Минимальная митральная недостаточность. Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0). Эхокардиография ишемической МН

Ишемическая митральная недостаточность.Несмотря на разногласия в показателях по частоте митральной регургитации (МР) по данным разных авторов, очевидно, что частота именно прогностически значимой умеренной и тяжелой МР

достаточно большая и наблюдается в среднем примерно у каждого 7-8-го больного, что делает проблему актуальной независимо от разногласий литературных данных.

Известно, что у больных со значимой ишемической МР (умеренной и тяжелой) плохой прогноз. И хотя ИБС и дисфункция ЛЖ является прогностически значимыми, наличие и степень тяжести МР ассоциируются с повышением смертности в этой группе больных независимо от других факторов риска.

Ишемическая МР является динамическим состоянием , и ее тяжесть может достаточно широко варьировать в зависимости от наличия аритмий, ишемии, артериальной гипертензии или степени физической нагрузки. При этом допплеровское эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование является сегодня единственным объективным неинвазивным методом определения диагноза ишемической МР и дифференциации настоящей ишемической МР с интактными створками от органического поражения митрального клапана у больных с ИБС.

Поэтому у больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) поиск ишемической МР с целью стратификации риска, определения дальнейшей тактики в отношении конкретного больного и решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства с помощью ЭхоКГ с цветным картированием является рутинным и включенным в протокол исследования и лечения больных после ОИМ.

Но ввиду того, что при качественной наглядной оценке потока регургитации по данным цветного картирования потока является склонность к переоценке степени тяжести именно ишемической МР, также имеет место количественная оценка степени тяжести с определением площади эффективного регургитирующего отверстия и объема регургитации.

Учитывая динамичный характер целесообразно дальнейшее изучение роли нагрузочных проб (стресс-ЭхоКГ) в оценке и стратификации риска, так как имеющиеся литературные данные приводят хорошую оценку динамических характеристик и прогностическое значение результатов стресс-ЭхоКГ у больных с ишемической МР. Хотя значение стресс-ЭхоКГ по прогнозу хирургического вмешательства при ишемической МР еще до конца не определено.

На степень митральной недостаточности (МН) влияют различные физиологические и фармакологические факторы, способные изменять взаимодействие между замыкающими и подтягивающими силами. Факторы, которые оказывают положительное инотропное действие на левый желудочек (ЛЖ) (добутамин) или уменьшают нагрузку (общая анестезия, диуретики), способны уменьшать поток регургитации при ишемической МН. Физическая нагрузка приводит к увеличению показателей деформации МК и нарастанию степени недостаточности, что подтверждают результаты стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой.

Существенное увеличение МН во время физической нагрузки приводит к усилению давления в левом предсердии и легочных венах, что может вызвать отек легких. Нарастание ишемической МН при физической нагрузке имеет самостоятельное отрицательное прогностическое значение, независимо от степени МН в покое. Поэтому даже легкую ишемическую МН в покое рассматривают как негативный фактор, а больным с перенесенным ИМ с неясной причиной СН выполняют пробу с физической нагрузкой для полной эхокардиографической оценки функции МК.

Эхокардиография ишемической МН.

Для выбора оптимального метода лечения необходима полная эхокардиографическая диагностика ишемической МН, охватывающая количественную оценку МН, оценку механизма деформации клапанного комплекса, оценку ремоделирования ЛЖ, направления потока регургитации.

Количественная оценка ишемической МН основана на определении площади эффективного отверстия регургитации методом проксимальной конвергенции потока. Критерием выраженной ишемической МН является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2. Среди больных смертность значительно выше при более 20 мм2, этот показатель является независимым предиктором выживания. При эксцентричных потоках регургитации и затрудненной визуализации проксимальной конвергенции потока иногда применяют полуколичественный метод - определение vena contracta или узкого места потока недостаточности.

Оценка механизма деформации клапанного комплекса предусматривает определение площади натяжения створок МК, высоты коаптации створок, диаметра кольца МК. Эти показатели определяют с парастернального доступа проекции длинной оси ЛЖ. Высота коаптации и площадь натяжения коррелируют с тяжестью ишемической МН.

Для оценки глобального ремоделирования ЛЖ измеряют объем ЛЖ в систолу и диастолу, определяют фракцию выброса, индекс сферичности ЛЖ, оценивают сегментарные расстройства сократимости ЛЖ. При сочетании ишемической МН с блокадой левой ножки пучка Гиса оценивают показатели асинхронности для выявления показаний к сердечной ресинхронизации.

