Тяжелое и опасное для жизни человека состояние, при котором в легочной ткани скапливается жидкость, имеет название отек легких. Возникает патология по разным причинам, но всегда имеет ряд характерно выраженных симптомов. После выявления проблемы необходимо немедленно начинать лечение. Потому что от дефицита кислорода страдают многие органы. Поздняя диагностика и несвоевременная медицинская помощь могут привести к летальному исходу.

Отек легких представляет собой легочную недостаточность, сопровождающуюся обильным выходом в легкие транссудата из капилляров. Патология возникает в результате повышения давления в сосудах и попадания жидкости в альвеолы и легкие. Отек сопровождается нарушением газообмена и развитием ацидоза и гипоксии тканей. Скоплению жидкости способствует снижение онкотического и повышение гидростатического давлений крови.

Возникать болезнь может у людей разного возраста. Определить данную проблему может любой человек, который внимательно относится к своему здоровью. Пациенты чувствуют острую нехватку воздуха и тяжелое удушье. При отсутствии реанимационных мероприятий человек задыхается.

Часто отек легких становится причиной смерти, поэтому требует немедленной госпитализации и экстренной профессиональной помощи. Стремительное заполнение альвеол жидкостью затрудняет движение кислорода. Человек при отеке легких ощущает острую нехватку кислорода и начинает задыхаться. При этом такое случается во время ночного сна.

Провоцируют проблему разные негативные процессы в организме.

Часто отек является результатом изменения артериального давления, когда оно становится ниже или выше.

Патология может быть осложнением разных заболеваний в педиатрии, пульмонологии, кардиологии, урологии, гинекологии и гастроэнтерологии. Для того чтобы подобрать правильное лечение при отеке легких врачу необходимо изучить патофизиологию, симптоматику и характер протекания болезни.

Причиной проблемы могут стать заболевания сердца, инфузионная терапия без применения мочегонных средств, травмы грудной клетки, болезни дыхательных путей, печеночная или почечная недостаточность, действие токсичных веществ. Иногда провоцирующими факторами являются острые инфекционные заболевания и тяжелые неврологические заболевания.

Виды заболевания

В зависимости от причин спровоцировавших проблему выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный тип возникает при недостаточности левого желудочка сердца и нарушении кровообращения в сосудах, которые участвуют в переносе крови от сердца к легким и наоборот. Основным причинами патологии являются: порок сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия. Для подтверждения диагноза пациентам измеряют давление в капиллярах легких, которое повышается выше 30 мм рт.ст. Чаще всего отек легких возникает у лежачих больных ночью.

К основным причинам данной патологии относятся: дефекты сердца и сосудов, миокардит, острая недостаточность левого желудочка, инфаркт миокарда, застой крови и пороки сердца.

Главными признаками кардиогенного отека являются:

  • нарастающий кашель;
  • удушье;
  • гипергидратация тканей;
  • одышка;
  • отделение пенистой мокроты;
  • сухие хрипы;
  • нестабильное кровяное давление;
  • тахикардия и сильная боль в грудной клетке.

Кардиогенный тип протекает быстро и времени на оказание первой помощи пациенту очень мало. Наибольший процент смертности приходится на этот вид.

Некардиогенный тип провоцирует повышение проницаемости сосудов и проникновение жидкости сквозь стенку легочных капилляров. Альвеолы заполняются жидкостью, и нарушается газообмен. Патология развивается при почечной недостаточности, сепсисе, пневмосклерозе, циррозе печени, раке легких и наркозависимости. Также в группу риска входят люди, которые принимают ацетилсалициловую кислоту длительное время. Подтверждением некардиогенного отека является хорошие показатели давления и сердечного выброса.

Аллергический

Возникает при повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Спровоцировать проблему может прием лекарств или укус насекомых. Если своевременно не устранить причину, провоцирующую аллергический отек легких, может произойти анафилактический шок и смерть.

Механизм развития отека легких отличается стремительностью и без экстренной помощи последствия могут быть фатальными. Характерными признаками являются припухлости на разных участках тела: веках, губах, носоглотке, лице, гортани. Такое состояние возникает внезапно, начинается с покраснения и зуда кожных покровов. Затем появляется сдавливание в области грудной клетки, хрипы, затруднение дыхания и одышка. Редко могут появляться боли в животе, тошнота, рвота и недержание кала и мочи.

