Физиологичные особенности дыхания у детей. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Клиническое значение

Возрастные изменения дыхательной системы: структурное и функциональное развитие.

Дыхательные пути и альвеолы

Формирование легких происходит на 4-8 неделе беременности. В это время зачатки легких делятся на главные бронхи, на 6 неделе уже присутствуют все субсегментарные бронхи, и к 16 неделе строение бронхиального дерева аналогично таковому у взрослых. Когда развитие дыхательных путей завершено, конечные отделы бронхов реконструируются и делятся с формированием больших мешочков, или предшественников альвеол, которые могут поддерживать газообмен. Настоящие альвеолы образуются непосредственно до и после рождения; во время постнатального роста альвеолы тонкие и септированные.

У новорожденных детей имеется около 24 млн альвеол; к 8 годам их число увеличивается до 300 млн. После этого дальнейший рост легких, прежде всего, является результатом увеличения размеров альвеол.

Ткани легких новорожденных менее эластичны, чем у взрослых, эластин имеется только на альвеолярном канале. К 18-летнему возрасту эластин распространяется на альвеолы и его содержание становится максимальным. Затем он медленно уменьшается в течение следующих 50 лет. Растяжимость легких неразрывно связана с количеством эластина, поэтому пик растяжимости отмечается в пубертатном возрасте. Она снижена у маленьких детей и очень старых людей. Примерно до 5 лет происходят колебания дыхательных объемов.

Кровоснабжение легких

На 14 неделе гестации уже присутствуют главные артерии в легких. К 20 неделе картина ветвления аналогична таковой у взрослых, и также имеются дополнительные коллатеральные сосуды. Во время внутриутробной жизни дополнительные артерии развиваются одновременно с дыхательными путями и мешочками. Бронхиальные артерии появляются между 9-й и 12-й неделями беременности. Артериальная стенка развивается в виде тонкой эластичной пластинки на 12 неделе гестации, и мышечные клетки присутствуют уже на 14 неделе беременности. К 19 неделе эластичная ткань достигает седьмого порядка артериального ветвления, и мышечная ткань распространяется дистальнее. У плода мышечный слой артерий заканчивается на более проксимальном уровне, чем у детей и у взрослых. Мышечный слой артерий более толстый, чем у артерий аналогичного размера у взрослых. Легочные артерии сильно сужены до второй половины беременности. У плода ягненка легочный кровоток составляет всего 3,5% от общего объема желудочков во втором триместре и составляет всего 7% перед рождением. Сразу после рождения легочный кровоток увеличивается почти до уровней взрослого человека. Развитие легочной венозной системы является зеркальным отражением развития артериальной.

Легочные артерии продолжают развиваться после рождения, образование артерий сопутствует ветвлению дыхательных путей вплоть до 19-месячного возраста, а коллатеральные артерии продолжают развиваться до 8 лет. При увеличении альвеолярного размера картина ветвления ацинусов становится более обширной и сложной. Артериальная структура также претерпевает изменения, такие как увеличение размеров имеющихся артерий, толщина мышечного слоя артерий снижается до уровней взрослого человека в течение первого года жизни.

Биохимическое развитие

На 24 неделе беременности кубический альвеолярный эпителий увеличивается в объеме и пневмоциты I типа становятся выстилающими и опорными клетками альвеол. В это время также развиваются большие клетки II типа, производящие и накапливающие сурфактант. У человека сурфактант появляется на 23-24 неделе гестации, и его концентрация увеличивается в течение последних 10 недель внутриутробной жизни. Сурфактант высвобождается в альвеолы приблизительно на 36 неделе гестации, что делает возможной нормальную внеутробную жизнь.

Переход дыхания: от плацентарного к легочному

Примерно на 24 неделе гестации легкие способны на газообмен вне матки. Тем не менее, сразу после рождения должен произойти ряд важных циркуляторных и механических изменений для обеспечения адекватного газообмена в легких.

Вентиляция начинает соответствовать перфузии в первые часы жизни. Вначале появляется внутрилегочное шунтирование справа налево через ателектатические участки легкого, а также шунтирование слева направо через артериальный проток и, незначительно, справа налево через овальное окно. РаО 2 в пределах 50-70 мм рт. ст., что в три раза больше нормы взрослых, указывает на шунт справа налево.

Переход от фетального к неонатальному дыханию и циркуляции является динамичным. Постнатально легочное сосудистое русло остается суженным при воздействии ацидоза, холода или гипоксии. При сужении легочной артерии увеличивается шунтирование не насыщенной кислородом крови справа налево через открытое овальное окно и артериальный проток, и, следовательно, снижается легочный кровоток. Наличие такой активной легочной вазоконстрикции называется персистирующей легочной гипертензией новорожденных или персистирующим фетальным кровообращением. Она также встречается у пациентов с врожденной диафрагмальной грыжей, аспирацией мекония и сепсисом.

Биомеханика дыхания детей

Для вентиляции легких дыхательные мышцы должны преодолеть статико-эластические и динамические силы сопротивления. Изменения в этих противостоящих силах во время постнатального развития влияют на объем легких, характер и работу дыхания.

Растяжимость легких в зависимости от возраста

Растяжимость легких с возрастом меняется из-за изменений альвеолярной структуры, количества эластина и сурфактанта. При рождении растяжимость является низкой, поскольку предшественники альвеол имеют толстые стенки и сниженное количество эластина. Дефицит сурфактанта (например, при болезни гиалиновых мембран) еще больше снижает растяжимость легких. В результате дальнейшего развития альвеол и эластина растяжимость легких улучшается в течение первых лет жизни.

Грудная стенка

У младенцев очень податливая грудная стенка, потому что их ребра представлены хрящевой тканью. Из-за коробчатой конфигурации грудной клетки младенцев ее эластическая тяга меньше, чем эластическая тяга уплощенной в дорсовентральном направлении грудной клетки взрослых. Взрослые имеют значительную долю медленно сокращающихся, устойчивых к утомлению волокон, характеризующихся высоким уровнем аэробного метаболизма, как в диафрагме, так и межреберных мышцах. В то время как у взрослых имеются 65% этих волокон в межреберных мышцах и 60% в диафрагме, новорожденные имеют только от 19% до 46% этих волокон в межреберных мышцах и от 10% до 25% - в диафрагме. Следовательно, дети более склонны к переутомлению мышц и снижению устойчивости грудной стенки. Результатом растяжимости грудной стенки и плохо растяжимых легких является альвеолярный коллапс и снижение дыхательного объема в покое (функциональная остаточная емкость). Несмотря на эту склонность к коллапсу легкого, ребенок сохраняет большую динамическую функциональную остаточную емкость с помощью быстрого темпа дыхания, размыкания гортани и стабилизации грудной стенки с увеличением тонуса межреберных мышц во время выдоха.

Верхние дыхательные пути

Существуют несколько анатомических различий между верхними дыхательными путями у детей и взрослых, которые влияют на способность поддерживать их проходимость. Более переднее и краниальное расположение гортани у детей делает «положение принюхивания» идеально подходящим для масочной вентиляции и интубации трахеи. Чрезмерное разгибание шеи в действительности может привести к обструкции дыхательных путей. Узкая часть дыхательных путей взрослого человека – это область голосовых связок. В возрасте до 5 лет самой узкой частью дыхательных путей ребенка является область перстневидного хряща, так как сзади гортань расположена более краниально, чем спереди, что приводит к тому, что перстневидный хрящ имеет форму эллипса, а не круга. К 5-летнему возрасту задняя часть гортани спускается на уровень взрослого. Эндотрахеальная трубка, которая легко проходит через голосовые связки маленького ребенка, может стать причиной ишемического повреждения дистального отдела гортани. Перстневидное сужение и очень податливый хрящ трахеи обеспечивают адекватную герметизацию вокруг эндотрахеальной трубки без манжетки. Детям в возрасте до 5 лет обычно не требуется эндотрахеальная трубка с манжеткой, однако некоторые практикующие врачи регулярно используют такие трубки у этой возрастной группы пациентов.

Экспираторное закрытие дыхательных путей

Эластические свойства легких тесно коррелируют с экспираторным закрытием дыхательных путей. Экспираторное закрытие дыхательных путей (или объем закрытия легких) – это объем легких, при котором терминальные отделы дыхательных путей закрываются и газ попадает в «ловушку» (за закрытыми дыхательными путями). Большой объем закрытия легких увеличивает вентиляцию мертвого пространства, что приводит к ателектазам и шунтированию крови справа налево. Эластичные ткани помогают поддерживать дыхательные пути открытыми, так что чем больше эластичной стромы в мелких дыхательных путях, тем меньший объем легких приходится на закрытие мелких бесхрящевых дыхательных путей. Объем закрытия легких мал в позднем подростковом возрасте и относительно велик у пожилых и детей. Дети преодолевают осложнения, обусловленные большим объемом закрытия легких и вторичных ателектазов, с помощью учащения дыхания, постоянной активности и плача. Экспираторное закрытие дыхательных путей становится серьезной проблемой у неактивных, седатированных и анестезированных младенцев.

Силы сопротивления

У новорожденных дыхательные пути мелкие с большим сопротивлением или низкой проводимостью. Диаметр мелких дыхательных путей существенно не увеличивается примерно до 5 лет, а значит, маленькие дети имеют повышенное сопротивление дыхательных путей в состоянии покоя и особенно уязвимы для болезней, которые вызывают дальнейшее сужение дыхательных путей (спазм гладкой мускулатуры, отек/воспаление дыхательных путей). Нормальное высокое сопротивление дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста помогает поддерживать функциональную остаточную емкость.

Регуляция дыхания

У новорожденных – уникальная регуляция дыхания. На начальном этапе гипоксия увеличивает вентиляцию на короткое время. За этим увеличением следует устойчивое снижение вентиляции. У недоношенных детей ответ более выраженный. У доношенных новорожденных он исчезает через несколько недель. Периодическое дыхание также часто встречается у младенцев, особенно у недоношенных, что, вероятно, обусловлено недостаточным развитием мозговых дыхательных центров.

Транспорт кислорода: присоединение и отдача кислорода

Фетальный гемоглобин содержит более низкие уровни 2,3- ДФГ, и давление полунасыщения гемоглобина кислородом составляет от 18 мм рт. ст., что значительно ниже, чем у взрослых (27 мм рт. ст.). Такое низкое давление полунасыщения у плода позволяет хорошо оксигенировать гемоглобин при низком плацентарном напряжении кислорода, но усложняет высвобождение кислорода в тканях. От 3 до 6 месяцев после рождения фетальный гемоглобин заменяется гемоглобином взрослого типа. Повышенная концентрация фетального гемоглобина и увеличенное содержание кислорода в нем для плода являются выгодными, потому что это позволяет 20 мл кислорода, содержащимся в 100 мл крови, быть доставленными к мозгу и к сердцу. Такое содержание кислорода аналогично таковому у взрослых, дышащих комнатным воздухом. Потребность в кислороде у новорожденных при рождении составляет от 6 до 8 мл/кг/мин. Она снижается до 5-6 мл/кг/мин на первом году жизни. Сниженное вентиляционно-перфузионное соотношение, сниженное давление кислорода в фетальном гемоглобине и признаки прогрессирующей анемии новорожденных могут вызывать трудности в доставке достаточного количества кислорода в первые месяцы жизни. Младенцы компенсируют это сердечным выбросом, равным приблизительно 250 мл/ кг/мин в течение первых 4-5 месяцев жизни.

Дыхательная недостаточность ребенка

Дыхательная недостаточность проявляется неспособностью легких адекватно оксигенировать кровь и удалять углекислый газ из артериальной крови легких. Существует много причин дыхательной недостаточности, в том числе низкая концентрация кислорода в окружающей среде, паренхиматозные и сосудистые заболевания легких.

Подробный анамнез тяжести и частоты дыхательных расстройств помогает провести дифференциальную диагностику и выбрать правильный подход к лечению. Должны быть конкретные данные, включающие:

    историю недоношенности;

    использование дыхательной аппаратуры;

    проведение искусственной вентиляции легких;

    внелегочную органную патологию;

    семейный анамнез заболеваний дыхательных путей.

Подробная информация о кормлении и уточненная диаграмма роста могут дать ценную информацию, потому что задержка роста может увеличить потребность в кислороде. Как правило, 1-2% от общего объема потребляемого кислорода используются для дыхания. При дыхательной патологии для дыхания может быть использовано до 50% от общего потребления кислорода. У младенцев и детей с дыхательной недостаточностью часто возникают межреберные и супрастернальные втяжения (признаки увеличения дыхательной работы и потребления кислорода). Большинство младенцев и детей имеют тахипноэ, которое также помогает поддерживать функциональную остаточную емкость легких при помощи сокращения времени выдоха. При частом и неглубоком дыхании требуется меньше энергии, чем при глубоких вдохах. У младенцев с дыхательной недостаточностью часто имеется цианоз губ, кожи и слизистых оболочек. Тем не менее, зачастую бывает трудно распознать изменения цвета кожи, если РО 2 не ниже 70 мм рт. ст. Следует отмечать симметричность грудной клетки в акте дыхания. Неравномерное участие грудной клетки в дыхании может указывать на пневмоторакс или обструкцию бронха. Небольшой грудной объем способствует легкой передаче звуков дыхания с одной стороны на другую. Дыхательные шумы могут оставаться нормальными, даже при пневмотораксе. У младенцев и маленьких детей вздутие живота может значительно затруднять дыхание.