Дополнительную эхокардиографическую информацию получают при цветном картировании ишемической МН во всех доступных проекциях, оценивая направление потока регургитации и место начала потока и регургитационного отверстия. Эти характеристики потока могут иметь самостоятельное значение в выборе метода хирургической коррекции, так как при локальном ремоделировании отверстие регургитации может иметь четко локализованное медиальное положение или более широкое центральнозаднее положение.

В норме у здорового человека митральный клапан полностью перекрывает отверстие между левым желудочком и предсердием, чтобы не произошёл обратный ток крови. При дефекте клапана отверстие до конца не закрывается и оставляет просвет. В фазу систолы кровь поступает обратно в левое предсердие (явление регургитации), где увеличивается её объем и давление. После этого кровь поступает в левый желудочек, и там также растут объём и давление.

Описание и причины возникновения патологии

Данной патологии в большей степени страдают взрослые, чем дети. Часто митральная недостаточность сопровождается пороками кровеносных сосудов и стенозами (сжатие просвета). В чистом виде встречается крайне редко.

Этот порок реже врождённый и чаще приобретённый. Дегенеративные изменения в некоторых случаях затрагивают ткани створок и клапана и структур, находящихся под ним. В других же – поражаются хорды, чрезмерно вытягивается кольцо клапана.

Одними из причин острой недостаточности митрального клапана являются острый инфаркт миокарда, сильная тупая травма сердца или эндокардит инфекционного генеза. При этих заболеваниях разрываются сосочковые мышцы, хорд сухожилий, а также отрываются створки клапана.

Другие причины развития митральной недостаточности:

воспаления суставов;
рестриктивная кардиомиопатия;
некоторые аутоиммунные заболевания.

При всех этих системных заболеваниях наблюдается хроническая недостаточность митрального клапана. Генетические заболевания с хромосомными мутациями, сопровождающиеся соединительнотканными дефектами системного характера, ведут к недостаточности митрального клапана.

Ишемическое нарушение функции клапана встречается в 10% случаев постинфарктного склероза сердца. Пролапсы, надрывы или укорочение митрального клапана с удлинением хорд сухожилий и сосочковых или папиллярных мышц также приводят к митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность клапана может возникнуть без его структурных изменений в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца. Это может происходить при:

дилатационной кардиомиопатии;
ишемической болезни сердца;
пороках кардиальных аорт;
миокардитах.

Очень редко недостаточность митрального клапана является следствием кальциноза створок клапана или гипертрофической миопатии.

Для врождённой митральной недостаточности характерно наличие следующих заболеваний:

парашютовидная деформация клапана;
расщепление митральных створок;
искусственная фенестрация.

Симптомы патологии сердечного клапана

Симптомы данного патологического процесса нарастают по мере развития недостаточности. Во время периода компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться. Эта стадия может давать длительное течение (до нескольких лет) безо всяких симптомов.

Субкомпенсированная степень недостаточности сопровождается:

развитием у пациента одышки;
появляется быстрая утомляемость во время физической и умственной работы;
слабость;
учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя;
сухой кашель и кровохарканье.

В процессе развития застоя в венозном кругу кровообращения развивается сердечная астма, проявляющаяся в виде ночного кашля, пациенту «не хватает воздуха». Больные жалуются на боли за грудиной в области сердца, иррадиирующие в левое плечо, предплечье, лопатку и кисть (ангинозные боли).

При дальнейшем течении патологии развивается недостаточность правого желудочка сердца. Появляются такие симптомы, как:

акроцианоз – синюшность конечностей;
отёки ног и рук;
вены шеи набухают;
развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации ощущается увеличение печени. Расширенное предсердие и легочный ствол сдавливают гортанный нерв, появляется осиплость – синдром Ортнера.

В декомпенсированной стадии у большего количества больных диагностируется мерцательная аритмия.

Виды патологий митрального клапана

В зависимости от течения патологического процесса возникает острая или хроническая митральная недостаточность.

По причинам возникновения бывает ишемическая и неишемическая недостаточность митрального клапана.

Если наблюдается патология со стороны структуры клапана, то говорят об органической митральной недостаточности. В этом случае поражения затрагивают либо сам клапан, либо нити сухожилий, фиксирующих его.

При заболеваниях сердечной мышцы может произойти дилатация левого желудочка вследствие гемодинамического перенапряжения. В результате этого развивается относительная или функциональная недостаточность митрального клапана.