Единственный эффективный способ лечения заключается в исключении аллергена. Для того чтобы облегчить состояние пациента его необходимо усадить.

Острый

Развивается острый отек легких очень быстро примерно до 4 часов. Даже при оперативных реанимационных мероприятиях предотвратить летальный исход можно не всегда. Так происходит потому, что в легких собирается такое количество сыворотки крови, что дыхание становится практически невозможным. В некоторых случаях приступ удается купировать с помощью медикаментов.

К основным факторам, провоцирующим патологию, относятся: анафилаксия и миокарда. Также, она может возникнуть в результате получения тяжелых черепно-мозговых травм, энцефалите и менингите.

Интерстициальный

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких. Спровоцировать такое состояние может физическое или эмоциональное перенапряжение. В основном проблема дает о себе знать в ночное время. Первый тревожный звоночек – легкое покашливание. Но на него не обращают внимания, и проблема усугубляется: появляется одышка и человек не может вздохнуть на полную грудь. Затем из-за кислородного голодания появляется головная боль и головокружение. На кожных покровах проступает пот, начинается обильное слюноотделение и синеет носогубный треугольник.

Заболевание хорошо поддается лечению. Но при отсутствии своевременной терапии переходит в самую опасную стадию – альвеолярную.

Карминовый

Свое название карминовый отек легких получил из-за характерного красного цвета легочной ткани. Появляется данная проблема в результате ограничения дыхательных движений и задержки выталкивания крови из легких. Происходит застой крови в сосудах и повышение интракапиллярного давления. Достаточно распространен такой отек при общем переохлаждении организма.

Классификация отека легких

Каждая болезнь имеет свой классификационный код. Отеку легких присвоен код по мкб под номером 10. От причин отека легких зависит классификация болезни. Она может быть мембранозного и гидростатического характера.

Первый провоцируют токсины разного происхождения, поэтому его часто называют токсичным. Возникает при вдыхании бензина, клея и отравлении мышьяком, алкоголем, барбитураторами. Часто протекает бессимптомно и выявляется только после проведения рентгенографии. Течение болезни достаточно сложное и уже на первых минутах может случиться остановка дыхания или сердца. Нарушается функция головного мозга.

Второй может проявляться в виде осложнения сердечнососудистого заболевания. В группу риска входят люди возрастом старше 40 лет. Редко проблема встречается у маленьких детей с врожденным пороком сердца. Появляется во время заболеваний сопровождающихся повышением давления.

По форме осложнения при отеке легких применяется следующая классификация типов патологии:

  • Альвеолярный. Считается наиболее опасным влекущим за собой смерть.
  • Интерстициальный. Хорошо поддается лечению.

По степени тяжести классификация следующая:

  • Первая или предотечная. Характеризуется расстройством частоты и ритма дыхания, появляется одышка.
  • Вторая. Появляются хрипы, усиливается одышка.
  • Третья. Симптомы усиливаются и слышны окружающим людям даже на расстоянии.
  • Четвертая. Ярко выраженная симптоматика отека.

Патогенез отека легких

Патогенез патологии проходит по-разному в зависимости от заболевания. Признаки отека легких могут отличаться между собой и при каждой болезни проявляются по-разному. В норме дыхательная система содержит 600 мл крови. Контролирует этот объем онкотическое давление. Скорость проникновения жидкости сквозь стенки капилляров контролируется гидростатическим давлением. Под действием определенных факторов онкотическое давление снижается, а гидростатическое повышается и нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, от чего бывает резкий отек дыхательного органа.

Чаще всего отек легкого происходит при болезни сердца. В раннем детстве начинают развиваться патологии сосудов, которые участвуют в переносе крови. С возрастом сосудистые заболевания перерастает в сердечную недостаточность митрального клапана.

На начальной стадии заболевания сердечно сосудистой системы жидкость фильтруется в интерстециальные ткани. Нарушается кровообращение, замедляется движение крови. Затем повышается проницаемость стенок, клетки наполняются белковыми элементами. Жидкость соединяется с кислородом и образует пенистую массу, которая препятствует поступлению кислорода. Повышается давление и развивается гипоксия. Увеличивается нарушение микроциркуляции в малом круге, а выпот экссудата увеличивается.