Радиологическое исследование носоглотки, шеи и грудной клетки может предоставить значимую информацию относительно причин и тяжести дыхательной дисфункции. Для оценки дыхательных путей и движения диафрагмы у неконтактного ребенка может быть использована рентгеноскопия. Однако для таких обследований ребенка должен сопровождать кто-то, кто способен обеспечить ИВЛ, если он может покинуть отделение интенсивной терапии.

Исследование функции легких помогает оценить дыхательную функцию, но из-за невозможности взаимодействия эти тесты сложно проводить у детей младше 5 лет без седации, которая может быть опасна для неинтубированного ребенка с дыхательной недостаточностью. Большинство исследований легочной функции требуют использования облегающей маски, а это само по себе может быть проблематично. При интубированной трахее можно легко измерить легочные объемы, скорость выдоха, податливость и силу вдоха; в самом деле, большинство механических аппаратов ИВЛ теперь оснащены мониторами, которые позволяют регулярно измерять эти показатели.

Для определения эффективности газообмена используется анализ газов артериальной крови. Измерения РаО 2 позволяют определить альвеолярно-артериальный градиент кислорода и шунтирование крови через легкие справа налево.

Еще одним показателем функции легких является элиминация CО 2 из артериальной крови. Нарушение удаления CО 2 из легочной артериальной крови указывает на неравномерное распределение кровотока в легких и, в частности, говорит об увеличенном мертвом пространстве.

У новорожденных распространена катетеризация пупочной артерии, соответственно, те, кто работают с такими детьми, могут получать артериальную кровь и непрерывно измерять артериальное кровяное давление. Такие катетеры относительно просты в установке и в обслуживании. Кончик катетера в идеале должен быть установлен на уровне или немного выше уровня бифуркации аорты и ниже уровня почечных артерий. При стабилизации состояния ребенка нужно устанавливать периферический катетер и извлекать катетер из пупочной артерии. Все внутриартериальные катетеры потенциально способны приводить к тромбоэмболическим заболеваниям. Необходимо соблюдать осторожность при использовании артериальных катетеров, чтобы предотвратить эмболию сосудов мозга или сердца. При правильной установке и техническом обслуживании серьезные артериальные осложнения редки. Несмотря на то, что артерии, которые катетеризированы в течение длительного периода, могут закупориваться, они имеют способность к реканализации в течение короткого промежутка времени.

Разработаны малоинвазивные методы мониторинга газообмена. Чрескожные электроды точно измеряют уровень кислорода и углекислого газа у младенцев и маленьких детей, но теряют точность при гипоперфузии. Электроды требуют некоторого времени для разогревания, что делает трудным проведение выборочных проверок. Такие мониторы лучше всего использовать у детей старшего возраста и у взрослых. Для ухода за тяжелобольными младенцами и детьми обычно используются пульсоксиметры, потому что они являются точными, не требуют времени для разогрева и требуют небольших умений для их применения. Датчик легко обхватывает всю руку или стопу маленького ребенка. Мониторинг содержания СО 2 в конце выдоха позволяет непрерывно измерять элиминацию углекислого газа. Однако эта технология имеет ограниченное применение у маленьких детей, из-за наличия у них увеличенного мертвого пространства и большого веса устройства на конце эндотрахеальной трубки для взятия проб, которое может перегибать эндотрахеальную трубку и привести к случайной экстубации.

Причины дыхательной недостаточности

Причины дыхательной недостаточности в некоторой степени зависят от возраста пациента. Дыхательная недостаточность у новорожденных часто является результатом врожденных аномалий, незрелости легких и легочных кровеносных сосудов.

Врожденные аномалии могут включать в себя:

    пороки развития дыхательных путей;

    дисгенез;

    нарушение функции легких или других органов;

    аномалии легочных сосудов.

Проявления незрелости могут включать в себя:

    апноэ недоношенных;

    болезнь гиалиновых мембран;

    аномальный синтез;

    секрецию сурфактанта.

В перинатальном периоде новорожденные подвержены инфекциям и стрессу. Персистирующая легочная гипертензия может осложнить неонатальную легочную и внелегочную патологию. Вне зависимости от причины дыхательная недостаточность может быть классифицирована как гиповентиляционный синдром у пациентов с нормальными легкими, с внутренней альвеолярной и межинтестинальной патологией и с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

Гиповентиляционные синдромы у детей с нормальными легкими

Причинами гиповентиляции являются нервно-мышечные заболевания, центральная гиповентиляция и структурные/анатомические нарушения расправления легких (обструкция верхних дыхательных путей, массивное вздутие живота). Эти состояния характеризуются недостаточным расправлением легких, наличием вторичных ателектазов, внутрилегочным шунтированием справа налево и системной гипоксией. Ателектаз и вторичное сокращение ФОЕ увеличивает работу дыхательных мышц. Это заключается в увеличении ЧДД со сниженным ДО. Характер дыхания в конечном счете увеличивает количество ателектазов и шунтирование. В результате дети с нормальными, по сути, легкими и гиповентиляционным синдромом имеют тахипноэ, сниженный дыхательный объем, повышение работы дыхательных мышц и цианоз. Рентгенограммы грудной клетки выявляют небольшие объемы легких и милиарный или долевой ателектаз. Патологические процессы быстро ликвидируются с помощью вентиляции с положительным давлением и с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Первично-легочная альвеолярная или интерстициальная патология

Внутренние болезни легких с вовлечением альвеол или легочного интерстиция снижают эластичность легких и уменьшают просвет дыхательных путей, что приводит к ателектазам и увеличению работы дыхания. Эластичность легких снижается вследствие отека или воспаления альвеол, или фиброза интерстиция. Чем «жестче» легкие, тем большее отрицательное внутриплевральное давление требуется для прохождения воздуха, тем самым увеличиваются работа дыхания и риск возникновения пневмоторакса.

Обструктивная болезнь дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей может быть наружной или внутренней. Внутренняя обструкция мелких дыхательных путей обычно происходит при бронхиолите, бронхопневмонии, бронхиальной астме и бронхолегочной дисплазии (БЛД). Обструкция дыхательных путей уменьшает проходимость дыхательных путей, увеличивает их сопротивление и работу дыхания. Частичная обструкция препятствует больше выдоху, чем вдоху, и приводит к образованию «ловушки» для газа или очаговой эмфиземе. Полная обструкция дыхательных путей приводит к возникновению ателектазов и шунтированию крови справа налево в легких. У пациентов с заболеваниями мелких дыхательных путей обычно имеется сочетание полной и частичной обструкции, неоднородного коллапса и перераздувания легкого. Коллабированные области вызывают внутрилегочное шунтирование крови справа налево, а перераздуваемые – увеличивают количество мертвого пространства. Если легкое перераздувается, уменьшается его растяжимость и увеличивается работа дыхания. Клиническая и рентгенологическая картина варьируют в связи с различной степенью коллапса и перерастяжения легкого.

Таким образом, все причины дыхательной недостаточности имеют сходную патофизиологию: ателектазы и снижение функциональной остаточной емкости, с внутрилегочным шунтированием крови справа налево, или перерастяжение альвеол, с повышением мертвого пространства и снижением элиминации СО 2 (или и тем, и другим). Повышенная работа дыхания, связанная со всеми формами дыхательной патологии, может привести к усталости и такой картине дыхания, которая еще более усложнит начальный процесс. Если повышенная работа дыхания своевременно не обнаружена и не проводится лечение, то это может привести к апноэ, гипоксии и остановке сердца у маленьких детей.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности включает в себя:

    обеспечение проходимости дыхательных путей;

    увеличение концентрации кислорода на вдохе;

    устранение обструкции дыхательных путей;

    лечение инфекций;

    коррекцию перегрузки жидкостью;

    исправление всех внелегочных аномалий;

    назначение искусственной вентиляции легких.

В некоторых случаях может оказаться эффективным использование экзогенного сурфактанта, высокочастотной вентиляции легких, тактики механической вентиляции с защитой легких, ингаляций NO, наклонного положения, увлажненной вентиляции и экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Младенцы и маленькие дети часто нуждаются в помощи в поддержании проходимости дыхательных путей. Для предотвращения возникновения аспирации или желудочно-пищеводного рефлюкса и сведения к минимуму последствий вздутия живота необходимо проведение специфических манипуляций, таких как создание полувертикального положения. Как правило, уместно держать голову по средней линии и минимизировать чрезмерное ее сгибание.

Вдыхаемая концентрация кислорода может быть увеличена с помощью облегающей маски. Часто помогают носовые канюли, но они могут вызывать возбуждение у некоторых детей и сводить на нет все полезное действие высоких значений FiO. Направленный поток кислорода, лицевые маски, кислородные палатки менее агрессивны и, в целом, лучше переносятся детьми.

Обструкция верхних дыхательных путей может быть устранена при помощи постановки ларингеальной маски, эндотрахеальной трубки, ротоглоточного или носоглоточного воздуховода или трахеостомии. Часто ингаляционный рацемический адреналин и внутривенные стероиды уменьшают отек подсвязочного пространства, антибиотики снижают инфекционный отек, агонисты бета-рецепторов и ингаляционные антихолинергические препараты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов. Больные с пневмонией должны сдать анализы на бактериальные, вирусные или грибковые патогены и лечиться соответствующими антибиотиками. Отек легких лечится путем ограничения потребления жидкости и назначения диуретиков и кардиотонических или вазоактивных препаратов. Хорошее энтеральное или парентеральное питание, жидкостный и электролитный баланс и адекватное функционирование сердечно-сосудистой системы и почек являются частью респираторной поддержки. Искусственная вентиляция легких является основным методом лечения дыхательной недостаточности. Вот несколько внелегочных показаний к искусственной вентиляции легких:

    Реанимация при сосудистой недостаточности.

В ситуациях, когда сердечно-сосудистая система нестабильна, самым безопасным методом является механическая вентиляция легких. При остановке сердца респираторная поддержка является обязательной, хотя вначале может быть эффективным проведение масочной вентиляции с помощью мешка AMBU. Пациенты редко умирают от отсутствия эндотрахеальной трубки. Смерть пациента обычно происходит вследствие недостатка кислорода, который иногда, в спешке, забывают подсоединить к эндотрахеальной трубке. Искусственная вентиляция легких используется после кардиохирургических вмешательств (для обеспечения адекватного газообмена) до стабилизации кровообращения. Искусственная вентиляция легких также снижает риск развития нежелательной сердечно-сосудистой декомпенсации.

    Респираторная поддержка.

Иногда для увеличения сосудистого русла у некоторых новорожденных используется проведение преднамеренной гипероксии с целью расширения легких для инициализации других методов лечения. Искусственная вентиляция легких используется также для снижения внутричерепного давления (ВЧД), что происходит благодаря возникновению небольшого дыхательного алкалоза и снижения церебрального объема крови. После этого среднее артериальное давление должно поддерживаться на уровне, предшествовавшем гипервентиляции, или выше, чтобы предотвратить развитие дальнейшей церебральной ишемии. Механическая вентиляция также может потребоваться детям с патологическими состояниями, которые предрасполагают к дыхательной недостаточности (патологическое ожирение, сепсис, истощение и кифосколиоз).

    Сниженная работа дыхания.

Снижение кислородной емкости при дыхании у искусственно вентилируемых пациентов может улучшить способность некоторых из них переживать основные физиологические ответы. Для сохранения энергии, затрачиваемой на дыхание, и использования этой энергии для роста детям с БЛД может потребоваться долгосрочная ИВЛ.

Вентиляционная терапия

Респираторная поддержка обеспечивается благодаря постоянному положительному давлению в дыхательных путях, вентиляции с прерывистым положительным давлением и вентиляции с отрицательным давлением. Вентиляция с положительным давлением, как правило, применяется через эндотрахеальную трубку или трахеостомию. Вентиляция у некоторых младенцев и детей может быть поддержана с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях через маску, неинвазивной вентиляцией или с помощью носовых канюль с высоким потоком. Рототрахеальные интубации выполнимы легче назотрахеальных, особенно в чрезвычайных ситуациях. Следует тщательно подбирать необходимый размер эндотрахеальной трубки. Существует формула, с помощью которой можно рассчитать необходимый размер трубки детям старше 2 лет: (возраст+16).

Эта формула определяет внутренний диаметр эндотрахеальной трубки подходящего размера. При использовании правильного размера должна происходить небольшая утечка воздуха при применении положительного давления (от 20 до 30 см вод. ст.). При использовании несоразмерно большой эндотрахеальной трубки (ЭТТ), особенно у детей с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, такими как ларинготрахеобронхит, могут возникнуть серьезные повреждения гортани и подсвязочной области. Из-за более гибкого хряща трахеи и относительно узкого подсвязочного пространства у детей младше 5 лет ЭТТ без манжетки, как правило, обеспечивает адекватную герметичность. Тем не менее, если у пациента имеется заболевание легких, которое требует высокого давления при вентиляции, целесообразней использовать трубки с манжетками. В отделении интенсивной терапии маленьких детей часто используется ЭТТ небольшого диаметра с манжетой, но в таких случаях следует позаботиться об обеспечении небольшой утечки воздуха от 25 до 30 см вод. ст. Как правило, трубка с манжеткой устраняет утечку воздуха вокруг ЭТТ, а перераздувание манжеты может остановить венозный кровоток и травмировать дыхательные пути. В настоящее время нет данных о долгосрочной безопасности использования у маленьких детей ЭТТ с манжетками.