Степени протекания заболевания

В зависимости от величины просвета и степени выраженности регургитации определяют клинические степени проявления митральной недостаточности:

Недостаточность митрального клапана 1 степени – компенсированная характеризуется незначительным током крови (меньше 25%)и нарушениями только со стороны структуры клапана. Самочувствие при этом не изменяется, нет симптомов и жалоб. ЭКГ-диагностика не выявляет патологию в этой степени. При аускультации кардиолог слышит незначительные шумы во время систолы при смыкании створок клапана, границы сердца немного шире нормы.
Для митральной недостаточности 2 степени, субкомпенсированной, характерно наполнение предсердия кровью почти до половины (до 25-50%). Для освобождения предсердия от крови развивается легочная гипертензия. Человек в этот момент страдает от одышки, тахикардии даже во время покоя, сухого кашля. ЭКГ диагностируют изменения в предсердии. Во время выслушивания определяются шумы в период систолы, границы сердца увеличиваются, особенно слева (до 2 см).
Недостаточность митрального клапана 3 степени сопровождается наполнением левого предсердия кровью до 90%. Его стенки увеличиваются в размерах. Начинается декомпенсированная стадия, при которой кровь не выводится из предсердия. Появляются такие симптомы, как отёки, увеличение в размерах печени при пальпации. Наблюдается повышение венозного давления. Диагностируются ЭКГ-признаки: увеличение левого желудочка, митрального зубца. При аускультации – усиленные шумы в систолу, расширение сердечных границ, особенно левой.
4 степень митральной недостаточности называется дистрофической. Возникают патологические структурные изменения клапана, застой крови в малом кругу кровообращения. Существенно нарастает симптоматика третьей степени. Хирургические операции очень широко применяются в этой стадии и дают благоприятное разрешение.
5 степень – терминальная. У пациентов наблюдается клиническая картина третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние больного очень тяжелое и не позволяет проводить оперативные вмешательства. Прогноз течения патологии крайне неблагоприятный, чаще всего – это летальный исход вследствие осложнений.

Диагностика патологии митрального клапана

Диагностика митральной недостаточности должна осуществляться на основании следующих комплексных мероприятий:

беседа, осмотр, пальпация и перкуссия, аускультация пациента;
данные ЭКГ (электрокардиограмма);
данные рентгенографии грудной клетки;
данные эхокардиографии;
данные УЗИ сердца;
результаты зондирования сердечных полостей;
данные вентрикулографии.

Грамотный сбор анамнеза во время тщательного расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии больного может скоординировать врача на дальнейшие исследования для точной постановки диагноза. При перкуссии определяются расширенные границы сердца, особенно с левой стороны. Во время аускультации в зависимости от степени митральной недостаточности выявляют систолические шумы разной интенсивности.

По данным рентгенограммы и ЭКГ диагностируют расширение левых желудочка и предсердия.

Наиболее информативный метод диагностики – эхокардиография, здесь можно оценить дефект и степень поражения самого клапана. Для более конкретной диагностики при наличии фибрилляций предсердий применяется чрезпищевая ЭхоКГ.

Лечение сердечной патологии

При недостаточности митрального клапана лечение должен назначать только врач-кардиолог. Нельзя заниматься самолечением и прибегать к народным методам!

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей митральную недостаточность, то есть на предшествующее патологическому процессу заболевание.

В зависимости от степени митральной недостаточности и тяжести состояние может быть проведено медикаментозное лечение, в некоторых случаях необходима хирургическая операция.

Лёгкая и умеренная степень требует приём лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение частоты сердечных сокращений, сосудорасширяющих препаратов (вазодилататоров). Важно вести здоровый образ жизни, не пить и не курить, избегать состояний физиологического переутомления и психологического напряжения. Показаны прогулки на свежем воздухе.

При недостаточности митрального клапана 2 степени, а также при третьей назначаются пожизненно антикоагулянты для предотвращения тромбозов сосудов.

Хирургическое решение проблемы

Начиная с третьей степени, при явно выраженных патологических изменениях прибегают к хирургическому восстановлению клапана. Делать нужно как можно раньше, чтобы не произошли необратимые дистрофические изменения в левом желудочке.

Существуют следующие показаний для операции:

обратный отток крови составляет более 40% выброса крови сердцем;
нет положительного эффекта при лечении эндокардита инфекционного характера;
необратимые склеротические изменения митрального клапана;
сильная дилатация правого желудочка, дисфункция систолы;
тромбоэмболия сосудов (одна или множество).

Осуществляют реконструктивные операции на створках клапана, его кольце. Если невозможна такая операция, то производят реконструкцию клапана – удаление повреждённого и замена его искусственным.

Современная медицина применяет самые высокотехнологичные ксеноперикардиальные и синтетические материалы для протезирования митрального клапана. Существуют также механические протезы, которые делают из специальных сплавов металлов. Биологические протезы подразумевают использование тканей животных.

