутки, для хлорпромазина – 2000мг/сутки. Высказывается предположение, что удлинение интервала QT также может быть связано с электролитными нарушениями (гипокалиемией).

еет значение и способ введения препарата.
Положение усугубляется сложным коморбидным церебральным фоном психически больных, который сам по себе способен вызывать СУИ QT. Необходимо также помнить, что психически больные получают препараты годами и десятилетиями, а метаболизм подавляющего большинства психотропных средств осуществляется в печени, с участием системы цитохрома Р450.

Цитохром Р450: лекарства, метаболизируемые определенными изомерами (по Pollock B.G. et al., 1999)

Выделяют 4 статуса генетически детерминированного метаболического фенотипа:

o экстенсивные (быстрые) метаболизанты (Extensive Metabolizers или fast) – имеющие две активные формы энзимов микросомального окисления; в терапевтическом плане – это пациенты стандартных терапевтических доз.
o промежуточные метаболизанты (Intermediate Metabolizers) — имеющие одну активную форму энзима и вследствие этого несколько сниженный лекарственный метаболизм
o низкие метаболизанты или медленные (Poor Metabolizers или slow) – не имеющие активных форм энзимов, вследствие чего концентрация препарата в плазме крови может возрастать в 5-10 раз
o сверхинтенсивные метаболизанты (Ultra-extensive Metabolizers) – имеющие три и более активных форм энзимов и ускоренный лекарственный метаболизм

Многие психотропные препараты (особенно нейролептики, производные фенотиазина) оказывают гепатотоксическое действие (вплоть до развития холестатической желтухи), обусловленное комплексным (физико-химическим, аутоиммунным и прямым токсическим) воздействием на печень, что в ряде случаев может трансформироваться в хроническое поражение печени с нарушением ферментного метаболизма по типу «poor metabolizing» («бедного» метаболизма).

Кроме того, многие нейротропные препараты (седативные, антиконвульсанты, нейролептики и антидепрессанты) являются ингибиторами микросомального окисления системы цитохрома Р450, главным образом, энзимов 2С9, 2С19, 2D6, 1A2, 3A4, 5, 7.

Лекарственные средства, приводящие к блокированию изоэнзима CYP 3A4 системы цитохрома Р450. (A.John Camm, 2002).

Ингибиторы 1А

Ингибиторы 2С9

Ингибиторы 2С19

Ингибиторы 2D6

Таким образом, создаются предпосылки для кардиоваскулярных осложнений при неменяющейся дозе психотропного препарата и при неблагоприятных лекарственных комбинациях.
Выделяют группу высокого индивидуального риска кардиоваскулярных осложнений при лечении психотропными препаратами.

Это пациенты пожилого и детского возраста, с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (заболевания сердца, аритмии, брадикардия менее 50 ударов в минуту), с генетическими повреждениями ионных каналов сердца (врождённый, в т.ч. латентный, и приобретённый СУИ QT), с электролитным дисбалансом (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагнеземия, гипоцинкемия), с низким уровнем метаболизма (“poor”,”slow”- metabolizers), с дисфункцией автономной нервной системы, с выраженными нарушениями функции печени и почек, получающие одновременно препараты, удлиняющие интервал QT, и/или ингибирующие цитохром P450. В исследовании Reilly (2000) факторами риска удлинения интервала QT признаны:

Перед современным врачом стоят сложные задачи правильного выбора препарата из огромного количества лекарств (в России это 17 000 наименований!) по критериям эффективности и безопасности.

Грамотное мониторирование интервала QT позволит избежать серьезных кардиоваскулярных осложнений психотропной терапии.