При интубации трахеи важно правильно расположить эндотрахеальную трубку. Если она установлена правильно, то движения грудной клетки симметричны и дыхательные шумы одинаково проводятся с обеих сторон, при выслушивании в подмышечных впадинах. Электронная или колориметрическая система обнаружения CO 2 помогает подтвердить то, что ЭТТ находится действительно в трахее, а не в пищеводе. Если двойные линии на ЭТТ находятся на уровне голосовых связок, то это, как правило, указывает на правильное положение ЭТТ. Еще одним способом правильно расположить трубку является продвижение ее в правый главный бронх с последующим выслушиванием дыхательных шумов в левой подмышечной впадине (дыхательные шумы будут уменьшаться). Необходимо медленно выводить ЭТТ. Когда при дыхании слышны звуки слева, нужно дополнительно подтянуть трубку на 1-2 см, в зависимости от размера ребенка. Если дыхательные шумы одинаковые, следует зафиксировать трубку на месте. На рентгенограмме грудной клетки кончик ЭТТ должен располагаться на половине расстояния между голосовыми связками и килем. У маленьких детей расстояние между килем и голосовыми связками очень короткое. Следовательно, можно случайно разместить ЭТТ в главном бронхе. ЭТТ перемещается в дыхательных путях при сгибании головы. Разгибание перемещает ее к голосовым связкам. Поворот головы в сторону может вызвать обструкцию кончика ЭТТ, если он вступает в контакт со стенкой трахеи, что может привести к гиперкапнии и/или гипоксемии.

Обычно эндотрахеальная трубка используется более чем 2 недели до проведения трахеостомии. Это возможно при использовании надлежащего увлажнителя вдыхаемых газов, при проведении улучшенной эндотрахеальной санации, мониторинга (SaO 2) и при обеспечении отличного ухода.

Каждый ухаживающий за ребенком должен быть постоянно готов к тому, что ЭЭТ может обтурироваться выделениями, случайно произойдет экстубация или интубация главного бронха. У новорожденных обычно чаще обтурируются выделениями эндотрахеальные трубки с глазком Мерфи, чем без него. Глазок Мерфи расположен очень близко к концу ЭТТ. Как только ЭТТ входит в главный бронх, эффективное дыхание младенца через «глазок» становится невозможным. Поскольку ЭТТ почти такого же размера, что и трахея, для младенца практически невозможно дыхание вокруг трубки. Таким образом, ЭТТ с глазком Мерфи опасны и, вероятно, не должны использоваться у детей раннего возраста. Когда детям на большой промежуток времени требуется создание искусственных дыхательных путей с целью механической вентиляции легких, эндотрахеальной санации или для обхода места обструкции верхних дыхательных путей, проводится трахеостомия. Случайное смещение трахеостомической трубки и ее выход из дыхательных путей могут быть опасны для жизни. Извлечение трахеостомической трубки в течение первых 72 ч после введения может быть очень затруднительным и создать ложные ходы, которые способны сделать невозможной вентиляцию легких или вызвать пневмоторакс.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях и положительное давление в конце выдоха (ПДКВ)

При создании постоянного положительного давления (СДППД или CPAP) в дыхательных путях ребенок дышит самостоятельно через систему, которая поддерживает постоянное ПДКВ. При ПДКВ (или PEEP) легкие механически вентилируются при сохранении постоянного давления в конце выдоха.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях применяется с эндотрахеальной трубкой, носовыми канюлями или маской. Поскольку большинство новорожденных дышат через нос, часто является эффективным применение постоянного положительного давления в дыхательных путях через нос, даже у недоношенных. Успешность его применения зависит от размера, состояния ребенка и от наличия у последнего дыхания через рот. Плач и дыхание через рот могут уменьшить эффективность использования носового постоянного положительного давления в дыхательных путях, потому что эти действия уменьшают давление в глотке. При использовании постоянного положительного давления в дыхательных путях через носовые канюли или маску возможно вздутие живота. В таком случае требуется постановка желудочного зонда для декомпрессии. В течение коротких периодов эффективно использование лицевой маски у детей и взрослых. Длительное использование маски для постоянного положительного давления в дыхательных путях может привести к некрозу лица и/или глаз вследствие их сдавления. Уровень ПДКВ от низкого до умеренного может сохраняться у детей с ЭТТ без манжеты, но большая утечка газа вокруг трубки приводит к неустойчивости уровня ПДКВ. Эту проблему решает применение трубки большего диаметра или ЭТТ с манжетой.

Трудно определить оптимальный уровень постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ, но, как правило, им является самый низкий уровень давления, который поддерживает нормальное РаО 2 без чрезмерного повышения PaCO. Слишком малое давление неэффективно повышает РаО 2 , в то время как слишком высокое давление перераздувает легкие и увеличивает вентиляцию мертвого пространства. Для всех детей с искусственными дыхательными путями рекомендуется применять низкий уровень постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ (от 2 до 5 см вод. ст.).

Целью является использование самого низкого уровня постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ, который адекватно улучшает оксигенацию при минимальном воздействии на вентиляцию.

    Первый подход заключается в использовании такого уровня постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ, который улучшает оксигенацию и позволяет быть уменьшенным уровню FiO 2 (до 0,6 или менее).

    Второй подход заключается в увеличении давления в конце выдоха до максимального улучшения ситуации.

Suter и колл. предположили, что лучшим для ПДКВ (или для постоянного положительного давления в дыхательных путях) является такой уровень конечного экспираторного давления, который необходим для максимального транспорта кислорода, являющегося результатом сердечного выброса и артериального содержания кислорода. Для этого требуются повторные измерения сердечного выброса и использование термодилюционного катетера Свана-Ганца, который редко применяется у маленьких детей. Большинство клиницистов приближаются к лучшим уровням постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ с помощью уровней, которые дают адекватные РаО 2 и РаСО 2 , и позволяют снижать FiO.

    Вентиляция с положительным давлением.

Механические респираторы с положительным давлением классифицируются в соответствии с методом их регуляции, как:

    с заданным объемом;

    с заданным давлением;

    с заданным временем.

Как правило, предварительная установка аппаратов по времени или давлению более удобна для использования у младенцев и маленьких детей (<10 кг), тогда как респиратор с заданным объемом обычно используются у детей старшего возраста (> 10 кг) и взрослых. Установка респираторов с заданным временем и давлением имеет ряд преимуществ у младенцев и маленьких детей. Большинство из этих пациентов интубированы ЭТТ без манжетки, что приводит к утечке газов в разной степени вокруг трубки. Эта утечка, наряду с относительно большим сжатием объема дыхательного контура по сравнению с дыхательным объемом младенцев, делает заданную по объему вентиляцию ненадежной. Основная проблема аппаратов с заданным давлением или временем состоит в том, что поставляемый объем зависит от растяжимости грудной клетки и легких ребенка и от сопротивления дыхательных путей. Высокая растяжимость легких и грудной стенки может привести к чрезмерному раздуванию альвеол и к их разрыву. Однако сниженная растяжимость может привести к гиповентиляции и ателектазам.

Перемежающаяся принудительная вентиляция позволяет ребенку дышать самостоятельно из источника газа при малом сопротивлении, периодически получая дыхательный объем с помощью механического респиратора через заданные временные интервалы. Перемежающаяся принудительная вентиляция производится с помощью непрерывной цепи или с помощью систем клапанов. Непрерывные цепи просты и не требуют дополнительных усилий со стороны пациента при спонтанном дыхании. Системы клапанов могут быть не эффективны у детей, которые имеют относительно высокую частоту дыхания, потому что чувствительность и время отклика клапана не позволяют аппарату ИВЛ работать синхронно с вдохами пациента. При вентиляции с повышенным давлением каждое спонтанное дыхание дополнено поставкой газа в заданном давлении. Пациент определяет темп дыхания и время вдоха, аппарат определяет давление на вдохе. Вентиляция с поддержанием давления увеличивает дыхательный объем, может уменьшить работу дыхания и улучшить комфорт пациента. Такой режим вентиляции обычно используется, чтобы отучить пациента от ИВЛ. Режим поддержания давлением не будет работать, если у пациента имеется аномальный дыхательный водитель ритма.

Лучшее понимание этой патологии привело к таким режимам вентиляции, в которых используют довольно длительные вдохи, высокое положительное давление в конце выдоха и маленький дыхательный объем. Эти режимы вентиляции с защитой легкого приводят к снижению минутной вентиляции и повышению PaCO. Они также уменьшают поперечные силы, действующие на терминальные отделы дыхательных путей, и возвращают в процесс дыхания участки легкого из мертвого пространства. Кислотно-основное состояние может быть относительно нормальным, благодаря метаболическому алкалозу, вызванному задержкой бикарбоната в почках и назначением бикарбоната натрия или трисбуфера (трисаминометан).

Оптимальным образцом вентиляции для больных с обструктивным заболеванием дыхательных путей является более высокая скорость и меньшая продолжительность вдоха, и более длительный выдох, для улучшения вентиляции относительно нормального легкого и выведения газа из обструктированной части легких. Фармакологическая бронходилатация является основой лечения болезни мелких дыхательных путей. При проведении ИВЛ таким пациентам обычно происходят баротравма и альвеолярный разрыв.

    Начало искусственной вентиляции.

Соотношение вдоха к выдоху 1-1,5:1 и относительно медленный темп вентиляции (<24 циклов/мин у младенцев и <16 циклов/ мин у детей) являются отправной точкой для многих пациентов. Параметры вентиляции изменяются на основании показателей газов крови, рН и сатурации.

Важными критериями для определения адекватности вентиляции являются расширение грудной клетки, аускультация легких и достаточность альвеолярной вентиляции (определяется по PaCO 2). Нужно измерять максимальное давление в дыхательных путях, по возможности часто и как можно ближе к ЭТТ.

Следует начинать использование ПДКВ от уровня 3-4 см вод. ст. и увеличивать его постепенно на 2 см, пока не станет адекватной SaO. Некоторые дети нуждаются в давлении в конце выдоха более 20 см вод. ст.

Инициирование вентиляции с положительным давлением может привести к системной артериальной гипотензии, которая обычно купируется инфузией 10-20 мл/кг кристаллоидов, коллоидов или препаратов крови. Необходимо измерять ЦВД при значении ПДКВ более 10 см вод. ст. Измерение внутрисосудистого артериального давления и ЦВД позволяет обнаруживать вредное действие ИВЛ и положительного давления в дыхательных путях на сердечно-сосудистую систему.

Вспомогательная фармакологическая терапия: аналгетики и седативные препараты. Для того, чтобы помочь детям в сознании синхронизировать с механической вентиляцией, часто требуется седация. Количество необходимой седации зависит от возраста ребенка, его размера, основного заболевания и от количества необходимой дыхательной поддержки. Некоторые младенцы достаточно спокойны и не требуют применения седативных препаратов. Седация позволяет пациентам дышать синхронно с респиратором, который снижает пиковое давление в дыхательных путях, устраняет кашель и напряжение, которые могут привести к утечке газа из легких. Непрерывная инфузия фентанила (1-2 мкг/кг/ч) обеспечивает обезболивающий и седативный эффекты. Однако это может привести к необходимости увеличить объем введения фентанила в последующие дни, для сохранения того же уровня седации. Другие препараты, такие как лоразепам (0,1-0,2 мг/кг внутривенно каждые 4-6 ч) или мидазолам (0,05-0,2 мг/кг/ч), могут быть полезным дополнением к опиоидам. Обычно у этих препаратов отмечается минимальный сердечно-сосудистый эффект при достаточном объеме сосудистого русла. Однако назначение лоразепама недоношенным новорожденным в течение нескольких дней может привести к гипотензии, чувствительной к стероидам, в результате накопления препарата в организме. У недоношенных новорожденных период полувыведения лоразепама составляет около 72 ч. Введение препарата каждые 4-6 ч приводит к его накоплению в крови и тканях.

Миорелаксанты увеличивают растяжимость грудной стенки, снижают потребление кислорода и облегчают искусственную вентиляцию легких. При их использовании терапию нужно дополнять препаратами, вызывающими амнезию, седацию и обезболивание.

Панкуроний и векуроний являются наиболее часто используемыми миорелаксантами в ПОИТ. Стандартная доза панкурония – 0,1 мг/кг внутривенно каждые 1-1,5 ч или 40-100 мкг/кг/ч в виде инфузии. Тахикардия, связанная с панкуронием, является нежелательным побочным эффектом у взрослых, но, как правило, желательным у младенцев и детей, потому что она помогает поддерживать сердечный выброс на нормальном уровне. Векуроний (0,08-0,2 мг/кг, с последующей инфузией 60-150 мкг/кг/ч) меньше вызывает тахикардию, чем панкуроний; часто целесообразно использование цисатракурия (0,1-0,2 мг/кг, с последующей инфузией 60-120 мкг/кг/ч), потому что его элиминация не зависит от функционального состояния почек или печени. Если эти препараты назначаются более одного дня, следует рассматривать способ избегания их накопления в плазме и длительного паралича, в виде проведения регулярных «выходных дней» от них.