В послеоперационный период повышается риск тромбоэмболии, поэтому назначают приём соответствующих препаратов. В редких случаях происходит повреждение протезированного клапана, тогда проводят ещё одну операцию и ставят второй синтетический клапан на замену.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при митральной недостаточности 1-2 степени даётся почти в 100% случаев. Пациент может сохранять свою работоспособность многие годы. Важно находиться под присмотром специалистов, проходить консультации и диагностические обследования. При таких фазах заболевания разрешается даже беременность и вынашивание ребёнка. Разрешение от родов в этих случаях проводится путем проведения операции Кесарева сечения.

Более сильные патологические изменения при недостаточности приводят к тяжелейшим нарушениям со стороны системы кровообращения в целом. Неблагоприятные прогнозы обычно предполагаются при присоединении к пороку сердечной недостаточности хронического течения. Показатели смертности по этой категории довольно высокие.

Митральная недостаточность – серьёзнейший порок, поэтому нельзя затягивать его выявление, диагностику, лечение.

Основные меры профилактики данной патологии направлены на недопущение развития осложнений. Прежде всего, это:

здоровый образ жизни пациента;
умеренность в еде;
отказ от жирного и острого;
отказ от алкоголя и курения.

Первичная профилактика начинается в детском возрасте и включает такие элементы, как закаливание, своевременное лечение инфекционных заболеваний, в том числе зубной кариес и воспалительные заболевания миндалин.

Вторичная профилактика заключается в приёме препаратов, которые расширяют сосуды (вазодилататоры), улучшают кровоток, понижают артериальное давление.

Митральная недостаточность может дать рецидив даже после операционного вмешательства. Следовательно, нужно беречь себя, принимать все предписанные доктором препараты, выполнять его советы.

Митральная недостаточность - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца , вылечить которую довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

Врожденная предрасположенность.
Синдром соединительнотканной дисплазии.
Пролапс митрального клапана , отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
Разрыв створок и хорд при развитии .
Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме .
Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии .
Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

I (наиболее мягкая) - до 20 %.
II (умеренная) - 20-40 %.
III (средняя форма) - 40-60 %.
IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :

1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
Тромбоз клапана.
Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
Мерцательная аритмия.
Симптомы хронической сердечной недостаточности.
Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца :

Миокардита в тяжелой форме.
Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
Кардиомиопатии.
Пролапса МК.

и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.

О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье в другом материале.

Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой .

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
Транслокация корд показана при их отпадении.
Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к , нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Системные заболевания	Сердечные болезни	Аномалии клапана
Ревматизм – заболевание, при котором лимфоциты (клетки иммунитета) атакуют клетки соединительной ткани собственного организма	Инфаркт миокарда	– западание одной или обоих его створок в полость левого предсердия
Красная волчанка – заболевание, при котором антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают ДНК клеток соединительной ткани.	Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца)	Возрастные дегенеративные изменения в митральном клапане
Синдром Марфана – генетическое заболевание, при котором нарушена выработка фибриллина 1 – структурного компонента соединительной ткани, придающего ей прочности и эластичности.	Ишемическая болезнь сердца
	Травмы сердца

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
Недостаточность левого желудочка.
Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
Предсердные экстрасистолии.
Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

обычная ЭхоКГ;
чреспищеводная ЭхоКГ;
рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Стадия	Способ лечения
Первая стадия (стадия компенсации)	Хирургическое лечение в большинстве случаев не показано. Возможно назначение медикаментов.
Вторая стадия (стадия субкомпенсации)	Возможно как медикаментозное лечение, так и хирургическое (чем больший объем регургитации, тем нужнее оперативное вмешательство).
Третья стадия (стадия декомпенсации)	Обязательно проведение операции.
Четвертая стадия (дистрофическая)	Назначают хирургическое вмешательство.
Пятая стадия (терминальная)	Неизлечима, так как приводит к необратимым изменениям во внутренних органах. Возможно назначение лекарств для облегчения симптомов, но это не влияет на дальнейший прогноз и продолжительность жизни.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Болезнь	Препараты
Ревматизм	Кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные средства.
Красная волчанка	Кортикостероиды, НПВП, иммунодепрессанты, ингибиторы ФНО.
Синдром Марфана	Симптоматическое для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: бета-адреноблокаторы.
Эндокардит	Антибиотики – в качестве основного лечения; и тромболитики – для предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Ишемическая болезнь сердца	Статины, фибраты, натуральные гиполипидемические средства – для воздействия на патологический процесс; нитраты, ингибиторы АПФ, антиаритмики, бета-адреноблокаторы, антиагреганты – против сердечно-сосудистых осложнений.