Получается цикличный круг – сердечная недостаточность провоцирует отек, а та в свою очередь способствует прогрессированию болезни. Происходят негативные изменения во всех капиллярах и мельчайших сосудах, которые вместе обеспечивают движение крови от сердца к легким.

Патогенез отека дыхательного органа классифицируется следующим образом:

  • Инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии. Причина проблемы заключается в нарушении работы правого желудочка, влекущем за собой отек легких.
  • Гипертония. Процесс протекает аналогично с единственным отличием, что в него вовлечены клапаны аорты.
  • Отек легких после операции. Происходит снижение активности дыхательной системы, что может спровоцировать застойные процессы и скопление жидкости.
  • Переохлаждения, страхи, физические перенапряжения и перевозбуждение нервной системы провоцируют накопление части крови в легких.

Черепно-мозговые травмы. Развивается сердечная недостаточность и отек легких.

Диагностика отека легких

Особое значение при отеке легких имеет диагностика. Потому что от этого зависит, насколько правильными будут терапевтические мероприятия. Исключением являются только те случаи, когда пациент находится в тяжелом состоянии, и он нуждается в экстренной стабилизации. Если пациент стабилен, то после оценки его общего физического состояния, ему проводят инструментальные и лабораторные исследования.

Предварительный диагноз можно поставить во время осмотра пациента на основании следующих признаков:

Проводят исследование газов крови. На начальной стадии болезни присутствует легкая гипокапния, с развитием снижается парциальное давление углекислого газа (PaCO2) и парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2). На поздней стадии снижается PaO2 и повышается PaCO2. Дифференцировать причины проблемы помогает биохимический анализ крови (мочевины, общего белка, печеночных проб, креатинина, коагулограммы).

Пациентам делают кардиограмму, на которой часто определяется ишемия миокарда, гипертрофия левого желудочка, аритмия. Этот вид обследования необходим для того чтобы подтвердить или исключить кардиологический характер болезни.

Обязательно при отеке легких делают рентген. Рентгенография определит снижение прозрачности органа, и диффузное затемнение легочных полей. На снимках специалист сможет определить расширение корней легких и границ сердца. В центральном отделе дыхательного органа при альвеолярном типе патологии визуализируется затемнение, которое по форме похоже на бабочку. Иногда отмечается плевральный выпот. Дифференцировать кардиогенный или некардиогенный тип позволяет катетеризация легочной артерии. Для этого в артерию легкого вводят катетер, с помощью которого измеряют кровяное давление.

Более информативным при отеке легких является кт. Данный метод исследования предпочтителен при сердечном отеке. Во время проведения исследования выявляется утолщение внутридолькового и междолькового интерстиция в верхнем отделе органа. Также определяется изменение цвета легочной ткани, что свидетельствует о наполнении ее жидкостью.

Симптомы отека легких

Проблема диагностики болезни заключается в том, что она не всегда имеет ярко выраженную симптоматику. Поэтому так важно знать, как распознать отек легких. Иногда ему предшествует головокружение, слабость, головная боль, хрипы и сухой кашель. Такие симптомы наблюдаются при отеке легких за несколько часов до приступа, когда клетки ткани органа наполнятся жидкостью.

Нарастание симптомов при кардиогенном типе возможно за несколько дней до приступа. Сердечная астма происходит ночью или на рассвете. Вызвать тревогу должна одышка, потому что именно она считается первым тревожным звоночком. Затем появляется кашель, затрудненный вдох и удушье. С развитием болезни жидкость в альвеолах смешивается с воздухом. В результате появляется мокрый кашель сопровождающийся отделением розовой пенистой мокроты. Дыхание становится хриплым.

Отек легких при нарушении работы системы печени или почек проявляется ярко выраженной одышкой у пациента во время покоя и учащенным сердцебиением.

Характерными признаками интерстициального отека является обильное потоотделение, цианоз ногтей и губ. Также повышается артериальное давление. Дыхание становится усиленным и сопровождается свистящими хрипами.

При альвеолярном типе отмечается дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, одышка, набухание вен шеи и одутловатость лица. Даже на некотором расстоянии отчетливо прослушиваются клокочущие влажные хрипы.

