Различные сердечные пороки занимают лидирующие позиции среди всех аномальных структурных изменений характерного органа.

Очень часто врачи диагностируют стеноз сердца, но, к сожалению, что это такое, знают совсем немногие. Причем у мужчин данное заболевание встречается гораздо чаще, нежели у женщин.

Если не лечить его должным образом, то спустя время могут возникнуть тяжелые осложнения и последствия, в том числе и внезапная смерть.

Нижеприведенная информация поможет распознать первые признаки недуга, а также вовремя предпринять необходимые действия.

Представление о пороке характерного органа

Стенозирование сердца – это развитие пагубного явления, под которым понимают нарушения в системе кровообращения, сопровождающиеся медленной доставкой жизненно необходимого кислорода к тканям. Существует несколько форм рассматриваемого заболевания – врожденная либо приобретенная патология.

Следует обратить внимание на тот факт, что изменения способны происходить в любом клапане. Однако зачастую человек сталкивается со стенозом аортального клапана (располагается между аортой и левым желудочком) либо митрального. Иногда наблюдается порок правого предсердно-желудочкового отверстия (виной тому является повреждение трехстворчатого клапана).

В зависимости от места локализации патологию устья аорты подразделяют на такие виды:

  • надклапанный стеноз (возникают препятствия на пути движения крови из левого желудочка);
  • подклапанный стеноз (в образовании аномалии играет роль фиброзный валик или же соединительная ткань диафрагмы);
  • стеноз клапанного типа (при заболевании утолщаются, а затем сращиваются створки вентиля аорты).

Митральный тип вентиля выполняет задачу некой «заглушки» между левым желудочком и предсердием для недопущения смешивания крови при сокращении характерного органа.

Провоцирующие факторы развития заболевания

Врожденный сердечный порок у детей бывает крайне редко (причины его появления до конца не известны).

Причем он может никак себя не проявлять долгий период времени, вплоть до подросткового возраста.

После 14–15 лет увеличивается риск развития недуга, характеризующегося сужением кровеносных сосудов и отверстий сердца.

Причины стеноза «мотора» человека таковы:

  1. Игнорирование болезней обмена веществ, а именно возрастное отложение солей кальция в области клапанной стенки, отравление организма витамином группы D, сахарный диабет.
  2. Аутоиммунные процессы (например, ревматическое поражение, острая форма ревматической лихорадки, аортальный атеросклероз, эндокардит бактериальной природы).
  3. Хроническое течение болезни почек, красной волчанки.
  4. Карциноидный синдром.
  5. Заболевание Педжета.

Врожденным пороком считается неправильное формирование двухстворчатого типа вентиля, вместо трехстворчатого клапана. Менее распространены ситуации, когда заболевание проявляется на фоне получения механических повреждений либо сифилиса.

Разумеется, все вышеперечисленные провоцирующие факторы в равной степени приводят к спаиванию и сужению клапанных створок.

Основные признаки и симптомы аномального процесса

Течение описываемого сердечного недуга, как правило, сменяется периодом компенсации и декомпенсации. Это значит, что клиническая картина долгий промежуток времени вовсе отсутствует. Позже симптомы приобретают явную выраженность, и их уже тяжело не заметить.

Итак, требуется как можно скорее обратиться к специалисту, если наблюдаются следующие признаки болезни:

В период декомпенсации пациента также могут беспокоить болевые ощущения в области сердца ноющего, сжимающего и тянущего характера.

Методы выявления недуга

Для диагностики рассматриваемого заболевания применяются самые различные методы и способы. Опровергнуть либо подтвердить подозрения о пороке сердца поможет аускультация (использование стетоскопа). Благодаря этой процедуре легко обнаружить характерные для патологии сердечные шумы.

Дополнительно назначают другие методы выявления стеноза, среди которых:

Решение о хирургическом вмешательстве принимают на основе данных, собранных после проведения процедуры ангиокардиографии.

Традиционное лечение болезни

Если сердечный порок является следствием другого заболевания, например, ревматизма, то прежде всего лечат именно этот недуг. Избавиться от стеноза при помощи лекарственных средств невозможно. Однако медикаментозная терапия назначается в качестве профилактики или непосредственно перед операцией (подготовительный этап).

На основании всех собранных результатов анализов выписывают лекарства из следующих групп:

В таком случае существует операция двух типов:

  1. Сохраняющая клапан (закрытая комиссуротомия, вальвулопластика, удаление солей кальция с поврежденной поверхности).
  2. Заменяющая клапан имплантом. Наиболее эффективный и основной метод терапии. Для проведения подобной операции вскрывается сердце, а затем иссекается аномальный клапан. Заменяют его механическим (существует риск образования тромбов) либо биологическим (донорским).

Прогноз при рассматриваемом заболевании может быть довольно благоприятным, если степень порока легкая и не требует кардинальных мер.

Тогда необходимо всего лишь не забывать проходить регулярное обследование.

Значение народной медицины в курсе терапии

Рецепты народной медицины не избавят больного от рассматриваемого опасного недуга, но благоприятно скажутся на организме. При пороке клапана сердца хорошо зарекомендовали себя отвары:

Осторожно! Многие лекарственные растения имеют серьезные противопоказания. Поэтому перед употреблением настоев, отваров, чаев следует проконсультироваться с опытным врачом.

Последствия и осложнения патологии

Порок характерного органа, конечно же, приводит к серьезным последствиям. Прежде всего, больное сердце испытывает большую нагрузку. Вследствие этого увеличиваются размеры миокарда. Через некоторый промежуток времени, «мотор» организма значительно ослабевает и перестает справляться со своими обязанностями.

В итоге развивается острая сердечная недостаточность на фоне неполноценного перекачивания крови. Таким образом, стеноз нуждается в неотложной терапии!

Ткани не снабжаются кровью в полной мере, испытывают дефицит полезных веществ, а в особенности кислорода. Возможны нарушения в работе легких, увеличение печени. В брюшной полости начинает накапливаться жидкость.

Усугубить сердечную недостаточность вполне может появление мерцательной аритмии. Не исключено возникновение тромбоэмболии легочных артерий. Худшим исходом течения патологического процесса становится смерть пациента.

Меры профилактики рассматриваемого заболевания сердечного клапана заключаются в своевременной терапии патологий, на фоне которых появляется стеноз «мотора» человеческого организма.

Однако подобное утверждение относится только к приобретенной форме недуга. Защититься от врожденного порока невозможно. В преобладающем числе случаев избавиться от этого поражения сердца медикаментами – большая удача. Обычно прибегают к помощи хирурга.

Здоровье человеческого организма — это сокровище, которое необходимо ценить и поддерживать. Особое внимание следует уделять нашему сердцу, ведь только благодаря правильной и бесперебойной его работе мы можем наслаждаться жизнью. Существует множество факторов которые негативно влияю на сердечную систему и приводят к порокам.

Многие помнят еще со школы, что аорта является главной артерией в человеческом теле, по которой проходит кровообращение. А при её сужении, возникают необратимые последствия, которые в дальнейшем приводят к осложнениям.

Читая этот материал, должно быть вам стала интересна эта тема. Ведь аортальный стеноз, за последние годы был выявлен у многих жителей планеты. А что бы как-то обезопасить себя и детей, необходимо знать какие причины влияют на его появление и какие меры профилактики можно использовать.