Каптоприл – представитель класса ингибиторы АПФ

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

УДК 616.126.32-005.4

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2012. Вып. 1

И. А. Шпынова, С. Ю. Бартош-Зеленая, В. И. Новиков ИШЕМИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздравсоцразвития России

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) развивается вследствие неполного смыкания структурно нормальных створок митрального клапана (МК) в результате нарушения взаимодействия между клапанным аппаратом и левым желудочком (ЛЖ). Иными словами, ИМН - это заболевание миокарда ЛЖ, возникающее как следствие его постинфарктного ремоделирования или в результате острой ишемии миокарда и приводящее к нарушению функции аппарата МК . Тяжесть ИМН определяется размером, локализацией инфаркта миокарда и глубиной поражения стенки ЛЖ (трансмуральный или нетрансмуральный инфаркт миокарда) .

Распространенность, прогностическая значимость. Митральная недостаточность, развивающаяся в результате перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ), является на сегодняшний день важной клинической проблемой, определяющей неблагоприятный прогноз для пациента. Проведенные ранее инвазивные исследования установили значимую распространенность ИМН. По данным М. St. J. Hickey и соавт. (1988), среди 11748 обследованных пациентов, которым была проведена вентрикуло-графия, 19% имели ИМН. При этом у большинства пациентов митральная недостаточность была в пределах легкой степени, у 7,2% пациентов степень митральной недостаточности составила 2, и у 3,4% развилась тяжелая митральная недостаточность .

Эхокардиографические исследования ИМН подтвердили прогностическую значимость даже легкой митральной регургитации. Так, по данным M. S. Feinberg и соавт. (2000), среди пациентов, обследованных в течение первых 48 ч. после ОИМ, годичная летальность в отсутствии, в случае легкой-умеренной (1-2 ст.) и тяжелой (3-4 ст.) митральной недостаточности составила 4,8%, 12,4% и 24% соответственно .

F. Bursi и соавт. (2005) изучили распространенность ИМН и показали, что существует тесная связь между наличием и степенью ИМН, с одной стороны, и сердечной недостаточностью (СН) и смертностью, с другой стороны . Умеренная и тяжелая ИМН связаны со значительным увеличением риска развития СН и смерти.

По данным D. Aronson и соавт. (2006), среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение 3-х лет наблюдения 30% больных с умеренной и тяжелой ИМН и 5% больных без ИМН были госпитализированы по поводу развития СН . По данным тех же авторов смертность была значительно выше среди пациентов с умеренной и тяжелой ИМН. В течение 3-х лет наблюдения умерли 35% пациентов, имевших умеренную и тяжелую ИМН, и 8% пациентов без ИМН .

Учитывая распространенность и прогностическую значимость ИМН, определение оптимальной тактики ведения пациентов с этой проблемой представляет собой в настоящее время существенную клиническую задачу.

Механизмы развития митральной недостаточности. Для описания возможных механизмов митральной недостаточности наиболее приемлемой является функцио-

нальная классификация A. Carpentier (1983). Согласно этой классификации выделяют 4 типа дисфункций, приводящих к развитию митральной недостаточности:

Тип I. Пациенты с дисфункцией I типа имеют нормальную подвижность створок МК и митральную недостаточность вследствие изолированной дилатации митрального кольца.

Тип II. У пациентов с дисфункцией II типа увеличена подвижность створок МК, при этом свободные края створок во время систолы находятся выше плоскости кольца МК. Источником дисфункции II типа чаще всего являются миксоматоз-ные изменения аппарата МК (пролапс МК из-за удлинения хорд, створок) или частичный разрыв створок, хорд и головок папиллярных мышц («болтающаяся» створка, ОИМ).

Тип Ша. Пациенты с дисфункцией Ша типа имеют ограниченную подвижность створок МК. Большинство дисфункций этого типа связано с утолщением/ретракцией створок и хорд и комиссуральными сращениями, часто наблюдаемыми при хронической ревматической болезни сердца.

Тип IIIb. Механизм митральной недостаточности при IIIb типе дисфункции связан с тем, что свободные края створок МК находятся значительно ниже плоскости митрального кольца во время систолы по причине увеличения ЛЖ и смещения папиллярных мышц, при этом сам клапан исходно не поражен.

Ишемическая митральная недостаточность может развиваться в результате дисфункции I, II и IIIb типов .

При I типе дисфункции, связанном с расширением митрального кольца, ИМН наблюдается у пациентов, перенесших ОИМ в области базальных сегментов ЛЖ. Данный механизм развития ИМН встречается в 5% случаев . Тип II дисфункции у пациентов с ИМН связан с частичным разрывом папиллярных мышц при ОИМ или их удлинением в результате фиброзных изменений после перенесенного инфаркта миокарда. Наиболее частый тип дисфункции, встречающийся при ИМН, - это дисфункция типа IIIb .

