Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается у больных с перитонитом. Основными причинами являются воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.

Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при динамической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перитонита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии.

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника. Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30-40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45-50 мин - прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние годы появились новые препараты - прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).

Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая непроходимость кишечника - сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная - от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию; если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкообразные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

Этот раздел факультетской хирургии относиться к тем, которые студенты отвечают на экзамене хуже всего или вообще не отвечают. На самом деле в нем нет ничего сложного. Не поленитесь прочитать и у вас все получится.

Динамическая непроходимость не связана с механическими факторами, препятствующими движению пищевого содержимого (химуса), а обусловлена нарушением моторики кишечника. По механизму она делиться на Паралитическую (самая частая) и Спастическую (более редкая).

ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ непроходимость почти всегда вызывается другими заболеваниями, т.е. является вторичной. При паралитической непроходимости прекращается перистальтика кишечника и пассаж его содержимого, параллельно возникает венозный застой в стенке кишки и нарушается всасывание. Теоретически при сильном вздутии живота может возникнуть нарушение кровообращения кишечной стенки и ее некроз, но такое бывает крайне редко, поэтому паралитическая непроходимость лечиться консервативно.

Основной механизм – это повышение тонуса симпатической нервной системы, при этом замедляется перистальтики с одновременным расширением сфинктеров привратника и баугиниевой заслонки между тонкой и толстой кишкой.

Причины паралитической непроходимости:

1. Поражение самой симпатической нервной системы на одном из ее уровней.

Первый уровень – это раздражение и повреждение аутохтонных сплетений в самой стенке кишки. Основная причина этого – их воспаление при перитоните , а также грубые манипуляции с кишкой во время операции. Возможно поражение этих сплетений при нарушении кровоснабжении в кишечной стенке при вздутии и сдавлении кишки.

Второй уровень - это воспаление и сдавление нервных сплетений , расположенных забрюшинно : надчревный узел, ауэрбаховское и мейснеровское сплетения. Наиболее часто это происходит при панкреатитах, панкреонекрозах, разрывах и гематомах поджелудочной железы. Как известно поджелудочная железа расположена забрюшинно и ее воспаление быстро распространяется на нервные сплетения, что часто вызывает парез кишечника. Так одним из классических проявлений панкреатита является «симптом сторожевой петли» - вздутия кишечника в верхней половине живота.

Третий уровень - это позвоночник и спиномозговые нервы, их повреждение и сдавление возникает при переломах тел позвонков, паравертебральных гематомах.

Рефлекторная паралитическая непроходимость может возникать при: переломе ребер, завороте сальника, завороте яичка, перекручивания яичника.

Другие причины:

Водно-электролитные нарушения, в первую очередь потеря организмом калия, без которого не работает калий-натриевый насос и сама мышечная клетка.

Интоксикация, например токсемия при ожоговой болезни.

Отравление опиатами (героин), о проблемах с кишечником знает любой наркоман.

И некоторые другие причины: уремия (ОПН и ХПН), воспаление легких, менингит.

Клиническая картина. При паралитической непроходимости боли появляются постепенно, они носят ноющий характер и не бывают схваткообразными. Иногда боли совсем отсутствуют, но больные жалуются на распирание, которое сопровождается равномерным вздутием живота. Вздутие может очень долго нарастать (в отличии от механической, когда вздутие всегда останавливается на каком-то уровне) и стать очень сильным, живот не лопнет, но на кишках может быть разорвана серозная поверхность (висцеральная брюшина). Через 1-2 суток может появиться рвота, еще позже появляются признаки интоксикации и обезвоживания.

При осмотре: живот раздут, в отличие от механической непроходимости вздутие носит равномерный характер, при пальпации живот мягкий и безболезненный. При аускультации перистальтики нет – «гробовая тишина». При пальпации и перемещении кишечных петель возникает звенящий, металлический плеск.

Р-логически преобладает вздутие кишечника. Вздут, как тонкий, так и толстый кишечник, имеются чаши Клойбера, но количество газа преобладает над количеством жидкости. Диафрагма высоко поднята. Еще Р-картина отличается постоянством и не меняется по несколько суток.

Лечение: Консервативное, операция может быть сделана только по поводу основного заболевания: перитонит, панкреонекроз, гематома и пр.

Принципы лечения:

1. Лечение основного заболевания!

2. Вещества возбуждающие перистальтику кишок (прозерин, питуитрин); перидуральная анастезия.

3. Нормализация электролитных нарушений (введения К, поляризующей смеси).

4. Клизмы: очистительные, сифонные, гипертонические.

5. Декомпрессия кишечника: зондирование желудка, постоянная аспирация, газоотводные трубки в прямую кишку и пр.

СПАСТИЧЕСКАЯ кишечная непроходимость . Самая редкая форма непроходимости. Иногда она предшествует паралитической непроходимости и, как это не парадоксально звучит, является предфазой паралитической непроходимости. Так происходит при травмах позвоночника или повреждении ганглиев в брюшной полости. В начале возникает мощный спазм кишечника, который сменяется глубоким парезом кишечника.

Этиология . Причинами спастической непроходимости являются:

1. Отравление солями тяжелых металлов (свинец). В Тюмени одним источников больных со « свинцовой коликой » был аккумуляторный завод, когда при утилизации старых аккумуляторов их разбивали кувалдами и соли свинца попадали в легкие, в рот и на одежду.

2. Сильный спазм кишечника может возникнуть в психиатрической практике при истерическом синдроме , преимущество это молодые женщины.

3. Спазм кишечника может возникать без видимой причины и иметь самостоятельное значение. Такие явления называются кишечной коликой , больные с кишечной коликой под видом больных с острой хирургической патологией (о. аппендицит и т. п.) обращаются в приемные отделения и даже иногда подвергаются ненужным операциям.

Если такой больной попал на операционный стол (скорее всего из-за диагностической ошибке) в брюшной полости можно увидеть полностью или частично спазмированный кишечник. При сильном спазме кишечник сжимается до толщины карандаша, выше зоны спазма кишечник может быть расширен.

Клиническая картина. Обычно это молодые люди. Начало внезапное, боли сильные схваткообразные или постоянные, по всему животу. Больной беспокоен, мечется. Задержка стула и газов. При этом общие проявления отсутствуют, нет гемодинамических расстройств (падения АД, тахикардии), нет интоксикации и обезвоживания. Лабораторные показатели не меняются.

Живот не вздут, иногда он наоборот втянут – ладьевидный живот. При пальпации напряжение, симптомы раздражения брюшины и болезненность отсутствуют. На Р-грамме обычно также нет патологических изменений, лишь иногда имеются редкие мелкие чаши. Правильной диагностики способствует быстрый эффект от назначения спазмолитиков.

Лечение. Оперативное лечение не только бесполезно, но и опасно, так как может усугубить тяжесть состояния больного. Применяют спазмолитики и обезболивающие. Раньше для этих целей широко использовались «новокаиновые блокады» сей час от них практически полностью отказались. По показаниям используют детаксикационную инфузионную терапию, восполняют водно-электролитные нарушения (в первую очередь К); применяют местное тепло, клизмы.