Аортальный стеноз — краткая характеристика болезни

Аортальный стеноз

Существует ряд заболеваний, которые являются врожденными или приобретенными. Одним из приобретенных пороков сердца является аортальный стеноз. Этот диагноз устанавливают приблизительно 2-7% населения в возрасте шестидесяти пяти лет, чаще мужчинам, чем женщинам.

Аортальный стеноз – это порок сердца, который представлен сужением аорты и является следствием патологических изменений клапана аорты и околоклапанных систем. Такое повреждение затрудняет отток крови и приводит к возникновению значительной разницы давления в левом желудочке и аорте.

Нарушение тока крови вызывается увеличением нагрузки на левый желудочек, так как проход аортального клапана сузился. В систолу кровь не полностью успевает выйти из желудочка в аорту и какая-то ее часть остается в нем.

Естественно, что в таком случае желудочек увеличивается, гипертрофируется, уменьшается его сократительная способность. При нарушении функции сокращения начинает застаиваться кровь, появляется одышка.

Существует классификация, которая рассматривает или, точнее сказать, изучает эту болезнь по всевозможным принципам или аспектам. Особое внимание уделяют происхождению аортального стеноза. Он может быть врожденный, когда имеет место порок развития, возникающий еще в утробе матери, и приобретенный.

Следующие виды этой болезни характеризуют ее по месту расположения (локализации):

  • клапанный,
  • надклапанный или подклапанный.

Обращая внимание на степень тяжести данного недуга, выделяют:

  • незначительный,
  • умеренный,
  • тяжелый тип этого заболевания.

В зависимости от характера нарушения кровообращения различают компенсированный и декомпенсированный аортальный стеноз.


Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см?, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики.

Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см?. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10- 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его.

Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

  1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка.
  2. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

    В результате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

    В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере, в покое). Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

  3. Диастолическая дисфункция.
  4. Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

    Нарушение диастолического наполнения желудочка сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения. В результате происходит перераспределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увеличивается.

    Это является по сути вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса. Если по каким-то причинам предсердие “выпадает” из сокращения (например, при фибрилляции предсердий), происходит резкое ухудшение состояния больных аортальным стенозом.

    С другой стороны, нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровождается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения.

    В этих условиях воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности, в данном случае ее диастолической формы.

  5. Фиксированный ударный объем.
  6. Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

    Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки (фиксированный ударный объем) объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока.

    Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

  7. Нарушения коронарной перфузии.
  8. Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

  • выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность);
  • повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и, соответственно, уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток;
  • сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

Таким образом, даже при отсутствии сопутствующего атеросклеротического сужения коронарных артерий у больных аортальным стенозом закономерно выявляются признаки коронарной недостаточности, причем задолго до развития сердечной декомпенсации.

  • Декомпенсация сердца.
  • Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ.

    При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

    Иногда у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значительном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких.

    Наконец, если в течение 2–3-х лет с момента возникновения левожелудочковой недостаточности не наступает летального исхода, высокое давление в легочной артерии может приводить к развитию компенсаторной гипертрофии ПЖ, а затем и к его недостаточности, хотя эти изменения в целом не характерны для больных аортальным стенозом.

    Они могут появляться, как правило, на конечной стадии развития заболевания, особенно при “митрализации” аортального порока сердца.


    В зависимости от степени гемодинамических нарушений выделяется 5 стадий аортального стеноза.

    1. 1 стадия — полная компенсация.
    2. Патология никак себя не проявляет, а обнаруживается случайно при обследовании. Аортальный стеноз выявляется только аускультативно, степень сужения устья аорты маленькая. Больным требуется динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

    3. 2 стадия — скрытая сердечная недостаточность.
    4. Характеризуется следующими жалобами:

    • утомляемость;
    • одышка при умеренной физической нагрузке;
    • слабость;
    • сердцебиение;
    • головокружение.
    Признаки аортального стеноза определяются по ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что становится показанием к хирургической коррекции порока.
  • 3 стадия — относительная коронарная недостаточность.
  • Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на этой стадии возможно.

  • 4 стадия — выраженная сердечная недостаточность.
  • Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Боль в области сердца появляется и в покое. Хирургическая коррекция порока, как правило, исключена; у некоторых больных кардио-хирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

  • 5 стадия — терминальная.
  • Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение помогает добиться кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

    Причины развития патологии

    Прежде чем выяснять причины развития стеноза аорты, необходимо отметить, что патология может быть врожденной или приобретенной. Врожденный вид составляет около 10% всех случаев заболевания и является результатом аномалии развития клапана аорты и различных его дефектов. Нормой считается, когда клапан имеет 3 створки.

    Они регулируют поступление крови из левого желудочка в аорту. При врожденной патологии этот элемент будет состоять из двух или одной створки. Двух- или одностворчатый клапан отличается от нормального более узким просветом, что препятствует опитмальному оттоку крови. Это и вызывает перегрузку левого желудочка.

    В подавляющем большинстве случаев стеноз аорты является приобретенным пороком сердца. Такая патология у взрослых начинает возникать после достижения ими 60 лет. Специалисты выделяют ряд факторов, под воздействием которых повышается риск развития стеноза аорты.

    К ним относится курение, повышенное содержание холестерина в крови, гипертония. Приобретенный стеноз аортального клапана развивается в результате следующих причин:

    • заболевание ревматизмом;
    • наследственность;
    • дегенеративные процессы в строении клапана;
    • кальциноз аорты;
    • атеросклероз аорты;
    • системная красная волчанка;
    • почечная недостаточность тяжелой степени;
    • эндокардит инфекционный.

    У больных ревматизмом поражаются клапанные створки, что вызывает их сокращение. В результате этого процесса они становятся плотными и утрачивают гибкость, что и вызывает сужение отверстия в клапане. Отложение солей на аортальном клапане или кальциноз часто приводят к тому, что подвижность створок уменьшается.

    В результате этого также происходит сужение. Такого рода патологические преобразования происходят и при инфекционном эндокардите. В отдельных случаях к аортальному стенозу приводят дегенеративные процессы, наблюдающиеся в самом клапане. Они начинают проявляться у людей после 60 лет.

    Поскольку эта причина связана с возрастными изменениями и изношенностью клапана, недуг называют идиопатический стеноз аорты. Дегенеративные процессы, вызывающие стеноз, протекают и при атеросклерозе самой аорты. В этом случае происходит склерозирование и нарушение подвижности створок.

    При аортальном стенозе наблюдается обструктивный процесс в сердце - затруднение движения кровотока в аорту из левого желудочка.


    На стадии абсолютной компенсации стеноза устья аорты больные не испытывают значительного дискомфорта. Симптомы порока сердца появляются при сужении отверстия аортального клапана до 50% и проявляют себя:

    • одышкой, которая вначале появляется при физической активности, а затем и в состоянии покоя или во время сна;
    • синкопальные состояния: головокружения, подташнивание и обмороки, возникающие при нагрузке или быстрой смене положения тела вследствие преходящей недостаточности мозгового кровообращения;
    • быстрая утомляемость и общая слабость;
    • приступы сердечной астмы и отека легкого (при тяжелом течении);
    • стенокардические приступы.

    При визуальном осмотре больного определяются:

    • резкая бледность;
    • акроцианоз (на поздних стадиях).

    Впоследствии у больного появляется легочная гипертензия и может нарушаться функционирование митрального клапана, которые приводят к развитию правожелудочковой недостаточности, котторая проявляется следующими признаками:

    • отеки конечностей;
    • тяжесть и дискомфортные ощущения в правом подреберье;
    • увеличение размеров печени;
    • асцит.