Патофизиология IIIb типа дисфункции при ишемической митральной недостаточности. Неполное закрытие структурно нормальных створок МК - прямая причина ИМН. В ранее проведенных исследованиях возникновение ИМН в покое объяснялось развитием глобального ремоделирования ЛЖ: дилатацией и увеличением его сферичности . Увеличение сферичности ЛЖ у человека рассматривалось как потенциальный механизм развития митральной недостаточности, но оказалось, что при СН этот феномен присутствует как у пациентов с митральной недостаточностью, так и без нее . Позднее была выявлена значимая роль локального ремоделирования ЛЖ в нарушении взаимодействия между ЛЖ и аппаратом МК. Так в исследовании S. F. Yiu и соавт. (2000) было показано, что площадь эффективного отверстия регургитации (ЭОР) при ИМН тесно связана с систолической площадью тента МК (systolic tenting area) и контрактильностью митрального кольца и не зависит от фракции выброса . По данным этого же исследования систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) определялась локальными изменениями миокарда ЛЖ, в частности апикальным и задним смещением папиллярных мышц, и не зависила от объема, функции и сферичности ЛЖ .

Итак, существенную роль в развитии ИМН играет локальное ремоделирование ЛЖ, приводящее к изменению анатомо-функционального состояния МК при его за-

крытии. В норме створки МК при смыкании приближаются к плоскости его фиброзного кольца. Смещение папиллярных мышц препятствует смыканию краев створок МК на уровне митрального кольца, площадь их коаптации значительно уменьшается, что и приводит к развитию ИМН. Так как створки МК смыкаются ниже уровня плоскости митрального кольца, то высота коаптации (coaptation height), определяемая как расстояние между плоскостью митрального кольца и точкой смыкания створок МК, увеличивается (рис. 1) . Еще одним количественным показателем, используемым для оценки деформации аппарата МК и связанным с площадью ЭОР, является систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) - это площадь, заключенная между плоскостью митрального кольца и створками МК (рис. 2) .

Рис. 1. Высота коаптации в верхушечном четырехкамерном сечении.

СH (ooaptation height) - высота коаптации, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек. Линиями отмечены плоскость митрального кольца и высота коаптации (перпендикуляр, проведенный из точки коаптации к плоскости митрального кольца).

Рис. 2. Систолическая площадь тента митрального клапана в парастернальном продольном сечении.

ТА (tenting area) - систолическая площадь тента митрального клапана, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек, Ao - аорта. Линией отмечена плоскость кольца митрального клапана.

Использование трехмерной эхокардиографии позволило улучшить качество анализа движения створок МК. Kwan и соавт. (2003) показали, что при ИМН митральный клапан претерпевает aсимметричную деформацию. Авторы отметили значительное ограничение подвижности обеих створок МК в заднемедиальной области (сегменты А3 и Р3), тогда как это ограничение в переднелатеральной области (сегменты А1 и Р1) было выражено меньше . Эти результаты имеют огромную клиническую значимость для разработки эффективных способов хирургической коррекции ИМН.

Ишемическая митральная недостаточность обычно развивается в результате перенесенного ОИМ задненижней стенки ЛЖ . Однако в последнее время все более очевидным становится тот факт, что инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ также играет значимую роль в этиопатогенезе ИМН . При инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ створки МК претерпевают более симметричное ограничение подвижности, чем при задненижней локализации инфаркта миокарда .

Данные клинического и инструментального обследований при ишемической митральной недостаточности. Клиническая значимость ИМН часто недооценивается из-за низкой интенсивности систолического шума при аускультации больных с систолической дисфункцией ЛЖ даже при тяжелой митральной регургитации . При выслушивании сердца характерны ослабление I тона над верхушкой, наличие систолического шума и появление III тона, а также акцент II тона над легочной артерией, свидетельствующий о присоединившейся легочной гипертензии.

Степень тяжести ИМН может быть различной - от клинически выраженной до бессимптомной, выявляемой только по данным допплер-эхокардиографии .

Первичная цель инструментальных исследований - это установить тяжесть и механизм развития митральной недостаточности, оценить степень дисфункции ЛЖ .

По данным электрокардиограммы у пациентов с ИМН можно выявить рубцовые изменения ЛЖ. Более эффективно оценить нарушения локальной сократимости позволяет двухмерная эхокардиография. По данным двухмерной эхокардиографии также оценивается глобальная функция ЛЖ. Допплер-эхокардиография позволяет оценить степень тяжести митральной недостаточности. Полуколичественные методы оценки митральной недостаточности, такие как определение vena contracta и площади струи митральной регургитации по отношению к площади левого предсердия, могут быть дополнены количественными методами ее оценки. Количественная оценка митральной недостаточности по методу PISA и по уравнению непрерывности потока является надежной и хорошо воспроизводимой технологией . Наиболее надежным параметром оценки митральной недостаточности на сегодняшний день признана площадь ЭОР.