Дополнительно – факультативно:

Помимо чисто динамической непроходимости выделяют смешанные формы, в том плане, что они несут в себе элементы динамической и механической непроходимости. К ним относятся:

Спаечная болезнь . Помимо штрангов, вызывающих странгуляционную непроходимость (описана выше), в брюшной полости после операции часто развиваются плоскостные спайки, которые как ковер покрывают кишечные петли, при этом из кишок могут образовываться обширные конгломераты. Выглядит это достаточно зловеще, но человека ничто не беспокоит, он без проблем ест и пьет все подряд. Но в один прекрасный момент спайки воспалились (заболели и воспалились, как может воспалиться любая живая ткань). Воспаление со спаек распространяется на кишечные петли и вызывает их парез. В этот момент непроходимость носит паралитический характер и может быть излечена консервативно. Для этих целей назначают: В/В гидрокортизон (подавит воспалительный процесс), К, глюкозу в составе поляризующей смеси; проводят стимуляцию кишечника с помощью В/В ведения гипертонического раствора (10% NaCl), прозерина, гипертонической клизмы. Если разрешить паралитическую непроходимость не удается, то она со временем превращается в механическую, что потребует оперативного лечения.

Интересно, что если у человека появляется обострение спаечной болезни (воспаление спаек в брюшной полости), то одновременно можно обнаружить и воспаление рубцов передней брюшной стенки, они начинают болеть, появляется зуд и гиперемия по ходу рубца.

Литература.

Клиническая хирургия. Национальное руководство. В 3-х томах. Под ред. В.С.Савельева, А.И.Кириенко.– М.,«ГЭОТАР-Медиа».-2008- 864 с.

Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под редакцией акад. РАМН СССР В.С.Савельева. М., Издательство «Триада-Х», 2004, - 640 с.

Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость М.1999 г.

Спаечная болезнь брюшины. Чекмазов Е.А.-М.,«ГЭОТАР-Медиа».-2008-160 с.

Сумин В. В., Жижин Ф. С. Неотложная резекция кишки. - Ижевск: Изд-во Удмуртского ун-та, 1992. - 112 с.

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Динамическая кишечная непроходимость (функциональная непроходимость кишечника) – заболевание, которое заключается в значительном снижении или полном прекращении активности поражённого органа без механического препятствия для продвижения. Во время развития недуга зачастую наблюдается застой содержимого кишечника. Среди других форм кишечной непроходимости, данная встречается у каждого десятого пациента. Поражает людей любой возрастной группы, поэтому нередко диагностируется у детей.

Клиническое проявление динамической кишечной непроходимости носит индивидуальный характер. Для установления правильного диагноза требуется комплексная диагностика, которая заключается в тщательном осмотре и выполнении лабораторно-инструментальных обследований.

Выбор тактики лечения болезни обуславливается причинами её формирования. Таким образом, оно может быть консервативным или хирургическим. Если терапия проводилась при помощи операции, то требуются дополнительные меры восстановления, в особенности у детей.

Этиология

Основные факторы формирования этого заболевания остаются невыясненными. Специалисты из области гастроэнтерологии сходятся во мнении, что причинами могут быть нарушение кровообращения и изменения возбудимости некоторых нервных аппаратов. Другими предрасполагающими источниками подобного расстройства могут быть:

• хроническое протекание заболеваний ЖКТ;
• осложнения после врачебного вмешательства – основная причина появления болезни у детей;
• травматизация живота - что может вызвать кровотечение;
• переломы тазовых костей;
• закупорка кровеносных сосудов;
• протекание острого воспалительного процесса, например, перитонита;
• раздражение стенок кишки инородными предметами;
• острая интоксикация организма – зачастую при проникновении в организм химических элементов. Является самым редким предлогом к формированию этого расстройства.

В основную группу риска входят люди с наличием той или иной стадии ожирения, а также лица пожилого возраста.

Классификация

В области гастроэнтерологии принято различать несколько типов динамической кишечной непроходимости – спастическую и паралитическую , каждая из которых имеет свою клиническую картину и способы лечения.

Первый тип недуга встречается довольно редко и происходит из-за локального спазма. Это может быть обусловлено повреждением стенок кишечника посторонним предметом, повышенной возбудимостью организма или хроническим отравлением. Основными признаками такого типа заболевания являются:

• кратковременные приступы сильной и резкой боли;
• незначительное повышение температуры;
• однократная рвота;
• длительное отсутствие позывов к опорожнению.

При этом следует отметить, что состояние человека остаётся удовлетворительным. В большинстве случаев устранение болезни выполняется консервативными методиками.

Вторая разновидность заболевания – паралитическая. Формируется на фоне перитонита и протекания инфекционных процессов. Кроме этого, такой тип недуга является наиболее частым осложнением после врачебного вмешательства на органах брюшной полости. Подобное расстройство никогда не бывает самостоятельным, а, наоборот, считается наиболее частым осложнением при непроходимости кишечника. Симптоматика при этом выражается в следующих признаках:

• увеличение размеров живота;
• равномерное распространение болезненности по передней стенке брюшной полости;
• частые приступы рвоты;
• не отхождение каловых масс и газов.

Основной способ лечения – хирургическая операция, поскольку консервативные способы не дают должного эффекта.

Симптоматика

Несмотря на индивидуальное протекание болезни, в некоторых случаях бессимптомное, динамическая непроходимость кишечника выражается в следующих признаках:

• болевой синдром. В зависимости от формы заболевания может быть постоянным и схваткообразным, или же проявляться резкими приступами. Нередко болезненность может распространяться на спину или область поясницы;
• нарушение в отхождении каловых масс и газов – наблюдаются не у всех пациентов, а только при течении паралитической формы;
• увеличение размеров живота;
• редкая рвота. Частой она может быть, только если причиной формирования заболевания стал перитонит. Рвотные массы могут иметь примеси ярко-зелёной слизи;
• чрезмерная сухость в ротовой полости.

Непроходимость кишечника у детей сопровождается сильной слабостью и возрастанием показателей температуры тела. В случаях спастической непроходимости газообразование остаётся нормальным.

Диагностика

Установлению точного диагноза способствует проведение лабораторных анализов и инструментальных медицинских мероприятий. Но перед их назначением, специалисту необходимо ознакомиться с анамнезом и историей болезни пациента. После этого выполняется тщательный опрос и осмотр, взрослого или ребёнка, который обязательно включает пальпацию передней стенки брюшной полости. Эти мероприятия помогут специалисту выявить возможные источники появления недуга, а также определить наличие и степень интенсивности проявления симптоматики.

Лабораторные исследования включают в себя осуществление общего и биохимического анализа крови для выявления изменений её состава, способности к свёртываемости и для оценки состояния внутренних органов. Помимо этого, выполняется ректальное исследование, во время которого определяется наличие тёмной крови и слизи.

Основу диагностики динамической кишечной непроходимости составляют инструментальные исследования:

• рентгенография органов брюшной полости – даёт возможность распознать заболевание и отличить его от других расстройств со схожей клинической картиной;
• ирригография – основная методика диагностики, которая заключается в рентгеновском исследовании толстого кишечника, при помощи введения в организм контрастного вещества и воздуха. Такая процедура даёт возможность определить инвагинацию;
• колоноскопия – эндоскопическое исследование поражённого органа.