Литература

1.Buckley NA and Sanders P. Cardiovascular adverse effects of antipsychotic drugs / Drug Safety 2000;23(3):215-228
2.Brown S. Excess mortality of schizophrenia, a meta-analysis./ Br J Psychiatry 1997;171:502-508
3.O’Brien P and Oyebode F. Psychotropic medication and the heart. / Advances in Psychiatric Treatment. 2003;9:414-423
4.Abdelmawla N and Mitchel AJ. Sudden cardiac death and antipsychotics drugs. / Advances in Psychiatric Treatment 2006;12:35-44;100-109
5.Herxheimer A, Healy D. Arrythmias and sudden death in patients taking antipsychotic drugs./ BMI 2002; 325:1253-1254
6.FDA issues public health advisory for antipsychotic drugs used for treatment of behavioral disorders in elderly patients (FDA talk Paper) Rochvill (MD): US Food and Drug Adminstration,2006
7.Schwartz PJ. The Long QT Syndrome. / Vol.7, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 1997
8.Schwartz PJ, Spazzolini C, Crotti L et al The Jervell and Lange-Nielsen Sundrome: natural history, molecular basis and clinical outcome. / Circulation 2006;113:783-790
9.Бутаев Т.Д., Трешкур Т.В., Овечкина М.А., Порядина И.И., Пармон Е.В. /Врождённый и приобретённый синдром удлинённог интервала QT (учебно-методическое пособие) Инкарт.Санкт-Петербург, 2002
10.Camm AJ. Drug-Induced Long QT Syndrome / Vol.16, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 2002
11.van de Kraats GB, Slob J, Tenback DE. ./ Tijdschr Psychiatr 2007;49(1):43-47
12.Glassman AH and Bigger JR. Antipsychotic drugs: prolonged QTc interval, torsade de pointes and sudden death./ American Journal of Psychiatry 2001;158:1774-1782
13.Vieweg WVR. Neu-generation antipsychotic drugs and QTc-interval prolongation./ Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2003;5:205-215
14.Mehtonen OP, Aranki K, Malkonen L et al. A survey of sudden death associated with the use of antipsychotics or antidepressant drugs: 49 cases in Finland./ Acta Psychiatrica Scandinavica 1991;84:58-64
15.Ray WA, Meredith S, Thapa PB et al. Antipsychotics and the risk of sudden cardiac death./ Archives of General Psychiatry 2001;58:1161-1167
16.Straus SMJM, Bleumink GS, Dieleman JP et al. Antipsychotics and the risk of sudden cardiac death./ Archives of Internal Medicine 2004;164:1293-1297
17.Trenton AJ, Currier GW, Zwemer FL. Fatalities associated with therapeutic use and overdose of atypical antipsychotics / CNS Drugs 2003;17:307-324
18.Victor W and Wood M. Tricyclic Antidepressants, QT Interval and Torsade de Pointes./ Psychosomatics 2004;45:371-377
19.Thorstrand C. Clinical features in poisoning by tricyclic antidepressants with special reference to the ECG./ Acta Med Scan 1976;199:337-344
20.Wilens TE, Biederman J, Baldessarini RJ et al. Cardiovascular effects of therapeutic doses of tricyclic antidepressants in children and adolescents./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;35:1474-1480
21. Riddle MA, Geller B, Ryan N. Another sudden death in a child treated with desipramine./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993;32:792-797
22.Varley CK, McClellan J. Case study: two additional sudden deaths with tricyclic antidepressants./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:390-394
23.Oesterheld J. TCA cardiotoxicity: the latest./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;34:1460-1468
24.Swanson JR, Jones GR, Krasselt W et al. Death of two subjects due to imipramine and desipramine metabolite accumulation during chronic therapy: a review of the literature and possible mechanisms./ J Forensic Sci 1997;42:335-339
25.Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ et al. The potential for QT prolongation and proarrhythmia by non-antiarrhythmic drugs: clinical and regulatory implications. Report on a policy conference of the European Society of Cardiology / Eur Heart J 2000;21(5):1216-1231
26.Ogata N, Narahashi T. Block of sodium channels by psychotropic drugs in single quinea-pig cardiac myocytes / Br J Pharmacol 1989;97(3):905-913
27.Crumb WJ, Beasley C, Thornton A et al. Cardiac ion channel blocking profile of olanzapine and other antipsychotics. Presented at the 38th American College of Neuropsychopharmacology Annual Meeting; Acapulco, Mexico; December 12-16,1999
28.Jo SH, Youm JB, Lee CO et al. Blocade of the HERG human cardiac K+channel by the antidepressant drug amitriptyline./ Br J Pharmacol 2000;129:1474-1480
29.Kupriyanov VV, Xiang B, Yang L, Deslauriers R./ Lithium ion as a probe of Na+channel activity in isolated rat hearts: a multinuclear NMR study./ NMR Biomed 1997;10:271-276
30.Kiesecker C, Alter M, Kathofer S et al. Atypical tetracyclic antidepressant maprotiline is an antagonist at cardiac HERG potassium channels./ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2006;373(3):212-220
31.Tarantino P, Appleton N, Lansdell K. Effect of trazodone on HERGchannel current and QT-interval./ Eur J Pharmacol 2005;510(1-2):75-85
32.Jow F, Tseng E, Maddox T et al. Rb+ efflux through functional activation of cardiac KCNQ1/mink channels by the benzodiazepine R-L3 (L-364,373)./ Assay Drug Dev Technol 2006;4(4):443-450
33.Rajamani S, Eckhardt LL, Valdivia CR et al. Drug-induced long QT syndrome: HERG K+ channel block and disruption of protein trafficking by fluoxetine and norfluoxetine./ Br J Pharmacol 2006;149(5):481-489
34. Glassman AH. Schizophrenia, antipsychotic drugs, and cardiovascular disease./ J Clin Psychiatry 2005;66 Suppl 6:5-10
35.Shamgar L, Ma L, Schmitt N et al. Calmodulin is essential for cardiac IKS channel gating and assembly: impaired function in long-QT mutations./ Circ Res 2006;98(8):1055-1063
36. Hull BE, Lockwood TD. Toxic cardiomyopaty: the effect of antipsychotic-antidepressant drugs and calcium on myocardial protein degradation and structural integrity./ Toxicol Appl Pharmacol 1986;86(2):308-324
37.Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN et al. QTc-interval abnormalties and psychotropic drugs therapy in psychiatric patients./ Lancet 2000;355(9209):1048-1052
38.Andreassen OA, Steen VM. ./ Tidsskr Nor Laegeforen 2006;126(18):2400-2402
39.Kutscher EC, Carnahan R. Common CYP450 interactions with psychiatric medicines: A brief review for the primary care physician./S D Med 2006;59(1):5-9
40.Kropp S, Lichtinghagen R, Winterstein K et al. Cytochrome P450 2D6 and 2C19 polymorphisms and length of hospitalization in psychiatry./ Clin Lab 2006;52(5-6):237-240
41.Daniel WA. The influence of long-term treatment with psychotropic drugs on cytochrome P450: the involvement of different mechanisms./ Expert Opin Drug Metab Toxicol 2005;1(2):203-217
42.Kootstra-Ros JE, Van Weelden MJ, Hinrichs JM et al. Therapeutic drug monitoring of antidepressants and cytochrome P450 genotyping in general practice./ J Clin Pharmacol 2006;46(11):1320-1327 43.Андреев Б.В., Лиманкина И.Н. Проблема интервала QT в психиатрической практике./ Медицина ХХ век 2006;4:41-44