    Отмена ИВЛ.

Критерии для отмены ИВЛ плохо определены. В общем, отмена респираторной поддержки начинается, когда сердечно-сосудистая система стабильна, ребенок бодрый и внимательный. Не следует отменять механическую вентиляцию, если имеется значительный риск острой сердечной декомпенсации. До начала отмены лучше откорректировать тяжелую анемию, гипогликемию или гипергликемию, гипернатриемию, гипохлоремию или истощение, поскольку эти метаболические расстройства у ребенка нарушают его способность отвыкания от ИВЛ. До рассмотрения отмены ребенок должен быть способен производить давление в дыхательных путях (сила вдоха) как минимум – 20 см вод. ст. и вдыхать не менее 10 мл/кг газа с максимальным усилием (жизненная емкость легких).

Шунтирование крови через невентилируемые области легких, приводящее к гипоксемии и тканевой гипоксии быть уменьшено при улучшении растяжимости легких, потому что в противном случае может произойти пневмоторакс и/или пневмомедиастинум.

Режим работы аппарата ИВЛ обычно не снижают до стабилизации показателей газов артериальной крови, вдыхаемой концентрации кислорода меньше 0,6, ПДКВ меньше 10 см вод. ст. и пикового давления в дыхательных путях ниже 30-35 см вод. ст.

Не должно быть никаких остаточных явлений от миорелаксантов, а уровень седации должен быть минимальным. Нервно-мышечная блокада может быть ликвидирована внутривенным введением неостигмина (0,050,07 мг/кг) и гликопирролата (0,01 мг/кг); приемлемая нервно-мышечная функция должна быть подтверждена с помощью стимулятора периферических нервов. Когда все эти показатели в порядке, в течение нескольких часов или дней постепенно уменьшают режим работы респиратора.

Отмена должна продолжаться до тех пор, пока газы артериальной крови не будут оставаться в допустимых пределах и пока клиническое состояние ребенка не стабилизируется. При усилении произвольной вентиляции увеличенная работа дыхания может ухудшить состояние ребенка. Признаками опасности являются тахикардия, гипертония или гипотония, тахипноэ, повышение работы дыхания и тревога. При появлении этих симптомов необходимо прекратить отмену и усилить респираторную поддержку. На протяжении отмены необходима частая оценка газов артериальной крови и клинического состояния ребенка. Если у ребенка имеется остаточное заболевание легких и снижение растяжимости легких, дальнейшее снижение функциональной остаточной емкости и увеличение гипоксемии могут отсрочить отмену. Риск возникновения этих потенциальных проблем можно свести к минимуму с помощью умеренных уровней постоянного положительного давления в дыхательных путях или ПДКВ (от 5 до 10 см вод. ст.) в течение отмены. Функциональная остаточная емкость аналогична таковой у новорожденных на искусственной вентиляции легких с ПДКВ 2 см вод. ст., как после экстубации трахеи.

Экстубация трахеи должна выполняться специалистом, так как может потребоваться повторная интубация. После экстубации трахеи FiO 2 обычно увеличивается на 20%. Взрослым пациентам рекомендуется глубоко дышать, кашлять, освобождаться от секрета из дыхательных путей как можно чаще. Принудительная спирометрия, ранняя мобилизация и физиотерапия на грудную клетку являются важными составляющими при восстановлении после дыхательной недостаточности.

Перед экстубацией необходимо оценить качество и объем выделений из трахеи; пациенту будет трудно санировать большие объемы густого секрета после экстубации. Как правило, экстубацию трахеи лучше проводить, когда доступны весь медперсонал для внимательного наблюдения за ребенком и проведение рентгенографии грудной клетки. Если отмена ИВЛ и экстубация трахеи были тщательно продуманы и выполнены, то реинтубация бывает сравнительно редко.

    Высокочастотная вентиляция.

Высокочастотная вентиляция обеспечивает меньший дыхательный объем, чем анатомическое мертвое пространство при высокой интенсивности дыхания (от 150 до 3000 вдохов/мин). Эффективным является применение нескольких различных типов аппаратов ИВЛ, таких как высокочастотный струйный респиратор, высокочастотный осциллирующий респиратор и прерыватели потока. Каждый из них отличается техническим дизайном и областью клинического применения; они могут дифференцироваться по механизму газообмена.

Высокочастотный осциллирующий респиратор обычно используется для новорожденных и детей с тяжелыми заболеваниями легких и дыхательной недостаточностью. Его использование сократило число младенцев, требующих проведения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Высокочастотная осциллирующая вентиляция также успешно применяется при лечении детей с острыми гомогенными интерстициальными и альвеолярными заболеваниями. Из-за физических ограничений оборудования эта форма вентиляции менее результативна в лечении старших детей и взрослых. Струйная вентиляция используется для лечения дыхательной недостаточности от многих причин, хотя основным показанием к ее использованию является лечение баротравмы или бронхоплеврального свища.

Экзогенный сурфактант

Терапия экзогенным сурфактантом стала в настоящее время стандартным лечением недостатка собственного сурфактанта у недоношенных детей с увеличением их выживаемости при снижении потребности в механической вентиляции и ЭКМО. Применение экзогенного сурфактанта у детей более старшего возраста и взрослых не эффективно, потому что причины заболевания разные. Пожилые пациенты чаще имеют нарушения функции сурфактанта, чем его количества.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

ЭКМО является стандартом лечения детей старше 34 недель жизни с острой дыхательной недостаточностью, которая не отвечает на стандартную терапию. Более 24000 младенцев, с прогнозируемой смертностью от 80% до 85% при обычном ведении, были пролечены с помощью ЭКМО, и более 80% этих пациентов выжили. Около 30% детей с поражением сердца (особенно миокарда) спасены благодаря ЭКМО. Большинство ЭКМО были вено-артериальными, где кровь забирается из венозной системы и возвращается в восходящую аорту. Веноартериальная ЭКМО поддерживает дыхательную и сердечную функции. Вено-венозная ЭКМО менее эффективна, но она сохраняет легочный кровоток и позволяет избежать катетеризации крупных артерий. Вено-венозная ЭКМО менее эффективна у пациентов с дисфункцией миокарда. Однако она стремительно набирает популярность и используется так же или чаще, чем вено-артериальная ЭКМО. Популяция новорожденных с показаниями для ЭКМО также меняется. Экзогенный сурфактант, ингаляционный NO и применение высокочастотного осциллирующего респиратора значительно сократили необходимость в экстракорпоральной мембранной оксигенации и перевели ее использование, в большей степени, для пациентов с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Сегодняшние кандидаты для ЭКМО – это больные в более тяжелом состоянии, и, в основном, имеют сепсис и полиорганную недостаточность. ЭКМО для старших детей и взрослых с ОДН продолжает исследоваться. Было зарегистрировано примерно 7000 педиатрических пациентов с проведенной ЭКМО во всем мире. Это были пациенты, которым в 80% прогнозировался летальный исход. Около 50% пациентов с ЭКМО выжили. Причина этого различия в исходах двух возрастных групп связана с выраженной неоднородностью по возрасту, диагнозам, особенностям ведения, а также критериями для проведения ЭКМО. Кроме того, у новорожденных имеется немного причин ОДН, и большинство из них обратимы. Более взрослые пациенты имеют больше причин ОДН, которые не всегда обратимы.

В развитии дыхательной системы выделяют несколько стадий:

1 стадия – до 16 недели внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез.

С 16 недели – стадия реканализации – клеточные элементы начинают продуцировать слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи приобретают просвет, а легкие становятся полыми.

3 стадия – альвеолярная – начинается с 22 — 24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта.

К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность альвеол.

Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип (95%), 2 тип – 5%.

Сурфактант – вещество, препятствующее спадению альвеол вследствие изменения поверхностного натяжения.

Он выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол увеличивается, возрастает поверхностное натяжения, что приводит в сопротивлению дыхания.

Во время выдоха объем альвеол уменьшается (более чем в 20-50 раз), сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше вероятность развития бронхолегочной патологии.

Дефицит сурфактанта также развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием респираторного дистресс – синдрома.

Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого артериального протока и овального окна.

В результате развивается гипоксия, ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец – гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов, и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения нарастают в течение 2-3 суток.

АФО органов дыхания

    К моменту рождения ребенка дыхательная система достигает морфологической зрелости и может выполнять функцию дыхания.
    У новорожденного дыхательные пути заполнены жидкостью, обладающей низкой вязкостью и малым количеством белка, что обеспечивает ее быструю всасываемость после рождения ребенка через лимфатические и кровеносные сосуды. В раннем неонатальном периоде происходит адаптация ребенка к внеутробному существованию.
    После 1 вдоха наступает короткая инспираторная пауза, длящаяся 1-2 секунды, после чего наступает выдох, сопровождающийся громким криком ребенка. При этом первое дыхательное движение у новорожденного осуществляется по типу гаспинга (инспираторной «вспышки») – это глубокий вдох с затруднённым выдохом. Такое дыхание сохраняется у здоровых доношенных детей до 3 первых часов жизни. У здорового новорожденного ребенка с первым выдохом расправляется большинство альвеол, одновременно происходит и расширение сосудов. Полное расправление альвеол происходит в течение первых 2-4 дней после рождения.
    Механизм первого вдоха. Основным пусковым моментом является гипоксия, возникающая в результате пережатия пуповины. После перевязки пуповины в крови падает напряжение кислорода, увеличивается давление углекислого газа и снижается рН. Кроме того, на новорожденного ребенка большое влияние оказывает температура окружающей среды, являющаяся более низкой, чем в утробе матери. Сокращений диафрагмы создает отрицательное давление в грудной полости, что обеспечивает более легкое вхождение воздуха в дыхательные пути.

    У новорожденного ребёнка хорошо выражены защитные рефлексы – кашель и чихание. Уже в первые дни после появления ребёнка на свет у него функционирует рефлекс Геринга-Брейера, приводящий при пороговом растяжении лёгочных альвеол к переходу вдоха на выдох. У взрослого этот рефлекс осуществляется лишь при очень сильном растяжении лёгких.

    Анатомически выделяют верхние, средние и нижние дыхательные пути. Нос относительно мал к моменту рождения, носовые ходы узкие, отсутствует нижний носовой ход, носовая раковина, которые формируются к 4 годам. Плохо развита подслизистая ткань (созревает к 8-9 годам), до 2 лет недоразвита кавернозная или пещеристая ткань (вследствие этого у детей раннего возраста не бывает носовых кровотечений). Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

    Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз.

    Глотка узка и мала. Лимфоглоточное кольцо (Вальдейера – Пирогова) развито слабо. В его состав входит 6 миндалин:

    • 2 небные (между передней и задней небными дужками)

      2 трубные (возле евстахиевых труб)

      1 горловая (в верхней части носоглотки)

      1 язычная (в области корня языка).

    Небные миндалины у новорожденных не видны, к концу 1 — го года жизни начинают выступать из-за небных дужек. К 4-10 годам миндалины хорошо развиты и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, короткие, прямые, расположены горизонтально и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие отита. С возрастом они становятся узкими, длинными, извилистыми.

    Гортань имеет воронкообразную форму. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне 4 шейного позвонка, а у взрослых – на уровне 7 шейного позвонка). Эластическая ткань развита слабо. Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. С возрастом гортань приобретает цилиндрическую форму, становится широкой и опускается на 1-2 позвонка ниже. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у детей старшего возраста, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек.

    Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Хрящевой каркас трахеи мягкий и легко суживает просвет. Эластическая ткань развита слабо, слизистая оболочка трахеи нежна и богата кровоснабжена сосудами. Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде.

    Бронхи богато кровоснабжены, мышечные и эластические волокна у детей раннего возраста недостаточно развиты, просвет бронхов узок. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована.
    Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх.
    Бронхиальное дерево развито слабо.
    Выделяют бронхи 1 порядка – главные, 2 порядка – долевые (справа 3, слева 2), 3 порядка – сегментарные (справа 10, слева 9). Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно, кровоснабжение хорошее. Слизистая оболочка бронхов выстлана мерцательным реснитчатым эпителием, обеспечивающим мукоцилиарный клиренс, играющий основную роль в защите легких от попадания различных возбудителей из верхних дыхательных путей и обладает иммунной функцией (секреторный иммуноглобулин А). Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции, ателектазов легких.

    Легочная ткань менее воздушна, эластическая ткань развита недостаточно. В правом легком выделяют 3 доли, в левом 2. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Сегмент – самостоятельно функционирующая единица легкого, направленная своей верхушкой к корню легкого, имеет самостоятельную артерию и нерв. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом -9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 7, 8 и 9 -й. Ацинусы развиты недостаточно, альвеолы начинают формироваться с 4 – 6 недели жизни и их количество быстро увеличивается в течение 1 года, нарастая до 8 лет.

    Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых -4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания, участием в дыхании большей части легких

    У плода и новорожденного преобладает гемоглобин F, обладающий повышенным сродством к кислороду, а потому кривая диссоциации оксигемоглобина у них сдвинута влево и вверх. Между тем, у новорожденного, как и у плода, в эритроцитах содержится чрезвычайно мало 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), что обуславливает и меньшее насыщение гемоглобина кислородом, чем у взрослого. В то же время у плода и новорожденного кислород легче отдаётся тканям.

    У здоровых детей в зависимости от возраста определяется разный характер дыхания:

    а) везикулярное – выдох составляет одну треть вдоха.

    б) пуэрильное дыхание – усиленное везикулярное

    в) жесткое дыхание — выдох составляет более половины вдоха или равен ему.

    г) бронхиальное дыхание — выдох длиннее вдоха.

    Необходимо отметить и звучность дыхания (обычное, усиленное, ослабленное). У детей первых 6 мес. дыхание ослабленное. После 6 мес. до 6 лет дыхание пуэрильное, а с 6 лет – везикулярное или усиленно- везикулярное (прослушивается одна треть вдоха и две трети выдоха), оно выслушивается равномерно по всей поверхности.

    Частота дыхательных движений (ЧДД)

    Частота в минуту

    Недоношенный

    Новорожденный

    Проба Штанге – задержка дыхания на вдохе (6-16 лет – от 16 до 35сек).

    Проба Генча — задержка дыхания на выдохе (N – 21-39сек).

Oрганы дыхания у детей не только имеют абсолютно меньшие размеры, но, кроме того, отличаются и некоторой незаконченностью анатомо-гистологического строения. Нос ребенка относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие; нижний носовой ход в первые месяцы жизни отсутствует совсем или развит рудиментарно. Слизистая оболочка нежна богата кpовеносными сосудами, подслизистая в первые годы жизни бедна пещеристой тканью; в 8-9 лет пещеристая ткань уже достаточно развита, и ее особенно много в период полового созревания.

Придаточные полости носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или даже совсем отсутствуют. Лобная пазуха появляется лишь на 2-м году жизни, к 6 годам достигает величины горошины и окончательно формируется лишь к 15 годам. Гайморова полость, хотя имеется уже у новорожденных, очень мала и только с 2-летнего возраста начинает заметно увеличиваться в объеме; приблизительно то же самое надо сказать о sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis у детей раннего возраста очень мал; до 3-летнего возраста содержимое его легко опорожняется в полость носа; с 6 лет эта полость начинает быстро увеличиваться. В связи со слабым развитием придаточных полостей носа у детей раннего возраста на эти полости очень редко распространяются воспалительные процессы со слизистой оболочки носа.

Слезно-носовой канал короток, наружное отверстие его расположено близко от угла век, клапаны недоразвиты, что очень облегчает попадание инфекции из носа в конъюктивальный мешок.

Глотка у детей относительно узка и имеет более вертикальное направление. Вальдейерово кольцо у новорожденных развито слабо; глоточные миндалины при осмотре зева не заметны и становятся видимыми лишь к концу 1-го года жизни; в следующие годы, наоборот, скопления лимфоидной ткани и миндалины несколько гипертрофируются, достигая максимального разращения чаще всего между 5 и 10 годами. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие, и после периода полового созревания сравнительно очень редко приходится видеть их гипертрофию. Разращения аденоидов наиболее выражены у детей с экссудативным и лимфатическим диатезами; у них особенно часто приходится наблюдать расстройства носового дыхания, хронические катаральные состояния носоглотки, нарушения сна.

Гортань у детей наиболее раннего возраста имеет, воронкообразную форму, позже — цилиндрическую; расположена она несколько выше, чем у взрослых; нижний конец ее у новорожденных находится на уровне IV шейного позвонка (у взрослых на 1- 1 12 позвонка ниже). Наиболее энергичный рост поперечного и передне-заднего размеров гортани отмечается на 1-м году жизни и в возрасте 14—16 лет; с возрастом воронкообразная форма гортани постепенно приближается к цилиндрической. Гортань у детей раннего возраста относительно длиннее, чем у взрослых.

Хрящи гортани у детей нежны, очень податливы, надгортанник до 12—13 лет относительно узок и у грудных детей его легко удается увидеть даже при обычном осмотре зева.

Половые отличия гортани у мальчиков и девочек начинают выявляться лишь после 3 лет, когда угол между пластинками щитовидного хряща у мальчиков становится более острым. С 10 лет у мальчиков уже достаточно отчетливо выявлены черты, характерные для мужской гортани.

Указанные анатомо-гистологические особенности гортани объясняют легкое наступление у детей стенотических явлений даже при сравнительно умеренных воспалительных явлениях. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, обычно зависит не от воспалительных явлений, а от вялости легко утомляющихся мышц голосовой щели.

Трахея у новорожденных имеет длину около 4 см, к 14—15 годам достигает приблизительно7 см, а у взрослых равна 12 см. Она имеет у детей первых месяцев жизни несколько воронкообразную форму и располагается у них выше, чем у взрослых; у новорожденных верхний конец трахеи приходится на уровне IV шейного позвонка, у взрослых — на уровне VII.

Бифуркация трахеи у новорожденных соответствует ЙЙЙ-ЙV грудным позвонкам, у детей 5 лет—IV—V и 12-летних—V—VI позвонкам.

Рост трахеи идет приблизительно параллельно росту туловища; между шириной трахеи и окружностью груди во всех возрастах сохраняются почти постоянные взаимоотношения. Поперечное сечение трахеи у детей первых месяцев жизни напоминает эллипс, в последующих возрастах — круг.

Слизистая трахеи нежна, богата кровеносными сосудами и сравнительно суха вследствие недостаточной секреции слизистых железок. Мышечный слой перепончатой части трахеальной стенки развит хорошо даже у новорожденных детей, эластическая ткань находится в сравнительно малом количестве.

Детская трахея мягка, легко сдавливается; под влиянием воспалительных процессов легко наступают стенотические явления. Трахея до некоторой степени подвижна и может под влиянием одностороннего давления (экссудата, опухоли) смещаться.

Бронхи. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, левый отходит под большим углом; этим и объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх. Бронхи узки, хрящи их мягки, мышечные и эластические волокна развиты относительно слабо, слизистая оболочка богата сосудами, но относительно суха.

Легкие у новорожденного весят около 50 г, к 6 месяцам вес их удваивается, к году — утраивается, к 12 годам достигает 10-кратного первоначального веса;у взрослых легкие весят почти в 20 раз больше, чем при рождении. Правое легкое, как правило, несколько больше левого. У детей раннего возраста легочные щели часто выражены слабо, лишь в виде неглубоких борозд на поверхности легких; особенно часто средняя доля правого легкого почти сливается с верхней. Большая, или главная, косая щель отделяет справа нижнюю долю от верхней и средней долей, а малая горизонтальная проходит между верхней и средней долями. Слева имеется только одна щель.

От роста массы легких надо отличать дифференцировку отдельных клеточных элементов. Основной анатомо-гистологической единицей легкого является ацинус, имеющий, однако, у детей до 2 лет сравнительно примитивный характер. С 2 до 3 лет энергично развиваются бесхрящевые мышечные бронхи; с 6—7-летнего возраста гистоструктура ацинуса в основном совпадает с таковой у взрослого; попадающиеся еще иногда саккулюсы (sacculus) не имеют уже мышечного слоя. Интерстициальная (соединительная) ткань у детей отличается рыхлостью, богата лимфатическими и кровеносными сосудами. Детское легкое бедно эластической тканью, особенно в окружности альвеол.

Эпителий альвеол у не дышавших мертворожденных — кубический, у дышавших новорожденных и у более старших детей — плоский.

Дифференцировка детского легкого, таким образом, характеризуется количественными и качественными изменениями: уменьшением респираторных бронхиол, развитием альвеол из альвеолярных ходов, увеличением емкости самих альвеол, постепенным обратным развитием внутрилегочных соединительнотканных Прослоек и нарастанием эластических элементов.

Объем легких уже дышавших новорожденных составляет 70 см3, к 15 годам объем их увеличивается в 10 раз и у взрослых — в 20 раз. Общий рост легких происходит главным образом за счет увеличения объема альвеол, тогда как число последних остается более или менее постоянным.

Дышащая поверхность легких у детей относительно больше, чем у взрослых; контактная поверхность альвеолярного воздуха с системой сосудистых легочных капилляров с возрастом относительно уменьшается. Количество крови, протекающей через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.

Дети, особенно раннего возраста, склонны к легочным ателектазам и гипостазам, возникновению которых благоприятствует богатство легких кровью и недостаточное развитие эластической ткани.

Средостение у детей относительно больше, чем у взрослых; в верхней своей части оно заключает трахею, крупные бронхи, зобную железу и лимфатические узлы, артерии и крупные нервные стволы, в нижней его части находятся сердце, сосуды и нервы.

Лимфатические узлы. Различают следующие группы лимфатических узлов в легких: 1) трахеальные, 2) бифуркационные, 3) бронхо-пульмональные (у места вхождения бронхов в легкие) и 4) узлы больших сосудов. Указанные группы лимфатических узлов связаны лимфатическими путями с легкими, медиастинальными и надключичными узлами.

Грудная клетка. Относительно большие легкие, сердце и средостение занимают относительно больше места в детской грудной клетке и предопределяют некоторые ее особенности. Грудная клетка все время находится как бы в состоянии вдоха, тонкие межреберья сглажены, а ребра довольно сильно вдавливаются в легкие.

Ребра у детей наиболее раннего возраста стоят почти перпендикулярно позвоночнику, и увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер почти невозможно. Этим и объясняется диафрагмальный характер дыхания в данном возрасте. У новорожденных и детей первых месяцев жизни передне-задний и боковой диаметры грудной клетки почти равны, а эпигастральный угол — очень тупой.

С возрастом ребенка поперечное сечение грудной клетки принимает овальную или почкообразную форму.

Фронтальный диаметр увеличивается, сагиттальный относительно уменьшается, и значительно усиливается кривизна ребер; эпигастральный угол становится более острым.

Эти соотношения характеризуются грудным показателем (процентное соотношение между передне-задним и поперечным диаметрами грудной клетки): у плода раннего эмбрионального периода он равен 185, у новорожденного—90, к концу года-80, к 8 годам — 70, после пубертатного периода он снова несколько увеличивается и колеблется около 72-75.

Угол между реберной дугой и медиальным сечением грудной клетки у новорожденного равен приблизительно 60°, к концу 1-го года жизни—45°, в возрасте 5 лет—30°, в 15 лет—20° и после окончания периода полового созревания—около 15°.

Меняется с возрастом и положение грудины; верхний край ее, лежащий у новорожденного на уровне VII шейного позвонка, к 6—7 годам опускается до уровня II—III грудных позвонков. Купол диафрагмы, достигающий у грудных детей верхнего края IV ребра, с возрастом опускается несколько ниже.

Из изложенного видно, что грудная клетка у детей постепенно из инспираторного положения переходит в экспираторное, что и является анатомической предпосылкой для развития торакального (реберного) типа дыхания.

Строение и форма грудной клетки могут значительно видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка. На форме грудной клетки у детей особенно легко сказываются перенесенные заболевания (рахит, плеврит) и различные отрицательные воздействия окружающей среды. Возрастные анатомические особенности грудной клетки обусловливают и некоторые физиологические особенности дыхания детей в различные периоды детства.

Первое дыхание новорожденного. В период внутриутробного развития у плода газообмен совершается исключительно за счет плацентарного кровообращения. В конце этого периода у плода появляются правильные внутриматочные дыхательные движения, указывающие на способность дыхательного центра реагировать на раздражение. С момента рождения ребенка прекращается газообмен за счет плацентарного кровообращения и начинается легочное дыхание.

Физиологическим возбудителем дыхательного центра являются недостаток кислорода и углекислота, повышенное накопление которой с момента прекращения плацентарного кровообращения и является причиной первого глубокого вдоха новорожденного; возможно, что причиной первого вдоха надо считать не столько избыток в крови новорожденного углекислоты, а главным образом недостаток в ней кислорода.

Первый вдох, сопровождаемый первым криком, в большинстве случаев появляется у новорожденного сразу — как только заканчивается прохождение плода по родовым путям матери. Однако в тех случаях, когда ребенок появляется на свет с достаточным запасом кислорода в крови или имеется несколько пониженная возбудимость дыхательного центра, проходит несколько секунд, а иногда даже и минут, пока не появится первое дыхание. Эта кратковременная задержка дыхания носит название апноэ новорожденного.

После первого глубокого вдоха у здоровых детей устанавливается правильное и большей частью довольно равномерное дыхание; отмечаемая в некоторых случаях в течение первых часов и даже дней жизни ребенка неравномерность дыхательного ритма обычно быстро выравнивается.

Частота дыхательных движений у новорожденных около 40—60 в минуту; с возрастом дыхание становится более редким, постепенно приближаясь к ритму взрослого. По нашим наблюдениям, частота дыханий у детей следующая.

Возраст детей

До 8 лет у мальчиков дыхание чаще, чем у девочек; в препубертатном периоде девочки по частоте дыхания обгоняют мальчиков, и уже во все последующие годы дыхание у них остается более частым.