Если пациентом является ребёнок, необходима дополнительная консультация такого специалиста, как детский хирург.

Цель проведения диагностики заключается в том, чтобы определить вид кишечной непроходимости. В отличие от динамической, механическая форма патологического процесса требует немедленного проведения операции.

Лечение

Вне зависимости от разновидности динамической кишечной непроходимости терапия направлена на устранение источников формирования заболевания. Лечение спастической формы в большинстве случаев проводится консервативными способами, которые включают в себя:

• медикаментозную терапию – для устранения симптомов и основной причины недуга;
• физиотерапию;
• назначение очистительных клизм.

Этого бывает вполне достаточно для ликвидации недуга, особенно, что касается детей.

Лечение паралитической непроходимости заключается в выполнении хирургических операций. Для этого осуществляют лапаротомию с ручным расправлением инвагинанта или иссечение поражённого участка. Кроме этого, необходимо постоянное зондирование для удаления застойного содержимого.

После проведения какой-либо операции, рекомендуется обеспечение правильного питания. В случаях осуществления дезинвагинации, через шесть часов после процедуры можно пить тёплый чай. Со второго дня назначают диетическое питание. При иссечении омертвевшего участка, употреблять жидкость рекомендуется со второго дня с момента проведения вмешательства.

Возможные осложнения

При отсутствии своевременного и адекватного лечения, болезнь может привести к развитию нескольких тяжёлых осложнений:

• развитие перитонита – при условии, что он не был причиной формирования болезни. Его появлению способствует некроз стенок поражённого органа;
• инвагинация – внедрение одной части кишечника в просвет другой;
• заражение крови, которое может возникать на фоне операбельного вмешательства.

Предотвратить такое развитие патологического процесса можно, если при первых же симптомах обращаться за компетентной медицинской помощью, а не заниматься самолечением.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий касательно динамической непроходимости кишечника не существует. Для предупреждения подобных патологий необходимо придерживаться нескольких правил:

• вести здоровый образ жизни;
• своевременно устранять болезни, которые могут привести к формированию кишечной непроходимости;
• при обнаружении первых признаков нарушения стула, как можно скорее обращаться за помощью к специалистам;
• правильно питаться, в соответствии с возрастной категорией и особенностями организма;
• следить за массой тела, не допускать ожирения;
• регулярно проходить профилактические осмотры у гастроэнтеролога.

Прогноз при таком недуге полностью зависит от сроков развития болезни и эффективности лечения. Неблагоприятный исход наступает при формировании осложнений.

Похожие материалы

Кишечная непроходимость (непроходимость кишечника) – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением продвижения содержимого по кишечнику, спровоцированное сбоем в процессе иннервации, спазмами, обтурацией или сдавлением. Стоит отметить, что данная болезнь не является самостоятельной нозологией – она прогрессирует обычно на фоне других патологий ЖКТ. Причины непроходимости кишечника достаточно разнообразны.

Паралитическая кишечная непроходимость – патологическое состояние, которое характеризуется постепенным снижением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника человека. Это состояние является крайне опасным, так как без своевременного диагностирования и полноценного лечения может произойти полный паралич органа. Паралитическая кишечная непроходимость чаще диагностируется у лиц из средней и старшей возрастной категории. Ограничений, касательно половой принадлежности или же возрастной категории, недуг не имеет.

Обтурационная кишечная непроходимость – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением движения содержимого по кишечнику вследствие сдавления брыжейки. Развивается из-за частичного или тотального перекрытия просвета кишки. Факторы, которые способствуют развитию обтурационной непроходимости, могут быть как внутренними, так и внешними. Также стоит отметить, что в зависимости от первопричины будет назначаться и наиболее эффективный план терапии. Как правило, обтурационная кишечная непроходимость устраняется хирургическим способом.

Странгуляционная кишечная непроходимость – нарушение функционирования органов ЖКТ, для которого характерна не только закупорка кишечника, но также сдавление нервных волокон и сосудов брыжейки. Данное патологическое состояние очень опасное, так как острая форма недуга за короткий промежуток времени может осложниться некротизированием определённых участков органа, вследствие нарушения в них обращения крови. В медицине известны случаи, когда в течение двенадцати часов от первичного выражения клинических признаков человек умирал.

Спаечная непроходимость кишечника – состояние, характеризующееся сдавливанием этого органа в результате формирования спаек в брюшине. Такое состояние нарушает продвижение пищевых масс и соков по кишечнику. В области гастроэнтерологии подобная разновидность заболевания встречается довольно часто, практически у каждого третьего пациента с кишечной непроходимостью. В равной степени поражает людей обоих полов, зачастую лиц трудоспособного возраста, а также нередко диагностируется у детей.

Что такое Острая кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость (точнее - непроходимость кишечника!) характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму, являясь осложнением самых различных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Но, возникнув, это патологическое состояние протекает по единому «сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождается типичными клиническими проявлениями. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина при несхожей по своей природе непроходимости. Вот почему традиционно она рассматривается особо, подобно разнообразным хирургическим заболеваниям, как в научной и учебной литературе, так и медицинской статистикой.

Что провоцирует Острая кишечная непроходимость

В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приобретенного характера. Такими предрасполагающими моментами может служить врожденное наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополнительных карманов и складок брюшины. Чаще эти факторы носят приобретенный характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.

Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перенесенных воспалительных заболеваний, травм и операций. Для возникновения острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может явиться причиной странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения, с образованием кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.

Еще одной группой приобретенных факторов, способствующих развитию кишечной непроходимости, являются доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкого кишечника, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием производящих факторов. Для грыж таковым может служить повышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период; обильный прием пищи на фоне длительного голодания может вызвать заворот тонкой кишки (неслучайно, СИ. Спасокукоцкий называл его болезнью голодного человека); переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни может быть частой причиной возникновения илиоцекальной инвагинации.

Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообразны. Чаще всего наблюдается паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечается при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно не купирующейся желчной либо почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжелых металлов (например, свинцовая колика), истерия.

Патогенез (что происходит?) во время Острой кишечной непроходимости

Патологическая анатомия

Патологические изменения как в кишечнике, так и брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от ее вида. При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки, поэтому ишемические и некробиотические ее изменения наступают значительно раньше и более выражены. Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке за счет перерастяжения приводящего отдела содержимым.

При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишечнике проксимальнее уровня препятствия. Он раздувается от переполняющих его газов и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счет развития отека, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер. В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст. через 24 часа вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отражает ишемическое ее повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст. возникают необратимые некротические изменения ее стенки.

Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и в глубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи, с чем в ее толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся на брыжейку отек увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную

полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Следует отметить тот факт, что некротические изменения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяженности, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во время оперативного вмешательства вопрос о границе резекции кишечника.