СИНДРОМ УДЛИНЁННОГО ИНТЕРВАЛА QT И ПРОБЛЕМЫ БЕЗОПАСНОСТИ ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ
© Лиманкина, И. Н.
Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 им. П.П.Кащенко

Выделены гены, ответственные за Развитие заболевания, изучены функция кардиомиоцитов на молекулярном уровне и клинические проявления. Расшифровка мутаций генов, кодирующих белковые структурные элементы некоторых ионных каналов, позволила установить четкую взаимосвязь генотипа с фенотипом.

Патофизиология

Синдром удлиненного интервала ОТ развивается в связи с удлинением периода реполяризации кардиомиоцитов желудочков, что проявляется удлинением интервала ОТ на ЭКГ, предрасполагает к возникновению желудочковых нарушений ритма в виде тахикардии типа «пируэт», фибрилляции желудочков, внезапной сердечной смерти. Потенциал действия кардиомиоцита генерируется за счет скоординированной работы, по крайней мере, 10 ионных каналов (осуществляющих в основном транспорт ионов натрия, кальция и калия сквозь клеточную мембрану). Функциональные нарушения любого из этих механизмов (приобретенного характера или генетически обусловленные), приводящие к усилению токов деполяризации или ослаблению процесса реполяризации, могут вызвать развитие синдрома.