    При аускультации (прослушивании) сердца и легких определяются:

    • грубый систолический шум в зоне аорты;
    • изменения II и I тона (чаще они становятся ослабленными);
    • влажные хрипы в легких (на стадии развития левожелудочковой недостаточности).


    У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

    Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

    Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

    Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Если вовремя выявляют патологию, делают операцию после рождения ребенка и предотвращают неблагоприятный исход.

    Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

    При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру. 70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально.

    Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

    • резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
    • частое срыгивание;
    • малыш становится вялым;
    • отсутствует аппетит;
    • потеря в весе;
    • учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
    • кожные покровы становятся синеватого оттенка.

    У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

    • створки клапана слиплись и требуется разделение;
    • створки клапана изменены настолько, что требуется полная замена;
    • диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.
    Важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.


    Диагностика при аортальном стенозе сводится к следующему: определение причины стеноза, оценка его тяжести и функции левого желудочка. Важно выявление патологии других клапанов сердца, а также сопутствующих системных заболеваний. Следует адекватно использовать диагностические методики, особенно те, что требуют хирургического вмешательства.

    Врожденный аортальный стеноз, как правило, не оказывает воздействие на развитие ребенка. Потому, при осмотре характерных особенностей телосложения не выявляют. Обращает на себя внимание некоторая бледность кожных покровов. У молодых людей возможно дитагностирование сердечного горба.

    Это деформация грудной клетки, сформировавшаяся в результате воздействия на нее значительно увеличенного сердца. Прощупывание пульса и сердечной области, с выявлением шума, нередко предоставляет опытному клиницисту ключ к диагностике той или иной патологии сердца.

    Особенностями пульсовой волны, прощупываемой на периферических сосудах, является малое наполнение пульса. Пальпация сердечной области предоставляет врачу симптом «систолического дрожания», как специфический симптом выраженного аортального стеноза. Также возможно определит наличие гипертрофии сердечной мышцы.

    Аускультация или выслушивание позволяет составить определенное представление о проблемах сердца, создаваемых им тонов и шумов. Выявляется различное сочетание ослабления и миграции систолического шума. Возможно появление третьего тона или систолические шумы.

    Аускультативная картина аортальных шумов отличается, в зависимости от его происхождения и тяжести. Изменчивость показателей артериального давления, у пациентов с патологией «стеноз устья аорты», следующая. В случае изолированности патологии имеется тенденция к гипотонии и цифры систолического давления обычно снижены до 90–100 мм.рт.ст.

    Стоит отметить, что в 10% случаев имеется тенденция к артериальной гипертензии. Венозное давление мало меняется, и подвержено повышению лишь на стадии сердечной недостаточности. Среди множества методик диагностики заболеваний сердца и аортальных пороков, в частности, некоторые заслуживает наибольшего внимания.

    В силу того, что они эффективными и доступными в диагностике патологии. Условно можно разделить диагностику на методы, не требующие вмешательства (без нарушения целостности тканей) и манипуляции инвазивного характера. Перечислим их:

    1. Электрокардиография– золотой стандарт в диагностике многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
    2. Но, к сожалению, при аортальных пороках, специфических изменений ЭКГ найти не удается.

      Выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, изменение электрической оси сердца, а в поздних стадиях – признаки митральной недостаточности. А также нарушения сердечного ритма по типу мерцательной аритмии.
    3. Рентгенографическое обследование. Дает возможность определить размеры сердца и крупных сосудов.
    4. За годы наблюдений клиницисты выяснили, что та или иная патология, вызывающая изменения контуров сердца, приводит к характерным рентгенологическим картинам.

      Это значит, что конфигурация соотношений при том или ином пороке, имеет свой силуэт на снимке. Соответственно, при аортальном стенозе, сердце будет иметь «аортальную конфигурацию». К сожалению, исследование помогает установить лишь выраженную степень стеноза.

    5. Ультразвуковое обследование сердца или эхокардиография (ЭхоКГ).
    6. Позволяет с большей вероятностью установить тот или иной порок сердца и определить структуру клапана, характер его движений, а также площадь аортального отверстия.

      Также оценивается толщина стенок различных отделов сердца и состояние крупных сосудов. Возможна визуализации отложений кальция на створках клапана.

    7. Доплер-ЭхоКГ – одна из разновидностей ультразвуковой диагностики, позволяющая оценивать динамические показатели исследуемой среды.
    8. Может выполнить замеры градиентов давления между желудочком и аортой и выявить даже незначительную степень аортального стеноза.

      Также определить обратный ток крови из аорты в желудочке и наличие ее остаточного количества в левом желудочке, после систолы.
    9. Катетеризация сердца – инвазивная процедура, суть которой сводится к введению зонда через крупную вену.
    10. Данный инструмент направляют к сердцу, для дальнейшего исследования состояния его клапанов и степень сужения коронарных артерий.

      Также позволяет измерить градиент давления в разных отделах. Данная манипуляция проводится перед оперативным лечением патологии клапанов сердца. Реже во время диагностического приема используют коронарографию, вентрикулографию и аортографию.

    Лечение аортального стеноза

    Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которое свидетельствует о дальнейшем развитии заболевания, что становится опасным для жизни. Лечение заболевания преследует две главные цели:

    • профилактика сердечной недостаточности и, как следствие, смерти больного;
    • снижение выраженности симптомов заболевания.

    Методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на медикаментозные и хирургические. Как врожденный, так и приобретенный аортальный стеноз лечат, отталкиваясь от тяжести развития заболевания и интенсивности его протекания.

    Медленное развитие стеноза не требует немедленного хирургического вмешательства в отличие от стремительно развивающегося. При приобретенной форме заболевания лечение необходимо проводить параллельно с терапией заболевания, которое стало причиной возникновения аортального стеноза.

    Прием медикаментозных препаратов направлен на замедление развития сердечной недостаточности, профилактику ишемической болезни сердца, нормализацию артериального давления и устранение аритмии.

    Существуют противопоказания к открытой хирургии сердца для людей преклонного возраста, подростков, а так же людей со слабым здоровьем. Последним двум категориям может быть назначена альтернативная процедура в виде баллонной вальвулопластики, в ходе которой происходит ввод в клапан аорты тонкого баллона с целью его раздувания (расширения).

    Это гораздо более безопасная и надежная процедура в сравнении с открытой операцией на сердце. Применение данного вида операции для лечения людей преклонного возраста считается неэффективным, так как вследствие возрастных изменений в их организме, улучшение будет только кратковременным.

    Практикуется так же перкутанная замена клапана, но основным методом лечения аортального стеноза является протезирование клапана, в ходе которого клапан заменяют механическим аналогом или же ксеногенным биопротезом. Таким пациентом назначают пожизненный прием антикоагулянтов.

    Пересадка клапана легочной артерии в аортальную позицию выполняется в детской кардиохирургии. Так же могут прибегать к пластике подклапанного или надклапанного стеноза. Аортальный стеноз у женщин при наличии осложнений может быть причиной прерывания беременности, поэтому необходимо уделить особое внимание гемодинамике.

    Осложнение симптомов грозит серьезным риском для жизни пациента, в тяжелой форме заболевание позволяет прожить всего лишь несколько лет.


    Если невозможно оперативное вмешательство или при отсутствии показаний, назначается медикаментозное лечение. Кроме того, лекарственная терапия показана больным, которые перенесли операцию по замене клапана. Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

    • стабилизация показателя артериального давления;
    • замедление течения патологического процесса;
    • ликвидация нарушений сердечных ритмов.

    Применяются препараты следующих групп:

    • бета-блокаторы;
    • нитраты;
    • диуретики для снижения риска развития сердечной недостаточности;
    • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
    • сердечные гликозиды.


    Методы хирургического лечения аортального стеноза заключаются в замене поврежденного клапана оперативным путем. Показания, противопоказания к операции определяются врачом индивидуально. Показания:

    • площадь отверстия аорты меньше 1 смх2;
    • детский врожденный аортальный стеноз;
    • критическое стенозирование при беременности;
    • левожелудочковый фракционный выброс меньше 50%.

    Противопоказания:

    • пожилой возраст (70 лет и выше);
    • 5 степень заболевания;
    • тяжёлое сопутствующее заболевание.

    Применяются следующие хирургические методы:

    • протезирование аортального клапана;
    • баллонная вальвулопластика;
    • перкутанная замена клапана.


    Протезирование — распространенный тип оперативного лечения аортального стеноза. В виде протеза клапана используют как искусственные материалы (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский. Показания к операции:

    • площадь аортального отверстия меньше 1 см;
    • тяжелый стеноз устья аорты с обмороками и признаками сердечной недостаточности;
    • сужение аортального клапана сопровождается проблемами с другими сердечными клапанами или коронарными сосудами;
    • аритмия желудочков;
    • из левого желудочка выбрасывается только 50% крови;
    • сниженное давление крови в артериях при пробах с физической нагрузкой.

    После проведения такой операции часто требуется назначение антикоагулянтов, разжижающих кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок службы — 5 лет. Затем выполняют повторную операцию.

    Достоинства метода:

    • устраняет симптомы болезни;
    • улучшает состояние сердца и сосудов;
    • операция результативна даже в преклонном возрасте.

    В тех случаях, когда провести открытое вмешательство невозможно, выполняют чрескожную замену клапана. С помощью катетера в аорту помещают специально упакованный искусственный клапан, который раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда.

    Недостатки метода:

    • требует вскрытия грудной клетки;
    • продолжительный период восстановления;
    • возможна повторная операция;
    • не выполняют при тяжелых хронических заболеваниях почек, легких и печени и необратимых изменениях в сердце.

    Баллонная вальвулопластика и перкутанная замена клапана

    Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Также становится подготовкой к протезированию. Взрослым пациентам такая методика проводится в исключительных случаях, поскольку створки клапана с возрастом становятся хрупкими и разрушаются в результате вмешательства.

    Показания к операции:

    • врожденный аортальный стеноз у детей – одностворчатый или двустворчатый клапан;
    • у взрослых перед операцией по пересадке клапана, если размер отверстия меньше 1 см;
    • при беременности;
    • как единственно возможное лечение у людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказана операция по замене клапана.
    Операция заключается в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона.

    Операция проводится без проникновения в грудную полость. Через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты.

    Манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Достоинства метода:

    • малая травматичность;
    • хорошо переносится;
    • период восстановления занимает от нескольких дней до двух недель.

    При неправильно проведенной манипуляции аортальный стеноз осложняется недостаточностью клапана, при которой часть крови возвращается обратно в полость левого желудочка. В ряде случаев процедура приводит к эмболии сосудов мозга и развитию инсульта.

    Крайне редко операция осложняется инфекцией, повреждением сердца или инфарктом. Недостатки метода:

    • результативность у взрослых 50%;
    • вероятность того, что отверстие клапана опять сузится;
    • нельзя делать, если на створках отложения кальция;
    • не выполняют при наличии тромбов или воспаления.

    Иногда этот метод вызывает следующие осложнения:

    • недостаточность клапана;
    • эмболия сосудов головного мозга;
    • инфаркт;
    • инсульт.

    Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения через артерию.Такой способ замены аортального клапана отличается минимальной травматичностью, но есть и противопоказания.


    Результативное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты. Рекомендуются следующие продукты:

    • сладкий чай;
    • обезжиренные сорта мяса и рыбы;
    • кисломолочные продукты;
    • фрукты, овощи, соки;
    • каши.

    Требуется исключить потребление следующих продуктов:

    • кофе;
    • острое, соленое, копченое, жирное;
    • фастфуд;
    • напитки с газом и десерты, содержащие красители;
    • алкоголь.

    Кроме того, больному требуется комплекс витаминов. Лишний вес требуется снижать.


    Применение народной медицины, возможно только после консультации с врачом. Используют следующие методы:

    1. Измельчите в мясорубке 4 кг корней и листьев сельдерея, по 400 г корней хренаи чеснока, 8 лимонов с кожурой.
    2. Полученное снадобье поместите в эмалированную или стеклянную емкость на 12 часов в теплое место (+30⁰С), затем в холодильник на трое суток.

      По истечении этого времени выжимайте из смеси сок и принимайте по одной десертной ложке трижды в сутки до приема пищи за 15 минут.
    3. Предварительно измельчив, смешайте тщательно 30 г лабазника вязолистного, по 20 г листьев почечного чая и пустырника пятилопастного, по 15 г листьев березы бородавчатой и цветков боярышника, 10 г листьев мяты перечной.
    4. Залейте 300 мл кипятка чайную ложка сбора, оставьте на час настаиваться и принимайте по полстакана до еды трижды в сутки.

    5. Перемешайте хорошенько по 20 г листьев подорожника большого и травы лабазника вязолистного, по 15 г листьев крапивы двудомной и травы астрагала шерстистоцветкового, по 10 г цветков арники горной, травы мелиссы лекарственной, тысячелистника обыкновенного.
    6. Чайную ложку смеси залейте 200 мл крутого кипятка и принимайте по 50-70 мл в день трижды в течение от одного до трех месяцев.

    7. Смешивайте 40 г листьев березы бородавчатой, 30 г лабазника вязолистного, по 20 г травы хвоща полевого, листьев крапивы двудомной, цветков липы сердцевидной, бузины черной; 10 г травы тысячелистника обыкновенного.
    8. Чайную ложку сбора залейте стаканом кипятка, оставьте настаиваться один час и пейте по два-три глотка всю порцию в течение дня.

    9. Хорошо зарекомендовал себя при лечении аортального стеноза следующий сбор. Измельчите и смешайте 5 частей травы сушеницы топяной, 4 части травы пустырника пятилопастного, 3 части травы хвоща полевого, по 2 части листьев мать-и-мачехи, семян укропа пахучего, травы тысячелистника обыкновенного и цветков боярышника.
    10. Заварите на час чайную ложку смеси стаканом кипятка, профильтруйте и пейте по 100 мл дважды в сутки курсом в 2 месяца.


    Осложнениями без операции являются:

    1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до терминальной с летальным исходом.
    2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
    3. Фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
    4. Тромбоэмболические осложнения при возникновении мерцательной аритмии.
    Осложнениями после операции являются кровотечение и нагноение постоперационной раны, профилактикой которых является тщательный гемостаз (прижигание мелких и средних сосудов в ране) во время операции, а также регулярные перевязки в раннем послеоперационном периоде.

    В отдаленнее время могут развиться острый или повторный бакэндокардит с поражением клапана и рестенозом (повторное сращение клапанных створок). Профилактикой является антибиотикотерапия.