При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки (еще раз напомним, что нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее при странгуляционной непроходимости). Необходимо подчеркнуть, что при различных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки нередко наблюдаются в двух или более местах. При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано это с тем, что кровообращение замкнутой петли кишки, вследствие многократного перегиба брыжейки, глубокого пареза, растяжения газами и жидким содержимым страдает значительно сильнее. При сохраняющейся непроходимости патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения кровообращения, как в стенке кишки, так и в ее брыжейке с развитием тромбоза сосудов и гангрены кишечника.

Патогенез

Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами (безвозвратные потери), депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 и более литров. Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого является снижение количества отделяемой

мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Отсюда ясно, что для лечения больных кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз представляется важным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления все это довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать микробный фактор. При кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема (И.А.Ерюхин и соавт., 1999) за счет застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она представляется чужеродной (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжелому сепсису. (Подробнее об этих процессах см. в главах IV и XIII).

Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника, которые вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы ксокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение данного патологического состояния.

Симптомы Острой кишечной непроходимости

Успешное решение вопросов диагностики, выбора оптимальной хирургической тактики и объема оперативного вмешательства при любом заболевании тесно связаны с его классификацией.

Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая (функциональная) непроходимость

Спастическая

Паралитическая

Механическая непроходимость

По механизму развития

Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)

Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид)

Смешанная (инвагинационная, спаечная)

По уровню препятствия

Высокая (тонкокишечная)

Низкая (толстокишечная)

Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфо-функциональная классификация, согласно которой по причине возникновения принято выделять динамическую (функциональную) и механическую кишечную непроходимость. При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую.

Механическая непроходимость характеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально выделение странгуляции и обтурации кишки. При странгуляционной непроходимости первично страдает кровообращение вовлеченного в патологический процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов брыжейки за счет ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается вторично в связи с его перерастяжением кишечным содержимым. Вот почему и при обтурации возможен некроз кишки, но для его развития требуется не несколько часов, а несколько суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами. К смешанным формам механической непроходимости относят инвагинацию, при которой в инвагинат вовлекается брыжейка кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).

Диагностическая и лечебная тактика во многом зависят от локализации препятствия в кишечнике, в связи с этим, по уровню обструкции выделяют: высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

В нашей стране частота острой кишечной непроходимости составляет примерно 5 человек на 100 тыс. населения, а по отношению к ургентным хирургическим больным - до 5 %. В то же время по летальным исходам в абсолютных цифрах данная патология делит первое-второе места среди всех острых заболеваний органов брюшной полости.

Острая кишечная непроходимость может возникать во всех возрастных группах, но наиболее часто она встречается в возрасте от 30 до 60 лет. Непроходимость на почве инвагинации и пороков развития кишечника чаще развивается у детей, странгуляционные формы преимущественно наблюдаются у больных старше 40-летнего возраста. Обтурационная кишечная непроходимость вследствие опухолевого процесса обычно отмечается у пациентов старше 50 лет. Что касается частоты острой кишечной непроходимости в зависимости от пола больного, то у женщин она наблюдается в 1,5-2 раза реже, чем у мужчин, за исключением спаечной непроходимости, которой чаще страдают женщины. Этот вид непроходимости составляет более 50 % всех наблюдений данного патологического состояния.

Диагностика Острой кишечной непроходимости

Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются боли в животе, его вздутие, рвота, задержка стула и газов. Они имеют различную степень выраженности в зависимости от вида непроходимости, уровня и длительности заболевания.

Боли обычно возникают внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без каких-либо предвестников. Им свойственен схваткообразный характер, связанный с периодами гиперперистальтики кишечника, без четкой локализации в каком-либо отделе брюшной полости. При обтурационной кишечной непроходимости вне схваткообразного приступа они обычно полностью исчезают. Странгуляционной непроходимости свойственны постоянные резкие боли, периодически усиливающиеся. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе.

Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжающейся непроходимости рвотные массы представлены застойным желудочным содержимым. В позднем периоде она становится неукротимой, рвотные массы приобретают каловый вид и запах за счет бурного размножения кишечной палочки в верхних отделах пищеварительного тракта. Каловая рвота - несомненный признак механической кишечной непроходимости, но для уверенной диагностики этого патологического состояния не стоит дожидаться данного симптома, так как он часто указывает на «неизбежность летального исхода» (Г. Мондор). Чем выше уровень непроходимости, тем более выражена рвота. В промежутках между ней больной испытывает тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия в кишечнике рвота возникает позже и протекает с большими промежутками.

Задержка стула и газов - патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком ее характере в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный, за счет опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации, из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острая кишечная непроходимость принимается за дизентерию.

Анамнез имеет важное значение в успешной диагностике острой кишечной непроходимости. Перенесенные операции на органах брюшной полости, открытые и закрытые травмы живота, воспалительные заболевания нередко являются предпосылкой возникновения спаечной кишечной непроходимости. Указание на периодические боли в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула, особенно чередование запоров с поносами, могут помочь в постановке диагноза опухолевой обтурационной непроходимости.

Важно отметить тот факт, что клиническая картина высокой кишечной непроходимости значительно более яркая, с ранним появлением симптомов обезвоживания, выраженными расстройствами кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.

Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяжелым, что зависит от формы, уровня и времени, прошедшего от начала острой кишечной непроходимости. Температура в начальный период заболевания не повышается. При странгуляционной непроходимости, когда возникает коллапс, температура может снижаться до 35°С. В дальнейшем при развитии системной воспалительной реакции и перитонита появляется гипертермия. Пульс в начале заболевания не изменяется, нарастание явлений эндотоксикоза и обезвоживания проявляется тахикардией. Обращает на себя внимание явное расхождение между относительно низкой температурой тела и частым пульсом (симптом токсических ножниц). Язык становится сухим, покрывается грязным налетом.

Осмотр живота больного с подозрением на кишечную непроходимость обязательно следует начинать с обследования всех возможных мест выхождения грыж, чтобы исключить их ущемление, как причину возникновения этого опасного синдрома. Особое внимание необходимо к бедренным грыжам у пожилых женщин. Ущемление участка кишки без брыжейки в узких грыжевых воротах не сопровождается выраженными локальными болевыми ощущениями, поэтому больные далеко не всегда сами активно жалуются на появление небольшого выпячивания ниже паховой связки, предшествующее возникновению симптомов непроходимости.

Послеоперационные рубцы могут указывать на спаечный характер непроходимости кишечника. К наиболее постоянным признакам непроходимости относится вздутие живота. Степень его может быть различной, что зависит от уровня окклюзии и длительности заболевания. При высокой непроходимости оно может быть незначительным и часто асимметричным, чем ниже уровень препятствия, тем больше выражен этот симптом. Диффузный метеоризм характерен для паралитической и обтурационной толстокишечной непроходимости. Как правило, по мере увеличения сроков заболевания увеличивается и вздутие живота.

Неправильная конфигурация живота и его асимметрия более присущи странгуляционной кишечной непроходимости. Иногда, особенно у истощенных больных, через брюшную стенку удается видеть одну или несколько раздутых петель кишечника, периодически перистальтирующих.

Видимая перистальтика - несомненный признак механической непроходимости кишечника. Он обычно определяется при медленно развивающейся обтурационной опухолевой непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускулатура приводящего отдела кишечника.

Локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой петли кишки, над которой определяется высокий тимпанит (симптом Валя) - ранний симптом механической кишечной непроходимости. При завороте сигмовидной кишки вздутие локализуется ближе к правому подреберью, тогда как в левой подвздошной области, то есть там, где она обычно пальпируется, отмечается западение живота (симптом Симана).

Пальпация живота в межприступный период (во время отсутствия схваткообразных болей, обусловленных гиперперистальтикой) до развития перитонита, как правило, безболезненна. Напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, как и симптом Щеткина-Блюмберга. При странгуляционной непроходимости на почве заворота тонкой кишки бывает положительным симптом Тэвенара - резкая болезненность при надавливании брюшной стенки на два поперечных пальца ниже пупка по средней линии, то есть там, где обычно проецируется корень ее брыжейки. Иногда при пальпации удается определить опухоль, тело инвагината или воспалительный инфильтрат, послужившие причиной непроходимости.

При сукуссии (легком сотрясении живота) можно услышать «шум плеска» - симптом Склярова. Его выявлению помогает аускультация живота с помощью фонендоскопа во время нанесения рукой толчкообразных движений передней брюшной стенки в проекции раздутой петли кишки. Обнаружение этого симптома указывает на наличие перерастянутой паретичной петли кишки, переполненной жидким и газообразным содержимым. Этот симптом с большой долей вероятности указывает на механический характер непроходимости.

Перкуссия позволяет определить ограниченные участки зон притупления, что соответствует местоположению петель кишки, наполненных жидкостью, непосредственно прилегающих к брюшной стенке. Эти участки притупления не меняют своего положения при поворотах больного, чем отличаются от притупления, обусловленного выпотом в свободной брюшной полости. Притупление выявляется также над опухолью, воспалительным инфильтратом или инвагинатом кишки.

Аускультация живота, по образному выражению наших хирургических учителей, необходима для того, чтобы «услышать шум начала и тишину конца» (Г.Мондор). В начальном периоде кишечной непроходимости выслушивается звонкая резонирующая перистальтика, что сопровождается появлением или усилением болей в животе. Иногда можно уловить «шум падающей капли» (симптом Спасокукоцкого - Вильмса) после звуков переливания жидкости в растянутых петлях кишечника. Перистальтику можно вызвать или усилить путем поколачивания брюшной стенки или ее пальпацией. По мере развития непроходимости и нарастания пареза кишечные шумы делаются короткими, редкими, и более высоких тонов. В позднем периоде все звуковые феномены постепенно исчезают и на смену приходит «мертвая (могильная) тишина» - несомненно, зловещий признак непроходимости кишечника. В этот период при резком вздутии живота над ним можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны, которые в норме через живот не проводятся.

Исследование больного острой кишечной непроходимостью обязательно должно быть дополнено пальцевым ректальным исследованием. При этом можно определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы крови. Ценным диагностическим признаком низкой толстокишечной непроходимости, определяемым при ректальном исследовании, является атония анального жома и баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы, описанный И.И. Грековым). Этому виду непроходимости присущ и симптом Цеге-Мантейфеля, заключающийся в малой вместимости дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы. При этом в прямую кишку удается ввести не более 500-700 мл воды.

Клинические проявления непроходимости зависят не только от ее вида и уровня окклюзии кишечной трубки, но и от фазы (стадии) течения этого патологического процесса. Принято выделять три стадии острой кишечной непроходимости.

1. Начальная - стадия местных проявлений острого нарушения кишечного пассажа продолжительностью от 2 до 12 часов, в зависимости от формы непроходимости. В этом периоде доминируют болевой синдром и местные симптомы со стороны живота.

2. Промежуточная - стадия мнимого благополучия, характеризующаяся развитием острой кишечной недостаточности, водно-электролитных расстройств и эндотоксемии. Она обычно продолжается от 12 до 36 часов. В этой фазе боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника ослабевает, выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная.

3. Поздняя - стадия перитонита и тяжелого абдоминального сепсиса, часто ее называют терминальной стадией, что не далеко от истины. Она наступает спустя 36 часов от начала заболевания. Для этого периода характерны проявления тяжелой системной воспалительной реакции, возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, выраженные интоксикация и обезвоживание, а также прогрессирующие расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается, определяется перитонеальная симптоматика.

Инструментальная диагностика

Применение инструментальных методов исследования при подозрении на кишечную непроходимость предназначено, как для подтверждения диагноза, так и для уточнения уровня и причины развития этого патологического состояния.

Рентгенологическое исследование остается основным специальным методом диагностики острой кишечной непроходимости. Оно должно быть проведено при малейшем подозрении на это состояние. Как правило, сначала выполняют обзорную рентгеноскопию (-график») брюшной полости. При этом могут быть выявлены следующие признаки:

1. Кишечные арки возникают тогда, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как правило, в относительно более ранних стадиях непроходимости.

2. Чаши Клойбера - горизонтальные уровни жидкости с куполообразным просветлением (газом) над ними, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. Если ширина уровня жидкости превышает высоту газового пузыря, скорее всего он локализуется в тонком кишечнике.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Тонкокишечные уровни жидкости и чаши Клойбера.

Преобладание вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. В условиях странгуляционной непроходимости этот симптом может появиться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. При тонкокишечной непроходимости количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы. Низкая толстокишечная непроходимость в поздние сроки может проявляться как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями. Расположение чаш Клойбера на одном уровне в одной кишечной петле обычно свидетельствует о наличии глубокого пареза кишечника и характерно для поздних стадий острой механической или паралитической кишечной непроходимости.

3. Симптом перистости (поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с отеком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой.

Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости.

В зависимости от предполагаемого уровня окклюзии кишечника бариевую взвесь либо дают per os (признаки высокой обтурационной непроходимости), либо вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Пероральное использование рентгеноконтрастного препарата (в объеме около 50 мл) предполагает повторное (динамическое) исследование пассажа бария. Задержка его свыше 6 часов в желудке и 12 часов - в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. При механической непроходимости контрастная масса ниже препятствия не поступает.

Экстренная ирригоскопия позволяет выявить обтурацию толстой кишки опухолью, а также обнаружить симптом трезубца - признак илеоцекальной инвагинации.

Ирригоскопия. Опухоль нисходящей ободочной кишки при разрешившейся кишечной непроходимости.

Колоноскопия в настоящее время играет важную роль в своевременной диагностике и лечении опухолевой толстокишечной непроходимости. После клизм, выполненных с лечебной целью, дистальный (отводящий) участок кишки очищается от остатков каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование. Его проведение делает возможным не только точно локализовать патологический процесс, но и выполнить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым явления острой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях.

Ультразвуковое исследование брюшной полости обладает небольшими диагностическими возможностями при острой кишечной непроходимости в связи с выраженной пневматизацией кишечника, осложняющей визуализацию органов брюшной полости. Вместе с тем в ряде случаев этот метод позволяет обнаружить опухоль в толстой кишке, воспалительный инфильтрат или головку инвагината.