Для детей характерна легкая возбудимость дыхательного центра: легкие физические напряжения и психическое возбуждение, незначительные повышения температуры тела и окружающего воздуха почти всегда вызывают значительное учащение дыхания, а иногда и некоторое нарушение правильности дыхательного ритма.

На одно дыхательное движение у новорожденных в среднем приходится 2’/2 —3 пульсовых удара, у детей конца 1-го года жизни и более старших —3—4 удара и, наконец, у взрослых — 4—5 сердечных сокращений. Эти соотношения обычно сохраняются при учащении пульса и дыхания под влиянием физических и психических нагрузок.

Объем дыхания. Для оценки функциональной способности органов дыхания обычно учитывают объем одного дыхательного движения, минутный объем дыхания и жизненную емкость легких.

Объем каждого дыхательного движения у новорожденного в состоянии спокойного сна равен в среднем 20 см3,у месячного ребенка он повышается приблизительно до 25_см3, к концу года достигает 80 см3, к 5 годам—около 150 см3 к 12 годам — в среднем около, 250 см3 и к 14—16 годам повышается до 300—400 см3; впрочем, эта величина, по-видимому, может колебаться в довольно широких индивидуальных пределах, так как данные различных авторов сильно расходятся. При крике объем дыхания резко увеличивается — в 2—3 и даже 5 раз.

Минутный объем дыхания (объем одного дыхания, умноженный на число дыхательных движений) с возрастом быстро увеличивается и приблизительно равняется у новорожденного 800-900 см3, у ребенка в возрасте 1 месяца—1400 см3, к концу 1-го года — около 2600 см3, в возрасте 5 лет—около 3200 см3 и в 12—15 лет — около 5000 см3.

Жизненная емкость легких, т. е. количество воздуха, максимально выдыхаемого после максимального вдоха, может быть указана только в отношении детей, начиная с 5—6 лет, так как самая методика исследования требует активного участия ребенка; в 5— 6 лет жизненная емкость колеблется около 1150 см3, в 9—10 лет—около 1600 см3 и в 14—16 лет—3200 см3. У мальчиков жизненная емкость легких больше, чем у Девочек; наибольшая емкость легких бывает при торакоабдоминальном дыхании, наименьшая — при чисто грудном.

Тип дыхания меняется в зависимости от возраста и пола ребенка; у детей периода новорожденности преобладает диафрагмальное дыхание при незначительном участии реберной мускулатуры. У детей грудного возраста выявляется так называемое грудно-брюшное дыхание с преобладанием диафрагмального; экскурсии грудной клетки слабо выражены в верхних ее частях и, наоборот, гораздо сильнее—в нижних отделах. С переходом ребенка из постоянного горизонтального положения в вертикальное изменяется и тип дыхания; оно в этом возрасте (начало 2-го года жизни) характеризуется комбинацией диафрагмального и грудного дыхания, причем в одних случаях преобладает одно, в других—другое. В возрасте 3—7 лет в связи с развитием мускулатуры плечевого пояса все отчетливее выявляется грудное дыхание, начинающее определенно доминировать над диафрагмальным.

Первые различия типа дыхания в зависимости от пола начинают отчетливо сказываться в возрасте 7—14 лет; в препубертатный и пубертатный периоды у мальчиков вырабатывается главным образом брюшной тип, а у девочек — грудной тип дыхания. Возрастные изменения типа дыхания предопределяются указанными выше анатомическими особенностями грудной клетки детей в различные периоды жизни.

Увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер у детей грудного возраста почти невозможно вследствие горизонтального положения ребер; оно становится возможным в более поздние периоды, когда ребра несколько опускаются книзу и кпереди и при поднимании их происходит увеличение передне-заднего и бокового размеров грудной клетки.

Особенности регуляции дыхания

Как известно, акт дыхания регулируется дыхательным центром, деятельность которого характеризуется автоматичностью и ритмичностью. Дыхательный центр располагается в средней трети продолговатого мозга по обе стороны от средней линии. Возбуждение, ритмично зарождающееся в клетках дыхательного центра, по центробежным (эфферентным) нервным путям передается дыхательной мускулатуре. Различные раздражения, воздействующие на экстеро — и интерорецепторы организма человека, по центростремительным путям поступают к дыхательному центру и влияют на возникающие в нем процессы возбуждения и торможения; особенно велика роль импульсов, поступающих со стороны самих легких при раздражении многочисленных рецепторов, заложенных в бронхиолах и альвеолах;возбуждение, возникающее при вдохе в этих интерорецепторах, по волокнам блуждающего нерва передается к дыхательному центру и тормозит его деятельность; заторможенный центр не посылает возбуждающих импульсов к дыхательным мышцам, и они расслабляются, наступает фаза выдоха; в спавшемся легком афферентные окончания блуждающего нерва не возбуждаются, следовательно, устраняется поступающее по его волокнам тормозящее влияние, дыхательный центр снова возбуждается, возникающие импульсы поступают к дыхательной мускулатуре и наступает новый вдох; происходит саморегуляция: вдох вызывает выдох, а последний вызывает вдох. Конечно, сказывается влияние и состава альвеолярного воздуха.

Следовательно, регуляция дыхания и у детей осуществляется главным образом нервно-рефлекторным путем. Раздражение окончаний центростремительных нервов кожи, мышц, сосудистых рефлексогенных зон, окончаний синокаротидного нерва и т. д. таким же рефлекторным путем оказывает влияние на ритм и глубину дыхания. Состав крови, содержание в ней кислорода и углекислоты, реакция крови, накопление в ней молочной кислоты или различных патологических продуктов обмена сказываются также на функции дыхательного центра; эти раздражения могут передаваться к нему в результате влияния состава крови на рецепторы, заложенные в стенках самих сосудов, а также в результате и непосредственного воздействия на дыхательный центр состава омывающей его крови (гуморальное влияние).

На функцию дыхательного центра продолговатого мозга оказывает постоянное регулирующее влияние кора головного мозга. Ритм дыхания и глубина его меняются под влиянием различных эмоциональных моментов; взрослый человек и более старшие дети могут произвольно изменять и глубину и частоту дыхания, на некоторое время могут задерживать его. В экспериментах на животных и наблюдениями у людей доказана возможность условно рефлекторных влияний на дыхание. Все это говорит о регулирующей роли коры головного мозга. У детей наиболее раннего возраста часто приходится наблюдать нарушения ритма дыхания, даже кратковременную полную остановку дыхания, например у недоношенных детей, что надо объяснить морфологической незрелостью у них центральной и периферической нервной системы и, в частности, коры головного мозга. Легкое нарушение ритма дыхания во сне и у более старших детей надо объяснить своеобразием взаимоотношений коры и подкорковой области головного мозга.

Регулирующая роль центральной нервной системы обеспечивает целостность организма и объясняет зависимость дыхания от функции других органов — системы кровообращения, пищеварения, системы крови, процессов обмена веществ и т. д. Тесная зависимость функции одних органов от функции других особенно отчетливо сказывается у детей с менее совершенной регуляцией кортико-висцеральных связей.

Защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей-чихание и кашель—выражены, хотя и менее отчетливо, уже у детей периода новорожденности.

У детей происходит на 3-4-й неделе гестации. Органы дыхания формируются из зачатков передней кишки эмбриона: сначала - трахея, бронхи, ацинусы (функциональные единицы легких), параллельно с которыми формируется хрящевой каркас трахеи и бронхов, затем кровеносная и нервная системы легких. К рождению уже сформированы сосуды легких, дыхательные пути достаточно развиты, но заполнены жидкостью, секретом клеток дыхательных путей. После рождения с криком и первым вдохом ребенка происходит всасывание и откашливание этой жидкости.

Особое значение имеет сурфактантная система. Сурфактант - поверхностно активное вещество, которое синтезируется в конце беременности, помогает расправлению легких при первом вдохе. С началом дыхания сразу же в носу происходит очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микробных агентов за счет биологически активных веществ, слизи, бактерицидных веществ, секреторного иммуноглобулина А.

Дыхательные пути ребенка с возрастом приспосабливаются к тем условиям, в которых он должен жить. Нос у новорожденного относительно мал, полости его развиты плохо, носовые ходы узкие, нижний носовой ход еще не сформирован. Хрящевой скелет носа очень мягкий. Слизистая оболочка полости носа богато васкуляризирована кровеносными и лимфатическими сосудами. Приблизительно к четырем годам формируется нижний носовой ход. Постепенно развивается кавернозная (пещеристая) ткань носа ребенка. Поэтому у детей до года очень редки носовые кровотечения. У них практически невозможно дыхание через рот, так как полость рта занимает относительно большой язык, оттесняющий надгортанник кзади. Поэтому при острых ринитах, когда резко затруднено дыхание через нос, патологический процесс быстро опускается в бронхи и легкие.

Развитие придаточных пазух носа происходит также после года, поэтому у детей первого года жизни редки их воспалительные изменения. Таким образом, чем меньше ребенок, тем его нос более приспособлен к согреванию, увлажнению и очищению воздуха.

Глотка у новорожденного ребенка мала и узка. Глоточное кольцо миндалин находится в стадии развития. Поэтому небные миндалины не выходят за края дужек неба. В начале второго года жизни лимфоидная ткань интенсивно развивается, и небные миндалины начинают выходить за края дужек. К четырем годам миндалины развиты хорошо, при неблагоприятных условиях (инфекции ЛОР-органов) может появляться их гипертрофия.

Физиологическая роль миндалин и всего глоточного кольца - это фильтрация и осаждение микроорганизмов, попадающих из окружающей среды. При Длительном контакте с микробным агентом, внезапном охлаждении ребенка защитная функция миндалин ослабевает, они инфицируются, развивается их острое или хроническое воспаление с соответствующей клинической картиной.

Увеличение носоглоточных миндалин чаще всего связано с хроническим воспалением, на фоне которого отмечаются нарушение дыхания, аллергизация и интоксикация организма. Гипертрофия небных миндалин ведет к нарушениям неврологического статуса детей, они становятся невнимательными, плохо учатся в школе. При гипертрофии миндалин у детей псевдокомпенсаторно формируется неправильный прикус.

Наиболее частыми заболеваниями верхних дыхательных путей у детей бывают острые риниты и ангины.

Гортань у новорожденного имеет воронкообразное строение, с мягкими хрящами. Голосовая щель гортани расположена на уровне IV шейного позвонка, а у взрослого на уровне VII шейного позвонка. Гортань относительно узкая, слизистая оболочка, покрывающая ее, имеет хорошо развитые кровеносные и лимфатические сосуды. Эластичная ткань ее развита слабо. Половые различия В строении гортани появляются к пубертатному периоду. У мальчиков гортань на месте щитовидных хрящей заостряется, и к 13 годам она уже похожа на гортань взрослого мужчины. А у девочек к 7-10 годам строение гортани становится похожим на строение взрослой женщины.

До 6-7 лет голосовая щель остается узкой. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. За счет узости строения гортани, хорошего развития подслизистого слоя у детей раннего возраста часты ее поражения (ларингиты), нередко они сопровождаются сужением (стенозом) голосовой щели, часто развивается картина крупа с затрудненным дыханием.

Трахея к рождению ребенка уже сформирована. Верхний край се у новорожденных располагается на уровне IV шейного позвонка (у взрослого на уровне VII шейного позвонка).

Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Слизистая оболочка трахеи нежная, богато васкуляризована. Эластичная ткань ее развита слабо. Хрящевой скелет у детей мягкий, просвет трахеи легко сужается. У детей с возрастом происходит постепенный рост трахеи в длину и ширину, но общий рост тела обгоняет рост трахеи.

В процессе физиологического дыхания просвет трахеи меняется, во время кашля она уменьшается приблизительно на 1/3 своего поперечного и продольного размера. В слизистой оболочке трахеи много секретирующих желез. Их секрет покрывает поверхность трахеи слоем толщиной 5 мкм, скорость движения слизи изнутри кнаружи (10-15 мм/мин) обеспечивается реснитчатым эпителием.

У детей часто отмечаются такие заболевания трахеи, как трахеиты, в комбинации с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеобронхиты).

Бронхи к рождению ребенка сформированы. Их слизистая оболочка богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, который движется изнутри кнаружи со скоростью 0,25 - 1 см/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он шире левого. У детей, в отличие от взрослых, эластичные и мышечные волокна бронхов развиты слабо. Только с возрастом увеличиваются длина и ширина просвета бронхов. К 12-13 годам длина и просвет главных бронхов увеличивается вдвое по сравнению с новорожденным. С возрастом также увеличивается способность бронхов сопротивляться спаданию. Наиболее частой патологией у детей являются острые бронхиты, которые наблюдаются на фоне острых респираторных заболеваний. Относительно часто у детей развиваются бронхиолиты, чему способствует узость бронхов. Приблизительно к годовалому возрасту может формироваться бронхиальная астма. Вначале она протекает на фоне острого бронхита с синдромом полной или частичной обструкции, бронхиолита. Затем включается аллергический компонент.

Узостью бронхиол объясняется и частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста.

У новорожденного ребенка масса легких мала и составляет приблизительно 50-60 г, это 1/50 часть его массы. В дальнейшем масса легких увеличивается в 20 раз. У новорожденных легочная ткань хорошо васкуляризована, в ней много рыхлой соединительной , а эластичная ткань легких развита слабее. Поэтому у детей при заболеваниях легких часто отмечается эмфизема. Ацинус, являющийся функциональной дыхательной единицей легких, развит также недостаточно. Альвеолы легких начинают развиваться только с 4-6-й недели жизни ребенка, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие увеличиваются за счет линейного размера альвеол.

