Современная наука описывает аллергию как повышенный уровень чувствительности организма к чужеродным веществам. Причиной возникновения аллергии являются аллергены, которые представляют собой вещества, имеющие преимущественно белковую природу, которые при проникновении в организм, чувствительный к ним, вызывают аллергические реакции. Аллергические реакции могут приводить в свою очередь к повреждению органов и тканей.
Классификация аллергенов
Аллергены принято разделять на две группы:
Экзоаллергены - аллергены, попадающие в организм из внешней среды;
Эндоаллергены - аллергены, которые образуются внутри организма.
При рассмотрении аллергических заболеваний среди детей наибольшее внимание уделяется неинфекционным экзоаллергенам . Они также имеют свое разделение на следующие подгруппы:
Бытовые экзоаллергены - особо важным в этой подгруппе является домашняя пыль;
Пыльцевые;
Пищевые, которые могут иметь животное и растительное происхождение;
Химические;
Эпидермальные.
Инфекционные экзоаллергены принято разделять следующим образом:
Грибковые;
Вирусные;
Бактериальные.
Причины возникновения аллергических реакций
Воздействие аллергенов на чувствительный к ним организм провоцирует развитие аллергических реакций; кроме этого, спусковым рычагом в этом процессе могут служить следующие факторы:
Особенности иммунной системы организма с предрасположенностью к аллергии;
Изменения в обменных реакциях и эндокринных процессах;
Влияния внешней среды.
Существуют различные типы аллергических реакций, которые, согласно современной классификации, разделяют на четыре типа:
I тип - немедленный, реагиновый, анафилактический - определяет формирование антител-реагинов, которые ассоциируются с присутствием IgE. При взаимодействии реагина и аллергена происходит выброс биологически активного вещества - гистамина, который представляет собой медленно действующую субстанцию анафилаксина. При этом проявляется характерная клиническая картина определенного аллергического заболевания.
Данный тип аллергической реакции особенно часто наблюдается в детском возрасте и характерен для атопической аллергии неинфекционного характера.
II тип аллергических реакций - цитолитический, цитотоксический - развивается при участии IgM и IgE, тесно связанными с мембранами клеток. При взаимодействии аллергена с антителом происходит разрушение клеток.
Данный тип аллергической реакции наиболее характерен при иммунных формах заболеваний крови.
III тип - полузамедленный, иммунокомплексный - похож по проявлению на первые два типа аллергических реакций. Данный тип - гуморальный, связан он с образованием преципитирующих антител, которые относятся к IgG. При этом происходит формирование иммунных комплексов, повреждающих кровеносные сосуды.
IV тип - замедленный, клеточный - сопровождается образованием специфично и избирательно повреждающих ткани сенсибилизированных лимфоцитов. Такой тип аллергической реакции характерен для проявлений инфекционной аллергии.
Протекание аллергических заболеваний происходит при участии определенного типа аллергических реакций. Но при этом могут протекать последовательно либо одновременно реакции различных типов, а это значительно усложняет процесс развития аллергической патологии, а также ее диагностику и лечение.
Лекарственная аллергия
Данный вид аллергии представляет собой аллергическое заболевание и реакции, которые возникают в качестве ответа на определенное лекарственное средство. Лекарственная аллергия в настоящее время всё чаще встречается среди детей в процессе приема определенных лекарственных средств.
Патогенез заболевания
В возникновении и развитии лекарственной аллергии ведущую роль играют механизмы иммунной системы, а также аллергические реакции, принадлежащие к разным типам. Аллергены лекарственных препаратов могут воздействовать на организм и в роли полных антигенов, и, что происходит чаще, в роли неполных антигенов (или гаптенов), которые проявляют себя как аллергены после присоединения белков организма.
Данный вид аллергического заболевания развивается наиболее часто у детей, имеющих повышенную аллергическую реактивность либо уже обладающих конкретную форму аллергической патологии, к примеру, пищевую аллергию или бронхиальную астму.
Важная роль здесь принадлежит аллергенности медицинского препарата, а также (но в меньшей мере) способ введения и доза препарата. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при использовании большого количества лекарственных препаратов, а также при необоснованно частом применении антибиотиков.
Формирование лекарственной аллергии характеризуется перекрестными и групповыми реакциями, которые зависят от химических свойств и молекулярной структуры применяемых медикаментов. При этом аллергические реакции лекарственного происхождения могут наблюдаться и у новорожденных. Это может происходить в результате развития аллергии на медикаменты у матери в процессе беременности либо при контакте ее с лекарственным препаратом.
Клиническая картина
Проявления лекарственной аллергии и возникающая при ее развитии клиническая картина может быть достаточно разнообразной и по своей форме, и по степени тяжести проявления. Самые тяжелые аллергические реакции развиваются при следующих ситуациях:
воздействии на организм одновременно нескольких аллергенов, которые могут быть лекарственными и пищевыми;
вследствие сочетания применения лекарств с действием профилактических прививок;
аллергизирующем действии вирусных инфекций;
негативном воздействии на организм разных неспецифических факторов.
Диагностика заболевания
При проведении диагностики лекарственной аллергии главным считается тщательно составленный аллергологический анамнез. Рекомендовано использование лабораторных методов диагностики in vitro - сюда относятся:
дегрануляция тучных клеток,
агломерация лейкоцитов,
метод бласттрансформации лимфоцитов,
Проведение кожных проб с лекарствами не рекомендовано в детском возрасте, поскольку они являются потенциально опасными для их здоровья.
Какие же меры профилактики можно предложить для предотвращения возникновения лекарственной аллергии?
Профилактики заболевания
Для предотвращения развития данного заболевания профилактические меры имеют первостепенное значение. С целью предупреждения лекарственной аллергии следует четко обосновывать использование определенных лекарств, не заниматься самолечением.
При наличии аллергии, а особенно лекарственного происхождения, назначение медикаментозных средств должно производиться осторожно и максимально обоснованно, при их применении должен осуществляться контроль за реакцией организма со стороны врача с целью выявления возможных негативных проявлений заболевания.
Четкое фиксирование аллергических реакций на определенные лекарственные препараты в медицинских документах ребенка и доведение этой информации до его родителей - обязательное условие проведения лечения при наличии склонности к аллергическим проявлениям. При первых проявления аллергической реакции на медикаменты следует в срочном порядке отменить его применение и назначить гипосенсибилизирующее средство, применить гигюаллергенную диету. В особо тяжелых случаях допускается использование глюкокортикоидных гормонов.
Пищевая аллергия
Данный вид аллергии наиболее часто проявляется в первые годы жизни ребенка. Этиологически она связана с различными пищевыми аллергенами растительного или животного происхождения.
Наиболее ранний пищевой аллерген - коровье молоко, используемое в детском питании. Следует помнить о высокой степени лабильности состава коровьего молока, которая зависит от сочетания многих факторов. Кроме молока, повышенной аллергенностью обладают такие продукты, как сладости, цитрусовые плоды, рыба, куриные яйца. Морковь и томаты имеют высокую степень аллергенности среди овощей. В качестве источника аллергенов могут выступать любые пищевые продукты, при этом встречается проявление аллергических реакций при перекрестном действии аллергенов разных пищевых продуктов, например, между содержащимися в говядине и коровьем молоке.
Патогенез данного заболевания
Возникновение и развитие пищевой аллергии начинается при антенатальном развитии, особенно при злоупотреблении беременной женщиной продуктами питания, вызывающими у нее аллергические реакции. К факторам, провоцирующим развитие пищевой аллергии у ребенка, следует отнести:
Пониженный барьер иммунной защиты пищеварительного тракта вследствие недостаточного уровня образования секреторного igA;
Неинфекционные и инфекционные болезни органов желудочно-кишечного тракта, развитие которых ведет к возникновению дибактериоза из-за нарушения нормального расщепления компонентов пищи;
Частые запоры, способствующие гниению остатков пищи в кишечнике;
Клиническая картина заболевания
Пищевая аллергия отличается разнообразием форм, но к наиболее распространенным относятся следующие ее виды:
отек Квинке,
крапивница,
нейродермит,
детская истинная экзема,
экзантемы различной этиологии.
Кроме того, могут встречаться и такие проявления пищевой аллергии:
болевой абдоминальный и диспептический синдромы;
симптомы респираторного аллергоза,
общая реакция коллаптоидного типа,
изменения в периферической крови (лейкопенические и тромбоцитно-пенические реакции),
кожно-респираторные реакции, которые характеризуются полиаллергией с достаточно широким спектром ингаляционных бытовых и пищевых аллергенов.
Проявления пищевой аллергии наблюдаются чаще всего после приема пищи, примерно через 2 часа.
Каким же образом проводится диагностика заболевания?
Диагностика заболевания
К основным видам диагностики данного заболевания относят аллергологический анамнез, а также ведение пищевого дневника. Чтобы выявить конкретные аллергены, применяются провокационные и лабораторные тесты, а также проведение проб.
Респираторная аллергия
Аллергические реакции могу возникнуть в любом отделе дыхательных путей, которые в этом случае станут плацдармом (или шоковым органом) для развития аллергии. Вследствие этого могут возникнуть разного рода нозологические формы аллергозов респираторного характера. Ведущая роль здесь принадлежит воздействию неинфекционным экзогенным аллергенам, в частности, домашней пыли.
Также развитию респираторной аллергии способствует пыльца растений, лекарственные, пищевые, грибковые, эпидермальные аллергены. Реже респираторная аллергия развивается при воздействии инфекционных аллергенов.
Настоящее время характеризуется распространением эпидермальной и пыльцевой аллергии. Дети раннего возраста и особенно в первый год жизни чаще страдают реакциями респираторного тракта, имеющими пищевую природу.
Чаще при проявлении респираторной аллергии участвуют аллергические реакции немедленного типа, однако могут принимать участие и другие разновидности аллергических реакций.
Патогенез данного вида аллергии осложнен участием в ее развитии паторецепторных механизмов, которые характерны для детей, имеющих аллергическую реактивность при повышенной раздражимости дыхательных путей. Усиление ее может происходить при воздействии повреждающих и раздражающих факторах внешней среды, которые травмируют слизистые оболочки дыхательных путей, а также при действии химических агентов, воздушных загрязнениях, метеорологических воздействиях и повреждениях респираторными вирусами.
Клиническая картина
Аллергические заболевания, поражающие органы дыхания, принято разделять на следующие виды:
трахеиты;
ларингиты;
аллергические риниты;
риносинуситы.
Данные заболевания могут иметь самостоятельное течение, а могут одновременно наблюдаться у одного человека. При развитии заболеваний аллергической природы верхней части дыхательных путей формируется бронхиальная астма - ведущая болезнь аллергического характера органов дыхания. По этой причине перечисленные заболевания могут быть объединены определением «предастма».
Диагностика
Диагностика определенной формы респираторного заболевания аллергической природы проводится с учетом клинической картины, знаниями аллергологического анамнеза и обязательных сведений наличия аллергических реакций в семье. Также важным фактором при постановке диагноза является информация об условиях в быту, которые могут спровоцировать проявление аллергических реакций.
При отсутствии обострений болезни в аллергологических детских кабинетах проводится специальная диагностика с целью установления причин возникновения аллергии и конкретных аллергенов.
Механизм развития аллергии.
Различают три агента аллергической реакции: собственно аллерген, антитела, вырабатываемые в ответ, и клетки, связывающие их.
Антитела - основные факторы иммунитета, направленные против чужеродных субстанций, попадающие в организм. Продуцируются антитела в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Большую роль играет вилочковая железа. Главное место в реакциях иммунитета занимают лимфоциты. Из лимфоцитарных стволовых клеток часть становится клетками, продуцирующими иммуноглобулины - защитные белковые образования, циркулирующие в сыворотке крови. Такие лимфоциты называются В - лимфоцитами, а циркулирующие в крови иммуноглобулины - гуморальными антителами. Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.
В сыворотке крови здоровых людей больше всего содержится IgG и IgA - они защищают организм при инфекциях, таким же образом действует IgM. Содержание IgE в крови здоровых людей низкое. Концентрация в крови иммуноглобулинов этого класса значительно повышается при аллергических заболеваниях. Её повышение может помогать в диагностике аллергии. Повышение содержания IgE наблюдается при глистной инвазии. IgE играет важную роль в осуществлении аллергических реакций немедленного типа. Однако в развитии аллергических реакций могут участвовать и другие классы иммуноглобулинов.
Часть лимфоидных стволовых клеток поступает в вилочковую железу (тимус), в ней эти клетки созревают и, выходя из нее, называются тимус - зависимыми, или Т-лимфоцитами. Эти Т-лимфоциты являются клеточными антителами. Они также играют большую роль в реакциях защиты организма против инфекций и в развитии аллергических реакций замедленного типа. Различают несколько субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (помощники), Т-супрессоры (подавляющие), Т-киллеры (убийцы). Субпопуляции Т-клеток взаимодействуют друг с другом и регулируют продукцию В-лимфоцитами всех классов иммуноглобулинов
Аллергены - это антигены, способные вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакций гиперчувствительности I типа. Аллергены могут попадать в организм различными путями - с пищей, через рот, дыхательные пути, через кожу, а иногда и при инъекциях.
Аллергенами могут быть самые различные вещества: пищевые продукты животного и растительного происхождения, пыльца растений, лекарства, домашняя пыль, перо подушек, шерсть и перхоть домашних животных, корм для рыбок, различные бактерии и вирусы, а также химические вещества.
Выделяют следующие большие группы аллергенов:
1)Аллергены, поступающие в организм извне (экзогенные), к которым относятся:
а) бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух и перья птиц, корм для рыбок и прочие);
б) пищевые (яичный желток и белок, шоколад, какао, рыба, клубника, орехи, икра, коровье молоко, апельсины, мед, пшеничная мука, томаты и прочие);
в) пыльцевые (пыльца различных растений, деревьев, кустарников, луговых трав, цветов березы, ольхи, тополя, ржи, овсяницы, тимофеевки, амброзии и другие);
г) лекарственные аллергены;
д) химические и промышленные аллергены;
е) бактериальные, грибковые и вирусные аллергены.
2) Аллергены собственного организма (эндогенные). Иногда, когда ткани организма подвергаются каким-либо вредным воздействиям (химические вещества, радиация, воспалительный процесс, вызванный микробами или вирусами), иммунная система перестает распознавать эти ткани (их называют аутоаллергенами) как собственные, и на них вырабатываются антитела (их называют аутоантителами). Такой процесс называют аутоаллергическим. Аутоаллергические процессы играют большую роль в развитии таких заболеваний, как ревматизм, красная волчанка, нефрит и некоторые другие.
Фазы аллергических реакций.
Попадая в организм, аллергены соединяются с поверхностью клеток различных органов (в зависимости от того, каким путем попал в организм аллерген). Иногда аллергены проникают внутрь клеток.
После попадания аллергена в организм против него начинает вырабатываться антитела. Эти антитела отличаются от обычных защитных. Называют их агрессивными антителами или реагинами. Они относятся к IgE. Реагины соединяются с аллергенами на поверхности клеток. Этот период, эту фазу аллергических реакций академик Адо называет фазой иммунологической.
Соединение аллергена с антителом на клетках приводит к нарушению функции этих клеток и даже к их разрушению. При этом из поврежденных клеток высвобождается ряд биологически активных веществ. Эта фаза аллергической реакции называется патохимической. Эти биологически активные вещества называются также медиаторами. Каждое из них обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц, нарушать проницаемость капилляров, в результате развиваются нарушения деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эту фазу аллергической реакции Адо назвал патофизиологической - эта фаза бывает уже видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина.
Аллергические реакции могут развиваться быстро - в течение 20 мин-1 часа после встречи с аллергенами, в этом случае реакции называются немедленного типа или же реакцией атопической, или реакцией первого типа.
Однако возможно развитие аллергии через много часов после воздействия аллергена. Это - замедленная аллергическая реакция. Клеточные антитела связаны с клеточными элементами крови (лимфоцитами), которые достигают места поступления аллергена, взаимодействуют с аллергенами значительно позже (через много часов) и вызывают аллергию замедленного типа.
Особое значение для развития аллергии имеют аллергические антитела - иммуноглобулины класса Е - реагины. Они обнаруживаются у лиц с аллергией в очень больших количествах. Реагины прочно соединяются с клетками, больше всего с тучными клетками, имеющимся в большем количестве в подкожной клетчатке, под слизистыми оболочками, в носу, бронхах, кишечнике. Другими своими окончаниями реагины соединяются с аллергеном (2 молекулы реагина с 1 молекулой аллергена).
Медиаторы аллергических реакций.
При взаимодействии реагина с аллергеном происходит освобождение из тучных клеток ряда веществ, которые до этого взаимодействия содержались в клетке, но в неактивном состоянии. Это так называемые медиаторы - биологически активные вещества. К ним относятся: гистамин, лейкотриены, простагландины. В результате действия этих веществ в органах, в которых произошли поступления аллергена и встреча его с реагинами, повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается отек, спазм сосудов, сокращение мышц и падает артериальное давление. Клиническая картина зависит от того, в каком органе развилась аллергическая реакция. Такой орган принято называть шоковым.
К такому "шоковому" органу под действием выделяемых факторов устремляются эозинофилы. Их можно обнаружить у больных в больших количествах в крови, в слизи носа и бронхов. Вырабатывается также фактор, активизирующий тромбоциты.
Важнейшим из медиаторов является гистамин - биогенный амин, образующийся из гистидина. Будучи введен под кожу, он вызывает образование характерного волдыря, похожего на возникающий при ожоге крапивой, а при введении в вену животным вызывает картину анафилактического шока. Вдыхание раствора гистамина вызывает спазм бронхов. Гистамин у здоровых людей содержится в небольших количествах, и, кроме того, в крови здоровых людей содержатся вещества, способные связывать гистамин. При аллергических заболеваниях немедленного типа в крови обнаруживается гистамин в больших количествах, а способность связывать гистамин у таких больных снижена.
Медленно действующие вещества анафилаксии (МРСА) способны резко повышать проницаемость стенок сосудов и вызывать спазм гладкой мускулатуры. Это сокращение происходит медленнее, чем при воздействии гистамина. МРСА представляет собой смесь лейкотриенов - производных арахидоновой кислоты. В инактивации МРСА участвует арилсульфатаза, в больших количествах содержащаяся в эозинофилах. Особенно сильное действие МРСА на периферические дыхательные пути (бронхиолы). МРСА возникают в ходе аллергической реакции. Максимальное количество наблюдается через 15 минут после воздействия аллергена, затем происходит медленный спад.
При аллергических реакциях выделяется также эозинофильный хемотаксический фактор, благодаря которому в шоковом органе скапливаются эозинофилы, участвующие в аллергической реакции.
Выделяется также фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор, активирующий тромбоциты. Вследствие действия этих веществ к месту аллергической реакции привлекаются нейтрофилы, тромбоциты, также участвующие в аллергической реакции.
Простагландины - также продукты превращения арахидоновой кислоты, часть из них способна вызывать спазм гладких мышц, и в частности спазм бронхов.
Института аллергологии и клинической иммунологии в г. Москве Татьяна Петровна Гусева
Что из последних открытий в области аллергологии можно назвать действительно значимым - и для врачей, и для пациентов?
Самым главным достижением последнего времени можно считать то, что мы узнали практически все о механизме возникновения аллергических реакций. Аллергия перестала быть загадочной болезнью. Точнее говоря, это не одна болезнь, а целая группа состояний. К аллергическим заболеваниям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит, кожные проблемы - острая и хроническая крапивница, атопический дерматит.
В основе всех этих проблем лежит одна и та же реакция. И сегодня она до конца расшифрована. Суть аллергии в том, что иммунная система начинает чрезмерно реагировать на относительно безвредные для организма вещества. Сегодня мы знаем все о механизмах, запускающих неадекватную иммунную реакцию. И можем воздействовать на аллергию на любой стадии.
- Как же происходит эта реакция?
Возьмем для примера аллергический ринит. В организм попадает аллерген - допустим, пыльца растения. В ответ на это в крови повышается уровень особого белка - иммуноглобулина класса E. Вырабатывается он только у генетически предрасположенных к аллергии людей. Иммуноглобулин Е соединяется с аллергеном на поверхности тучной клетки. Последние находятся в разных тканях и органах. Так, довольно много их в составе слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей, а также конъюнктивы глаз.
Тучные клетки - это "хранилища" гистамина. Само по себе это вещество необходимо организму для осуществления многих важных функций. Но в случае с аллергической реакцией именно гистамин отвечает за развитие неприятных симптомов. Когда тучная клетка активизируется, гистамин выбрасывается в кровь. Он и провоцирует усиленное выделение слизи и заложенность носа. Одновременно гистамин воздействует и на другие структуры, и мы начинаем чихать, кашлять, возникает зуд.
- Наука шагает вперед, а аллергиков с каждым годом становится все больше и больше. Как быть?
Аллергия сегодня действительно очень распространена. По статистике, ею страдает каждый пятый житель Земли. Причем хуже всего приходится жителям развитых стран. Такое распространение проблемы связывают с ухудшением экологии, чрезмерным увлечением людей антибиотиками. Вносят свою лепту стрессы, неправильное питание, обилие синтетических материалов вокруг нас.
Но все же основную роль в запуске аллергической реакции играет наследственность. Сама аллергия не передается от поколения к поколению. Но можно унаследовать предрасположенность. И большое значение имеет образ жизни, причем с самого нежного возраста. Доказано, например, что дети, находившиеся на грудном вскармливании хотя бы до полугода, гораздо реже страдают аллергией. Сегодня грудью детей кормят реже, да и растут они не в самых благоприятных условиях.
Тут есть и еще одна проблема. До сих пор в обществе существует стереотип о том, что аллергия - это "несерьезная" болезнь. Многие самостоятельно прописывают себе препараты, применяют какие-то народные рецепты. Между тем, если запустить аллергию, она может перейти в более тяжелые формы. Например, аллергический ринит без лечения может привести к развитию бронхиальной астмы. Вывод прост: чем раньше вы получите профессиональную помощь, тем быстрее сможете справиться со своей проблемой.
- С чего начинается лечение аллергических проблем?
С обращения к врачу и проведения диагностики. Важно знать, что именно вызывает аллергию. Для этого сегодня существует очень широкий спектр методов. Это различные кожные пробы, расширенные анализы крови.
Далее нужно по возможности исключить контакт с аллергеном. Если речь идет о пище - назначается гипоаллергенная диета. При аллергии к домашней пыли, пыльце растений или шерсти домашних животных придется обзавестись . Современные модели этих приборов задерживают частицы размером до одной десятой микрона.
Сейчас ученые пытаются подойти к этой проблеме с другой стороны - "научить" организм не реагировать на иммуноглобулин Е. В Германии проводят клинические испытания новейшего препарата, который позволяет это сделать. Это революционный подход к лечению аллергии.
- В последнее время широко обсуждается еще один метод профилактики - аллергенспецифическая терапия.
Это уже хорошо изученная и эффективная методика. Суть ее в том, что в организм по определенной схеме вводят низкие дозы аллергена. Постепенно дозу наращивают. В результате чувствительность организма к данному веществу снижается. И вместо "неправильного" иммуноглобулина Е в организме начинают вырабатываться защитные антитела. Это лечение требует времени: в среднем курс длится от 3 до 5 лет.
Раньше этот метод был связан с большим количеством осложнений. Но в последнее время этот метод стал намного более безопасным. Дело в том, что лечебные аллергены сегодня проходят тщательную очистку. Они практически не дают осложнений и при этом обладают мощным иммуностимулирующим действием. Еще одно их достоинство - пролонгированный эффект.
Недавно в этом направлении был сделан еще один шаг вперед. В Австрии лечебные аллергены стали создавать при помощи генной инженерии. Сейчас они проходят клинические испытания во Франции. Эти препараты позволят свести на нет вероятность побочных эффектов. Они также делают лечение более быстрым.
- Аллергенспецифическая терапия дает эффект при всех видах аллергии?
Чаще всего этот метод применяется при бронхиальной астме и аллергическом рините. Наилучшие результаты он дает при аллергии на пыльцу растений и клеща домашней пыли. Но его начали успешно применять и у пациентов с эпидермальной и клещевой аллергией.
Эту терапию проводят только в период ремиссии и за несколько месяцев до начала цветения растений-аллергенов. Важно, что этот метод лечения предупреждает развитие бронхиальной астмы у пациентов с аллергическим ринитом.
- Какие еще методы помогают бороться с аллергией?
Очень важная составляющая программы лечения - базисная терапия. Ее цель - укрепление мембраны тучной клетки. Это нужно для того, чтобы предотвратить выброс гистамина в кровь. Сегодня существует несколько препаратов, которые обладают таким эффектом. Это, например, задитен, зиртек или интал. Для достижения хорошего эффекта их следует принимать несколько месяцев или даже лет. С каждым разом аллергическая реакция будет проходить мягче, снизится чувствительность к аллергенам.
- Что делать, если реакция уже произошла?
Назначаются антигистаминные препараты. Так, при аллергическом рините сегодня используют назальные спреи. При конъюнктивите - противоаллергические глазные капли. При кожных реакциях применяют местные гормонсодержащие препараты.
Кстати, в лечении кожных аллергических реакций произошел настоящий прорыв. Сегодня появилось целое поколение высококлассных космецевтиков. Их применяют для ухода за пораженной кожей после купирования обострения. Они позволяют увеличить период ремиссии, хорошо питают и увлажняют кожу. В период обострения аллергического заболевания наряду с местным лечением необходим прием антигистаминных лекарств.
В последние годы появились препараты с улучшенными свойствами: телфаст, эриус. Они практически не имеют побочных эффектов, действуют быстро и эффективно. Сегодня в аптеках существует огромный выбор таких средств. Но подбирать для конкретного пациента должен только врач.
Как видите, сегодня справиться с аллергической реакцией можно практически на любом этапе. Настройтесь на то, что лечение займет определенный период. Но результат обязательно будет.
Ольга Демина
За последние два десятилетия частота аллергических заболеваний существенно возросла, особенно в экономически развитых странах и в странах с неблагополучной экологической ситуацией. По прогнозам некоторых ученых, XXI век станет веком аллергических заболеваний. В настоящее время уже известно более 20 тысяч аллергенов, и их количество продолжает возрастать.В качестве причин повышения частоты аллергических заболеваний сегодня фигурируют различные факторы.
1. Изменение структуры инфекционной заболеваемости. В настоящее время принято считать, что в иммунной системе человека при рождении в норме превалирует функция Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа. Это связано с особенностями иммунных механизмов, регулирующих взаимоотношения в системе мать-плод в период беременности. Однако после рождения в период созревания иммунной системы в норме должна произойти смена ориентации в соотношении функции Т-лимфоцитов-хелперов в пользу усиления функции Т-хелперов 1-го типа. В этом им помогают вирусные и бактериальные антигены, которые, активируя макрофаги, способствуют продукции последними интерлейкина 12. В свою очередь, ИЛ-12, воздействуя на Т-хелперы 0 типа, сдвигает их дифференцировку в сторону Т-хелперов 1-го типа, которые продуцируют гамма-ИНФ и подавляют функцию Т-хелперов 2-го типа. Как это ни парадоксально звучит, но сегодня есть все основания говорить, что улучшение качества жизни, снижение числа вирусных и бактериальных заболеваний в детстве, в том числе, туберкулеза, приводит к усилению функции Т-хелперов 2-го типа и развитию аллергических реакций в будущем.
2.Наследственные факторы. Установлено, что генетическая предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и включает:
- генетический контроль усиленной функции Т-хелперов 2-го типа по продукции ИЛ-4 и ИЛ-5;
- генетический контроль повышенной продукции IgE; в) генетический контроль гиперреактивности бронхов.
3. Средовые факторы. В последние годы показано, что выхлопные газы, табачный дым за счет содержани явних так их поллютантов как N02, S02, или NO усиливают функцию Т-хелперов 2-го типа и продукцию IgE. Кроме того, воздействуя на эпителиальные клетки воздухоносных путей, они способствуют их активации и продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-8, альфа-ОНФ, ИЛ-6), которые, в свою очередь, оказывают токсическое действие на эпителиальные клетки, способствующие развитию аллергического воспаления. Что же такое аллергия? В чем принципиальная особенность ее фундаментальных механизмов и клинических проявлений?
Под аллергией сегодня принято понимать проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте, что клинически характеризуется повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы. Впервые термин “аллергия” был предложен в 1906 г. австрийским педиатром К. Пирке для определения изменений реактивности, которую он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. К. Пирке писал: “Вакцинированный относится к вакцине, сифилитик – к возбудителю сифилиса, туберкулезный – к туберкулину, получивший сыворотку – к последней, – иначе, чем индивидуум, не встречавшийся с этими антигенами прежде. Он, однако, очень далек от состояния нечувствительности. Все, что мы можем о нем сказать – это то, что его реактивность является измененной. Для этого общего понятия измененной реактивности я предлагаю выражение “аллергия” (от греч. allo- другой; ergon- действие)”.
- Таким образом, уже в самом начале развития учения об аллергии были подмечены принципиальные моменты, условия возникновения измененной реактивности, которые позже стали трактоваться как стадии истинной аллергической реакции:
- Наличие первичного контакта иммунной системы организма с аллергеном (антигеном);
- Наличие определенного интервала времени для изменения реактивности развития иммунного ответа, который в этом контексте понимается как возникновение сенсибилизации; заканчивается образованием антител и/или цитотоксических сенсибилизированных Т-лимфоцитов;
- Наличие повторного контакта с тем же (специфическим) аллергеном-антигеном;
На основании изложенного выше сегодня выделяют три стадии истинной аллергической реакции.
I.Иммунная стадия – длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.
II.Патохимическая стадия – включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.
III.Патофизиологическая стадия – характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.
Можно говорить и о существовании IV стадии – клинической, которая завершает патофизиологическую и является ее клиническим проявлением.
Таким образом, следует помнить, что иммунная система организма, развивая иммунный ответ, реализуя гуморальные и клеточные реакции как защитные реакции, направленные на поддержание иммунного гомеостаза, в некоторых случаях может вызывать повреждение собственных клеток, тканей. Такие реакции, по исторически сложившейся традиции, называют аллергическими, или реакциями гиперчувствительности. Тем не менее, даже в случаях развития повреждения аллергические реакции также рассматриваются как защитные, способствующие локализации попавшего в организм аллергена и его последующего удаления из организма.
Условно все реакции гиперчувствительности в зависимости от длительности периода между началом контакта сенсибилизированного организма с антигеном и возникновением внешних (клинических) проявлений аллергической реакции делятся на три типа.
- Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа – ГНТ) – развиваются в течение 15-20 мин (или раньше).
- Поздние(отсроченные) аллергические реакции ГНТ – развиваются в течение 4-6ч.
- Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ) – развиваются в течение 48-72 ч.
Наиболее широко в настоящее время используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу (1964), которая предусматривает четыре типа. В последние годы эта классификация дополнена V типом. В основе механизма реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов лежит взаимодействие антигена с антителами; реакции гиперчувствительности IV зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов, несущих на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген. Ниже приведена характеристика разных типов реакций гиперчувствительности.
I. Анафилактический тип реакций гиперчувствительности. Обусловлен образованием особого типа антител, относящихся к IgE и имеющих высокое сродство (аффинность) к тканевым базофилам (тучным клеткам) и базофилам периферической крови. Эти антитела называют еще гомоцитотропными вследствие их способности фиксироваться к клеткам того же вида животного, от которого они получены.
При первичном попадании аллергена в организм он захватывается антигенпредставляю-щими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками) и подвергается перевариванию (процессингу). В результате переваривания под влиянием лизосомальных ферментов из аллергена образуется определенное количество пептидов, которые загружаются в пептидсвязывающие бороздки молекул главного комплекса гистосовместимости, транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток и презентируются для распознавания Т-лимфоцитам-хелперам. В силу определенных причин аллергенные пептиды распознаются Т-хелперами 2-го типа, которые в момент распознавания активируются и начинают продуцировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3 и другие цитокины.
Интерлейкин-4 реализует две важные функции:
- Под влиянием ИЛ-4 и при условии наличия костимуляционного сигнала в виде контакта двух молекул CD40L и CD40 В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку, которая продуцирует преимущественно IgE;
- Под влиянием ИЛ-4, ИЛ-3 усиливается пролиферация базофилов обоих типов и увеличивается на их поверхности количество рецепторов к Fc-фрагменту IgE.
Таким образом, на этом этапе иммунного ответа закладывается фундаментальная основа, отличающая аллергическую реакцию немедленного типа от всех остальных реакций гиперчувствительности: происходит “наработка” специфических IgE (гомоцитотропных антител, или реагинов) и их фиксация на тканевых базофилах и базофилах периферической крови.
Под влиянием ИЛ-5, ИЛ-3 в “боевую готовность” включаются и эозинофилы: усиливается их миграционная активность, способность продуцировать биологически активные вещества, удлиняется срок их жизни. На поверхности эозинофилов в большом количестве появляются молекулы адгезии, позволяющие эозинофилам прикрепляться к эпителию, в частности ICAM.
При повторном попадании специфического аллергена в организм он связывается с IgE (причем, очень важно, чтобы аллерген был определенной молекулярной массы, позволяющей ему связать Fab-фрагменты двух рядом расположенных на мембране базофила (или тучной клетки) молекул IgE), что приводит к дегрануляции базофилов обоих типов с высвобождением тромбо-цитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др. Выделение биологически активных веществ при дегрануляции приводит к:
- активации тромбоцитов с выделением серотонина;
- активации комплемента с образованием анафилотоксинов – СЗа и С5а, активации гемостаза;
- выделению гистамина и повышению проницаемости сосудов;
- усилению сокращения гладкой (неисчерченной) мышечной ткани под влиянием лейкотриенов и простагландинов (в частности ПГТ2альфа).
Все это обеспечивает развитие острой фазы реакции, и ее клинических симптомов, которыми являются чихание, бронхоспазм, зуд и слезотечение.
Медиаторы, которые высвобождаются при аллергической реакции I типа делят на переформированные (т. е., уже имеющиеся в гранулах базофилов обоих типов) и вновь образованные под влиянием фосфолипазы А2 при расщеплении арахидоновой кислоты мембраны клеток.
Участие эозинофилов в аллергических реакциях немедленного типа характеризуется двумя функциями.
- Из эозинофилов выделяются медиаторы, к которым относятся главный основный белок эозинофилов, катионные белки, пероксидаза, нейротоксин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Под влиянием этих медиаторов развиваются симптомы поздней фазы, которые характеризуются развитием клеточного воспаления, разрушением эпителия, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.
- Эозинофилы продуцируют ряд веществ, способствующих подавлению аллергической реакции, уменьшению последствий ее повреждающей силы:
- гистаминазы – разрушающей гистамин;
- арилсульфатазы – способствующей инактивации лейкотриенов;
- фосфолипазы D – нейтрализующей тромбоцитактивирующий фактор;
- простагландина Е – снижающего выделение гистамина.
Таким образом, аллергические реакции I типа, как и другие иммунные реакции, имеют диалектический характер в плане реализации защитного потенциала, который может принять повреждающий характер. Это связано с:
- выделением медиаторов, обладающих деструктивным потенциалом;
- выделением медиаторов, разрушающих функцию первых.
На первом этапе выделение медиаторов приводит к увеличению проницаемости сосудов, способствует выходу в ткани Ig, комплемента, усиливает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов. Включение гемокоагуляционных механизмов и образование тромбов микрососудистого ложа локализует очаг проникновения аллергена в организм. Все описанное приводит к инактивации и элиминации аллергена.
На втором этапе выделение арилсульфатазы, гистаминазы, фосфолипазы D, простагландина Е2 способствует подавлению функции медиаторов, высвободившихся на первом этапе.Степень клинических проявлений зависит от соотношения указанных механизмов. В целом патофизиологическая стадия реакции гиперчувствительности Т типа характеризуется:
- повышением проницаемости микроциркуляторного русла:
- выходом жидкости из сосудов;
- развитием отека;
- серозным воспалением;
- усилением образования слизистых экскретов.
Клинически это проявляется бронхиальной астмой, ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, ангионевротическом отеком Квинке, кожным зудом, диареей, увеличением количества эо-зинофилов в крови и в секретах.
Заканчивая рассмотрение аллергических реакций I типа, следует отметить, что аллергены, способствующие продукции IgE, имеют молекулярную массу в пределах 10-70 KD. Антигены (аллергены) массой менее 10 KD, если они не полимеризованы, не в состоянии связать две молекулы IgE на поверхности базофилов и тучных клеток, а значит и не способны “включить” аллергическую реакцию. Антигены массой более 70 KD не проникают через неповрежденные слизистые оболочки и потому не могут связываться с IgE, имеющимся на клеточных поверхностях.
II. Цитотоксический тип реакций гиперчувствительности. Реализуется так же, как и I тип, гуморальными антителами, однако в качестве реактантов выступают не IgE (как при реакциях 1 типа), a IgG (кроме IgG4) и IgM. Антигенами, с которыми взаимодействуют антитела при II типе аллергических реакций, могут быть как естественные клеточные структуры (антигенные детерминанты), например, при повреждении клеток крови, так и внеклеточные структуры, например антигены базальной мембраны почечных клубочков. Но в любом случае эти антигенные детерминанты должны приобрести аутоантигенные свойства.
Причинами приобретения клетками аутоантигенных свойств могут быть:
- конформационные изменения антигенов клетки;
- повреждение мембраны и появление новых “скрытых” антигенов;
- образование комплекса антиген + гаптен.
В итоге иммунного ответа продуцируются IgG и IgM, которые, соединяясь своими F(аb)2-фрагментами с антигенами клетки, образуют иммунные комплексы. Под влиянием образования иммунных комплексов включаются три механизма:
- Активация комплемента и реализация комплементопосредованной цитотоксичности;
- Активация фагоцитоза;
- Активация К-клеток и реализация антителозависимой клеточно-опосредованной цито-токсичности (АЗКОЦ).
В качестве клинических примеров аллергических реакций II типа можно привести аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопению, нефротоксический нефрит и др.
III. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности. Характеризуется так же, как и II цитотоксический тип участием IgG и IgM. Но в отличие от II типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвобождению лизосомальных ферментов, образованию кининов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серотони-на, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.Примером реакций III типа являются сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунная патология.
Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:
1.Иммунный комплекс должен быть растворимым, сформированным при небольшом избытке антигена и иметь молекулярную массу -900-1000 KD;
2.В состав иммунного комплекса должны входить комплемент-активирующие IgG и IgM;
3. Иммунный комплекс должен длительно циркулировать, что наблюдается при:
- длительном поступлении в организм антигена;
- при нарушении выведения иммунных комплексов в результате перегрузки моноцитарно-макрофагальной системы, блокады Fc-, СЗb-и С4b-рецепторов;
4.Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием:
- вазоактивных аминов из базофилов обоих типов и тромбоцитов;
- лизосомальных ферментов.
При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем – макрофаги и, наконец, лимфоциты.
IV. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованная или туберкулиновая гиперчувствительность). В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие цитотоксического (сенсибилизированного) Т-лимфоцита со специфическим антигеном, что приводит к высвобождению из Т-клетки целого набора цито-кинов, опосредующих проявления замедленной гиперчувствительности.
Клеточный механизм включается при:
- Недостаточной эффективности гуморального механизма (например, при внутриклеточном расположении возбудителя – туберкулезной палочки, бруцеллы);
- В том случае, когда в роли антигена выступают чужеродные клетки (некоторые бактерии, простейшие, грибы, пересаженные клетки и органы), либо клетки собственных тканей, антигены которых изменены (например, включение аллергена-гаптена в белки кожи и развитие контактного дерматита).
Таким образом, в период иммунологической стадии в организме созревают цитотоксические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты.
Во время повторного контакта с антигеном (аллергеном), в патохимической стадии цитоток-сические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты выделяют следующие цитокины:
- Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), который обладает способностью усиливать фагоцитоз и участвует в образовании гранулем;
- Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1);
- Митогенные (ростовые) факторы (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6 и т.д.);
- Хемотаксические факторы для каждой линии белых клеток, особенно, ИЛ-8;
- Гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы;
- Лимфотоксины;
- Опухоль-некротизирующий фактор;
- Интерфероны (альфа, бета, гамма).
Выделяющиеся из сенсибилизированных Т-лимфоцитов цитокины активируют и привлекают в очаг воспаления клетки моноцитарно-макрофагального ряда.
В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. К таким реакциям относятся: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата, некоторые виды аутоиммунных поражений. На рис. 57 представлена схема аллергической реакции IV (замедленного) типа.
Таким образом, во время патофизиологической стадии повреждение клеток и тканей происходит за счет:
- Прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов;
- Цитотоксического действия Т-лимфоцитов за счет неспецифических факторов (провос-палительные цитокины, апоптоз и др.);
- Лизосомальных ферментов и иных цитотоксических веществ (NO, оксиданты) активированных клеток моноцитарно-макрофагального ряда.
При аллергических реакциях IV типа среди клеток, инфильтрирующих очаг воспаления, преобладают макрофаги, затем Т-лимфоциты и, в последнюю очередь, нейтрофилы.
Примером гиперчувствительности замедленного типа являются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, про-тозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания.
V. Стимулирующий тип реакций гиперчувствительности. При реализации реакций этого типа повреждения клеток не наступает, а, напротив, происходит активация функции клеток. Особенностью этих реакций является то, что в них участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Если такие антитела направлены против компонентов клеточной поверхности, участвующих в физиологической активации клетки, например, против рецепторов физиологических медиаторов, то они будут вызывать стимуляцию данного типа клеток. Например, взаимодействие антител с антигенными детерминантами, входящими в структуру рецептора тиреоидстимулирующего гормона, приводит к реакции, аналогичной действию самого гормона: к стимуляции тиреоидных клеток и продукции тиреоидного гормона. Фактически, такие антитела относятся к аутоиммунным антителам. Этот иммунный механизм лежит в основе развития болезни Грейвса – диффузного токсического зоба. Рассмотренная классификация реакций гиперчувствительности, несмотря на то, что была предложена более 30 лет назад, позволяет составить общее представление о видах иммунологически опосредованных реакций, воздействующих на клетки и ткани; позволяет понять принципиальные различия механизмов, лежащих в их основе, а также в основе клинических проявлений; и, наконец, позволяет объяснить возможные способы лечебного контроля за течением этих реакций.
Важно учитывать, что в механизмах развития отдельных нозологических форм принимает участие, как правило, не один, а несколько типов реакций гиперчувствительности.
Первые симптомы аллергии часто появляются у детей, но бывает, что аллергия развивается и в возрасте после 30 или даже 40 лет. Все больше и больше людей реагирует аллергией на продукты питания, косметику, пыльцу растений. По-прежнему, однако, не все знают, что аллергия – это неадекватная реакция нашей иммунной системы на вполне безобидные вещества. Каков же механизм ее возникновения?
Обычно, когда в организм попадают вирусы или бактерии, они распознаются как чужеродные, и организм запускает всю систему защитных механизмов. Специальные т-клетки крови дают сигнал к выработке антител, которые имеют задачей обезвредить болезнетворные микробы.
У аллергика этот механизм нарушается. Его иммунная система распознает врага не только, например, в опасных бактериях, но и в совершенно невинных веществах, например, содержащихся, например, в воздухе или в еде. Эти вещества называются аллергенами.
Когда аллерген попадает в организм
Когда аллерген, например, растительная пыльца, впервые попадет в организм человека, имеющего предрасположенность к аллергии, т-клетки начинают работать. Они запускают выработку специфических антител IgE, которые призваны уничтожить конкретного врага, то есть пыльцу. После уничтожения «нарушителя» небольшое количество антител IgE остается в крови навсегда на случай, если идентичная пыльца снова попадет в организм. Они прикрепляются к поверхности тучных клеток. В этих клетках находятся вещества, называемые посредниками, которые приводят к появлению симптомов болезни. Основными посредниками аллергической реакции являются гистамин и лейкотриены.
При первом контакте с аллергеном больной, как правило, не испытывает никакого дискомфорта. У него нет насморка, сыпи, слез и удушья (можно сказать, что организм только «учится» реагировать на аллерген). Однако, когда в очередной раз даже небольшое количество аллергена попадает в организм, начинается аллергическая реакция, механизм развития которой следующий.
Аллергены соединяются с антителами IgE и начинают «бороться» на поверхности тучных клеток. В ходе этой борьбы мембраны клеток нарушаются, и из них выходят, в частности, гистамин и лейкотриены. Аллергическая реакция вызывает воспаление в организме. Эта воспалительная реакция сопровождается различными симптомами, например, насморком, чиханьем, слезотечением, кашлем, проблемами с дыханием, отеками, сыпью или эритемой.
Рост числа случаев аллергии в современном мире объясняется по-разному. Безусловно, главным виновником является прогрессирующее загрязнение окружающей среды. Но одна из точек зрения гласит, что не меньшая вина за это лежит на слишком частом использовании антибиотиков. Иммунитет, который должен сам бороться с бактериями, использует свой потенциал для борьбы не с реальными угрозами, а с псевдоугрозами, в частности, с пыльцой.
Как распознать аллергию?
Трудно однозначно сказать, когда можно заподозрить аллергию, потому что симптомы и протекание заболевания могут быть различными у разных людей. Иногда жалобы появляются только периодически, например, когда ребенок поиграл с котенком соседа и у него вдруг появилась аллергия на шерсть этого животного. Реакции могут быть и постоянными, например, когда речь идет об аллергии на домашнюю пыль. Поэтому стоит внимательно наблюдать за своими детьми и отмечать необычные реакции организма на новые продукты, контакт с животными или с пыльцой растений во время цветения.
Аллергия обычно начинается в детстве
Первые симптомы аллергии могут возникнуть в любом возрасте, даже у взрослых. Но чаще всего аллергия проявляется у маленьких детей и даже у младенцев. Как правило, это реакция на белки коровьего молока или на моющие средства, в которых стираются вещи малыша.
Часто на 2-3 году жизни аллергия проявляется в виде воспаления дыхательных путей. К сожалению, ее путают с инфекцией дыхательных путей и лечат антибиотиками. Поэтому, если ребенок постоянно простужается, стоит проверить, может, это симптомы аллергии, а не инфекции.
Аллергия – это болезнь на всю жизнь
Даже если удастся устранить симптомы аллергии, то предрасположенность к ней по-прежнему остается. Очень важно не игнорировать первые признаки аллергии, потому что чем быстрее будет диагностировано заболевание, тем легче будет справиться с его проявлениями. Во многих случаях, при правильном и своевременно начатом лечении, пациентам удается забыть о симптомах на многие годы.
Аллергия механизм
Аллергическая реакция относится к патологии работы системы иммунитета. Имеет общий для нескольких разновидностей механизм развития. Клинические проявления аллергических состояний весьма многообразны.
Иммунная система организма частично реализует свою работу при помощи реакций антиген-антитело, которые способствуют разрушению чужеродных молекул. Однако, существуют и патологические механизмы иммунного ответа, одним из которых и является аллергическая реакция. В результате такой формы активности иммунитета возникают патологические аллергические состояния, провоцирующие повреждение органов и нарушение их функционирования.
Причины развития аллергии
Аллергия характеризуется отсутствием отличий в механизме реализации иммунного ответа. Важно то, что для нее характерно неадекватное соотношение силы ответа и провоцирующего фактора. Аллергические состояния отличаются ненормальной чувствительностью к различным веществам и частицам, способным спровоцировать иммунный ответ.
Чтобы определить причины аллергических состояний, следует понимать природу аллергенов. Выделяют две большие группы аллергенов — эндоаллергены, имеющие внутреннее происхождение, и экзоаллергены, поступающие в организм извне. Обе группы способны спровоцировать развитие аллергических заболеваний.
Вероятность проявления аллергических реакций и их симптоматики зависит от совокупности факторов, в число которых входят:
- наследственная предрасположенность;
- патологические состояния иммунной системы;
- перенесенные тяжелые заболевания, оказавшие влияние на активность иммунитета;
- смена климата, пищевых привычек, образа жизни.
Перечисленные факторы как в совокупности, так и по отдельности могут спровоцировать все типы аллергических реакций.
Механизм развития аллергических состояний
Все виды аллергических реакций характеризуются сходным механизмом, в структуре которого следует выделять несколько стадий, а именно:
- Иммунологическая. Характеризуется первичной сенсибилизацией организма при контакте с антигенными структурами. Запускается синтез антител. При повторном попаданиии аллергена в организм образуются комплексные структуры антиген-антитело и провоцируются следующие стадии процесса.
- Патохимическая. Сформированные иммунные комплексы способны оказывать повреждающее действие на мембранные структуры тучных клеткок. В результате происходит выделение в кровь медиаторных молекул, к которым относятся серотонин, брадикинин и гистамин.
- Патофизиологическая. Для нее характерно появление клинической симптоматики, которая провоцируется действием медиаторов на тканевые структуры. Симптомы патологии включают спазмы бронхов, стимуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта, гиперемию слизистых оболочек и кожных покровов, сыпь, чихание, кашель, слезотечение.
Разновидности аллергических реакций
Основные типы аллергических реакций отличаются по причинам развития и характерной симптоматике. Выделяют нижеперечисленные варианты:
- Аллергическая реакция 1 типа. Анафилактические, или немедленные реакции. Этот вариант аллергии предполагает реакцию иммуноглобулинов Е и G с антигенной структурой, после чего наблюдается оседание иммунных комплексов на мембранных структурах тучной клетки. Высвобождается гистамин, возникают клинические симптомы. Аллергическая реакция 1 типа развивается на протяжении минут или часов. В эту группу относятся такие патологии, как крапивница, анафилактический шок, отек Квинке, пищевая аллергия, аллергический ринит.
- Аллергическая реакция 2 типа. Цитотоксическая, или цитолитическая. Происходит атака аллергенов внутреннего происхождения М и G антителами. Результатом становится разрушении структуры клетки и ее гибель. В группу состояний можно включить гемолитическую анемию, тромбоцитопению, токсико-аллергические состояния.
- Аллергические реакции 3 типа, или иммунокомплексные. Также их называют феноменом Артюса. В результате развития такого состояния иммунные комплексы откладываются на эндотелиальной выстилке сосудов, чем провоцируют ее повреждение. Аллергические реакции 3 типа характеризуются более медленным развитием. В эту группы включены: аллергический конъюктивит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа провоцирует тяжелые заболевания, которые требуют стационарной терапии под наблюдением врача.
- Аллергические реакции 4 типа. Поздняя гиперсенсибилизация, замедленный тип. Прогрессирует спустя сутки спустя аллергенной атаки. Реализуется с вовлечением в патологический процесс Т-лимфоцитов, вырабатывающих лимфокины. К патологиям этого типа следет отнести контактный дерматит, ринит, бронхиальную астму.
Довольно распространенной группой патологий является аллергическая реакция 1 типа. Следует внимательно относится к клинической симптоматике, предотвращать контакт с аллергенами, своевременно принимать меры по купированию первых проявлений патологического процесса. Это позволит избежать неблагоприятных последствий, в число которых входят тяжелые неотложные состояния, требующие немедленной врачебной помощи. Аллергическая реакция 1 типа может спровоцировать анафилактический шок или отек Квинке, которые представляют опасность для жизни пациента.
Симптоматика и примеры состояний при различных типах аллергических реакций наглядно иллюстрирует таблица.
Стоит отметить, что типы аллергии бывают также общими и местными. Местный характер имеют аллергические реакции 3 типа, то есть феномен Артюса, а также кожные аллергические заболевания. Общие типы аллергии представлены немедленными реакциями. Аллергические реакции 3 типа являются сложными состояниями, которые требуют постоянного терапевтического контроля.
Терапевтическая тактика в отношении различных вариантов аллергических состояний может отличаться. Курс терапии может ограничиться назначением антигистаминных средств, а может быть и потребовать стационарного лечения с проведением десенсибилизирующих мероприятий. В некоторых случаях целесообразно проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая позволяет свести проявления заболевания к минимуму. Важно, что курс лечения в каждом конкретном случае определяет квалифицированный лечащий врач-аллерголог после проведения всех диагностических мероприятий. Следует соблюдать все рекомендации специалиста для эффективности устранения клинической симптоматики. Возможность контакта с аллергенными веществами, частицами и продуктами нужно постараться исключить.
Нажимая кнопку «Отправить», вы принимаете условия политики конфиденциальности и даете свое согласие на обработку персональных данных на условиях и для целей, указанных в нём.
Аллергия механизм
Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.
Иммунная система: структура и функции
Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).
Клиническая картина
Что говорят врачи о Антигистаминных средствах
Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.
Лечебная практика: более 30 лет.
Практический врачебный стаж: более 30 лет
По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.
Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии, а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.
К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются "нерабочими" препаратами.
Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.
В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.
Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.
Аллергия: причины возникновения
Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.
Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.
При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?
Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.
Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.
Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.
Механизм аллергической реакции
Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.
- Иммунологическая стадия . Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
- Патохимическая стадия . Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
- Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.
Классификация аллергических реакций
Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:
I тип – анафилактические , или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).
IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).
III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.
IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.
V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.
Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).
Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.
Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.
Аллергия общая и местная
Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.
При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).
К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.
Псевдоаллергия
Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.
Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.
Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).
Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.
- Аллергия 325
- Аллергический стоматит 1
- Анафилактический шок 5
- Крапивница 24
- Отек Квинке 2
- Поллиноз 13
- Астма 39
- Дерматит 245
- Атопический дерматит 25
- Нейродермит 20
- Псориаз 63
- Себорейный дерматит 15
- Синдром Лайелла 1
- Токсидермия 2
- Экзема 68
- Общие симптомы 33
- Насморк 33
Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации.
Post Views: 53
Делаем выводы
Аллергия - это заболевание, которое характеризуется нарушением работы иммунной системы, связанной с распознаванием потенциальной угрозы для организма. Впоследствии этого происходит нарушение работы тканей и органов, характерное для воспалительного процесса. Явления аллергии обуславливаются тем, что тело предпринимает попытки избавиться от тех веществ, которые он считает вредоносными.
Это приводит к развитию многочисленных симптомов аллергии:
- Отек горла или полости рта.
- Тяжело глотать и/или говорить.
- Сыпь на любом участке тела.
- Покраснение и зуд кожи.
- Спазмы в животе, тошнота и рвота.
- Внезапное ощущение слабости.
- Резкое снижение артериального давления.
- Слабый и быстрый пульс.
- Головокружение и потеря сознания.
Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь - у вас есть аллергия.
Как лечить аллергию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?
Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения аллергии - это .
До 26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу " без аллергии ". В рамках которой препарат доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!
Загрузка...