При всех видах отечности дыхательного органа появляется спутанность сознания и заторможенность, пульс становится нитевидным, а дыхание поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, похолодание конечностей и бледность кожных покровов. Снижается артериальное давление, пульс слабый. Пациент отмечает повышенное чувство тревоги, снижение трудоспособности и слабость.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, необходимо изучить какие у отека легких симптомы, и потом назначить лечение.

Последствия заболевания

Каждому человеку необходимо знать, чем опасен отек органа дыхания. Потому что отек легких может иметь серьезные последствия. Под действием определенных факторов приводит к выходу жидкости в легочную ткань, которая не всасывается обратно.

Часто смерть наступает в результате отека легких. После купирования приступа и предотвращения удушья начинают лечение. При отсутствии терапии патология может спровоцировать такие осложнения, как рецидивирующая пневмония. Длительная дыхательная недостаточность негативно влияет на все внутренние органы: нарушается кровообращение мозга, развивается кардиосклероз, происходит ишемическое поражение органов. Заболевания требуют постоянной медикаментозной терапии.

Наиболее распространены следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок. Вследствие накопления жидкости в дыхательном органе у пожилых людей развивается сердечная недостаточность. Снижается кровоснабжение органов. До 90% случаев все заканчивается смертью пациента.
  • Асистолия. Сердечная система полностью прекращает свою деятельность. Провоцируют проблему инфаркт или тромбоэмболия легочной артерии. Сердечная астма провоцирует отек легких и ухудшает состояние пациента.
  • Пневмоторакс. Развивается на фоне отека. Характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости.

Своевременное лечение дает положительный прогноз на дальнейшее развитие событий. Терапия под контролем специалистов позволит остановить поражение органов и развитие пневмонии.

Как лечить отек легких

При отеке легких в первую очередь пациентам необходимо оказать первую помощь. Их успокаивают, потому что стресс ухудшает общее состояние. Для того чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям его усаживают. Также такая поза снижает сдавливание грудной клетки и улучшает газообмен. Часто у пациентов отходит мокрота при отеке легких, а в положении сидя риск задохнуться сведен к минимуму.

Обязательно открывают окна для свободного доступа кислорода. В духоте состояние пациента ухудшается. Беспрерывно ведется мониторинг пульса и дыхания пациента. При повышенном давлении ему дают таблетку нитроглицерина. Когда пациент находится в бессознательном состоянии или у него низкое давление данным препарат ему противопоказан. В случае появления признаков клинической смерти выполняют непрямой массаж сердца, до прибытия скорой.

После того как приступ отека легких купирован начинают основное лечение. В зависимости от тяжести болезни и состояния пациента сроки лечения могут быть разные. Соблюдение всех клинических рекомендаций врачей гарантирует стабилизацию состояния и предотвращение развитие осложнений.

Неотложная помощь

По приезду бригада скорой помощи делает ЭКГ. Затем через специальную маску подает увлажненный кислород. Такой способ подачи кислорода больному с отеком легких позволяет снизить пенообразование. При отеке легких бригада неотложки устанавливает пациенту два катетера для контроля давления в легких и артериях. Для устранения кислородной недостаточности пациентам проводится оксигенотерапия.

После оказания первой медицинской помощи врачи скрой помощи, принимают решение, что делать дальше. В большинстве случаев пациента транспортируют в стационар в отделение интенсивной терапии.

Препараты

При отеке легких лечение основано на применении таблеток и препаратов. Пациентам назначают внутривенно нитроглицерин для купирования отека легких. Для снижения отечности и сокращения обратного венозного хода им прописывают диуретики (фуросемид). Нейтрализовать нагрузку на сердце эффективно помогает нитропруссид натриевый.

В зависимости от основного заболевания применяют промедол или морфин (при проблемах с сердцем), дексаметазон, супрастин или преднизалон (при аллергии). Заболевания внутренних органов лечится с применением антибиотиков. Некоторыми лекарственными препаратами, такими как ганглиоблокаторы (триметафан, азаметония бромид) можно добиться хороших результатов. Они быстро снижают давление в малом круге, и стабилизируют состояние пациентов.