Параллельно с нарастанием числа альвеол до 8 лет возрастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить 4 периода:

I период - от рождения до 2 лет; интенсивный рост альвеол легких;

II период - от 2 до 5 лет; интенсивное развитие эластичной ткани, значительный рост бронхов с перибронхиальными включениями лимфоидной ткани;

III период - от 5 до 7 лет; окончательное созревание ацинуса;

IV период - от 7 до 12 лет; дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

Правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней и нижней, а левое - из двух: верхней и нижней. При рождении ребенка хуже развита верхняя доля левого легкого. К 2 годам размеры отдельных долей соответствуют друг другу, как у взрослых.

Кроме долевого в легких имеется и сегментарное деление, соответствующее делению бронхов. В правом легком различают 10 сегментов, в левом - 9.

У детей из-за особенностей аэрации, дренажной функции и Эвакуации секрета из легких воспалительный процесс чаще локализуется в нижней доле (в базально-верхушечном сегменте - 6-й сегмент). Именно в нем создаются условия плохого дренирования в лежачем положении у детей грудного возраста. Другое место чистой локализации воспаления у детей - 2-й сегмент верхней Доли и базально-задний (10-й) сегмент нижней доли. Здесь развиваются так называемые паравертебральные пневмонии. Часто поражается и средняя доля. Некоторые сегменты легкого: среднебоковой (4-й) и средненижний (5-й) - расположены в области бронхопульмональных лимфоузлов. Поэтому при воспалении последних бронхи этих сегментов сдавливаются, вызывая значительное выключение дыхательной поверхности и развитие тяжелой недостаточности легких.

Функциональные особенности дыхания у детей

Механизм первого вдоха у новорожденного объясняется тем, что в момент родов прекращается пуповинное кровообращение. Парциальное давление кислорода (pO 2) снижается, повышается давление углекислого газа (рСO 2), снижается кислотность крови (рН). Возникает импульс от периферических рецепторов сонной артерии и аорты к дыхательному центру ЦНС. Наряду с этим в центр дыхания идут импульсы от кожных рецепторов, так как изменяются условия пребывания ребенка в окружающей среде. Он попадает в более холодный воздух с меньшей влажностью. Эти воздействия также раздражают дыхательный центр, и ребенок делает первый вдох. Периферическими регуляторами дыхания являются хема- и барорецепторы каротидного и аортального образований.

Становление дыхания происходит постепенно. У детей на первом году жизни часто регистрируется аритмия дыхания. У недоношенных детей нередко отмечается апноэ (прекращение дыхания).

Запасы кислорода в организме ограничены, их хватает на 5-6 мин. Поэтому человек должен поддерживать этот запас постоянным дыханием. С функциональной точки зрения выделяют две части дыхательной системы: проводящую (бронхи, бронхиолы, альвеолы) и дыхательную (ацинусы с приводящими бронхиолами), где осуществляется газообмен между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Диффузия атмосферных газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за разницы давления газов (кислорода) во вдыхаемом воздухе и венозной крови, протекающей через легкие по легочной артерии из правого желудочка сердца.

Разница давления между альвеолярным кислородом и кислородом венозной крови составляет 50 мм рт. ст., что обеспечивает переход кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь. Из крови в это время переходит углекислота, также находящаяся в крови под большим давлением. У детей значительные отличия внешнего дыхания по сравнению со взрослыми вследствие продолжающегося и после рождения развития респираторных ацинусов легких. Помимо этого у детей имеются многочисленные анастомозы между бронхиолярными и пульмональными артериями и капиллярами, что служит главной причиной шунтирования (соединения) крови, которая минует альвеолы.

Существует ряд показателей внешнего дыхания, которые характеризуют его функцию: 1) легочная вентиляция; 2) легочный объем; 3) механика дыхания; 4) легочный газообмен; 5) газовый состав артериальной крови. Расчет и оценку этих показателей проводят с целью выяснения функционального состояния органов дыхания и резервных возможностей у детей различного возраста.

Исследование органов дыхания

Это врачебная процедура, а средний медперсонал должен уметь проводить подготовку к этому исследованию.

Надо выяснить сроки начала заболевания, основные жалобы и симптомы, принимал ли ребенок какие-либо препараты и как они повлияли на динамику клинических симптомов, какие жалобы на сегодняшний день. Эти сведения следует получить у матери или у ухаживающего за ребенком.

У детей большинство заболеваний легких начинается с насморка. При этом в диагностике надо уточнить характер выделений. Вторым ведущим симптомом поражения органов дыхания является кашель, по характеру которого судят о наличии того или иного заболевания. Третий симптом - одышка. У детей раннего возраста при одышке видны кивательные движения головой, раздувание крыльев носа. У детей более старшего возраста можно заметить втяжение уступчивых мест грудной клетки, втяжение живота, вынужденное положение (сидя с поддержкой руками - при бронхиальной астме).

Врач осматривает нос, рот, зев и миндалины ребенка, дифференцирует имеющийся кашель. Круп у ребенка сопровождается стенозом гортани. Различают истинный (дифтерийный) круп, когда сужение гортани происходит за счет дифтеритических пленок, и ложный круп (подсвязочный ларингит), который возникает вследствие спазма и отека на фоне острого воспалительного заболевания гортани. Истинный круп развивается постепенно, днями, ложный круп - неожиданно, чаще ночью. Голос при крупе может достигнуть афонии, с резкими прорывами звонких нот.

Кашель при коклюше в виде пароксизма (приступообразный) с репризами (протяжным высоким вдохом) сопровождается покраснением лица и рвотой.

Битональный кашель (грубый основной тон и музыкальный второй тон) отмечается при увеличении бифуркационных лимфоузлов, опухолях в этом месте. Мучительный сухой кашель наблюдается при фарингитах и назофарингитах.

Важно знать динамику изменения кашля, беспокоил ли кашель раньше, что было с ребенком и как закончился процесс в легких, Имелся ли контакт ребенка с больным туберкулезом.

При осмотре ребенка определяют наличие цианоза, и если он Имеется - его характер. Обращают внимание на усиление цианоза, особенно вокруг рта и глаз, при крике, физической нагрузке ребенка. У детей до 2-3 месяцев жизни при осмотре могут быть пенистые выделения изо рта.

Обращают внимание на форму грудной клетки и тип дыхания. Брюшной тип дыхания остается у мальчиков и во взрослом состоянии. У девочек же с 5-6 лет появляется грудной тип дыхания.

Подсчитывают число дыхательных движений в минуту. Оно зависит от возраста ребенка. У детей раннего возраста Подсчет числа дыханий проводится в покое, когда они спят.

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о наличии или отсутствии дыхательной недостаточности. По характеру одышки судят о том или ином поражении органов дыхания. Одышка бывает инспираторной, когда затруднено прохождение воздуха в верхних дыхательных путях (круп, инородное тело, кисты и опухоли трахеи, врожденное сужение гортани, трахеи, бронхов, заглоточный абсцесс и т. д.). У ребенка при вдохе наблюдается втяжение подложечной области, межреберных промежутков, подключичного пространства, яремной ямки, напряжение m. sternocleidomastoideus и других вспомогательных мышц.

Одышка может быть и экспираторной, когда грудная клетка вздута, почти не участвует в дыхании, а живот, наоборот, активно участвует в акте дыхания. При этом выдох удлинен по сравнению со вдохом.

Однако бывает и смешанная одышка - экспираторно-инспираторная, когда в акте дыхания принимают участие мышцы живота и грудной клетки.

Может наблюдаться также одышка Шина (экспираторная одышка), которая возникает в результате сдавления корня легкого увеличенными лимфоузлами, инфильтратами, нижней части трахеи и бронхов; вдох при этом свободный.

Одышка часто наблюдается у новорожденных с дыхательным дистресс-синдромом.

Пальпацию грудной клетки у ребенка проводят обеими руками для определения ее болезненности, резистентности (упругости), эластичности. Измеряют также толщину кожной складки на симметричных участках грудной клетки для определения воспаления на одной из сторон. На пораженной стороне отмечается утолщение кожной складки.

Далее переходят к перкуссии грудной клетки. В норме у детей всех возрастов с обеих сторон получают одинаковый перкуторный . При различных поражениях легких перкуторный звук меняется (притуплённый, коробочный и т. д.). Проводят и топографическую перкуссию. Существуют возрастные нормативы расположения легких, которые при патологии могут изменяться.

После проведения сравнительной и топографической перкуссии проводят аускультацию. В норме у детей до 3-6 месяцев выслушивают несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5 -7 лет - пуэрильное дыхание, а у детей старше 10-12 лет оно чаще переходное - между пуэрильным и везикулярным.

При патологии легких характер дыхания часто изменяется. На этом фоне могут прослушивать сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Для определения уплотнения (инфильтрации) в легких часто применяют метод оценки бронхофонии, когда выслушивают проведение голоса под симметричными участками легких. При уплотнении легкого на стороне поражения выслушивается усиление бронхофонии. При кавернах, бронхоэктазах также может наблюдаться усиление бронхофонии. Ослабление бронхофонии отмечается при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) и (пневмоторакс).

Инструментальные исследования

При заболеваниях легких наиболее распространенное исследование - рентгенологическое. При этом проводят рентгенографию или рентгеноскопию. Для каждого из этих исследований имеются свои показания. При рентгеновском исследовании легких обращают внимание на прозрачность легочной ткани, появление различных затемнений.

К специальным исследованиям относят бронхографию - способ диагностики, основанной на введении в бронхи контрастного вещества.

При массовых исследованиях используют флюорографию -метод, основанный на исследовании легких с помощью специальной рентгеновской приставки и выводом на фотопленку.

Из других методов применяют компьютерную томографию, позволяющую детально исследовать состояние органов средостения, корня легких, увидеть изменения бронхов и бронхоэктазии. При применении ядерно-магнитного резонанса осуществляется детальнейшее исследование тканей трахеи, крупных бронхов, можно увидеть сосуды, их соотношение с дыхательными путями.

Эффективным методом диагностики является эндоскопическое исследование, включающее переднюю и заднюю риноскопию (осмотр носа и его ходов) с помощью носового и носоглоточного зеркал. Исследование нижней части глотки проводят при помощи специальных шпателей (прямая ларингоскопия), гортани - при помощи гортанного зеркала (ларингоскопа).

Бронхоскопия, или трахеобронхоскопия, - метод, основанный на применении волокнистой оптики. Применяют этот метод для выявления и удаления инородных тел из бронхов и трахеи, дренажа этих образований (отсасывание слизи) и их биопсии, введения лекарственных средств.

Существуют также и методы исследования внешнего дыхания, основанные на графической записи дыхательных циклов. По этим записям судят о функции внешнего дыхания у детей старше 5 лет. Затем производят пневмотахометрию специальным аппаратом, позволяющим определить состояние бронхиальной проводимости. Состояние вентиляционной функции у больных детей можно определить при помощи метода пикфлоуметрии.

Из лабораторных тестов применяют метод исследования газов (O 2 и СO 2) в капиллярной крови больного на аппарате микро-Аструп.

Оксигемографию проводят при помощи фотоэлектрического измерения поглощения света через ушную раковину.

Из нагрузочных тестов используют пробу с задержкой дыхания на вдохе (проба Штрени), пробу с физической нагрузкой. При приседании (20-30 раз) у здоровых детей не происходит снижения насыщения крови кислородом. Пробу с выдыханием кислорода делают при включении дыхания на кислород. При этом происходит увеличение насыщения выдыхаемого воздуха на 2-4% в течение 2-3 мин.

Проводят исследование мокроты больного лабораторными методами: количество, содержание лейкоцитов, эритроцитов, клеток плоского эпителия, тяжей слизи.

К концу 3-й - в начале 4-й недели эмбрионального развития появляется выпячивание стенки передней кишки, из которого формируются гортань, трахея, бронхи и легкие. Это выпячивание быстро растет, на каудальном конце появляется колбовидное расширение, которое на 4-й неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие). Каждая часть в да­льнейшем делится на меньшие ветви (будущие доли). Образовавшиеся выпя­чивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться и вновь образуя на своих концах шаровидные расширения - зачатки бронхов все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные бронхи. С 16-й недели начинается формирование респираторных бронхиол. Таким образом, к 16-й неделе в основном формиру­ется бронхиальное дерево. Это так называемая железистая стадия развития легких. С 16-й недели начинается образование просвета в бронхах (стадия реканализации), а с 24-й - формирование будущих ацинусов (альвеолярная стадия), к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели, с 13-й недели начинается образование желез в бронхах, способству­ющих образованию просвета. Кровеносные сосуды образуются из мезенхимы на 20-й неделе, а моторные нейроны - с 15-й недели. Особенно быстро васкуляризация легких происходит на 26-28-й неделе. Лимфатические сосуды образуются на 9-10-й неделе, вначале в области корня легкого. К рождению они формируются полностью.

Формирование ацинусов, начавшееся с 24-й недели, к рождению не за­канчивается, и их образование продолжается в постнатальном периоде.

