Злокачественный карбункул или антракс - это самые известные в медицинских кругах названия сибирской язвы. Что ещё мы знаем об этой болезни? Она в наши дни встречается лишь в определённых районах. Но данные современной статистики не мешают заболеванию входить в перечень самых опасных инфекций во всем мире. Ещё одной особенностью сибирской язвы является быстрое развитие и большое количество смертей, несмотря на раннее выявление и практически молниеносную помощь.
Что это за инфекция? Как проявляется сибирская язва у человека? Откуда берётся эта болезнь и насколько опасна она для окружающих? Что делать при первых признаках и как лечить инфекцию? Какие профилактические мероприятия помогут избежать заражения? Давайте разбираться в этих вопросах.
Исторические сведения о сибирской язве
Первые упоминания о заболевании дошли до нас ещё с древних времён. Тогда инфекция была известна под мифическими названиями: «священный огонь», в некоторых источниках - «персидский огонь».
Почему сибирская язва сейчас так называется? В дореволюционные времена в России участились случаи заболевания в Сибири, что послужило причиной назвать болезнь по месту её возникновения. В конце XVIII века русский учёный С.С. Андреевский в результате экспериментов над собой доказал, что болезнь передаётся от животного к человеку.
В истории существует ряд предположений, что именно бактерии сибирской язвы использовали как биологическое оружие во время войны.
За всю историю изучения сибирской язвы возбудитель был полностью описан несколькими учёными практически одновременно, но только Р. Кох впервые его выделил. Сейчас это инфекция возникает изредка, а количество случаев в год не превышает десятка. Тогда почему она до сих пор интересует врачей? На это есть весомые причины.
Возбудитель сибирской язвы
Сибирская язва - это бактериальная инфекция. Возбудитель имеет ряд особенностей, благодаря чему он легко размножается и приводит к поражению внутренних органов.
Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis) относится к роду бацилл. Это крупная грамположительная палочка. Эти бактерии могут находиться в двух формах - вегетативная и споры.
Чем отличается возбудитель сибирской язвы?
- В обычном виде бактерии быстро погибают при кипячении и действии на них дезинфектантов.
- Споры сохраняются в почве десятилетиями, не изменяя своих свойств.
- Те виды бактерий, которые могут вызвать заболевание в организме животного, вырабатывают специфические вещества, препятствующие работе иммунитета против возбудителя.
- Споры сибирской язвы устойчивы во внешней среде, а погибают только при автоклавировании через 40 минут.
- Бактерии могут выделять экзотоксин, приводящий к отёкам и летальному исходу.
Возбудителя сибирской язвы можно встретить в окружающей среде, во время работы с животными. С ним намного легче проконтактировать, но практически невозможно избавиться. Важным является то, что бактерии находятся глубоко в почве, откуда с осадками или благодаря диким животным они распространяются по земле.
Пути передачи
Источником инфекции сибирской язвы являются больные животные, в том числе и домашние:
Кошки и собаки практически невосприимчивы к бактериям. Сибирская язва у домашних животных нередко протекает в генерализованной форме. Восприимчивость человека зависит от количества попавшего возбудителя в организм, от пути заражения и иммунитета.
Пути передачи сибирской язвы, следующие.
В окружающей человека обстановке есть три источника сибирской язвы:
- сельскохозяйственный;
- индустриальный;
- бытовой.
Для первого варианта характерна сезонность - проявляется он чаще в летне-осенний период, но с другими можно встретиться в течение всего года. Вспышки или эпидемии сибирской язвы в России регистрируются и в наше время. Последний всплеск инфекции был зафиксирован в ноябре 2016 года.
Как ведут себя бактерии внутри организма человека
Что такое сибирская язва? - это острое, особо опасное бактериальное инфекционное заболевание, характеризующееся сильной интоксикацией, образованием очагов воспаления на коже, увеличением лимфоузлов и поражением внутренних органов.
Почему возбудителя относят к одним из самых опасных во всем мире? Бактерии сибирской язвы попадают внутрь человека через повреждённые участки кожи, а также могут проникнуть через слизистые оболочки дыхательных путей, возможно, через желудочно-кишечный тракт, что бывает значительно реже.
В том месте, где произошло внедрение развивается первичный комплекс поражений - карбункул. Это очаг воспаления с элементами некроза или омертвления тканей с вовлечением прилегающих лимфатических узлов (лимфаденит).