Клинические признаки острой кишечной непроходимости могут наблюдаться при самых различных заболеваниях. Способы исключения нехирургической патологии были обсуждены в главах I и II настоящего Руководства. Принципиально важно, что все острые хирургические заболе вания органов брюшной полости, которые обусловливают возможность развития перитонита, протекают с явлениями паралитической кишечной непроходимости. Если хирург диагностирует распространенный перитонит, то до операции (она в данном случае обязательна) не столь важно знать: вызван ли он механической кишечной непроходимостью, либо сам явился причиной тяжелой динамической непроходимости. Это станет ясно во время интраоперационной ревизии брюшной полости. Гораздо важнее для выработки адекватной диагностической и лечебной тактики определить (естественно, до развития перитонита), с каким видом непроходимости встретился хирург: со странгуляционной или обтурационной (1), высокой или низкой (2) и, наконец, с механической или динамической (3). От ответа на эти вопросы во многом зависят действия хирурга.

1. Странгуляционная или обтурационная непроходимость? В первую очередь при осмотре должно быть исключено ущемление наружных брюшных грыж, как причины странгуляционной непроходимости. Если ущемление обнаружено (см. главу VI), должно быть выполнено экстренное хирургическое вмешательство без проведения какого-либо сложного инструментального обследования.

На странгуляционный характер непроходимости, вызванный заворотом, узлообразованием или внутренним ущемлением, указывают выраженные постоянные боли, которые могут временами усиливаться, но полностью никогда не проходят. Для нее характерна рвота с самого начала заболевания и довольно часто асимметрия живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается, отсутствуют «светлые» промежутки.

2. Высокая или низкая непроходимость? Ответ на этот вопрос важен хотя бы потому, что от него зависит способ рентгеноконтрастного исследования (динамическое наблюдение за пассажем бариевой взвеси

или ирригоскопия). Высокая непроходимость характеризуется ранней и частой рвотой, отхождением газов и наличием стула в первые часы заболевания, быстрым обезвоживанием больного (сухие кожные покровы со сниженным тургором, уменьшение количества отделяемой мочи, низкое ЦВД, высокий гематокрит). Для нее более типичен локальный метеоризм и симптом Валя. При обзорной рентгеноскопии определяются тонкокишечные уровни (с преобладанием горизонтального размера чаши Клойбера над вертикальным). Низкая толстокишечная непроходимость проявляется редкой рвотой, значительно менее выраженными признаками дегидратации, положительными симптомами Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы. На обзорной рентгенограмме видны толстокишечные уровни (они могут сочетаться с тонкокишечными при длительной обтурации кишки).

3. Механическая или динамическая непроходимость? Решение этой задачи не только сложно, но и крайне ответственно. Динамическая непроходимость сама по себе обычно не требует хирургического вмешательства. Более того, необоснованная операция может ее только усугубить. С другой стороны, при механической непроходимости, как правило, показано оперативное лечение.

Отправными точками дифференциальной диагностики в этом случае должны были бы служить особенности болевого синдрома. К сожалению, динамическая непроходимость может проявляться как схваткообразными (спастическая), так и тупыми распирающими постоянными (парез кишечника) болями. Мало того, динамическая непроходимость, сопровождающая, например, длительно не купирующийся приступ почечной колики, из спастического вида может перейти в паралитический. Конечно, рвота должна быть более выражена при механической непроходимости, но тяжелый парез желудочно-кишечного тракта также сопровождается обильным количеством застойного отделяемого по зонду из желудка, появлением кишечных уровней на обзорной рентгенограмме. Это в первую очередь относится к острому панкреатиту. Выраженный длительный парез желудка и кишечника настолько присущ этому заболеванию, что среди хирургов существует неписанное правило: во всех случаях подозрения на кишечную непроходимость следует исследовать мочу на диастазу. Этот простой тест - часто единственный способ избежать ненужной лапаротомии. Локальный метеоризм, симптомы Валя, Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы присущи только механической непроходимости. С другой стороны, диффузный метеоризм и отсутствие указанных симптомов не исключают ее наличия.

Подобная диагностическая неопределенность: имеется у больного динамическая или механическая непроходимость, характерна для данного патологического состояния. Вот почему во многих случаях прибегают к консервативному лечению без окончательного диагноза и без окончательного решения вопроса о показаниях к экстренной операции.

Лечение Острой кишечной непроходимости

Поскольку непроходимость кишечника представляет собой осложнение различных заболеваний, нет, и не может быть единого способа ее лечения. Вместе с тем принципы лечебных мероприятий при этом патологическом состоянии, достаточно единообразны. Они могут быть сформулированы следующим образом.

1. Все больные с подозрением на непроходимость должны быть срочно госпитализированы в хирургический стационар. Сроки поступления таких пациентов в лечебные учреждения во многом предопределяют прогноз и исход заболевания. Чем позже госпитализируются больные с острой кишечной непроходимостью, тем выше уровень летальности.

2. Все виды странгуляционной кишечной непроходимости, как и любые виды обтурациии кишечника, осложненные перитонитом требуют неотложного хирургического вмешательства. В связи с тяжелым состоянием больных может быть оправдана только кратковременная (не более 1,5-2 часов) интенсивная предоперационная подготовка.

3. Динамическая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, так как хирургическое вмешательство само по себе приводит к возникновению или усугублению пареза кишечника.

4. Сомнения в диагнозе механической кишечной непроходимости при отсутствии перитонеальной симптоматики указывают на необходимость проведения консервативного лечения. Оно купирует динамическую непроходимость, устраняет некоторые виды механической, служит предоперационной подготовкой в тех случаях, когда это патологическое состояние не разрешается под влиянием терапевтических мероприятий.

5. Консервативное лечение не должно служить оправданием необоснованной задержки хирургического вмешательства, если необходимость его проведения уже назрела. Снижение летальности при кишечной непроходимости может быть обеспечено, в первую очередь, активной хирургической тактикой.

6. Хирургическое лечение механической кишечной непроходимости предполагает настойчивую послеоперационную терапию водно-электролитных расстройств, эндогенной интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта, которые могут привести больного к гибели даже после устранения препятствия для пассажа кишечного содержимого.

Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать на звенья патогенеза кишечной непроходимости. Принципы его заключаются в следующем. Во-первых, следует обеспечить декомпрессию проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев, разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего отдела. Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Общие правила подобной терапии изложены в главе III, здесь отметим лишь, что объем инфузионной терапии, проводимой под контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен и наличие катетера в мочевом пузыре), должен составлять не менее 3-4 литров. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника. В-третьих, для устранения расстройств гемодинамики помимо адекватной регидратации надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др. В-четвертых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжелых случаях - плазмы крови. В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, но-шпу и др.), при парезе - средства стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия (из расчета 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, прозерин, убретид, многоатомные спирты, например, сорбитол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку). И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению), жизненно необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений. С этой целью помимо переливания значительных количества жидкости, нужно использовать инфузию низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.