Врожденная форма синдрома

Хорошо изучены две наследственные формы данной патологии. Наиболее широко распространен синдром Романо-Уорда (аутосомно-доминантное заболевание с различной пенетрантностью, которое не имеет других фенотипических признаков) и встречающийся реже синдром Джервелла-Ланге-Нильсена - аутосомно-рецессивное заболевание, которое сочетается с глухотой. Современная генная классификация в настоящее время заменила эти эпонимы. Идентифицированы шесть хромосомных локусов (LQTS1-6), кодирующих шесть ответственных за возникновение патологии генов. Каждый из генетических синдромов также обладает характерными клиническими проявлениями.

Существует связь между врожденной и приобретенной формами. У носителей генетической аномалии характерные электрокардиографические признаки могут и не выявляться, однако при приеме препаратов, удлиняющих интервал QT, например эритромицина, у таких людей может развиться тахикардия типа «пируэт» и наступить внезапная смерть.

Приобретенная форма синдрома

Клинические проявления

Характерным признаком синдрома удлинения интервала ОТ являются повторные обмороки, провоцируемые эмоциональными или физическими нагрузками. При этом наблюдают аритмию типа «пируэт», которой часто предшествуют «короткие-длинные-короткие» сердечные циклы. Такие связанные с брадикардией феномены чаще встречают при приобретенной форме заболевания. Клинические признаки врожденной формы обусловлены отдельными генетическими мутациями. К сожалению, первым клиническим проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.

ЭКГ. Длительность корригированного интервала ОТ составляет более 460 мс и может достигать 600 мс. По характеру изменений зубца Т можно определить конкретную генную мутацию. Нормальный интервал ОТ при наличии заболевания у членов семьи не исключает возможность носительства. Степень удлинения интервала ОТ варьирует, поэтому дисперсия интервала ОТ у таких пациентов также повышена.

Нормальный корригированный QT - ОТЛ/(интервал RR) = 0,38-0,46 с (9-11 маленьких квадратов).

Синдром удлиненного интервала QT: лечение

Обычно эпизоды аритмии типа «пируэт» непродолжительны и проходят самостоятельно. Длительные же эпизоды, вызывающие нарушения гемодинамики, должны быть немедленно устранены с помощьк кардиоверсии. При рецидивирующих приступах или после остановки сердца вводят внутривенно, а затем капельно раствор магния сульфата и затем, при необходимости, проводят временную кар диостимуляцию (частота 90-110). В качестве подготовительной терапии перед стимуляцией начинают инфузию изопреналина.

Приобретенная форма

Причины развития синдрома следует выявить и устранить. Необходимо прекратить прием препаратов, вызывающих удлинение ОТ. Перед получением результатов анализов крови следует ввести магния сульфат. Необходимо быстрое определение уровня калия в сыворотке крови, газового состава крови. При снижении уровня калия менее 4 ммоль/л необходима коррекция его уровня до верхней границы нормы. Продолжительное лечение обычно не требуется, но если причиной патологического состояния является неустранимая блокада сердца, нужна установка постоянного кардиостимулятора.

Врожденная форма

Большинство эпизодов провоцируется резким возрастанием активности симпатической нервной системы, поэтому лечение должно быть направлено на предотвращение таких ситуаций. Наиболее предпочтительными препаратами служат β-адреноблокаторы. Пропранолол уменьшает частоту рецидивов у пациентов с клиническими проявлениями. При отсутствии эффекта или непереносимости β-адреноблокаторов альтернативой является хирургическая денервация сердца.

Стимуляция сердца уменьшает симптоматику при брадикардии индуцированной приемом β-адреноблокаторов, а также в ситуациях, когда паузы в работе сердца провоцируют клинические проявления (LOT3). При врожденной форме кардиостимуляторы никогда не рассматриваются в качестве монотерапии. Имплантация дефибриллятора должна проводиться только при высоком риске внезапной сердечной смерти или в случае, когда первым проявлением заболевания была внезапная сердечная смерть с последующей успешной реанимацией. Установка дефибриллятора предупреждает внезапную сердечную смерть, но не предотвращает рецидивов тахикардии типа «пируэт». Повторные разряды при непродолжительных эпизодах могут
значительно снижать качество жизни пациентов. Тщательный отбор пациентов, одновременное назначение β-адреноблокаторов, выбор режима работы дефибрилляторов помогают достичь успеха в лечении таких пациентов.