Воспаление лимфоузлов происходит из-за того, что клетки крови пытаются справиться с возбудителем сибирской язвы и доставляют их сюда, но результат, оказывается, противоположным. Все первичные эффекты, приводящие к поражению тканей, происходят из-за выделения экзотоксина. Так, чаще развивается кожная форма сибирской язвы.
Септическая сибирская язва чаще бывает при внедрении возбудителя через пищеварительную систему или через дыхательные пути. Заражение крови - это самый неблагоприятный признак в отношении жизни человека.
С момента выхода инфекции в кровь происходит разнос её по всем внутренним органам, при этом поражаются:
- все оболочки сердца;
- органы пищеварения и лимфатическая система, её окружающая;
- лёгкие;
- головной мозг.
Массовое проникновение бактерий во все системы организма и выделение токсина приводит к воспалению и омертвлению клеток.
Симптомы сибирской язвы
Это одна из самых быстроразвивающихся инфекций. Инкубационный период сибирской язвы составляет от нескольких часов до трёх дней.
Известны две основные формы заболевания:
- локализованная или кожная;
- септическая.
Практически в 98–99% случаев развивается кожная (карбункулёзная) форма сибирской язвы. Чем она отличается?
Кроме общих признаков карбункулёзной формы сибирской язвы, есть ещё некоторые особенности её течения.
- Эта форма при развитии её на лице и слизистых оболочках нередко поражает верхние дыхательные пути, что, может, окончиться удушьем и молниеносной смертью.
- Одним из отличительных прогностических симптомов карбункула является дрожание, напоминающее колебания студня при постукивании специальным перкуссионным молоточком. Этот симптом носит название Стефанского.
Симптомы других форм локализованной сибирской язвы
Кроме карбункулёзной формы сибирской язвы, есть ещё несколько вариантов течения этого вида заболевания.
Какие ещё виды сибирской язвы существуют? Это генерализованная или септическая форма заболевания.
К признакам генерализованной формы сибирской язвы относятся:
Отёк лёгких, воспаление головного мозга, перитонит и поражение сердечной мышцы приводит к моментальному летальному исходу.
Классификация сибирской язвы по степени тяжести
Септическая форма всегда характеризуется тяжёлым течением. Локализованная же имеет свою классификацию. В 80% случаев это лёгкая и среднетяжёлая формы.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы в большинстве случаев благоприятный и может закончиться полным выздоровлением. При развитии сепсиса и вовлечении других органов и систем заболевание оканчивается летальным исходом.
Диагностика инфекции
В правильной постановке диагноза играют роль клинико-эпидемиологические и лабораторные данные. В момент развития эпидемии сибирской язвы диагноз поставить несложно. В других случаях опираться приходится на клинические данные и лабораторную диагностику.
В постановке диагноза играет роль бактериологический и бактериоскопический методы обнаружения возбудителя.
- Материалом для исследования при кожной форме заболевания является отделяемое фурункула; при лёгочной - мокрота; генерализованной - кровь. Любую биологическую жидкость исследуют в специальном помещении, чтобы избежать возможного заражения медработников. Готовят мазки, окрашенные по Грамму, затем культуры клеток засевают на специальные среды. Спустя несколько часов, оценивают рост бактерий.
- Диагностика сибирской язвы с помощью бактериологического метода происходит путём заражения морских свинок или лабораторных мышей.
- Применяют иммунофлюоресцентные методы.
- В наше время используют и аллергологическую диагностику сибирской язвы. Для этого человеку вводят накожно «Антраксин», при положительном результате уже на пятые сутки появляются изменения на коже.
Лечение сибирской язвы у человека
Из-за выраженного действия на ткани токсина даже своевременно начатое лечение не гарантирует полного выздоровления. Поэтому эту инфекцию относят к категории особо опасных.
В план ухода за больным сибирской язвой входят:
- его полная изоляция в специализированные боксы инфекционной больницы;
- отсутствие у него контактов с близкими;
- щадящая диета на весь период лечения;
- регулярное наблюдение за пациентом медперсоналом;
- поддержание работы всех систем и органов.
Лечение сибирской язвы у людей осуществляется по следующим пунктам.
Лечение сибирской язвы проводят только в стационаре под наблюдением врачей. Даже лёгкая форма инфекции не является основанием для назначения домашнего режима.
Профилактика
Профилактикой сибирской язвы у людей занимаются госсанэпидслужбы и ветеринарные врачи. Первый этап - это неспецифическая профилактика заболевания.