Консервативная терапия, как правило, купирует динамическую непроходимость (возможно разрешение некоторых видов механической непроходимости: копростаза, инвагинации, заворота сигмовидной кишки и т.д.). В этом заключается ее роль диагностического и лечебного средства. Если явления непроходимости не разрешаются, проведенная терапия служит мерой предоперационной подготовки, так необходимой при этом патологическом состоянии.

Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает хирургическое решение следующих лечебных задач.

1. Устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого.

2. Ликвидация (по возможности) заболевания, приведшего к развитию этого патологического состояния.

3. Выполнение резекции кишечника при его нежизнеспособности.

4. Предупреждение нарастания эндотоксикоза в послеоперационном периоде.

5. Предотвращение рецидива непроходимости.

Рассмотрим подробнее значение этих задач и возможности их решения. Устранение механического препятствия, обусловившего непроходимость кишечника, должно рассматриваться в качестве основной цели оперативного вмешательства. Хирургическое пособие может быть различным и, в идеале, оно не только ликвидирует непроходимость, но и устраняет заболевание, вызвавшее ее, то есть одновременно решает две из вышеперечисленных задач.

Примером подобных вмешательств может служить резекция сигмовидной кишки вместе с опухолью в связи с низкой обтурационной непроходимостью, ликвидация странгуляционной непроходимости на почве ущемления наружной брюшной грыжи путем грыжесечения с последующей пластикой грыжевых ворот и т.д. Вместе с тем подобное радикальное вмешательство осуществимо далеко не всегда в связи с тяжестью состояния больных и характером изменений кишечника. Так, при опухолевой толстокишечной непроходимости хирург может быть вынужден ограничиться лишь наложением двуствольной колостомы выше препятствия, отложив выполнение резекции кишки на некоторое время (на второй этап), когда проведение подобного травматического вмешательства будет возможным по состоянию больного и кишечника. Мало того, иногда наложение межкишечного анастомоза и/или закрытие колостомы приходится выполнять уже в ходе третьего этапа хирургического лечения.

Во время операции хирург помимо ликвидации непроходимости должен оценить состояние кишечника, некроз которого наблюдается как при странгуляционном, так и обтурационном характере этого патологического состояния. Способы оценки жизнеспособности кишечника будут описаны ниже, здесь лишь укажем, что эта задача очень важна, так как оставление в брюшной полости некротизированного кишечника обрекает пациента на смерть от перитонита и абдоминального сепсиса.

Устранив непроходимость путем радикальной или паллиативной операции, хирург не может завершить на этом вмешательство. Он должен эвакуировать содержимое приводящих отделов кишечника, поскольку восстановление в послеоперационном периоде перистальтики и всасывания из просвета кишки токсического содержимого вызовет усугубление эндоток-семии с самыми печальными для больного и хирурга последствиями. В настоящее время методом выбора в решении данной проблемы следует считать интубацию кишечника через носовые ходы, глотку, пищевод и желудок; с помощью гастростомы, цекостомы или через задний проход. Эта процедура обеспечивает удаление токсического содержимого и ликвидацию последствий пареза желудочно-кишечного тракта, как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Завершая оперативное вмешательство, хирург должен подумать о том, угрожает ли пациенту рецидив непроходимости. Если это весьма вероятно, он должен предпринять меры по предотвращению такой возможности. В качестве примера можно привести заворот сигмовидной кишки, который возникает при долихосигме. Деторсия (раскручивание) заворота устраняет непроходимость, но совершенно не исключает его повторения, иногда он развивается вновь в ближайшем послеоперационном периоде. Поэтому, если позволяет состояние больного (и его кишечника), следует выполнить первичную резекцию сигмовидной кишки (радикальная операция, исключающая возможность рецидива этого состояния). Если это невозможно, хирург должен произвести паллиативное вмешательство: рассечь сращения, которые сближают приводящий и отводящий отделы кишечника и делают возможным заворот, выполнить мезосигмопликацию или сигмопексию (последнее менее желательно, так как подшивание дилатированной кишки к париетальной брюшине чревато прорезыванием швов, а иногда и внутренним ущемлением). Конкретные действия хирурга по профилактике рецидива непроходимости зависят от ее причины, они будут представлены ниже.

После рассмотрения стратегических задач хирургического лечения непроходимости обратимся к вопросам тактическим, которые предполагают описание технических приемов решения перечисленных ранее лечебных задач. Основными моментами оперативного вмешательства при непроходимости кишечника можно считать следующие:

1. Анестезиологическое обеспечение.

2. Хирургический доступ.

3. Ревизия брюшной полости для обнаружения причины механической непроходимости.

4. Восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведение наружу.

5. Оценка жизнеспособности кишечника.

6. Резекция кишечника по показаниям.

7. Наложение межкишечного анастомоза.

8. Дренирование (интубация) кишечника.

9. Санация и дренирование брюшной полости.

10. Закрытие операционной раны.

Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает интубационный эндотрахеалъный наркоз с миорелаксантами (подробности анестезиологического обеспечения операций см. в главе III). Осуществляют широкую срединную лапаротомию. Этот доступ необходим в подавляющем большинстве случаев, так как помимо ревизии всего кишечника во время вмешательства часто приходится производить обширную его резекцию и интубацию, а также санацию и дренирование брюшной полости.

Вскрытие брюшной полости следует осуществлять весьма осторожно, особенно при повторных абдоминальных операциях (что нередко при спаечной кишечной непроходимости). Случайное повреждение и вскрытие просвета резко дилатированной приводящей кишки, часто фиксированной к передней брюшной стенке, чревато самыми неблагоприятными последствиями. Из-за контаминации брюшной полости и операционной раны высокопатогенными штаммами кишечной микрофлоры высоковероятно развитие гнойного перитонита и септической (часто анаэробной) флегмоны передней брюшной стенки. Поэтому вскрывать брюшную полость предпочтительно вне зоны послеоперационного рубца.

После эвакуации выпота (по его характеру можно ориентировочно судить о тяжести патологического процесса: серозный экссудат характерен для начального периода непроходимости, геморрагический свидетельствует о нарушениях кровообращения в кишечной стенке, грязно-бурый - о некрозе кишки) производят новокаиновую блокаду корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки. Для этого используют 250-300 мл 0,25 % раствора новокаина.

Ревизия брюшной полости должна выявить точную локализацию непроходимости кишечника и ее причину. Ориентировочно о расположении этой зоны судят по состоянию кишечника: выше препятствия приводящая кишка раздута, переполнена газом и жидким содержимым, стенка ее обычно истончена и по цвету отличается от других отделов (от багрово-цианотичной до грязно-черной окраски), отводящая кишка находится в спавшемся состоянии, стенки ее при отсутствии перитонита не изменены. Важно помнить, что препятствие, обусловившее развитие непроходимости, может находится в нескольких местах на разных уровнях, вот почему необходим тщательный осмотр всего кишечника: от привратника до прямой кишки.