К рождению ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи и ацинусы) заполнены жидкостью, которая представляет собой продукт секреции клеток дыхательных путей. Она содержит незначительное количество белка и имеет низкую вязкость, что облегчает ее быстрое всасывание сразу же по­сле рождения, с момента установления дыхания.

Сурфактант, слой которого (0,1-0,3 мкм) покрывает альвеолы, начинает синтезироваться в конце внутриутробного развития. В синтезе сурфактанта принимают участие метил- и фосфохолинтрансфераза. Метилтрансфераза начинает образовываться с 22-24-й недели внутриутробного развития, и ее активность прогрессивно увеличивается к рождению. Фосфохолинтрансфераза обычно созревает лишь к 35-й неделе гестации. Недостаток системы сурфактанта лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, который чаще наблюдается у недоношенных детей, клинически проявляясь тяжелой дыхательной недостаточностью.

Приведенные сведения по эмбриогенезу позволяют считать, что врож­денные стеноз трахеи и агенезия легкого являются результатом нарушения развития на очень ранних стадиях эмбриогенеза. Врожденные кисты лег­ких - также следствие порока развития бронхов и накопления секрета в альвеолах.

Часть передней кишки, из которой происходят легкие, в дальнейшем превращается в пищевод. При нарушении правильного процесса эмбриоге­неза остается сообщение между первичной кишечной трубкой (пищеводом) и желобоватым выпячиванием (трахеей) - пищеводно-трахеальные свищи. Хотя это патологическое состояние у новорожденных встречается редко, все же при его наличии их судьба зависит от времени установления диагноза и быстроты оказания необходимой медицинской помощи. Новорожденный с таким дефектом развития в первые часы выглядит вполне нормальным и свободно дышит. Однако при первой же попытке кормления в связи с попа­данием молока из пищевода в трахею возникает асфиксия - ребенок сине­ет, в легких выслушивается большое количество хрипов, быстро присоеди­няется инфекция. Лечение такого порока развития только оперативное и должно осуществляться сразу же после установления диагноза. Задержка ле­чения вызывает тяжелые, подчас необратимые, органические изменения ле­гочной ткани вследствие постоянного попадания в трахею пищи и желудоч­ного содержимого.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, доле­вые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные пути. Знание строения и функции различных отделов органов дыхания име­ет большое значение для понимания особенностей поражения органов ды­хания у детей.

Верхние дыхательные пути. Нос у новорожденного относительно мал, по­лости его развиты плохо, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере увеличения лицевых костей (верхняя че­люсть) и прорезывания зубов увеличиваются длина и ширина носовых хо­дов. У новорожденных недостаточно развита пещеристая часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8-9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1 года. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки по­явление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызы­вает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Хотя придаточные пазухи носа начинают формироваться во внутриут­робном периоде, к рождению они развиты недостаточно (табл. 1).

Таблица 1

Развитие придаточных пазух (синусов) носа

Название синуса

Срок внутриутробного развития, месс

Размер к рождению, мм

Срок наиболее быстрого развития

Срок обнаружения при рентгенологическом исследовании

Решетчатый

К 7-12 годам

Верхнечелюстной

От 2 до 7 лет

Лобный

Медленно до 7 лет, полностью развивается к 15-20 годам

Клиновидный

Медленно до 7 лет, полностью развивается к 15 годам

Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гай­морит, фронтит, этмоидит, полисинусит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте. При дыхании через нос воздух проходит с большим сопро­тивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании рабо­та дыхательных мышц возрастает и дыхание становится более глубоким. Ат­мосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется и очищает­ся. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. Так, например, температура воздуха при прохождении через нос на уровне горта­ни лишь на 2...3° С ниже температуры тела. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются инородные тела размером больше 5-6 мкм (более мелкие частицы проникают в нижележа­щие отделы). В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки, которая дви­жется в задних 2/3 носовой полости со скоростью 8-10 мм/мин, а в перед­ней трети - 1-2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, кото­рая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у новорожденного узка и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины у новорожденных в норме не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева. На втором году жизни наблюдается ги­перплазия лимфоидной ткани, и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо, поэтому ангины у детей до года хотя и бывают, но реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо и могут легко гипертрофироваться. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Миндалины являются как бы фильтром для микроорганизмов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хрони­ческой инфекции. При этом они постепенно увеличиваются, гипертрофиру­ются - развивается хронический тонзиллит, который может протекать с об­щей интоксикацией и вызывать сенсибилизацию организма.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться - это так называемые аденоидные вегетации, которые нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма и т. д. Дети с аденоидами отличаются не­внимательностью, что отражается на их учебе в школе. Кроме того, аденои­ды способствуют формированию неправильного прикуса.

Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто на­блюдаются риниты и ангины.

Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые. Голосовая щель узкая и расположена высоко - на уровне IV шейного позвонка (у взрос­лых - на уровне VII шейного позвонка). Площадь поперечного сечения воз­душного пути под голосовыми складками равна в среднем 25 мм, а длина го­лосовых складок - 4-4,5 мм. Слизистая оболочка нежна, богата кровенос­ными и лимфатическими сосудами. Эластическая ткань развита слабо. До 3 лет форма гортани одинакова у мальчиков и девочек. После 3 лет угол сое­динения щитовидных пластинок у мальчиков заостряется, что становится особенно заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань похожа на гортань взрослого мужчины.

Голосовая щель остается узкой до 6-7 лет. Истинные голосовые складки у маленьких детей короче, чем у старших (от этого у них и высокий голос); с 12 лет голосовые складки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Особенность строения гортани у детей раннего возраста объясняет и частоту ее поражения (ларингиты), причем нередко они сопровождаются затрудне­нием дыхания - крупом.

Трахея к рождению ребенка почти полностью сформирована. Она имеет воронкообразную форму. Ее верхний край располагается на уровне IV шей­ного (у взрослого на уровне VII) позвонка. Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Ее ориентировочно можно определить как место пересече­ния линий, проведенных от spinae scapulae к позвоночнику. Слизистая обо­лочка трахеи нежна и богата кровеносными сосудами. Эластическая ткань развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет. С воз­растом происходит увеличение трахеи как в длину, так и в поперечнике, од­нако, по сравнению с ростом тела, скорость увеличения трахеи отстает, и лишь с периода полового созревания увеличение ее размеров ускоряется.

Диаметр трахеи изменяется в течение дыхательного цикла. Особенно значительно изменяется просвет трахеи во время кашля - продольный и поперечный размеры уменьшаются на 1/3. В слизистой оболочке трахеи много желез - приблизительно по одной железе на 1 мм 2 поверхности. Бла­годаря секреции желез поверхность трахеи покрывается слоем слизи толщи­ной 5 мкм, скорость движения слизи 10-15 мм/мин, что обеспечивается движением ресничек реснитчатого эпителия (10-35 ресничек на 1 мкм 2).

Особенности строения трахеи у детей определяют ее частые изолирован­ные поражения (трахеиты), в виде комбинации с поражением гортани (ларинготрахеит) или бронхов (трахеобронхит).

Бронхи к моменту рождения сформированы достаточно хорошо. Слизи­стая оболочка имеет богатое кровоснабжение, покрыта тонким слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. В бронхиолах движение сли­зи более медленное (0,15-0,3 см/мин). Правый бронх является как бы про­должением трахеи, он короче и несколько шире левого.

Мышечные и эластические волокна у детей первого года жизни развиты еще слабо. С возрастом увеличиваются как длина, так и просвет бронхов. Особенно быстро растут бронхи на первом году жизни, затем их рост замед­ляется. В период начала полового созревания темп их роста вновь возраста­ет. К 12-13 годам длина главных бронхов удваивается, с возрастом увеличи­вается сопротивление к спадению бронхов. У детей острый бронхит является проявлением респираторной вирусной инфекции. Реже наблюдается астма­тический бронхит при респираторной аллергии. Нежностью строения сли­зистой оболочки бронхов, узостью их просвета объясняют также относите­льно частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдро­мом полной или частичной обструкции.

Масса легких при рождении равна 50-60 г, что составляет 1/50 массы те­ла. В дальнейшем она быстро увеличивается, причем особенно интенсивно в течение первых 2 мес жизни и в пубертатный период. Она удваивается к 6 мес, утраивается - к году жизни, увеличивается почти в 6 раз к 4-5 годам, в 10 раз - к 12-13 годам и в 20 раз - к 20 годам.

У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обиль­ным развитием кровеносных сосудов и рыхлой соединительной ткани в пе­регородках ацинусов. Эластическая ткань развита недостаточно, что и объ­ясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных ле­гочных заболеваниях. Так, соотношение эластина и коллагена в легких (сухая ткань) у детей до 8 мес составляет 1: 3,8, в то время как у взрослого - 1: 1,7. К рождению ребенка собственно дыхательная часть легких (ацинус, где происходит газообмен между воздухом и кровью) развита недостаточно.

Альвеолы начинают формироваться с 4-6-й недели жизни, и их количество очень быстро увеличивается в течение первого года, нарастая до 8 лет, после чего увеличение легких происходит за счет линейного размера альвеол.

Соответственно увеличению числа альвеол возрастает и дыхательная по­верхность, особенно значительно - в течение первого года.

Это соответствует большей потребности в кислороде детей. К рождению просвет терминальных бронхиол меньше 0,1 мм, к 2 годам он удваивается, к 4 - утраивается и к 18 годам увеличивается в 5 раз.

Узостью бронхиол объясняется частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста. А. И. Струков выделил 4 периода в развитии лег­ких у детей.

В I периоде (от рождения до 2 лет) происходит особенно интенсивное развитие альвеол.

Во II периоде (от 2 до 5лет) интенсивно развиваются эластическая ткань, мышечные бронхи с перибронхиальной и включенной в нее лимфоидной тканью. Вероятно, этим объясняются возрастание числа случаев пневмонии с затяжным течением и начало формирования хронических пневмоний у де­тей в преддошкольном возрасте.

В III периоде (5-7лет) происходит окончательное созревание структуры ацинуса, чем объясняется более доброкачественное течение пневмоний у детей дошкольного и школьного возраста.

В IV периоде (7-12 лет) происходит увеличение массы созревшей ткани легкого.

Как известно, правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней инижней, а левое - из двух: верхней и нижней. Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком. Развитие отдельных долей легкого идет неравномерно. У детей 1-го года жизни хуже развита верхняя доля левого легкого, а верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одинаковые размеры. Лишь к 2 годам размеры отдельных долей легкого со­ответствуют друг другу, как у взрослых.

Наряду с делением легких на доли в последние годы большое значение при­обретает знание сегментарного строения легких, так как оно объясняет особенности локализации поражений и всегда учитывается при оперативных вмешательствах на легких.

Как было сказано, формирование структуры легких происходит в зави­симости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый бронхи каждый из них делится на долевые, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого.

Анатомическая и функциональная особенности сегмента определяются наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерией и межсегментарными перегородками из эластической соединительной ткани. Сегмен­тарный бронх с соответствующими кровеносными сосудами занимает опре­деленный участок в доле легкого. Сегментарное строение легких хорошо вы­ражено уже у новорожденных. В правом легком различают 10 сегментов, в левом легком - 9 (рис. 1).

Рис. 1. Сегментарное строение легких

Верхние левая и правая доли делятся на 3 сегмента: верхневерхушечный (1), верхнезадний (2) и верхнепередний (3). Иногда упоминают еще один дополни­тельный сегмент - подмышечный, который не считается самостоятельным.

Средняя правая доля делится на 2 сегмента: внутренний (4), расположен­ный медиально, и наружный (5), расположенный латерально. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из 2 сегментов - верхнеязычкового (4) и нижнеязычкового (5).

Нижняя доля правого легкого делится на 5 сегментов: базально-верхушеч­ный (6), базально-медиальный (7), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

Нижняя доля левого легкого делится на 4 сегмента: базально-верхушечный (6), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в опреде­ленных сегментах, что связано с особенностями их аэрации, дренажной функцией их бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попада­ния инфекции. Наиболее часто пневмония локализуется в нижней доле, а именно в базально-верхушечном сегменте (6). Этот сегмент в известной сте­пени изолирован от остальных сегментов нижней доли. Его сегментарный бронх отходит выше других сегментарных бронхов и идет под прямым углом прямо назад. Это создает условия для плохого дренирования, так как дети раннего возраста обычно длительно находятся в положении лежа. Наряду с поражением 6-го сегмента пневмония также часто локализуется в верхнезад­нем (2) сегменте верхней доли и базально-заднем (10) сегменте нижней до­ли. Именно этим и объясняется частая форма так называемых паравертебральных пневмоний. Особое место занимает поражение средней доли - при этой локализации пневмония протекает остро. Имеется даже термин «сред­недолевой синдром».

Среднебоковой (4) и среднепередний (5) сегментарные бронхи располо­жены в области бронхопульмональных лимфатических узлов; они имеют от­носительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, что внезапно приводит к выключению значительной дыхательной поверхности и является причиной развития тяжелой дыхательной недоста­точности.



Оценка статьи:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Поделиться с друзьями:
Статьи на похожую тему
Закрыть
Найти на сайте
Например: виды гипсокартона