Вакцинация людей против сибирской язвы
Специфическая профилактика и основной путь снижения заболеваемости среди людей - это прививка от сибирской язвы. Из-за большого количества смертельных исходов после развития и тяжёлого течения инфекции появилась необходимость в поиске современных методов профилактики заболевания. Была создана вакцина против сибирской язвы.
В настоящее время используются три варианта вакцин:
- вакцина сибиреязвенная живая сухая, которую применяют накожно и внутрикожно;
- инактивированная вакцина;
- комбинированная сибиреязвенная вакцина выпускается в виде инъекций и сухого вещества.
Живой и комбинированный препарат используют в России.
Вакцина против сибирской язвы вводится однократно. Есть и другие варианты введения препарата, что зависит от вида вакцины. К примеру, в первый раз делают прививку с интервалом в 20 или 30 дней. Спустя 2 недели после этого, у человека вырабатывается иммунитет против заболевания. Но защищают вакцины только на короткий промежуток времени - всего на год.
Показания к прививке
Вакцинация людей против сибирской язвы проводится в очагах инфекции. Но профилактику проводят не всем желающим, а только определённым категориям лиц.
Кто находится в группе риска по развитию инфекции?
- Работники лабораторий, участвующие в разработке вакцины или в исследовании людей и животных в местах частого возникновения сибирской язвы.
- Все занятые в сфере животноводства: работники скотобоен, врачи-ветеринары.
- Люди, часто контактирующие с животными - лесничие.
- Работающие на предприятиях по переработке кожи и шерсти.
Конечно, не в каждом регионе прививают всех лиц из вышеназванных категорий. Профилактику проводят только в местностях, где были зафиксированы случаи или вспышки инфекции. То есть вакцину вводят людям из опасных районов по возникновению сибирской язвы. А также могут привить людей, командированных в данные районы, при условии, что их работа тоже связана с животными.
Проводят вакцинацию начиная с 14 лет. Прививку делают либо перед сезоном развития инфекции, либо в экстренных случаях в момент заражения.
Реакция организма
Как переносится вакцина? В основном неплохо. Возможны местные или общие реакции организма после её введения:
- к местным относится воспаление или покраснение там, куда вводили препарат;
- из общих нужно отметить слабость, недомогание, возможно, незначительное повышение температуры тела и даже небольшое увеличение местных лимфатических узлов.
Противопоказания
Противопоказания к прививке против сибирской язвы, следующие:
- не проводят вакцинацию, если на предыдущее введение была реакция;
- людям с заболеваниями соединительных тканей прививка противопоказана;
- при тяжёлом течении болезней кожи;
- возраст до 14 лет и старше 60.
Бактерии сибирской язвы способны легко приникнуть в организм человека и вызвать заболевание. Если иммунитет ослаблен и количество бактерий оказалось критическим - болезнь у человека развивается быстро. До момента активного проявления сибирской язвы все окружающие люди находятся в группе риска. Несмотря на огромное количество антибактериальных препаратов в наше время справиться с инфекцией не всегда получается, ведь большинство из них не успеет подействовать на бактерии. Поэтому главным лечением является профилактика.
Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.
Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.
Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.
Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.
Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».
Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.
Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.
Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.
Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.
Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.
Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.
Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.
Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.
Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.
Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.
Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.
Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.
На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».
В течении болезни выделяют три периода:
1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.
2. Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.
3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.
Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.
В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.
Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.
Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.
В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.
Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».
Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.
При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.
Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».
Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.
Сепсис - (греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.
Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.
Изучить макропрепараты:
65, 197. Геморрагическая пневмония.
На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета
224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).
На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.
Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.
На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.
Муляж 10. Натуральная оспа.
На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.
Чума
Сибирская язва
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума - типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные - кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений - серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов - сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2-3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной - образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Лекция 18 (06.09.12)
Чума, сибирская язва.
Актуальность проблемы ООИ болезней
Неуклонная тенденция появления новых и возвращения старых, ноизмененных нозоологических форм
Экономический ущерб, угрожающий стабильности мирового сообщества
Возрастание риска возникновения чрезвычайных ситуаций вследствие стихийных бедствий, техногенных катастроф, актов биологической агрессии.
Возбудитель чумы самый вирулентный.
Первая пандемия 542-600 гг Юстиниановая чума
Вторая пандемия 1346-1351 гг Черная смерть (легочная форма)
Третья пандемия 1894-1903 гг (Иерсен, Ш. китазато, Г. Н. Минх)
Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceae
Род Yersinia
Вид Y. Pestis
Y. Pseudotuberculosis прородитель y. Pestis
Овоидные палочки
Характерна биполярная окраска
Полиморфные
Грам отрицательные
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы - хемоарганотрофы, строгие
Окислительные
Растут на обычных питательных средах при добавлении гемолизированной крови.
На бульоне чумные салактиты
Оптимальная температура 28 градусов (психрофил)
Антигенная структура y. Pestis
Капсульный аг (фракция I)
Антигент Т
Антиген V-W - полисахаридные антигены
Экологическая ниша Обитают на животных (хлоднокровных), водорослях.
Белки
Плазмокоагулаза
Фибринолизин
Белки наружной мембраны
PH6 - антиген
Сероваров внутри вида не выделяют, вид серологически однороден.
Факторы патогенности y. Pestis
Нейраминидаза - способствует адгезии(высвобождает рецепторы для y.pestis)
Аденилатциклаза - подавляет окислительный взрыв - блокирует
pH6 - антиген - подавляет фагоцитоз, обалдает цитотокчическим действие на макрофаги (синтезируется при 37с и низкой pH)
Капсула (FI) - угнетает активность макрофагов
Белки наружной мембраны - обладаютантифагоцитарной активностью.
V-W антигены - обеспечивают размножение y. Pestis внутри макрофагов. АГ W расположен в наружной мембране, V - в цитоплазме.
Способность клеток сорбировать гемин - обеспечивает возможность размножаться в тканях организма.
Фибринолизин и плазмокоагулаза - обеспечивает повышенные инвазивные свойства (локализованные в наружной мембране).
Мышиный токсин
Аминопептидазы разрушают регулярные пептиды
Эндотоксин- липополисахарид клеточной стенки и др., компоненты клеточной стенки - токсическое и аллергическое действие.
Пестицин
Крысиные блохи (xenopsylla cheopsis) переносчик возбудителя чумы.
Схема патогенеза бубонной чумы
Y. Pestis - входные ворота - неповрежденная кожа!!!
Миграция в ближайшие регионарный лимфоузел. Размножение, образование факторов вирулетности.
Воспаление - образование бубона, его нагноение возможное дренировние.
Генерализация процесса - бактериемия, возможно начало вторичной легочной чумы
Летальность 75%
Методы микробиологической диагностики чумы
Работа разрешается только в учреждениях противочумной службы специально подготовленным персоналом!
1. Экспресс диагностика ПЦР и РИФ
2. Микроскопический метод
Окраска по граму
Окраска метиленовой синькой
3. Бактериологический метод
4. Биологический метод
5. Серологический метод (РА, РНГА, ИФА)
Специфическая профилактика чумы
Вакцина живая чумная EV
Экстренная профилактика и лечения чумы
Антибиотики группы фторхинолов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т.д.) в комбинации с рифампицином.
Сибирская язва
Отдел F irmicutes
Семейство Bacillaceae
Род Bacillus
Вид B. Anthracis
Грам положительные
Крупные uрубые палочки с обрубленными концами, располагаются цепочками
Длина 7-10 мкм
Споры овальной формы.
Спорообоазование при температуре 18-30 градусов.
Капсула образуется в организме, в ней два три микроорганизма образующие цепочку.
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
Температура 37
Волосы головы медузы
Антигенный состав
- Соматический - о-аг липополисахарид клеточной стенки, термостабилен - реакция Асколи
- Капсульный аг - является полипептидом
- Протективный аг - составная часть экзотоксина
Факторы патогенности
Капсула
Экзотоксин
Протеазы - широкого спектра действия
Компоненты токсина сибирской язвы
1. Защитный протективный аг
2. Отечный фактор (ef или оф)
3. Летальный фактор ef
Все три факторы являются АГ
Эпидемиология сибирской язвы
Резервуар и источник заражения : почва скотомогильники (контакт со спорами), животные
Механизм передачи контактный алиментарные трансмиссивный воздушно-пылевой.
Входные ворота поврежденная кожа и слизистые
Клинические формы кожная (карбункул) легочная генерализованн кишечная
Методы микробиологической диагностики сибирской язвы
1. Экспресс диагностика риф пцр
2. Микроскопический
Окраска по граму
Окраска сафранином
3. Бактериологический метод
4. Биологический метод
5. Серологический метод (ИФА)
6. Аллергический антраксин
Специфическая профилактика сибирской язвы
1 я вакцина л пастер 1881
Вакцинал. С. Ценковского 1883
Вакцина сти н.н. Гинсбург 1940
Унивак - единая вакцина длячеловека и животных 1998
Оглавление книги открыть закрыть
1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
Загрузка...