Лечение в домашних условиях

Заниматься самолечением данного заболевания не стоит. Применение народной медицины целесообразно во время реабилитации после прохождения лечения в стационаре. Помочь домашние средства смогут только в том случае, когда человек знает, как снять отек с их помощью.

Лечение в домашних условиях построено на применении травяных отваров и компрессов. Отвар, приготовленный на меде и анисовом семени, обладает отличными отхаркивающими свойствами. Данный отвар пьют натощак несколько раз в день. Также широкое применение нашел этанол для спиртовых ингаляций. Пары спирта облегчают дыхание.

Эффективно помогает решить проблему отвар из семян льна. Его употребляют не менее шести раз по полстакана за один прием. Предотвратить патологию помогает отвар из вишневых плодоножек и семян льна.

Пеногасители

Главной проблемой данной патологии считается образование пенистой жидкости, которая затрудняет дыхание. Поэтому прием пеногасителей при отеке легких обязателен. Универсальное средство для погашения пены – этиловый спирт. С этой целью применяют ингаляции воздухом увлажненным этанолом. Еще одним эффективным средством, оказывающим быстрое действие, является антифомсилан.

Лечение при отеке легких должно быть систематичным. Это позволит добиться устойчивого результата.

Прогноз и профилактика отека легких

При отеке легких прогноз крайне серьезен. Без срочных реанимационных мероприятий смерть наступает в 100% случаев. Сначала наступает удушье, затем коматозное состояние и гибель. Летальность при альвеолярном типе достигает до 50%, а при инфаркте миокарда более 90%. Также необходимо отметить, что даже после купирования приступа могут возникнуть осложнения. Даже после устранения причины проблемы может произойти рецидив.

Благоприятный исход возможет при ранней терапии и раннем выявлении основного заболевания. При кардиологических проблемах пациентам необходимо лечить свое основное заболевание. На практике доказано, что это снижает риск развития осложнения и внезапной смерти.

Прогноз несвоевременного обращения за медицинской помощью неблагоприятный, из-за большой вероятности летального исхода.

Главным профилактическим мероприятием патологии является строгое соблюдение всех рекомендаций врача. Поэтому необходимо постоянно принимать препараты. Также рекомендуется придерживаться диеты, свести к минимуму употребление соли (суточная норма не более 5 мг). Объем употребляемой жидкости не должен превышать более 2 л в сутки. Обязательно нужно проводить профилактику инфекционных заболеваний, аллергии и осторожно применять токсичные медикаменты.

Необходимо нормализовать физическую и дыхательную нагрузку. Стоит оградить себя от любых психоэмоциональных расстройств. При повторяющихся отеках необходимо провести процедуру изолированной ультрафильтрации крови. Нужно регулярно посещать врача, для того чтобы своевременно выявлять любые негативные изменения в организме и своевременно устранять их.

Отек легких у человека является непосредственной угрозой для жизни и требуется проведения неотложных мероприятий перед госпитализацией.

Почему возникает отечность

Данный патологический процесс не является самостоятельной болезнью. Он развивается в качестве осложнения уже существующего заболевания . Поэтому, чтобы избежать возникновения опухлости, следует проводить адекватное лечение всех имеющихся патологий, особенно тех, которые связаны с сердечнососудистой системой.

Причиной могут стать патологии, которые сопровождаются попаданием в организм различного рода токсинов. К ним относятся пневмонии и плевриты, сепсис, а также все виды отравлений (лекарствами, наркотиками, ядами и так далее). Патологический процесс в данном случае развивается из-за повышения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Заболевания сердца в стадии декомпенсации могут завершаться накоплением жидкости в альвеолах. Данное явление происходит из-за застоя крови в малом кругу кровообращения. В капиллярах легочной ткани повышается давление, что и приводит к опухлости. Помимо патологий сердца таким же образом действуют бронхиальная астма и эмфизематозное расширение легочной ткани.

К отеку легких может привести тромбоэмболия легочной артерии. Она является следствием отрыва тромба из закупоренных вен нижней конечности или после операций, когда отмечается гиперкоагуляция в крови.

Наиболее частая этиология отека легких - острая сердечная недостаточность.

Также причинами такого состояния у взрослых могут стать те заболевания, при которых отмечается снижение белка в организме. К ним относятся практически все патологии почек, а также цирроз печени. По тому же принципу опухлость провоцируют внутривенные переливания различных растворов в большом объеме.

Признаки кардиогенной формы

Данный вид отека вызывается острой сердечной недостаточностью. Патология начинает развиваться ночью или ранним утром. Она провоцируется нагрузками психологического и физического характера или другими резкими изменениями в организме. Характерным признаком кардиогенной формы патологического процесса является декомпенсированное нарушение сердечной деятельности. При проведении дифференциальной диагностики обнаруживают изменения в ЭКГ и снижение фракции выброса.

Такой тип патологии редко поражает детей, а у взрослых симптомы отека легких следующие :

  • нарастающий кашель с одышкой смешанного характера;
  • приступы удушья;
  • частое поверхностное дыхание (до 60 вдохов в минуту);
  • выделение изо рта розоватой пены;
  • цианоз пальцев и носогубного треугольника (в дальнейшем распространяется на все тело);
  • одутловатость лица;
  • пульс частый, но слабый;
  • профузное потоотделение;
  • боли в груди (усиливающиеся, могут привести к шоку);
  • нестабильное давление (чаще повышенное, но может становиться критически низким).

Врачи могут методом аускультации определить у больного жесткие свистящие хрипы, которые со временем преобразуются в разнокалиберные влажные. При оказании помощи важно следить за артериальным давлением, которое при отеке легких может упасть настолько, что остановится сердце. Также медики останавливают прогрессирование гипоксии, которая поражает все внутренние органы, особенно мозг.

Признаки токсической формы

Клиническая картина токсического поражения имеет некоторые особенности, благодаря которым его можно отличить от других форм. Только этот вид опухлости может протекать бессимптомно, выявляясь с помощью лабораторных и инструментальных методов.Токсический отек может протекать в развернутой и абортивной формах.

Первыми признаками отека легких являются рефлекторные нарушения, при которых пациенты отмечают слезоточивость, надрывный кашель, головные боли, общую слабость и головокружение . В это время высок риск смерти от остановки сердца или дыхания. Затем идет несколько часов латентного периода отека, при котором клиника отсутствует, но состояние прогрессивно ухудшается.

На стадии разгара клинических проявлений отмечаются следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • цианоз;
  • одышка и удушье;
  • кашель с выделением розовой пены;
  • слышное на расстоянии клокочущее дыхание;
  • влажные хрипы при аускультации;
  • похолодание конечностей;
  • нитевидный пульс;
  • критическое падение артериального давления.

Данная форма патологического процесса характеризуется наличием периода, где высок риск повторного накопления жидкости. Связано это с явлениями сердечной недостаточности, которая может развиться на фоне первого приступа отека. Поэтому токсическое поражение требует наиболее длительного наблюдения в стационаре.

Особенности клиники при затяжном течении

Отек легких можно разделить на 4 основные формы течения: острую (разгар происходит в течение 2-4 часов), подострую (до 12 часов), молниеносную (смерть в течение нескольких минут) и затяжную.

При затяжной форме патологического процесса нарастание симптомов продолжается больше суток.

Такой отек легких проявляется постепенно, начиная беспокоить больного приступами одышки во время физических нагрузок. Постепенно состояние прогрессирует, развивается тахипноэ. Дыхание учащается до 40-50 раз в минуту. Пациенты жалуются на головокружение и общее недомогание. Со временем клиническая картина усугубляется и перерастает в типичную симптоматику острого патологического процесса.

Однако уже в самом начале накопления жидкости у пациентов можно выслушать булькающие хрипы в легких . Это свидетельствует о небольшом количестве транссудата в альвеолах. Кроме того, отмечаются признаки эмфиземы легких. Если врач среагирует на этом этапе развития состояния, то сможет избежать приема многих сильнодействующих препаратов и предотвратить серьезную гипоксию организма.

Затяжное течение патологического процесса характерно для людей с хроническими заболеваниями. Например, сердечная недостаточность или патология почек. Постепенно прогрессирующий цирроз печени также приводит к медленно прогрессирующему отеку легких.

Диагностические признаки

Прежде всего распознать отечность можно по типичной клинической картине. Также можно расспросить больного или находящихся рядом людей о событиях, предшествовавших ухудшению состояния. Важно узнать о серьезных заболеваниях пациента. На этапе скорой медицинской помощь проведение неотложных мероприятий начинается без получения данных дополнительного обследования.

Основные критерии догоспитального этапа:

  • перкуссия: обнаруживается притупление;
  • аускультация: влажные разнокалиберные хрипы;
  • измерение пульса: слабого наполнения, нитевидный, частый;
  • определение давления: выше 140/90 или ниже 90/60 мм. рт. ст.

У лежачих больных отек прогрессирует быстрее, поэтому лечение начинают с одновременным проведением клинических исследований.

Лабораторные признаки

В первую очередь выявляют явления гипоксии при отеке, определяя парциальное давление кислорода и углекислого газа. Затем проводится биохимический анализ крови, который косвенно может указать на этиологию отека. Также биохимию берут для уточнения диагноза и подтверждения инфаркта миокарда, если подозревают его наличие. Важным исследованием является коагулограмма, которая позволяет выявить повышение свертываемости крови и тромбоэмболию легочной артерии.

Инструментальные признаки

Большинство инструментальных методов направлено на выявление проблем деятельности сердца. К ним относятся: электрокардиография, эхокардиография и так далее. Кроме того, с помощью пульсоксиметрии выявляют насыщенность крови кислородом (при отеке ниже 90 %).

Рентгенография органов грудной клетки является ведущим исследованием при опухлости легких. С ее помощью обнаруживают жидкость в легочной ткани. Отек может быть двусторонним или односторонним. Дополнительно могут проводить катетеризацию легочной артерии, но для этого требуются определенные показания.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Отек легких - причина смерти людей разного возраста и уровня иммунитета. Его причиной может быть наличие того или заболевания или совокупность патологических состояний. Возможность появления отека легких в течение короткого периода может привести к летальному исходу за несколько минут или часов. Отек легких может быть звоночком и причиной многих известных заболеваний, которые не так просто диагностировать вовремя. Это делает невозможным применение комплекса экстренных мер реанимационного характера.

Отек легких характеризуется состоянием организма человека, при котором уровень жидкости в легких повышается, и происходит кислородное голодание из-за присутствия углекислого газа (легочные ткани не питаются в полной мере). Альвеолы, входящие в состав легких и оплетенные огромным количеством капилляров, играют большую роль при газообмене в организме для его нормальной работы. Отек легких наблюдается тогда, когда вместо положенного воздуха туда по тем или иным причинам попадает жидкость.

Виды отека легких

В зависимости от причин возникновения отек легких разделяют на 2 вида:

  1. Гидростатический отек. Он появляется в ходе заболеваний, которые вызывают повышенное давление сосудов, что образует выход плазмы крови в альвеолы.
  2. Мембранозный отек. Это состояние, при котором при воздействии на стенку легких внешних и внутренних токсинов развивается попадание жидкости из капилляров в легкие.

При затрагивании сердца можно отметить следующие виды отека легких:

  1. Кардиогенный отек легких вызван проблемами с сердцем и всем, что с ними связано (инфаркт, стенокардия, проблемы с сосудами сердца и т.д.).
  2. Некардиогенный отек вызывается уже не из-за патологии сердца. Он может быть вызван массой других заболеваний, с ним никак не связанных.

Ученые еще отмечают такой вид отека легких, как токсический отек. Он появляется в результате отравления или серьезной передозировки организма человека алкоголем, наркотиками и их аналогами, ожога, уремии и другими воздействиями различного характера.

По времени развития отек легких медики разделяют на несколько стадий:

  1. Затяжной отек, который длится от половины дня до суток. Он имеет скрытый характер, при этом никакие симптомы у больного не наблюдаются. Хронические болезни дыхательной и сердечно-сосудистой систем как раз и сопровождаются затяжным характером развития недуга.
  2. Молниеносный отек длится в течение пары минут или секунд. Главная особенность его состоит в том, что он всегда сопровождается смертью больного, так как врачи просто не успевают оказать квалифицированную помощь или человек даже не успевает обратиться за помощью.
  3. Острый отек длится до 5 часов. При быстром лечении и вмешательстве, смерти можно избежать. Например, при инфаркте и применении реанимационных мер заболевшего вполне возможно спасти.
  4. Подострый отек обладает волнообразным характером действия - он то уменьшается, то усиливается. В качестве примера можно привести заболевания при почечной недостаточности.