Нередко ревизия кишечника, особенно при «запущенной» непроходимости, бывает затруднена из-за раздутых петель кишечника, которые буквально выпадают из брюшной полости. Недопустимо оставление перерастянутых, заполненных большим количеством жидкого содержимого петель кишечника за пределами брюшной полости в связи с тем, что под силой тяжести они могут значительно натягивать брыжейку, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения в них. В процессе ревизии кишки следует перемещать очень осторожно, окутывая их полотенцем, смоченным в горячем физиологическом растворе. Следует предостеречь от попыток вправления их обратно в брюшную полость, поскольку это может привести к разрыву истонченной кишечной стенки. В таких случаях целесообразно в первую очередь опорожнить приводящие отделы кишечника от газов и жидкого содержимого. Лучше всего сразу же выполнить интубацию кишечника посредством трансназального введения двухпросветного зонда Миллера-Эббота, по мере продвижения которого осуществляют отсасывание кишечного содержимого. Назоинтестинальная интубация позволяет осуществить адекватную ревизию брюшной полости, обеспечивает опорожнение кишечника на операционном столе и в послеоперационном периоде.

Выполняют назоинтестинальную интубацию следующим образом. Анестезиолог заводит зонд через нижний носовой ход в глотку, пищевод и желудок. Далее, оперирующий хирург захватывает его через стенку желудка и, продвигая вдоль малой кривизны, проводит его через привратник в двенадцатиперстную кишку вплоть до связки Трейтца. Вслед за этим, ассистент поднимает и удерживает поперечную ободочную кишку, а хирург, пальпаторно определяя наконечник зонда, низводит его в тощую кишку (иногда для этих целей приходится пересекать связку Трейтца). Затем хирург, нанизывает тонкую кишку на зонд, проводя последний вплоть до препятствия, а после его устранения - до илеоцекального угла (рис.7.5). Данная процедура осуществляется при постоянной подаче зонда анестезиологом. Важно следить за тем, чтобы зонд не перегибался и не сворачивался кольцами в желудке или кишечнике. Проксимальные отверстия зонда обязательно должны находиться в желудке, а не в пищеводе, что чревато аспирацией кишечного содержимого. С другой стороны, если все отверстия располагаются в кишечнике, может возникнуть опасное переполнение желудка. В раде случаев может быть необходимым введение в него дополнительного (второго) зонда.

После выполнения назоинтестинальной интубации и обнаружения препятствия приступают к его устранению: пересекают спайки, разворачивают заворот или производят дезинвагинацию. Устранение обтурационной непроходимости в одних случаях достигается путем энтеротомии, в других - с помощью резекции кишки, наложения обходного анастомоза или колостомы.

После устранения причины непроходимости следует оценить жизнеспособность кишки, что при острой кишечной непроходимости является одной из самых сложных задач, от правильного решения которой может зависеть исход заболевания. Степень выраженности изменений пораженного участка определяют только после ликвидации непроходимости и декомпрессии кишки.

Основными признаками жизнеспособности кишки являются сохраненный розовый цвет, наличие перистальтики и пульсации краевых сосудов брыжейки. При отсутствии указанных признаков, за исключением случаев явной гангрены, в брыжейку тонкой кишки вводят 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина, ее обкладывают салфетками, смоченными горячим физиологическим раствором. Через 5-10 минут повторно осматривают подозрительный участок. Исчезновение синюшной окраски кишечной стенки, появление отчетливой пульсации краевых сосудов брыжейки и возобновление активной перистальтики позволяют считать его жизнеспособным.

Нежизнеспособная кишка должна быть резецирована в пределах здоровых тканей. Учитывая, что некротические изменения появляются сначала в слизистой оболочке, а серозные покровы поражаются в последнюю очередь и могут быть мало изменены при обширном некрозе слизистой кишечника, резекция производится с обязательным удалением не менее 30-40 см приводящей и 15-20 см отводящей петель кишечника (от странгуляционных борозд, зоны обтурации или от границ явных гангренозных изменений). При длительной непроходимости может потребоваться более обширная резекция, но всегда удаляемый участок приводящего отдела должен быть вдвое протяженнее отводящего. Любые сомнения в жизнеспособности кишечника при непроходимости должны склонять хирурга к активным действиям, то есть к резекции кишечника. Если такие сомнения относятся к обширному отделу кишечника, резекцию которого пациент может не перенести, можно ограничиться удалением явно некротизированной части кишки, анастомоз не накладывать, приводящий и отводящий концы кишки ушить наглухо. Рану передней брюшной стенки ушивают редкими швами через все слои. Кишечное содержимое в послеоперационном периоде эвакуируют по назоинтестинальному зонду. Через 24 часа после стабилизации состояния больного на фоне интенсивной терапии выполняют релапаротомию для повторной ревизии сомнительного участка. Убедившись в его жизнеспособности (при необходимости производят ререзекцию кишки), анастомозируют проксимальный и дистальный концы кишечника.

Важная роль в борьбе с эндотоксикозом принадлежит удалению токсичного содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника, подвергшихся странгуляции. Если ранее (во время ревизии) интубация кишечника не была выполнена, ее следует произвести в этот момент. Опорожнение кишечника может быть достигнуто через назоинтестиналь-ный зонд, либо путем сцеживания его содержимого в участок, подлежащий резекции. Делать это через энтеротомическое отверстие нежелательно из-за опасности инфицирования брюшной полости, но иногда без подобной манипуляции невозможно обойтись. Тогда через энтеротомию в центре кисетного шва (на участке кишки, подлежащему удалению) заводят толстый зонд.

Операцию заканчивают тщательным промыванием и осушением брюшной полости. При значительном количестве экссудата и некротическом поражении кишечника (после его резекции) следует дренировать через контрапертуры полость малого таза и зону максимально выраженных! изменений (например, боковые каналы). Учитывая сохранение пареза кишечника в ближайшем послеоперационном периоде и повышенную опасность эвентрации, рану передней брюшной стенки ушивают особенно тщательно, послойно. Целесообразно наложение на апоневроз помимо обычных, несколько «8»-образных лавсановых швов.

Послеоперационное ведение больных. Особенностью ближайшего послеоперационного периода при острой кишечной непроходимости является сохранение пареза кишечника, водно-электролитных расстройств, нарушений кислотно-основного состояния, тяжелой интоксикации. Поэтому все мероприятия, направленные на устранение этих патогенетических моментов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время хирургического вмешательства, в обязательном порядке должны быть продолжены и после операции. Большое значение в профилактике и лечении пареза кишечника принадлежит его декомпрессии. Это эффективно достигается длительной аспирацией кишечного содержимого через зонд Миллера-Эббота и, в меньшей степени - аспирацией желудочного содержимого. Аспирацию, сочетающуюся с промыванием и средствами селективной деконтаминации кишечника осуществляют в течение 3-4 суток, до уменьшения интоксикации и появления активной перистальтики кишечника. В течение этого времени больной находится на парентеральном питании. Суточный объем инфузионных сред составляет не менее 3-4 л.

Восстановлению функции кишечника способствует коррекция водно-электролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишечника используют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (диколин, димеколин), гипертонический раствор хлористого натрия, токи Бернара, очистительные и сифонные клизмы.

Более 75 % всех осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде у больных, перенесших операцию по поводу острой кишечной непроходимости, связаны с инфекцией (перитонит, нагноение раны, пневмония).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая кишечная непроходимость

гастроантеролог

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем