Укрепление иммунной системы при наличии вич-инфекции. Виды нарушения иммунитета

Содержимое статьи:

Что такое иммунитет? Как работает иммунная система человека? Получив ответы на данные вопросы, вы поможете себе, следовательно, и своему организму избежать нарушений и сбоев в работе иммунитета. Основные симптомы заболеваний иммунной системы знакомы медицине и позволяют начать своевременное восстановление нарушений в её работе.

В чём важность и как работает иммунная система человека?

Слаженная работа организма человека с миром микроэлементов создаёт условия для его бесперебойного функционирования. Мир бактерий влияет на жизнедеятельность человека, ведь их присутствие в организме в одних случаях спасительный элемент, а в других – беспощадный вредитель здоровью. Определить их полезность и защитить от вредных микроорганизмов – главная функция иммунной системы. Невосприимчивость и уничтожение бактериальных и вирусных инфекций – задача здорового иммунитета. Изменения в работе системы могут носить первичный характер (генетически обусловленные изменения) и вторичный (воздействие внешних факторов). Бесперебойная работа, стабильное функционирование иммунной системы зависит от множества внешних и внутренних факторов, позволяющих выполнять возложенные на неё функции.

Работа иммунной системы человека формировалась годами эволюции и является на сегодняшний день отлаженным механизмом. Распознавание «незнакомых» клеток, попадающих в организм человека, происходит на генном уровне. Каждая клетка несёт в себе генную метку (информацию). Если она не совпадает с заложенной в «памяти» иммунной системы меткой, значит её попадание в организм и расположение там недопустимо. Чужеродные клетки получили название «антигены». При попадании антигенов в организм иммунная система «включает» защитные механизмы – для каждой отдельной клетки вырабатываются определённые, получившие собственные названия антитела. Антигены и антитела соприкасаются, вследствие чего чужеродные клетки ликвидируются. Так происходит борьба с инфекциями и вирусами.

100-150 лет назад о лечении таблетками и вакцинами не знал никто. Наши предки боролись с заболеванием лекарственными травами, настоями и мазями. Интуитивно и путём проб совершалось данное лечение, иногда с большим количеством человеческих жертв во время эпидемий. Так происходило до тех пор, пока учёные – химики, биологи, медики – не стали искать альтернативные методы борьбы с болезнями и вирусами, иногда на основе лекарственных трав, но с применением разработок химической индустрии. Тогда на смену натуральным лекарственным препаратам пришли химические. Выполняя функции борьбы с болезнетворными инфекциями, они наносят непоправимый вред организму, и, не имея возможности распознать полезные бактерии, убивают их, что приводит к снижению защитных свойств иммунитета.

Причины снижения эффективности работы иммунитета

Заболевание иммунной системы возникает из-за неправильного питания, различной степени тяжести авитаминозов, анемии, несбалансированных физических нагрузок, нарушения сна, курения, злоупотребления алкоголем, пребывания в радиационной зоне, в области повышенных выбросов промышленных предприятий, а также нарушений, связанных с хроническими (в том числе аллергическими) заболеваниями внутренних органов и их лечением. Вследствие этого происходит сбой в работе иммунной системы, который приводит к частым инфекционным и вирусным заболеваниям, гнойничковым и грибковым поражениям кожи, увеличению лимфоузлов, медленному заживлению ран, проявлению туберкулёзных инфекций и др.

Организм человека – это зона постоянной борьбы с токсинами, вредными веществами, находящимися в природе и окружающей среде, зона устранения последствий вредного питания. Восстановление и самосохранение, заложенные природой в виде функций иммунитета, помогают человеку выжить, попадая в данные ситуации. Наш организм имеет возможность бороться с естественными воздействиями, а чего только стоит влияние принудительных средств в виде химических препаратов, таблеток, антибиотиков и вредных выбросов в окружающую среду. Эти факторы чрезвычайно плохо воздействуют на работу иммунной системы, уменьшая эффективность её защитных функций и снижая возможность её устойчивого функционирования. Это приводит к ослаблению организма, его повышенной восприимчивости к разнообразным и инфекциям.

Симптомы нарушений иммунитета, на которые стоит обратить внимание

Симптомы заболеваний иммунной системы:

• частые болезни, вызванные вирусными или респираторными инфекциями, пониженная устойчивость организма во время эпидемии, повторяющиеся после выздоровления симптомы нового заболевания;
• и хроническая усталость;
• аутоиммунное заболевание, приводящее к разрушению здоровых клеток собственной иммунной системой;
• аллергии – попытки организма произвести выброс токсинов и вредных веществ, находящихся внутри, через кожные покровы;
• состояние дискомфорта, вызванное тахикардией и лихорадкой;
• бессонница или нарушение сна, сонливость;
• обострение хронических заболеваний человека;
• боли в мышцах и суставах;
• нарушение пищеварения и т.д.

Наблюдая у себя данные симптомы, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к специалисту – врачу-терапевту или аллергологу-иммунологу.

Симптомы заболеваний иммунной системы чаще всего бывают физиологическими. Связаны они с наступлением весны, беременности и изменениями работы в пожилом и раннем возрасте человека. Интересный симптом снижения иммунитета при беременности – отторжение генетически «незнакомых» вашей иммунной системе клеток нового организма. В этом случае природой заложено подавление активности иммунной системы матери для сохранения развивающегося плода. Результат – частые вирусные и инфекционные заболевания у беременных женщин.

Весенние изменения и нарушения в работе иммунной системы связаны с авитаминозом. В эту пору запаса витамин недостаточно и ослабленный иммунитет не может справиться с наличием инфекций в окружающей среде и организме, вызывающих частые простудные заболевания. Как правило, в начале весны заметны частые эпидемии вирусных и респираторных инфекций.

Вилочковая железа ответственна за выработку иммунных клеток и её развитие останавливается в подростковом возрасте, а дальше идёт обратный процесс – уменьшение её размеров. Количество вырабатываемых клеток не снижается, они становятся менее функциональными. По мере того, как человек становится старше, повышается риск его заражения инфекционными заболеваниями. В пожилом возрасте для укрепления иммунной системы специалистами-медиками рекомендовано проведение вакцинации.

У детей в процессе развития иммунной системы существуют 5 критических периодов: первый в возрасте до месяца, второй в возрасте 4-6 месяцев жизни, третий – в 2 года, четвёртый – в 6-7 лет, пятый – в 12-13 лет. Симптомы, позволяющие определить нарушение в работе иммунной системы у детей – частые простудные заболевания, повторяющиеся с некоторой периодичностью, связанной с критическими периодами.

Как восстановить функцию иммунной системы?

Чтобы устранить нарушения в работе иммунной системы, необходимо выполнять профилактические и восстанавливающие иммунитет мероприятия: нормализировать сон и питание, возвратить здоровый образ жизни, тщательно продумать лечение хронических заболеваний, искоренить вредные привычки, постоянно принимать как натуральные, так и витаминные комплексы, настои лекарственных растений, которые способствуют укреплению и восстановлению иммунитета (эхинацея, подорожник, продукты пчеловодства), выполнять все рекомендации специалистов по медикаментозному лечению иммунной системы. Небольшие, с последующим увеличением физические нагрузки позволяют укрепить иммунитет, а отсутствие стрессовых ситуаций и негативных эмоций благотворно влияет на его высокую функциональность. Часто применяются народные методы лечения, которые не принесут вреда, а позволят улучшить работу иммунной системы, особенно в зимний период, когда существует острая нехватка в полезных витаминах и микроэлементах – это могут быть тонизирующие натуральные напитки из трав, цитрусовых, и др., смеси из грецких орехов, кураги, сока алоэ и т.д.

Выполнение профилактических мероприятий по укреплению иммунитета – важная составляющая жизни человека, и об этом необходимо помнить каждому. Наше здоровье и его сохранение находится в наших руках и эффективная работа иммунной системы – залог нашего отличного самочувствия! Отсутствие симптомов заболеваний и нарушений в её функциях позволяет человеку испытывать комфорт путём обретения баланса в работе его внутренних органов.

Вирусы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки. Многие из них непосредственно поражают слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного трактов: риновирусы, коронавирусы, вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, ротавирусы. Другие, размножаясь в слизистой оболочке, затем быстро распространяются по крови, лимфе, нейронам: пикорнавирусы, вирусы кори, паротита, простого герпеса, гепатитов и др. Некоторые – путем переноса насекомыми и другими способами попадают в кровь и органы: альфавирусы, флавивирусы, буньявирусы и др.

Противовирусный иммунитет – состояние устойчивости организма к патогенному вирусу, осуществляемое системой иммунитета. Однако кроме системы иммунитета невосприимчивость к инфекции зависит от неиммунитетных факторов.

Врожденная резистентность и иммунитет

На пути проникновения вирусов в клетку существуют различные неспецифические барьеры и факторы резистентности (табл. 3.1).

Таблица 3.1

Врожденная резистентность и иммунитет к вирусам

Кожа служит защитным барьером против большинства вирусов и они могут проникнуть в организм только при ее повреждении. То же самое относится к слизистым оболочкам, где на пути вирусов имеется слизь с вироцидными и вируссвязывающими факторами, которая удаляется вместе с ними. Ферменты слизи, протеазы, кислая среда желудочно-кишечного сока, желчь разрушают многие вирусы. Вирусы могут удаляться и выделяться всеми органами выделения: почками с мочой, печенью с желчью, секретами экскреторных желез, как в результате повреждения клеток, так и из-за повышения проницаемости эпителия.

На эпителии слизистых оболочек имеются фагоциты (макрофаги и нейтрофилы), которые могут нейтрализовать вирусы, хотя сами могут служить для них мишенью, особенно когда они предварительно не активированы и находятся в покое. Дефензины эпителия и нейтрофилов разрушают многие вирусы.

Нейтрализовать вирусы могут ЕК-клетки. Наиболее эффективны активированные (например, интерфероном) ЕК, которые появляются обычно через двое суток после проникновения вируса. ЕК разрушают клетки, пораженные вирусом, которые теряют антигены HLAIкласса и поэтому становятся «чужими».

Комплемент, активированный вирионом по классическому или альтернативному пути, может повреждать его суперкапсид. Этот процесс более эффективен, если вирусные оболочки покрыты антителами и комплемент активируется образовавшимся комплексом антиген-антитело.

Интерфероны , которые могут содержаться в секрете в значительном количестве, стимулируют резистентность клеток к вирусам.

Альфа-интерферон и омега-интерферон обладают противовирусным и антипролиферативным, противоопухолевым действием. Гамма-интерферон усиливает синтез HLA-антигенов клетками, что приводит к ускорению процессов распознавания и переработки антигенов, активирует естественные киллеры, Т- и В-лимфоциты, антителогенез, адгезию лейкоцитов и моноцитов, фагоцитоз, внеклеточную и внутриклеточную вироцидность лейкоцитов, усиливает экспрессию Fc-рецепторов на моноцитах/макрофагах и поэтому связывание ими антител.

Интерфероны блокируют репликацию вирусов в клетках. Они вырабатываются клетками, инфицированными вирусом, а также после стимуляции клеток лекарствами-интерфероногенами или вакцинами. Интерфероны видоспецифичны: человеческие не влияют на инфекции животных и наоборот. При стимуляции лейкоцитов вирусными и другими антигенами они выделяются в значительном количестве. Интерфероны-препараты применяют для лечения гепатитов, опухолей и других заболеваний.

Интерфероны не блокируют проникновение вируса в клетку и их противовирусный эффект является опосредованным через изменение клеточного метаболизма.

Сильным специфическим защитным фактором слизистых оболочек против проникновения вирусов служат секреторные IgA -антитела , которые, связываясь с ними, блокируют рецепторы вирусов и их способность адсорбироваться на клетках. Однако такие антитела имеются или после предварительной иммунизации, или после перенесенной инфекции, т.е. при наличиииммунологической памяти к антигенам данного вируса.

В плазме крови или лимфе, куда вирусы попадают, преодолев барьеры кожи или слизистой оболочки, они могут нейтрализоваться IgM,IgG-антителами и комплементом, а возможно и Т-киллерами, если таковые имеются при наличии поствакцинного иммунитета или после перенесенной инфекции.

Критическим моментом в развитии инфекции является связывание поверхностных структур вируса с мембраной клетки мишени, в котором участвуют или специальные белки и гликопротеиды-рецепторы или молекулы адгезии. Однако и после проникновения вируса в клетку у нее есть механизм защиты – блокировка его репликации, если она активирована интерфероном.

Антигены вирусов и преодоление иммунитета

Антигены вирусов – это белки и гликопротеиды их суперкапсида, капсида, внутренние белки-ферменты и нуклеопротеиды. Так, у вируса гриппа основными антигенами служат нейтроаминидаза и гемагглютинин, у вируса гепатита В – поверхностный НВ S антиген, а также НВ е, НВ С, у ВИЧ вируса – его белки р14, 18 и гликопротеиды –gр120 и другие. У вируса гепатита А идентифицировано более 40 антигенореактивных доменов в структурных и неструктурных белках. Каждая такая антигенная молекула имеет много антигенных эпитопов, поэтому антитела к ним могут отличаться по специфичности. Кроме того, антигенная структура многих вирусов может изменяться, что препятствует развитию иммунитета. Протективными свойствами – способностью индуцировать иммунитет обладают поверхностные, оболочечные антигены вирусов.

Вирусы уклоняются от элиминации системой иммунитета, изменяя антигенные свойства. Точечные мутации вызывают небольшие изменения (антигенный дрейф ), а большие изменения, приводящие к эпидемиям, могут возникать в результате пересортировки сегментов генома или обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими иных хозяев (антигенный шифт ).

Зараженные вирусом клетки экспрессируют на своей поверхности его антигены, так как оболочки вирусов часто формируются из клеточных мембран. Если экспрессируется белок слияния, то клетки образуют синцитий. Вирусные антигены на поверхности клеток распознаются системой иммунитета с образованием антител и Т-киллеров. Антитела и Т-киллеры специфичны против разных эпитопов одного антигена.

Иммунитет возникает если уничтожаются свободные вирионы или/и зараженные ими клетки.

Вирусные антигены (наряду с антителами) могут присутствовать в крови и других биологических жидкостях больных. Их выявление (обычно методом ИФА или РИФ) используется для диагностики инфекций.

Приобретенный противовирусный иммунитет

Резистентность к вирусам в иммунном организме, например, после вакцинации вирусными вакцинами, при прочих равных условиях с неиммунным организмом по неспецифической резистентности, зависит от наличия специфических факторов иммунитета – IgG,IgM, секреторныхIgAантител, возможноIgDантител, а также иммунных Т-киллеров.

Все вирусные антигены являются Т-зависимыми. Антигенпредставляющие клетки презентируют одни вирусные антигены, связанные с HLAIкласса,CD8 + Т-лимфоцитам, из которых возникают иммунные Т-киллеры. Другие антигены представляются в комплексе сHLAIIклассаCD4 + Т-хелперам, которые индуцируют синтез антител к вирусным антигенам вначалеIgM, а затемIgG-класса. Антитела против вирусных антигенов, даже в низких концентрациях, способны нейтрализовать вирус, блокируя его рецепторы и проникновение через входные ворота в кровь и/или фиксацию на клетках-мишенях (IgG,IgM), а также при первичном попадании его на эпителий слизистых –sIgAможет связывать их даже в эпителиальных клетках. Это объясняет высокую эффективность вакцинации при долговременной профилактике и эффективность введения специфических иммуноглобулинов для экстренной кратковременной профилактики при многих вирусных инфекциях. Антитела, при их наличии в достаточном количестве, могут нейтрализовать свободные вирионы, особенно в тех случаях, если они находятся в крови внеклеточно. Однако антитела только блокируют вирионы, а их лизис осуществляют компоненты активированного комплемента. Разрушать вирион, «покрытый» антителами, могут клетки, осуществляющие антителозависимую клеточную цитотоксичность. Антитела же обеспечивают защиту и от повторного заражения. Они эффективны при кори, полиомиелите, паротите, краснухе, гриппе (к конкретному серотипу) и других инфекциях. При таких инфекциях уровень антител отражает напряженность иммунитета. Однако антитела не всегда эффективны против вирусов, особенно после их проникновения в клетку.

Появление антител у больных не ликвидирует развившуюся ВИЧ-инфекцию, гепатиты и другие инфекции. Для этого необходимо дополнительное сочетание факторов: активированные макрофаги, Т-киллеры, активация интерферонами резистентности к вирусам у клеток-мишеней. В некоторых ситуациях антительный иммунный ответ препятствует развитию эффективного Т-клеточного ответа (конкуренция активности Тх 2 и Тх 1). Более того, покрывая вирус, но не повреждая его, антитела могут усиливать его проникновение в клетку, связываясь своими Fc-фрагментами сFc-рецепторами клеток (например, вирус денге).

Вирусы, которые проникают в соседние клетки, минуя встречу с антителами, уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Макрофаги фагоцитируют вирусы, и многие из них разрушают. Фагоцитоз усиливается, если вирион опсонирован антителами. Однако некоторые вирусы, например ВИЧ, резко активируют макрофаги, которые выделяют избыток цитокинов (ИЛ-1, ФНО), повреждающих другие клетки, но не вирусы.

Важным фактором противовирусного иммунитета служат вирусспецифические Т-киллеры .

При большинстве контролируемых вирусных инфекций Т-клетки либо элиминируют вирус, либо супрессируют его, что приводит к развитию безвредной персистентной инфекции. Однако, например, ВИЧ инфицирует ключевые клетки СИ – CD4 + и дезорганизует ее реакции. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Быстрое уничтожение таких клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами (рис. 3.2) предотвращает репликацию вируса, а Т-хелперы 1 типа, выделяя гамма-интерферон, подавляют репликацию вируса в здоровых клетках. Вирус-специфические Т-клетки находят как при иммунитете, так и при персистирующей инфекции, однако для иммунитета количество их должно быть достаточным.

Продолжительность активного противовирусного иммунитета составляет от нескольких месяцев до многих лет (в течение всей жизни – к вирусам кори, полиомиелита и др.). Она зависит от наличия долгоживущих субпопуляций Т- и В-клеток памяти. Именно феномен иммунологической памяти лежит в основе приобретенного активного противовирусного иммунитета. При наличии клеток памяти они быстро активируются антигенами вируса и выделяя цитокины и антитела, активируют другие лейкоциты, обеспечивающие защиту от инфекции.

Индукция вирусами иммунопатологии

Помимо антигенной изменчивости (как способа уклонения от факторов иммунитета) белки вирусов могут иметь общность строения с белками клеток организма – антигенную мимикрию, что мешает распознавать их чужеродность, а в случае развития иммунного ответа вызывает аутоиммунные реакции. Более того, некоторые белки, продуцируемые вирусами, имеют свойства цитокинов и вызывают иммуномодуляцию.

Вирусы блокируют процесс представления антигена молекулами ГКГ IиIIклассов, литическое действие ЕК и цитокиновую модуляцию экспрессии молекулHLA.

Иммунодефициты и аллергия часто индуцируются вирусами. Угнетение реактивности организма при острых вирусных инфекциях обычно транзиторны, наблюдаются в течение 7-22 дней. Однако в некоторых случаях возникший иммунодефицит может сохраняться всю жизнь, особенно если он возник у плода или новорожденного. Вирусные инфекции обычно ассоциируются с дефектами Т-клеток.

Вирусная иммуносупрессия ответа на один инфект может сопровождаться его гиперактивацией на другие инфекционные антигены или неинфекционные аллергены, что служит причиной развития аллергии.

Механизм нарушений иммунореактивности при вирусных инфекциях может быть обусловлен:

размножением вируса и разрушением части клеток (лимфотропные вирусы: Эпштейн-Барр трансформируют В-лимфоциты, а ВИЧ разрушает CD4 Т-лимфоциты; вирусы краснухи, ветряной оспы, герпеса, полиомиелита подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов);

активацией макрофагов с выделением ими цитокинов, изменяющих реактивность (ВИЧ-вирус и др.), подавлением экспрессии HLA-DRантигенов на антигенпредставляющих клетках, нарушением адгезии, кооперации клеток в иммунном ответе (ВИЧ, вирусы гепатитов, гриппа и др.);

апоптозом, индуцированным вирусом, некоторых субпопуляций клеток, особенно Т-хелперов; стимуляцией дисбаланса между Тх1 и Тх2, приводящего к развитию иммунодефицита или аллергии (вирус гриппа, аденовирусы, вирус кори и др.);

цитокиноподобным действием вирусных пептидов, связыванием цитокинов вирусными белками, подавлением их синтеза (цитомегаловирус, вирусы гепатита и др.);

подавлением бактерицидности нейтрофилов (вирусы кори, гриппа);

поликлональной активацией Т- и В-лимфоцитов вирусными суперантигенами, приводящей к угнетению специфического противовирусного ответа и развитию аутоиммунных реакций.

Вирусы индуцируют иммунопатологические процессы . Комплексы «вирусный антиген – антитело» повреждают сосуды, вызывая васкулиты, которые наблюдаются при многих вирусных инфекциях. В сезон гриппа увеличивается количество инфарктов, а вакцинация уменьшает частоту сердечно-сосудистой патологии.

Наиболее часто возникают вирусные иммунокомплексные гломерулонефриты (гепатит В и др.), синовиты и артриты. Вирус-специфические Т-киллеры лизируют инфицированные гепатоциты и другие клетки, даже если они не разрушаются вирусом.

Высокая вариабельность вирусных антигенов усложняет распознавание этих микроорганизмов, иммунитет против вирусов не формируется в полной мере. Успешность ответа иммунной системы на вторжение инфекции зависит в большей степени от факторов немедленного реагирования иммунитета.

Устройство вируса

Наиболее изучен вирус гриппа, рассмотрим на его примере особенности формирования ответа иммунной системы на заражение. В центре вириона (внеклеточной формы существования вируса) гриппа находится компактно свернутая двухцепочечная спираль РНК, неструктурированные белки, окруженные матриксным М-белком.

От внешней среды генетический материал отделен оболочкой, на поверхности которой находятся 2 поверхностных белка — фермент нейраминидаза и белок гемагглютинин.

Исключительная способность гриппа мутировать с образованием новых штаммов обусловлена изменчивостью этих поверхностных белков. Особенно высокой изменчивостью (вариабельностью) отличается поверхностный белок гемагглютинин.

Мутирование гемагглютинина приводит к образованию нового серотипа гриппа и провоцирует болезнь при повторном заражении, так как организм не формирует долгосрочный иммунитет в полной мере.

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов состоит и в том, что деятельность этих микроорганизмов происходит преимущественно внутри клеток, где они недоступны гуморальным факторам иммунной защиты и специфическому иммунитету.

Как формируется иммунитет

Иммунная система подавляет действие вируса в течение от нескольких дней до 3-4 недель. Количество вирионов в продолжение этого периода сначала резко возрастает в тысячи раз, а затем снижается вплоть до полного исчезновения, но при некоторых заболеваниях вирусы переходят в латентную форму существования.

Они образуют неактивные формы внутри зараженной клетки и существуют в подобном виде до следующего этапа повышенной активности жизненного цикла.

Формирование иммунитета к вирусам происходит в несколько этапов.

1. Ответ на внедрение вириона – первые часы после заражения.
2. Фаза индукции – первые 3 дня после инфицирования.
3. Сформировавшийся иммунитет – после 3-4 недель от заражения.
4. Иммунологическая память.

Стадия внедрения вируса

Быстрое реагирование иммунной системы осуществляется за счет неспецифических реакций фагоцитоза, активации естественных циркулирующих антител IgM, IgG, системы комплемента. В слизистых оболочках циркулируют секреторные иммуноглобулины IgA, которые являются частью местной иммунной защиты слизистой и также участвуют в первичном разворачивании иммунного ответа.

Антитела и комплемент обладают способностью адсорбироваться на поверхности вирусов, что облегчает распознавание таких опсонизированных вирусов NK-клетками и их уничтожение. Естественные неспецифические антитела распознают вирусные антигены, в том числе, по дисахариду галактоза, который присутствует в поверхностных антигенах. Связываясь с этими молекулами, антитела обезвреживают вирион.

На стадии внедрения патогенов серьезным барьером для размножения болезнетворных микроорганизмов служит усиление синтеза интерферонов. Сама двухцепочечная РНК вириона гриппа, если вернуться к рассмотренному примеру, служит индуктором синтеза интерферонов.

Нарушения иммунной системы

Какие болезни проявляются за счёт снижений функций иммунитета?

Первым, самым тяжёлым и страшным нарушением в этом ряду идут опухоли . Причины опухолей в том, что иммунитет длительное время работает плохо и не следит за тем, что происходит в организме. И те клетки, которые мутируют, изменяются, становятся на путь злокачественного разрастания. Они не распознаются иммунной системой, вырастает опухоль, и в конце концов человек умирает.

Но есть ещё множество нарушений, связанных с понижением имунитета - это хронические инфекционные заболевания . Часто болеющие дети и взрослые, не зависимо от возбудителя болезни, имеют плохо работающую иммунную систему.

Если это аутоиммунное заболевание - иммунная система начинает воспринимать ткани и клетки своего организма, как чужие и начинает на них соответствующим образом реагировать - вызывать воспалительные заболевания. Грубо говоря, она начинает отторгать свои органы и ткани.

Например, когда человеку пересаживают орган, иммунная система может распознать его, как чужой и отторгнуть. Точно также и в процессе - иммунная система ошибается и начинает отторгать свои собственные ткани. Таких заболеваний много: ревматоидные артриты, системная красная волчанка, и ещё около ста. Т.е., по видимому, иммунная система может ошибиться в отношении любого органа и ткани и вызвать их поражение.

Аллергические заболевания - здесь нарушение иммунитета заключено в том, что иммунная система перевозбуждена и иммуноглобулин E продуцируется в повышенных количествах и за счёт этого идёт повышенная реакция на какой то аллерген. И это сопровождается развитием или или атопического дерматита или иных подобных обострений.

Во всех этих трёх случаях - опухоли, аутоиммуныые и аллергические заболевания - функции иммунной системы человека нарушены, то ли снижены, то ли неправильно работают, толи слишком активны. Но это - уже клинические, явно наблюдаемые проявления - то, с чем больной приходит к врачу. Но есть ещё один этап - когда нет видимых нарушений иммунной системы. И в профилактике клинических проявлений, то есть явно наступивших болезней, большую роль играет приём Трансфер Фактора.

Строение иммунной системы человека

Говоря простым языком - это коллективный орган, состоящий из центральных и периферических органов. Центральные органы иммунной системы - это вилочковая железа (тимус) , которая находится за грудиной. И второй - костный мозг . Вот два центральных органа иммунной системы человека.

Сейчас много говорят о стволовых клетках . Так вот, в отношении иммунной системы: стволовые клетки образуются в костном мозге. Затем часть их перемещается на дальнейшее созревание в вилочковую железу (и превращается в Т-лимфоциты), а часть остаётся в костном мозге и, созревая, превращаются в B-лимфоциты. У T-лимфоцитов и B-лимфоцитов есть свои строго разграниченные функции. Когда они созревают на их поверхности появляется много различных молекул - инструментов, необходимых для выполнения своей главной функции - защиты человека. Одни инструменты позволяют распознавать свой это организм или не свой, нужно ли реагировать на то, что попадается. Другие инструменты помогают мигрировать лимфоцитам по организму - из кровеносных сосудов в ткани, из тканей в лимфатические сосуды. Через лимфатический проток снова возвращаться в кровь И так они мигрируют по всему телу, ощупывая всё, что им попадается по пути - свои клетки, инфекционные агенты, отжившие клеточки (помогает их убирать из организма). Ещё одни инструменты - рецепторы, помогающие лимфоцитам обмениваться информацией с другими клетками, эти сигнальные молекулы на поверхности лимфоцитов называются цитокины . Именно они позволяют иммунным клеткам разговаривать, и это очень важный момент для иммунной системы.

И после того как T-лимфоциты и B-лимфоциты созрели они переходят в периферические лимфоидные органы: селезёнку, лимфоузлы, слизистые оболочки.

Иммунная система человека очень сильна в слизистых оболочках. Они занимают около 400 кв.м поверхности. Слизистые оболочки - это пограничная зона, через которую каждую секунду проходит и плохое и хорошее. Это первая линия защиты, на которой иммунные клетки встречаются с различными инфекционными агентами и передают дальше информацию для развития иммунного ответа.

T-лимфоциты, созревшие в тимусе неоднородны, они имеют различную специализацию - хелперы, киллеры -со своими наборами инструментов. Они составляют клеточное звено иммунитета.

B-лимфоциты, созревшие в костном мозге при встрече с антигенами* вырабатывабт антитела или иммуноглобулины. Они представляют собой гуморальное звено иммунитета (то, что в жидкости).

Иммунитет - это способность иммунной системы распознавать чужое или изменённое своё.

Очень важно убрать из организма изменённое своё, чтобы оно не стало причиной развития опухоли. Иммунная система состоит из двух основных элементов - врождённый иммунитет , с которым мы рождаемся, и второй - приобретённый иммунитет , который иммунная система приобретает, встречаясь с каким то антигеном.

С врождённого неспецифического иммунитета начинается работа иммунной системы при попадании в организм инфекционных агентов. И если он не справляется, тогда он подключает уже специфический приобретённый иммунитет. И тогда в бой вступают T-лимфоциты и B-лимфоциты.

И один и другой элементы иммунитета не могут друг без друга и должны работать в связке. В течении суток в организме рождается очень много иммунных клеток и много погибает. Врождённый неспецифический иммунитет не обладает памятью, то есть не запоминает антигенов, с которыми сталкивался. А приобретённый иммунитет специфичен - он запоминает каждый антиген, который был распознан Т-клетками и антителами. Вот для чего делается вакцинация - для того чтобы иммунная система ответила на эту вакцину и осталась память. И тогда эта память обеспечит очень быстрый ответ при последующей встрече с таким антигеном и будет обеспечен мощный защитный эффект.

Клеточки неспецифического иммунитета: макрофаги (пожирают всё на своём пути, их открыл Илья Мечников и получил Нобелевскую премию за разработку иммунных теорий), дендридные клетки (своими длинными щупальцами ощупывают всё, что им попадает), естественный киллер (первая линия защиты от опухолей и от клеток, поражённых вирусами) по другому называемый натуральным киллером (по-английски natural killer).

Роль цитокинов

Когда их открыли это была целая эпоха в цитологии (науке о строении живых клеток), поскольку стало понятно, как клетки между собой общаются и кооперируют.Цитокины - это вещества белковой природы, которые вырабатываются и клетками иммунной системы и другими клетками крови. Клетки эпителиальной ткани также могут вырабатывать цитокины.

Чтобы передать информацию цитокинам на поверхности клетки должны быть специальные инструменты, рецепторы. Цитокинов очень много, они разделены на семейства; многие цитокины существуют в форме фармацевтических препаратов и специалисты используют их в лечении различных заболеваний: интерлейкины (от ИЛ-1 до ИЛ-31), интерфероны (альфа, бетта и гамма), ростовые факторы (эпидермальный, эндотелиальный, инсулино-подобный, фактор роста нервов), опухоль некротирующие факторы (ОНФ альфа и бетта), хемокины, трансформирующие факторы роста (ТРФ альфа и бетта).

Роль цитокинов очень важна на всём жизненном пути клетки - от момента деления, далее в процессе созревания тоже играют роль цитокины, затем, клетка может погибнуть под влиянием апоптоза** (генетически запрограммированного процесса) - и это тоже делается пол влиянием цитокинов. И наоборот - клетку можно сделать бессмертной (тоже "дело рук" цитокинов).

Цитокины делят на три отряда: провосполительные цитокины, которые вызывают воспаление и поддерживают его, многие воспалительные заболевания, особенно суставные связаны с тем, что вырабатывается много провоспалительных цитокинов бесконтрольно и это запускает процесс воспаления и потом поддерживает его дажу уже в отсутствии всякого микробного агента. Далее - антивоспалительные цитокины, они погашают воспаление. И наконец, что очень важно, - это регуляторные цитокины, вырабатываемые регуляторными, супрессорными клетками. Регуляторные цитокины регулируют работу иммунной системы, чтобы она не выходила за пределы, за которыми начинаются аутоиммунные и аллергические заболевания.

Фактически это то, что положено в основу работы трансфер фактора.

Интегральная (комплексная во взаимосвязи элементов) работа иммунитета при попадании какого то агента в организм

Когда попадает микробный агент , то начинает работать неспецифическое звено иммунитета, прежде всего макрофаги. Которые начинают продуцировать свой цитокин. Этот цитокин нужен для того, чтобы Т-хелпер (помощник) - та клетка, которая пока существует в девственном состоянии - Т-хелпер-0, и которая под действием цитокина-12, выработанного макрофагом, превращается в Т-хелпер-1. И это важно, потому, что начинают вырабатываться свои цитокины, которые реализуют развитие иммунного ответа по клеточному пути - защиту, прежде всего, от опухолей и вирусов. Поэтому для организма человека важно, чтобы хорошо работал клеточный иммунитет, хорошо работали Т-хелперы 1-го типа, потому, что это жизнеобеспечивающая защита, защита от опухолей и вирусов. Чтобы сохранить жизнь индивидууму важно, чтобы работали Т-хелперы-1.

Если в организм попадает аллерген начинает работать тучная клетка, она выделяет свой цитокин, четвёртый. И тогда нулевой Т-хелпер начинает созревать в Т-хелпер второго типа, который в свою очередь начинает вырабатывать собственные цитокины, которые вызывают развитие аллергии. И то, что касается детей: когда рождается ребёнок берут анализ крови пуповины, и если в нём много четвёртого цитокина (а также 5-го и 13-го), то за младенцем рекомендуется наблюдать в том плане, что он является кандидатом в аллергики. И важно, чтобы у него вовремя произошла девиация - Т-хелперы второго типа снизили уровень активности и начали работать Т-хелперы первого типа.

Очень мощная иммунная система в области слизистой оболочки кишечника, на поверхности которой находится до 80% B-клеток всей иммунной системы. Это так, потому что большая часть болезнетворных агентов попадает в организм с пищей. Часть с воздухом.

Сегодня выделяют три основные участка лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками: кишечника (GALT), носоглотки (NALT), бронхов (BALT). В рамках этих лимфоидных систем иммунный ответ реализуют T- и B-клетки, их популяции и субпопуляции. Эти структуры получили название интегральной иммунной системы слизистых, или общая мукзальная иммунная система (ОМИС).

На территории этих слизистых иммунными клетками распознаётся всё, что туда ни попадёт. И затем эти Т- и B-клетки, распознав, отправляются в лимфоузлы и оттуда через брюшной лимфопоток рассеиваются по крови и распространяют эту информацию по всем слизистым, не зависимо от того, в какой слизистой был распознан агент. Иммунная система слизистой оболочки молочной железы очень мощная - укомплектована большим количеством иммунных составляющих - иммуноглобулины, лизоцин, лактоферин, T-лимфоциты (в основном T-хелперы),B-лимфоциты, дендридные клетки, гормоны ицитокины. Всё это попадает в молоко матери, когда она начинает кормить своего ребёнка. Всё это - вот этот коктейль - необходим для того, чтобы запустить работу иммунной системы родившегося организма, запустить её созревание. Надо сказать, что мы рождаемся с недоразвитой иммунной системой и она зреет примерно до 15-летнего возраста. Иногда это бывает очень болезненно для детей. Существует такой термин в педиатрии: "поздний старт" иммунной системы. Ребёнок родился и 1-2 месяца не болел, т.к. была защита мамина, а потом заболел, т.к. не созрела его иммунная система и не смогла его защитить. И всё, что ребёнок получает с молоком матери, начиная с молозива - очень важно для получения организмом информации о правильном созревании иммунной системы, правильном её функционировании.

4 типа физиологических иммунодифицитных состояний

Иммунодифицитные состояния или состояния со сниженной функцией иммунной системы бывают и физиологические. Т.е. так задумано природой, что в определённый момент иммунная система работает вполсилы. Это бывает: во-первых, в раннем возрасте до 15 лет, и на самом деле когда дети болеют, это способствует созреванию иммунной системы. Давать ребёнку в ответ на малейший чих антибиотик - это самая губительная для иммунитета и здоровья вцелом ошибка . Потому, что это нарушает созревание иммунной системы и может привести к развитию иммунодифицитных состояний или развитию аллергических заболеваний.

Во-вторых, в геронтологическом возрасте, лет после 45, в этом возрасте фунция иммунной системы начинает снижаться вместе со старением всего организма. Уменьшается вилочковая железа, плохо вырабатывает гормоны, она не успевает варабатывать нужное количество созревших иммунных клеток, иммунная система запаздывает с ответом. В геронтологическом возрасте повышается количество аутоиммунных и инфекционных заболеваний, и повышается количество опухолей. И всё это потому, что иммунная система начинает стареть вместе с организмом. И здесь, безусловно, необходима профилактика здоровья и иммунитета. Надо назначать профилактические препараты, которые повышают функциональную активность иммунной системы.

В-третих, физиологический иммунодифицит бывает сезонного характера - осень, весна. Когда это ещё накладывается и на возрастной фактор риск увеличивается.

В-четвёртых, это беременность. Природой задумано, что в этот период иммунная система женщины работает слабее. Это естественно, ведь плод наполовину папин и если бы не это ослабление, иммунная система оттаргала бы его.

*Антиген - всё, что попадает в организм и заставляет иммунную систему отвечать.

**Апоптоз (от греческого "апоптозис" - опадание листьев) - явление программируемой клеточной смерти.

Продуктов, повышающих иммунитет естественным образом.

21.03.2014. Анна.
Вопрос: как принимать ТФ, в каком порядке и количестве? Ребёнку 14 лет. 3 года назад перенёс ишемический инсульт на фоне нескольких операций по тотальному удалению опухоли и шунтирование, после инсульта - спастический тетрапарез.
Ответ: В Вашем таком непростом случае необходимо принимать Трансфер Фактор в больших количествах в течение длительного периода. Порядок таков: Трансфер Фактор Классик по 9 капсул в день в течении 10 дней. Затем одновременно ТФ Плюс (9 капсул в день), Эдванс (9) и Кардио (4) в течение как минимум 9 месяцев. Позитивные изменения Вы можете заметить и раньше, но очень важно продолжать не менее 9 месяцев, чтобы процесс не вернулся. После 9 месяцев переходите на профилактическую дозировку: ТФ Плюс (3 капсул в день), Эдванс (2) и Кардио (4).