    Врожденный стеноз аортального клапана предотвратить невозможно. Профилактику приобретенной формы этого недуга следует начинать с определения сопутствующих патологий и соблюдения мер предосторожности, общих для всех сердечно-сосудистых заболеваний:

    • исключение чрезмерных физических нагрузок;
    • ограничение употребления соли и жидкостей;
    • исключение из меню жареной и жирной пищи;
    • отказ от табакокурения и злоупотребления спиртными напитками;
    • регулярный прием прописанных врачом лекарственных препаратов;
    • проведение необходимых диагностических мероприятий;
    • обращение к врачу при появлении настораживающих симптомов.

    Кроме того, существует несколько правил, соблюдать которые должны пациенты, страдающие аортальным стенозом:

    • регулярное посещение кардиолога;
    • проведение эхокардиографии каждые полгода-год;
    • профилактическое употребление антибиотиков перед выполнением инвазивных процедур.

    Отдельный случай – беременность. Необходим особый контроль за гемодинамикой женщины «в интересном положении». Тяжелое течение болезни или появление все новых признаков сердечной недостаточности могут привести к прерыванию беременности (по медицинским показаниям).

    «Опознание» симптомов аортального стеноза – краеугольный камень для врачей и самих пациентов. Появление новых симптомов ускоряет «натиск» болезни, утяжеляя состояние больных, и заметно снижает продолжительность и качество жизни.

    Поэтому даже полунамек на первый симптом должен стать сигналом к незамедлительному лечению и обязательной профилактике. Понятия «право на капитуляцию перед болезнью» для человека, вооруженного необходимыми знаниями, существовать не должно.


    В настоящее время порок сердца, в том числе и стеноз аортального клапана, не является приговором. Люди с таким диагнозом спокойно живут, занимаются спортом, вынашивают и рожают здоровых детей.

    Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и следует вести определенный образ жизни, к основным рекомендациям по которому относятся:

    1. Соблюдение диеты – исключение жирной и жареной пищи; отказ от вредных привычек; употребление в пищу большого количества фруктов, овощей, круп, кисломолочных продуктов; ограничение пряностей, кофе, шоколада, жирных сортов мяса и птицы;
    2. Адекватные физические нагрузки – ходьба пешком, поход в лес, неактивное плавание, ходьба на лыжах (всё по согласованию с лечащим врачом).

    Беременность женщинам с аортальным стенозом не противопоказана, если стеноз не критический, и не развивается тяжелая недостаточность кровообращения. Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины наблюдается ухудшение состояния.

    Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б – 3 стадии. После операции следует исключить физическую активность на период реабилитации (1-2 месяца и более, в зависимости от состояния сердца).

    Детям после операции не следует посещать образовательные учреждения на срок, рекомендуемый врачом, а также избегать многолюдных мест для предотвращения заражения респираторными инфекциями, что может резко ухудшить состояние ребенка.

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

    Аортальный (КЛАПАННЫЙ), Дилатационная кардиомиопатия (I42.0), Другие множественные болезни клапанов (I08.8), Другие поражения аортального клапана (I35.8), Другие ревматические болезни сердца (I09), Другие уточненные ревматические болезни сердца (I09.8), Ишемическая кардиомиопатия (I25.5), Поражение аортального клапана неуточненное (I35.9), Ревматический аортальный стеноз (I06.0), Сердечная недостаточность (I50), Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов (I08.0), Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов (I08.2), Сочетанные поражения митрального, аортального и трехстворчатого клапанов (I08.3)

    Кардиохирургия

    Общая информация

    Краткое описание


    Одобрено
    Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
    Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
    от «27» октября 2016 года
    Протокол №14


    Стеноз устья аорты (аортальный стеноз (АС) - это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой.

    Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: смотрите Приложение №1 к КП

    Дата разработки протокола: 2016 г.

    Пользователи протокола : ВОП, терапевты, кардиологи, аритмологи, кардиохирурги.

    Шкала уровня доказательности :

    А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
    Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
    D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

    XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

    Классификация


    Данная классификация АС основе особенностей гемодинамики и данных осмотра (табл.№1), при этом используя определение максимальной скорости потока крови в аорте, средний градиент давления и площадь отверстия:

    Таблица №1. Классификация тяжести АС:

    Когда стеноз тяжелый и сердечный выброс нормальный, средний трансклапанный градиент давления обычно больше чем 40 мм рт. ст. При сниженном сердечном выбросе, тяжелый стеноз может быть с более низким трансклапанным градиентом и максимальной скоростью. Некоторые пациенты с тяжелым АС являются бессимптомными. Тогда как другие с только умеренным стенозом имеют симптомы. Тактика лечения, особенно связанная с корректирующей хирургией, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов. Таким образом, абсолютная площадь аортального отверстия или трансклапанный градиент давления сами по себе не определяют потребность в протезировании АК.

    Таблица 2 - Классификация по стадиям АС

    Стадия Морфрологичесие изменения клапана ЭХОКГ-картина Изменения гемодинамики Симптомы
    А
    В зоне риска
    (atrisk)
    БАК / др. врождённые аномалии АК
    Склеротические изменения АК
    V max < 2 м/с Нет Бессимптомно.
    В
    Формирую-
    щегося порока
    (progressive)
    Лёгкий-умеренный кальциноз створок с некоторым ограничением их подвижности Лёгкий АС:
    Vmax 2,0- 2,9м/с
    Сред.град. < 20 мм.рт.ст.
    Признаки ранней диаст. дисфункции ЛЖ. Бессимптомно
    Изменения ревматического генеза со спаянием комиссур Умеренный АС:
    Vmax 3,0-3,9м/с
    Сред.град. 20-39 мм.рт.ст.
    Нормальная ФВ ЛЖ Бессимптомно
    С 1
    Тяжёлого бессимптомного порока (asymptomaticsevere)
    Vmax> 4м/с или
    Сред.град. > 40 мм.рт.ст.
    Признаки диаст. дисфункции ЛЖ.
    Лёгкая ГЛЖ
    Нормальная ФВ ЛЖ
    Бессимптомно Тест с ФН
    Критический АС:
    Vmax ≥ 5м/с
    Сред.град. >60мм.рт.ст.
    С 2
    Тяжёлого бессимптомного порока (asymptomaticsevere)
    Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности
    Изменения ревматического генеза со спаянием комиссур
    Vmax> 4м/с или
    Сред.град. > 40 мм.рт.ст.
    S АК ≤ 1 см² (или AVAi ≤ 0,6 см²/m²)
    ФВ < 50% Бессимптомно
    D 1
    Симптомный АС с высоким градиентом
    (symptomatic severehigh gradient)
    Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности Vmax> 4м/с или
    Сред.град. > 40 мм.рт.ст.
    S АК ≤ 1 см² (или AVAi ≤ 0,6 см²/m²)
    Диаст. дисфункция ЛЖ.
    ГЛЖ
    Возможна ЛГ
    ХСН
    СтН
    Синкопе/пресинкопе
    D 2
    СимптомныйАСсо ↓ФВ
    (Low flow/low gradient)
    Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности S АК ≤ 1 см² и:
    Vmax< 4м/с
    Сред.град. < 40 мм.рт.ст.

    Стресс ЭХО:
    S АК ≤ 1 см²
    V max ≥ 4м/с

    Диаст. дисфункция ЛЖ.
    ГЛЖ
    ФВ < 50%
    ХСН
    СтН
    Синкопе/пресинкопе
    D 3
    Симптомный АС с норм ФВ, низкΔР
    (paradoxical low flow severe AS)
    Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности S АК ≤ 1 см² и:
    Vmax< 4м/с
    Сред.град. < 40 мм.рт.ст.
    AVAi ≤ 0,6 см²/m²
    SVi< 35 мл/m²
    Диаст. дисфункция ЛЖ.
    Выраж.ГЛЖ
    ФВ ≥ 50%
    ХСН
    СтН
    Синкопе/пресинкопе

    Классификация СН на фоне стеноза аортального клапана по функциональным классам NYHA (табл. 3).

    Таблица №3. Классификация СН по функциональным классам NYHA , основанная на степени тяжести симптомов и физической активности:


    Класс I Нет ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают усталости, одышки или учащенного сердцебиения.
    Класс II Незначительное ограничение физической активности. В состоянии покоя пациенты чувствуют себя комфортно (какие-либо патологические симптомы отсутствуют). Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку или учащенное сердцебиение.
    Класс III Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя. Малейшие физические нагрузки приводят к появлению усталости, учащенного сердцебиения, одышки.
    Класс IV Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

    Диагностика (амбулатория)


    ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии

    Жалобы: течение болезни часто постепенное, характеризуется:
    · нарастающей одышкой;
    · утомляемость;
    · ограничивают работоспособности;
    · возможно бессимптомное течение.

    Клиническая картина аортального стеноза (АС), складывается из триады синдромов:
    · хронической сердечной недостаточности (ХСН);
    · стенокардии напряжения (СтН);
    · синкопе/пресинкопе.
    Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, и больные начинают ощущать сердцебиение.

    Триада синдромов характеризуется:
    · Стенокардию наблюдают приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом, возможно развитие СтН при интактных коронарных артериях;
    · Синкопе и пресинкопе связаны с уменьшенным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается вследствие фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок. Синкопе в покое могут быть следствием транзиторной фибрилляции желудочков, прекращающейся самостоятельно, или транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса. Синкопе и пресинкопе - предикторы неблагоприятного прогноза у пациентов с АС;
    · Фибрилляции предсердий (ФП) в клинической картине, предиктор неблагоприятного прогноза, с ожидамой продолжительностью жизни пациентов менее 6 мес.

    Анамнез: при аортальных пороках сердца длительный период отсутствуют клинические проявления.
    Следует расспросить пациента о наличии эпизодов болей в грудной клетке, синкопальных состояний, одышки при физической нагрузке, а также об указаниях на выслушивании шумов в сердце при предшествующих обследованиях.

    Определение происхождения АС, в критической стадии, трудный процесс, наиболее важными диагностическими критериями являюся следующие:
    · дебют заболевания в возрасте 60-70 лет, с длительным бессимптомным периодом - сенильный АС;
    · дебют в возрасте 40-50 лет, особенно при указании в анамнезе «шума» в сердце, ВПС, наиболее вероятно бикуспидальный аортальный клапан;
    · суставной анамнез, вовлечение митрального клапана (в большей или равной мере, за исключением аннулоэктазии митрального клапана), вероятно, ревматический АС;
    · АС, в исходе инфекционного эндокардита, с кальцинозом створок, без ясного указания на перенесенный эндокардит, выявлется чаще интраоперационно.

    Физикальное обследование:
    При развитии ХСН, проявление клиники право- и левожелудочковой недостаточности:
    · ортопное;
    · отеки нижних конечностей;
    · гепатомегалия;
    · слышные влажные хрипы и крепитация в легких.
    Аускультация:
    · уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона;
    · парадоксальное расщепление II тона;
    · систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана;
    · шум лучше всего выслушивается в основании сердца, но часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца;
    · афоничный АС, который сопровождается ослаблениемII тона - признак критического АС, как правило, на фоне низкой ФВ ЛЖ;
    · митрализация АС - присоединение относительной митральной недостаточности вследствие дилятации фиброзного кольца митрального клапана, шум «мягкий», по тембру отличается от проводного шума АС на верхушку.

    Лабораторные исследования:
    · ОАК;
    · ОАМ;
    · БАК (натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, преальбумин, общий билирубин (прямой, непрямой), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза, ферритин, сывороточное железо, трансферрин, ГГТП, щелочная фосфатаза);
    · электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
    · коагулограмма(АЧТВ, ПВ,МНО, фибриноген);
    · ИФА(гепатиты В, С), ПЦР (гепатиты В и С, качественно);
    · микрореакция (с целью исключения специфической инфекционной патологии);
    · Реакция Райта (у пациентов, имеющих профессиональный контакт с продуктами животноводства, для исключения бруцеллезной этиологии аортальных пороков);
    · Определение группы крови и резус принадлежности.

    Инструментальные исследования:
    ЭКГ:
    Изменения на электрокардиограмме зависят от степени изменений в мышце левого желудочка.
    Ранние стадии:
    · развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать;
    · по мере прогрессирования признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях;
    · в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
    Поздние стадии:
    · признаки гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой отклонения электрической оси сердца влево, депрессия сегмента RS-Т и двухфазный/или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях.
    При выраженном аортальном стенозе и при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
    Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

    Рентгенография грудной клетки могут выявлятся следующие признаки:
    · на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки;
    · при длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию;
    · при развитии бивентрикулярной ХСН (вовлечение в процесс правого желудочка с его значительной дилятацией), возможно формирование трапецевидной конфигурации тени сердца.

    Трансторакальная эхокардиография:
    ЭХОКГ является основным методом диагностики АС, у пациентов с бикуспидальным АК, для определения этиологии, степени АС, функции ЛЖ, опеределения прогноза и времени вмешательства (класс доказательности I , уровень доказательности В).

    Таблица 4 - Показания на эхокардиографию

    Показания Класс доказательности Уровень доказательности
    Эхокардиография рекомендуется для диагностики и оценки тяжелогоАС I B
    Эхокардиография рекомендуется у пациентов сАС для оценки толщины стенки, объема и функции ЛЖ I B
    Эхокардиография рекомендуется для переоценки у пациентов с диагностированнымАС и непостоянными симптомами I B
    Эхокардиография рекомендуется для оценки изменений гемодинамики и функции ЛЖ у пациентов с диагностированнымАС в период беременности I B
    Трансторакальная эхокардиография рекомендуется для переоценки бессимптомных пациентов: каждый год для тяжелого АС; каждые 1 - 2 года для умеренного АС; каждые 3 - 5 лет для легкого АС I B

    Эхо КГ позволяет выявить следующее:
    · неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана;
    · фиброз и кальциноз створок;
    · наличие систолического градиента на аортальном клапане;
    · увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более);
    · увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм).
    Определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диастолы позволяет исключить приобретенный аортальный стеноз.

    Таблица 5-Динамическое ЭХОКГ-исследование пациентов с АС.



    Стресс-ЭХОКГ с добутамином.
    Стресс-ЭХОКГ показано пациентом с АС:
    · стадия С, с целью выявления симтомов и оценки толерантности к физической нагрузке (класс доказательности IIa , уровень доказательности С ).
    · стадия D2: калицинированный АК с ограниченным открытием, ФВ ЛЖ <50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

    Диагностический алгоритм:

    Диагностика (стационар)


    ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии на стационарном уровне см. амбулаторный уровень.

    Диагностический алгоритм см. амбулаторный уровень.

    Перечень основных диагностических мероприятий:
    · ретгенография ОГК в прямой проекции;
    · спирография;
    · УЗДГ брахицефальных артерий и сосудов нижних конечностей;
    · УЗИ органов брюшной полости;
    · Трансторакальная ЭхоКГ.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    · КТ ангиокардиография или панаортография;
    · Ретгенография ОГК в левой боковой проекции;
    · КТ брахицефальных артерий;
    · УЗДГ брюшной аорты;
    · Транспищеводная ЭХОКГ;
    · Коронароангиография и катетеризация правых и левых отделов сердца*;
    · Каротидография.

    * NB! Коронароангиография и катет еризация полстей сердца.

    Таблица 10 - Показания для провдения коронароангиографии и катетеризации сердца:

    Рекомендации КД УД
    Коронарная ангиография рекомендуется перед ПАК у пациентов с АС с риском ИБС
    I B
    Зондирование сердца для гемодинамических измерений рекомендуется для оценки тяжести АС у симптомных пациентов, когда неинвазивные тесты являются неубедительными или когда есть несоответствие между неинвазивными тестами и клинически полученными данными относительно тяжести АС
    I С
    Коронарная ангиография рекомендуется перед ПАК у пациентов с АС, которым легочной аутотрансплантант (процедура Росса) показан, и, если состояние коронарных артерий не было изучено неинвазивной техникой
    I С
    Зондирование сердца для гемодинамических измерений не рекомендуется для оценки тяжести АС перед ПАК, когда неинвазивные тесты адекватны и согласуются с клинически полученными данными
    III C
    Зондирование сердца для гемодинамических измерений не рекомендуется для оценки функции ЛЖ и тяжести АС у бессимптомных пациентов
    III C

    Компьютерно-томографическая ангиокардиография и аортография - проводится всем пациентам перед транскатетерной имплантацией АК и пациентам с дилятацией/аневризмой восходящей аорты.

    Дифференциальный диагноз


    Дифференциальный диагноз:
    При подозрении на АС необходимо исключить гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), недостаточность аортального клапана.

    Таблица 6- Дифференциальная диагностика ГКМП и АС.

    Диагносические признаки ГКМП АС
    Обмороки или приступы резкой слабости Характерно Менее характерно
    Наличие семейных случаев заболевания Характерно Не характерно
    Случаи внезапной смерти в семье Часто Редко
    Указания на перенеченный ревматизм Не характерно Характерно
    Границы относительной сердечной тупости Расширена влево и вниз Расширено влево
    Локализация максимума систолического шума Верхушка сердца или левый край грудины Второе межреберье справа
    Проволимость систолических шумов Не характерно Характерно
    Характер систолического шума Типа изгнания или голосистолический Типа изгнания
    Громкость систолического шума при резком вставании Усиление Ослабление
    Громкость систолического шума при резком приседании Ослабление Усиление
    Громкость систолического шума при пробе Вальсальвы Усиление Ослабление
    ЭхоКГ Ассиметрическая гипертрофия МЖП с ее гипокинезией. Переднесистолическое движение передней створки митрального клапана, ее соприкосновение с МЖП в диастолу, увеличение размера ЛП, уменьшение полости ЛЖ Гипертрофия МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение систолического расхождения створок АК, утолщение с уплотнение, кальцинозом створок АК

    Таблица 7 - Критерии дифференцировки с АН:

    Диагносические признаки АН АС
    Шум Дующий, диастолический Средне или позднесистолический, при тяжелом стенозе может быть тихим или отсутствовать
    I тон Ослаблен Не изменен
    II тон Не изменен Парадоксальное расщепление
    Другие признаки Высокое пульсовое АД, систолическая АГ Пульс на сонных артериях замедлен и ослаблен; могут быть III и IV тоны
    Диагностические пробы Шум усиливается при приседаниях После выполнения пробы Вальсальвы шум становится тише

    Лечение за рубежом

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Лечение за рубежом

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение

    Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
    Альбумин человека (Albumin human)
    Апиксабан (Apixaban)
    Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
    Бетаксолол (Betaxolol)
    Бисопролол (Bisoprolol)
    Варфарин (Warfarin)
    Верапамил (Verapamil)
    Гепарин натрия (Heparin sodium)
    Дабигатрана этексилат (Dabigatran etexilate)
    Далтепарин (Dalteparin)
    Декстроза (Dextrose)
    Дигоксин (Digoxin)
    Дилтиазем (Diltiazem)
    Добутамин (Dobutamine)
    Допамин (Dopamine)
    Концентрат тромбоцитов (КТ)
    Левосимендан (Levosimendan)
    Метопролол (Metoprolol)
    Милринон (Milrinone)
    Монооксид азота
    Надропарин кальция (Nadroparin calcium)
    Натрия хлорид (Sodium chloride)
    Норэпинефрин (Norepinephrine)
    Плазма свежезамороженная
    Протамина сульфат (Protamine sulfate)
    Ривароксабан (Rivaroxaban)
    Спиронолактон (Spironolactone)
    Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin)
    Торасемид (Torasemide)
    Факторы свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации Протромбиновый комплекс) (Coagulation Factor II, VII, IX and X in combination (Prothrombin complex))
    Фамотидин (Famotidine)
    Фуросемид (Furosemide)
    Эзомепразол (Esomeprazole)
    Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)
    Эпинефрин (Epinephrine)
    Эптаког альфа (активированный): рекомбинантный коагуляционный фактор VIIa (Eptakog alfa (activated, 1); recombinant coagulation factor VIIa)
    Эритроцитарная масса

    Лечение (амбулатория)


    ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Тактика лечения : цели лечения при АС, стадии А, B и C: профилактика ишемической болезни сердца, поддержание синусового ритма, лечение артериальной гипретензии согласно принятым стандартам терапии (класс доказательности I уровень доказательности В) .
    Всем пациентам рекомендуют профилактику инфекционного эндокардита, согласно принятым стандартам. При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана.

    Немедикаментозное лечение:
    Уровень физической активности и общие рекомендации: пациентам с АС противопоказаны интенсивные или длительные динамические и статистические нагрузки, нахождение в неблагоприятных климатических условиях (повышенная влажность, температура, и пр).
    Диета: №10-10а

    Медикаментозное лечение:
    В условиях стабильной и высокой нагрузки сопротивлением воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, а также при выраженной стенокардии, на стадии субкомпенсации порока показано назначение:
    β-адреноблокаторов или антагонистов кальция недигидропиридиновго ряда;
    Цель лечения при сердечной недостаточности: устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
    Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при ФП.
    Вазодилататоры (ингибиторы АПФ, антагонисты рецептово АГ2, альфа-адреноблокаторы, дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты)
    противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к синкопе.
    Исключение: острая декомпенсация ХСН, у пациентов сАС, стадия D, с инвазивным контролем гемодинамики (класс доказательности IIb , уровень доказательности C ) .

    Перечень основных лекарственных средств приведен в таблице № 8.
    Таблица 8:

    Международное
    непатентованное
    наименование
    Ед.изм.
    (таблетки,
    ампулы,
    капсула)
    Основные лекарственные средства
    Бисопролол Таб. 5 мг 1,25-5 мг. 1 раз. Длительно, пожизненно.
    Метопролол, пролонгированная форма Таб. 50, 100 мг. 25-100 мг. 1 раз. Длительно, пожизненно,
    Метопролол Таб. 25, 50 мг. 6,25-50 мг. 2 раза. Длительно, пожизненно,
    Бетаксолол Таб. 20 мг. 5-20 мг. 1 раз. Длительно, пожизненно,
    Верапамил Таб. 40, 80 мг. 40-80 мг. 2-3 раза Длительно, пожизненно,
    Верапамил, пролонгированная форма Таб. 240 мг. 120-240 мг. 1 раз Длительно, пожизненно,
    Дилтиазем Таб. 90 мг. 90 мг. 2 раза Длительно, пожизненно,
    Антикоагулянты
    Варфарин Таблетки 2,5мг; 1,25-7,5мг 1 раз. Пожизненно, под контролем МНО 2,0-3,0
    Дабигатрана
    этексилат
    Капсулы 75, 110, 150 мг 75-150 мг 2 раза Длительно, пожизненно
    Ривароксабан Таблетки 2,5, 10, 15, 20 мг 15-20мг 1 раз. Длительно, пожизненно
    Апиксабан Таблетки 2,5 и 5 мг. 2,5 мг. 2 раза Длительно, пожизненно
    Ацетилсалициловая кислота Таблетки 75, 150 мг. 75-150 мг. 1 раз. Длительно, пожизненно

    Перечень дополнительных лекарственных средств приведен в таблице № 9.
    Таблица 9:

    Международное
    непатентованное
    наименование
    Ед.изм.
    (таблетки,
    ампулы,
    капсула)
    Разовая доза лекарственных препаратов Кратность применения (кол-во раз в день) Длительность применения (кол-во дней)
    Фуросемид Раствор для инъекций 20 мг/мл, таб. 40 мг 20-100 мг. 1-3 раза Длительно
    Торасемид Таб. 5-10 мг. 2,5-20 мг 1-2 раза Длительно
    Спиролактон Таб. 25, 50, 100 мг 12,5-200 мг 1-2 раза Длительно
    Дигоксин Таб. 2,5 мг 1,25- 2,5 мг 1 раз Длительно



    · консультация кардиолога - исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при эндокринной патологии;
    При наличии сопутствующей патологии, необходима консультация соответствующего специалиста, с целью исключения противопоказаний к операции на сердце.

    Профилактические мероприятия:
    · Санация очагов хронической инфекции;
    · Сезонная вакцинация от эпидемического гриппа;
    · Вакцинация от пневмококковой инфекции;
    · Профилактика инфекционного эндокардита.

    Мониторинг состояния пациента:
    · АД и ЧСС;
    · ФК ХСН по результатам теста с 6-минутной ходьбой;
    · клиническая компенсация ХСН (отсутствие отеков нижних конечностей, влажных хрипов в легких);
    · ЭХОКГ трансклапанный градиент, функция левого желудочка (КДО, ФВ ЛЖ).

    Индикаторы эффективности лечения:
    · снижение ФК ХСН по результатам теста с 6-минутной ходьбой;
    · снижение частоты обращений за медицинской помощью (госпитализаций, вызовов СП, посещений поликлиники);
    · клиническая компенсация ХСН.

    Лечение (скорая помощь)


    ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ: осуществляется согласно стандартам оказания неотложной и экстренной медицинской помощи при остановке сердца, кардиогенном шоке, отеке легких.

    Лечение (стационар)


    ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Тактика лечения:
    Медикаментозное лечение на стационраном этапе направлено на компенсацию СН, лечение сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, застойной гепатопатии, ХОБЛ, пневмонии и пр.) с целью снижения периоперационных рисков хирургического лечения пациента.

    Принципы консервативного лечения:
    · компенсация СН осуществляется, как правило, нерерывной внутривенной инфузией петлевых диуретиков, с послеющим переходом на таблетированные формы, при этом, развиватеся гипокалиемия, которая коррегируется калийсберегающим препаратами и заместительной терапией препаратами калия и магний внутривенно. Необходимо избегать избыточного диуреза, сособенно у больных с критическим АС, диурез в первые сутки не должен превышать 100% от количества введенной жидкости, в последующнм не более 50%;
    · кардиотоническая поддержка осуществляется в обязательном порядке, препаратами, повышающей потребность в кислороде в меньшей мере, в сравнении с катехоламинами. При тяжелом состоянии возможна комбинация 2-х и более кардиотонических средств;
    · у пациентов с критическим АС, невозможно достичь полной компенсации ХСН (ликвидации отеков и застойных явлений в легких), поэтому следует избегать избыточного диуреза и достижения идеальной «сухой» массы тела; для мониторинга компенсации оптимально использовать динамику массы тела и центрального венозного давления (в диапазоне 12-14 мм.водного.ст.);
    · лечение застойной гепатопатии заключается в назначении внутривенных форм геппатопртекторов, при сочетании с выраженной гипербиллирубинемией применяются адсорбенты и лактулоза;
    · всех больных с сахарным диабетом 2 типа, предоперационно переводятся на инсулин;
    · пациенты с критическим АС, которые находятся в тяжелом состоянии, оценить состояние слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки не возможно, и поэтому, рекомендуется терапия ингибиторами протонной помпы в адекватной суточной дозе;
    · профилактика тромбоза глубоких вен достигается обязательным применением эластического бинтования нижних конечностей. Дооперационная антикоагулянтная терапия заключается в переводе всех пациентов на нефракционированный гепарин, при возможности, осущестсвяетсянерерывная инфузия гепарина внутривенно, под контролем АЧТВ;
    · Бета-блокеры, препараты выбора, для контроля ЧСС у пациентов с ФП, назначаются только титрованием, с минимальных разовых доз, до максимально переносимых.

    Таблица 8 - Перечень основных лекарственных средств:

    Международное
    непатентованное
    наименование
    Ед.изм.
    (таблетки,
    ампулы,
    капсула)
    Разовая доза лекарственных препаратов Кратность применения (кол-во раз в день) Длительность применения (кол-во дней)
    Средства, влияющие на свертывающую и противосвертывающую систему
    Гепарин Раствор для инъекций 5000 МЕ/мл, ампулы Введение в контур ИК 300-400 ЕД/кг; непрерывная внутривенная инфузия, под контролем АЧТВ 60-80 сек
    Эноксапарин
    натрия
    Раствор для инъекций 2000 МЕ/0,2 мл;
    4000 МЕ/0,4 мл;
    6000 МЕ/0,6 мл;
    8000 МЕ/0,8 мл;
    10000 МЕ/1,0 мл; шприц
    150 МЕ/-1 раз
    100 МЕ/кг -2 раза
    подкожно
    1-2 раза В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
    Надропарин Раствор для инъекций 2850 МЕ/0,3 мл;
    3800 МЕ/0,4 мл;
    5700 МЕ/0,6 мл;
    7600 МЕ/0,8 мл;
    9500 МЕ/1,0 мл; шприц
    По массе тела:
    <50 кг - 3800 МЕ
    50-59 кг - 4750 МЕ
    60-69 кг 5700 МЕ
    70-79 кг - 6650 МЕ
    80-89 кг - 7600 МЕ
    >90 кг - 8550 МЕ
    2 раза В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
    Дальтепарин Раствор для инъекций 2500 МЕ/0,3мл;
    7500 МЕ/0,3 мл;
    10000 МЕ/0,4 мл; 12500 МЕ/0,5 мл; 15000 МЕ/0,6 мл; 18000 МЕ/0,8 мл;
    шприц
    200 МЕ/кг -1 раз,
    100 МЕ/кг - 2 раза
    подкожно.
    1-2 раза В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
    Протамин сульфат Ампула 10 мг. При выходе изИК: 1,5 мг на 100 МЕ гепарина При выходе из ИК
    Концентрат протромбинового комплекса. Флакон 500 МЕ 0,9-1,9 мл/кг, максимальная разовая доза 3.000 МЕ (120 мл Октаплекса По показаниям.
    Эптаког альфа Порошок для приготовления инъекционного раствора }