Отдельно следует остановиться на возможностях использования стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) для оценки ишемической митральной регургитации, так как она может обеспечить важную информацию в определении тактики ведения этих пациентов.

Использование стресс-эхокардиографии в оценке ишемической митральной недостаточности. Развитие СН и смертность у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ связаны со степенью ИМН . По результатам исследования, проведенного F. Grigioni и соавт. (2001), при площади ЭОР более 20 мм2 и объеме регургитации более 30 мл ИМН рассматривается как тяжелая, так как связана с повышенной смертностью . Однако изучение ИМН только в состоянии покоя может привести к неполной оценке клинических эффектов дисфункции типа IIIb. ИМН является динамической, и степень ее тяжести может варьировать. Поэтому стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой для оценки ИМН является методикой, способной предоставить дополнительную информацию .

Важным симптомом у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ является одышка, наличие и тяжесть которой не всегда соответствуют тяжести левожелудоч-ковой дисфункции и степени митральной недостаточности в покое . В подобной ситуации индуцируемое нагрузкой увеличение степени тяжести митральной недостаточности может ограничить увеличение ударного объема и способствовать снижению толерантности к физической нагрузке . Преходящее увеличение степени тяжести митральной недостаточности в течение обычной ежедневной активности пациента или в ночное время может также резко повысить давление в левом предсердии и легочных сосудах, приводя к усугублению одышки или развитию острого отека легких . Сте-

пень увеличения индуцируемой нагрузкой митральной недостаточности выше у пациентов, которые прекращают выполнение нагрузочного теста по причине одышки, если сравнивать их с пациентами, прекращающими тест по причине общей усталости . Динамические изменения в показателях, характеризующих ИМН, дают дополнительную информацию для оценки состояния пациентов этой категории и выделяют среди них группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов . Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой связано с избыточной смертностью и госпитализацией по поводу нарастания СН .

При выполнении теста с физической нагрузкой степень митральной недостаточности широко варьирует и не зависит от степени ИМН в покое . У большинства пациентов отмечается небольшое увеличение степени ИМН во время теста с физической нагрузкой, тогда как другие имеют или большое увеличение, или значимое уменьшение площади ЭОР . Динамическая функциональная митральная недостаточность обычно развивается при отсутствии транзиторно индуцируемой ишемии .

Уменьшение площади ЭОР во время физической нагрузки наблюдается, главным образом, у пациентов с перенесенным ранее задненижним ОИМ и восстановившейся функцией базальных сегментов ЛЖ .

Динамический компонент ИМН может быть оценен в следующих случаях:

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ, у которых одышка при нагрузке не соответствует тяжести дисфункции ЛЖ и степени митральной недостаточности в покое;

У пациентов, имеющих в анамнезе отек легких без видимых на то причин;

Для стратификации риска смерти и декомпенсации СН у отдельных пациентов;

Перед реваскуляризацией у пациентов со средней степенью митральной недостаточности (степень 2) .

Кандидаты для одновременного выполнения реваскуляризации и пластики МК не должны отбираться посредством чреспищеводной эхокардиографии, выполненной в операционной, поскольку общая анестезия снижает пред- и постнагрузку и, таким образом, приводит в значительной степени к недооценке тяжести митральной недостаточности. Аналогичным образом, добутамин, используемый в качестве стресс-агента, уменьшает пред-, постнагрузку и степень митральной недостаточности и потому не может являться полезным. В данной ситуации должен использоваться тест с физической нагрузкой . При этом чаще всего используется методика непрерывной ступенеобразно возрастающей нагрузки на полугоризонтальном велоэргометре.

У пациентов с ИМН во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой следует оценивать следующие показатели:

Толерантность к физической нагрузке, динамику частоты сердечных сокращений и артериального давления, клинические симптомы;

Динамичность митральной недостаточности методом PISA и/или по уравнению непрерывности потока. Площадь ЭОР является самым надежным параметром количественной оценки степени митральной недостаточности. Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более на пике физической нагрузки связано с неблагоприятным прогнозом;

Систолическое давление в легочной артерии;

Глобальное ремоделирование ЛЖ:

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический объемы ЛЖ и фракция выброса по методу Симпсона в четырех- и двухкамерных верхушечных сечениях;

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический индексы сферичности ЛЖ (отношение короткой оси ЛЖ к его длинной оси в конце диастолы и в конце систолы или обратное их отношение; длинная и короткая оси ЛЖ измеряются в четырехкамерном верхушечном сечении);

Локальное ремоделирование ЛЖ:

✓ нарушения локальной сократимости: ухудшение сократимости в уже имеющихся зонах и/или появление новых зон, оценка индекса локальной сократимости;

✓ показатели смещения папиллярных мышц (например, определение апикального смещения заднемедиальной папиллярной мышцы оценивают в пара-стернальном продольном сечении как расстояние между головкой папиллярной мышцы и intervalvular fibrosa);

Деформацию аппарата МК:

✓ измерение в парастернальном продольном сечении систолической площади тента МК (systolic tenting area);

✓ измерение высоты коаптации (coaptation height) в верхушечном четырехка-мерном сечении;

✓ измерение диаметра митрального кольца в четырех- и двухкамерном верхушечных сечениях в конце диастолы и в конце систолы;

✓ измерение площади митрального кольца в конце диастолы и в конце систолы в поперечном сечении на уровне МК с оценкой контрактильности митрального кольца.

Тактика ведения пациентов с ишемической митральной недостаточностью по результатам эхокардиографии и стресс-эхокардиографии. Необходимо отметить, что у пациентов с индуцируемым нагрузкой уменьшением степени митральной недостаточности (по причине восстановления функции базальных сегментов ЛЖ после перенесенного ОИМ задненижней стенки) высока вероятность того, что лишь рева-скуляризация миокарда может уменьшить степень ИМН . У остальных пациентов, нуждающихся в реваскуляризации, роль хирургической коррекции митральной недостаточности остается спорной. Комбинированное лечение, включающее реваскуляри-зацию миокарда и пластику МК и подклапанных структур, может быть рассмотрено у пациентов с площадью ЭОР > 20 мм2 в покое и/или при увеличении площади ЭОР на 13 мм2 и более во время теста с физической нагрузкой, но эта тактика нуждается в дальнейшей проспективной оценке . Если подобному пациенту не показана ре-васкуляризация миокарда, то эффективным способом редукции ИМН может стать би-вентрикулярная электрокардиостимуляция .

Литература

1. Cohn L. H., Edmunds L. H. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003.

2. Hickey M. St. J., Smith L. R., Muhlbaier L. H. et al. Current Prognosis of Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 1988. Vol. 78. P. 51-59.

3. Feinberg M. S., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Prognostic significance of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial infarction // Am J. Cardiol. 2000. Vol. 86. P. 903-907.

4. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V. T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 295-301.

5. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. Ischemic Mitral Regurgitation and Risk of Heart Failure After Myocardial Infarction // Arch Intern Med. 2006. Vol. 166. P. 2362-2368.

6. Filsoufi F., Rahmanian P. B., Anyanwu A. et al. Physiologic Basis for the Surgical Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation // Am. Heart Hosp. J. 2006. Vol. 4. P. 261-268.

7. Kono T., Sabbah H. N., Stein P. D. et al. Left ventricular shape as a determinant of functional mitral regurgitation in patients with severe heart failure secondary to either coronary artery disease or idiopathic dilated cardiomyopathy // Am J. Cardiol. 1991. Vol. 68. P. 355-359.

8. Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the Degree of functional Mitral Regurgitation in Patients With Systolic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1400-1406.

9. Kwan J., Shiota T., Agler D. A. et al. Geometric Differences of the Mitral Apparatus Between Ischimic and Dilated Cardiomyopathy With Significant Mitral Regurgitation: Realtime Three-dimen-tional Echocardiography Study // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 1135-1140.

10. Ларина В. Н., Алехин М. Н., Барт Б.Я. Синдром функциональной митральной регургита-ции у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2009. № 11. С. 77-80.

11. Piérard L. A., Lancellotti P. Stress testing in valve disease // Heart. 2007. Vol. 93. P. 766-772.

12. Lancellotti P., Piérard L. A. Chronic Ischaemic Mitral regurgitation: exercise testing reveals its dynamic component // European Heart Journal. 2005. Vol. 26. № 18. P. 1816-1817.

13. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1759-1764.

14. Lapu-Bula R., Robert A., Van Craeynest D. et al. Contribution of exercise-induced mitral regurgitation to exercise stroke volume and exercise capacity in patients with left ventricular systolic dysfunction // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1342-1348.

15. Piérard L. A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1627-1634.

16. Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaint A.-C. et al. Prognostic Importance of Exercise-Induced Changes in Mitral Regurgitation in Patients with Chronic Ischemic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1713-1717.

17. Lancellotti P., Gérard P., Piérard L. Long term outcome of patients with heart failure and dynamic mitral regurgitation // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1528-1532.

18. Lancellotti P., Lebrun F., Piérard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1921-1928.

19. Levine R. A., Hung J. Ischemic mitral regurgitation, the dynamic lesion: clues to the cure // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1929-1932.