Бессимптомные пациенты

Проведение скрининга среди членов семьи больного позволяет выявить лиц с синдромом удлиненного интервала ОТ, которые никогда не имели клинической симптоматики. Большинство пациентов не погибают от синдрома удлинения интервала ОТ, но находятся в группе риска наступления летального исхода (риск в течение жизни составляет 13% при отсутствии лечения). Необходимо оценить соотношение эффективности пожизненного лечения с возможным развитием побочных эффектов и риска наступления внезапной сердечной смерти в каждом конкретном случае.

Определение риска развития внезапной смерти - сложная задача, но при точном знании характера генетической аномалии она становится проще. Последние исследования показали необходимость начала лечения при LOT1 с удлинением корригированного интервала ОТ более 500 мс (как для мужчин, так и для женщин); при LQT2 - у всех мужчин и женщин при увеличении интервала QT более 500 мс; при LQT3 - у всех пациентов. В каждом случае требуется индивидуальный подход.

Синдром удлиненного интервала QT – это врожденная или приобретенная патология, которая проявляется увеличением продолжительности интервала QT на ЭКГ более чем на 50 мс от нормальной для данной ЧСС или более 440 мс.

Классификация

1. Врожденный синдром удлиненного интервала QT:

1.1. Генетические формы – синдром Романо-Уорда и Ервелла-Ланге-Нильсена.
1.2. Спорадические формы.

2. Приобретенные формы синдрома:

1.1. Последствия приема лекарственных препаратов – хинидина, новокаинамида, дизопирамида, энкаинида, флекаинида, кордарона, этацизина, пропафенона, соталола и других.
1.2. В результате нарушений метаболизма.

1.3. При низкокалорийной диете.

1.4. Заболевания центральной и вегетативной нервной системы.
1.5. Заболевания сердечно-сосудистой системы – ИБС, пролапс митрального клапана.

Синдром Романо-Уорда характеризуется генетически обусловленным сочетанием удлиненного интервала QT и приступов потери сознания.

Синдрома Ервелла-Ланге-Нильсена отличается от синдрома Романо-Уорда наличием врожденной глухоты.

Этиология

Доказано, что врожденный синдром удлиненного интервала QT является следствием мутации в генах, кодирующих калиевые или натриевые каналы клеточных мембран, что приводит к увеличению продолжительности потенциала действия, а, следовательно, и процессов реполяризации всего миокарда. Известно 5 генетических вариантов синдрома, за каждый из которых ответственны "свои" гены, локализованные в разных хромосомах. В трех случаях из пяти к удлинению интервала QT ведет уменьшение проницаемости калиевых каналов, в одном случае – натриевых каналов и в одном случае точный механизм замедления реполяризации пока остается неизвестным.

У больных с врожденной формой синдрома удлиненного интервала QT имеется распространенное поражение проводящей системы сердца (в том числе СА узла) и рабочего миокарда в совокупности с поражением симпатических ганглиев, что дает основание относить данное состояние к кардионейропатиям.
При приобретенной форме синдрома удлиненного интервала QT блокада трансмембранного тока ионов достигается за счет специфического действия лекарственных средств, влияния вегетативной нервной системы или элетролитных нарушений.

Патогенез

В патогенезе синдрома большое значение придается развитию дисбаланса симпатической иннервации сердца. Напомним, что иннервация синоатриального узла осуществляется правым, а атриовентрикулярного узла левым симпатическим нервами. Миокард желудочков имеет двустороннюю симпатическую иннервацию. У пациентов с удлиненным интервалом QT снижается тонус правосторонней иннервации сердца и повышается активность левосторонних ганглиев. В результате формируется асимметрия иннервации сердца, которая ведет к появлению дисперсии реполяризации или возникновению поздних постдеполяризаций. Изменение скорости трансмембранных токов, которое происходит в результате нарушения структуры ионных каналов, способствует повышению чувствительности отдельных клеток к наличию постдеполяризаций, которые ранее не достигали порогового уровня. У больных с замедленной реполяризацией желудочков (синдром удлиненного QT) это провоцирует электрическую нестабильность миокарда с развитием желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Клиника

Для синдрома удлиненного интервала QT характерно сочетание практически бессимптомного течения и внезапной смерти, которая может наступить на фоне полного здоровья или периодических случаев потери сознания.

Наиболее характерным клиническим признаком данного заболевания является наличие синкопальных состояний. Продолжительность потери сознания во время приступа составляет, как правило, 1-2 минуты, но может достигать 20 минут. У части пациентов аналогами синкопе являются внезапная слабость, потемнение в глазах, сердцебиение и боль за грудиной. Синкопальные состояния, приводящие к ишемии центральной нервной системы, в ряде случаев сопровождаются судорогами и могут имитировать эпилептический припадок, поэтому такие больные нередко наблюдаются у невропатологов с диагнозом "эпилепсия". Иногда увеличение продолжительности интервала QT на ЭКГ сочетается с врожденной глухотой, а приступы потери сознания у этих пациентов ошибочно связывают с вестибулярными нарушениями.

В настоящее время выделяют четыре клинических варианта течения синдрома:

1. Сочетание синкопальных состояний и удлинения интервала QT более 440 мс.

2. Изолированное удлинение интервала QT более 440 мс без синкопе в анамнезе.

3. Синкопе в отсутствие удлинения интервала QT.

4. Скрытая форма – нормальная продолжительность интервала QT, внезапная смерть во время первого синкопе.

На ЭКГ во время приступов наиболее часто регистрируется желудочковая тахикардия. Угрозу жизни представляет двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа "пируэт", которая нередко является результатом проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов. Случаи внезапной смерти обычно связаны с трансформацией желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков, которая может произойти как при первом приступе аритмии, так и в результате повторяющихся частых эпизодов желудочковой тахикардии.

Диагностика

Для диагностики врожденного синдрома удлиненного интервала QT предложен ряд больших и малых критериев.

К большим критериям относят

Удлинение интервала QT более 440 мс,

Синкопе,

Случаи удлинения QT в семье.

Среди малых критериев –

Врожденная глухота,

Альтернация зубца Т,

Брадикардия и нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков.

Синдром удлиненного QT диагностируется при наличии у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Для диагностики заболевания показано проведение суточного мониторирования ЭКГ, во время которого можно выявить:

1. Периоды выраженной ригидной брадикардии, связанной с поражением синусового узла и вегетативной нервной системы.

2. Изменение (альтернацию) морфологии зубца Т.

3. Нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков (дисперсия реполяризации, инверсия зубца Т).

4. Эпизоды желудочковой экстрасистолии высоких градаций.

5. Пароксизмы желудочковой тахикардии, в том числе типа "пируэт".

Прогноз

Прогноз врожденной формы синдрома в большинстве случаев неблагоприятный, из-за высокой вероятности развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти. К факторам риска внезапной смерти при синдроме Романо-Уорда среди взрослых пациентов относятся: синкопе в анамнезе, женский пол, документированные эпизоды фибрилляции желудочков и тахикардии типа пируэт. Неблагоприятное прогностическое значение также имеют политопные и ранние желудочковые экстрасистолы и альтернация зубца Т.

Лечение

У пациентов с приобретенными формами удлиненного интервала QT устранение этиологических факторов обычно приводит к нормализации показателей ЭКГ и состояния больного. Лечение может заключаться в отмене или уменьшении дозы антиаритмического или любого другого препарата, вызвавшего значительное увеличение продолжительности интервала QT, коррекции метаболических нарушений, лечении заболеваний сердца или центральной нервной системы.

У больных с врожденным синдромом удлиненного QT необходимо обследовать близких родственников для выявления синдрома и своевременного лечения.

Приступы потери сознания обычно провоцируются физической нагрузкой или эмоциональным возбуждением. Следует отметить высокую частоту синкопальных состояний и внезапной смерти больных с удлиненным интервалом QT во время плавания. Поэтому таким пациентам следует рекомендовать ограничение нагрузок, в том числе, исключить плавание.

Основу патогенетической терапии у больных с синдромом удлиненного интервала QT составляет применение β-блокаторов. Их действие основано на устранении дисбаланса вегетативной (симпатической) иннервации сердца и уменьшении степени дисперсии реполяризации миокарда желудочков. Следует иметь ввиду, что отмена препарата может провоцировать возникновение аритмии из-за повышения чувствительности β-рецепторов к влиянию катехоламинов на фоне длительной блокады.

К немедикаментозным методам лечения относится удаление левого звездчатого ганглия, что значительно снижает частоту возникновения аритмии. Учитывая тот факт, что жизнеугрожающие аритмии у больных с синдромом удлиненного интервала QT часто возникают на фоне длительных пауз перед очередным синусовым импульсом, таким пациентам показана имплантация ИВР, который берет на себя роль водителя ритма в случае появления продолжительных пауз в собственном ритмовождении. Для купирования приступов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Задача для самостоятельного решения студентами

Больной В. 72 года поступил с жалобами на головокружение, слабость, головную боль.

Из анамнеза известно, что около 10 лет отмечает повышение АД максимально до 150/90 мм рт ст, сопровождающееся болями в левой половине грудной клетки, 8 лет назад перенес инфаркт миокарда. В последующие годы страдал стенокардией. Настоящее ухудшение около 1 месяца, когда стал отмечать немотивированную слабость, головокружение, сердцебиение, сменяющееся «остановками сердца». Вчера внезапно во время ходьбы закружилась голова, и больной кратковременно потерял сознание. Обморок продолжался не более 10 сек, со слов сопровождающих его лиц, не сопровождался неврологической симптоматикой. КСП доставлен в кардиологическое отделение.

При осмотре: состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы бледно-розовые, отеков, цианоза нет. Тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС 45 в мин, АД 130/80 мм рт ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, б/б, печень не увеличена. Ректальное исследование: на перчатке кал коричневого цвета.

В общем анализе крови : лейкоциты 6.5*10 9 /л, эритроциты 3,4*10/ 12 /л, гемоглобин 154 г/л, тромбоциты 290*10/ 9 /л СОЭ 5 мм/ч

В биохимическом анализе крови : холестерин 7,2 ммоль/л, ЛПНП 2,5 ммоль/л, ЛПВП 1,4 ммоль/л, КФК 40 ЕД/л (N), АСТ 23 ЕД\л, тропониновый тест отрицательный

Анализ кала на скрытую кровь отрицательный

Проведено ЭКГ исследование:

1. Диагноз?

2. Какие заболевания сердечно-сосудистой системы сопровождаются развитием синдрома МЭС?

3. Назовите методы исследования, необходимые для дифференциальной диагностики заболеваний, вызывающих синдром МЭС.

4. Симптоматическое и радикальное лечение данного больного.

Литература

1. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма.-М.: Медпрактика, 2000.-165с.

2. Аритмии сердца: в 3-х т. /Под ред. В.Д. Мандела.- М.: Медицина, 1996.

3. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В., Кочович Д.З. Желудочковые аритмии.-М.: Медпрактика, 2002.-272 с.

4 Гусак В.К., Кузнецов А.С., Комиссаров С.И., Басов О.И. Постоянная электрокардиостимуляция.-Донецк: Донеччина, 2000.-225 с.

5. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца.- М., Медицина, 1993.-319 с.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С.-Пб.: Фолиант.-1998.-637 с.

7. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. С.-Пб.: Фолиант.-1999.-409 с.

8. Малая Л.Т. Ритмы сердца.-Харьков,1993.-656 с.

9. Мерцательная аритмия. /Под ред.С.А.Бойцова.-С.-Пб.: Элби-СПБ.-2001.-334 с.

10. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. М.: МЕДпресс, 2000.-312 с.

11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.-М.:Медицина.-1983.-528 с.

12. Руксин В.В. Неотложная кардиология.-С.-Пб.: Невский диалект, 2001.-50

13. Синдром удлиненного интервала QT. /Под ред. М.А.Школьниковой.-М.: Медпрактика, 2001.-127с.

14. Фомина И. Г. Неотложная терапия в кардиологии. Справочник -М.:Медицина, 1997.-256 с.

15. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца.-С.Пб: Инкарт, 2001.-212 с.