Причины отека легких

Отек легких возникает не сам по себе, а является осложнением других возникших в организме человека заболеваний. Его могут вызвать:

  1. Воспалительные процессы, сопровождающие пневмонию и сепсис.
  2. Пневматоракс (попадание воздуха в плевру).
  3. Острая дыхательная недостаточность, закупорка верхних дыхательных путей и сосудов.
  4. Осложнение после ОРВИ, ОРЗ, бронхита и других заболеваний верхних дыхательных путей.
  5. Попадание токсинов (экзогенных и эндогенных), передозировка, употребление тех или иных лекарственных средств, воздействие на легкие радиации, употребление внутрь различных наркотических веществ (героин, амфитамин).

В последнем случае капиллярная жидкость выходит за пределы сосудов. Застойные явления крови в малом круге кровообращения, недостаточность левого желудочка (разнообразные пороки сердца или инфаркт) являются причинами заболевания. Происходит снижение уровня белка в крови (при циррозе, заболеваниях мочевыделительной системы). При этом давление в крови уменьшается, и как результат возникает отек.

Симптомы и лечение

Активное развитие и все признаки не всегда проявляются при отеке легких. Чаще всего все начинается с обычного кашля, сухости в ротовой полости, общей слабости организма, тошноты и рвоты. Все эти симптомы могут быть предвестниками за пару секунд или часов до его появления.

Он может случиться внезапно, в любое время дня и ночи.

Однако медики чаще всего отмечают случаи отека легких в ночное время и в предрассветный час. Возникает удушье, человек вынужден сесть, подавить кашель становится практически невозможно. При этом отмечается град холодного пота, возбуждение больного и беспокойство в движении и ходьбе. Такие симптомы являются предвестниками дальнейшего развития отека легких. Далее уровень дыхания увеличивается в несколько раз, к процессу присоединяется дополнительная мускулатура, которая не участвует в дыхании. Свист и хрип при дыхательных движениях слышится довольно отчетливо. При дыхании заметно образование пены.

Острая дыхательная недостаточность является продолжением проявления симптомов отека легких. Больной становится заторможенным, сознание мутное, наступает кома. Потом диагностируется асфиксия или удушье. Врач определяет время смерти пациента. В таких случаях помочь ему уже практически невозможно.

Избежать опасных последствий заболевания можно с помощью таких мер:

  1. Применение и назначение препаратов для повышения артериального давления крови при низком давлении и употребление лекарственных средств соответствующей направленности при высоком давлении для его снижения.
  2. Комплексное и своевременное лечение в медицинском учреждении основного заболевания, которое является причиной его появления.
  3. Употребление лекарственных средств для уменьшения нагрузки на сердце и давления в капиллярах. К ним относятся лекарства с таким эффектом, когда сосуды начинают расширяться и их работа улучшается.
  4. Прием внутрь мочегонных лекарств для удаления избыточной жидкости через мочевыделительную систему.
  5. Применение пациентом специальных ингаляторов для насыщения сердца и крови кислородом и уменьшения содержания углекислого газа. Обычно используются специальные ингаляторы, применение которых может спасти жизнь человеку.

Заключение по теме

Отек легких, возникающий при появлении заболеваний различного характера, может привести к самым тяжелым последствиям для человека: от нарушения работы систем органов до летального исхода. Смерть становится частым явлением, особенно если заниматься самолечением.

Видео презентация об отеке легких:

При малейших признаках отека легких нужно срочно обращаться за медицинской помощью для предотвращения возможных осложнений, а в исключительных случаях - и для спасения своей жизни и жизни друзей и близких.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

  • Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
  • Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека острая подострая затяжная молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы через 2 – 3 4 – 12 24 и более несколько
минут
Причинные патологии инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

  • давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
  • учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
  • тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
  • нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

  • приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
  • дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
  • обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
  • кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
  • Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
  • изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

  • нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

  1. Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
  2. Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
  3. (повреждение и разрыв).
  4. Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
  5. Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
  6. разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

  • пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
  • внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
  • тяжелые отравления, инфекции;
  • анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
  • поражения центральных нервных стволов;
  • (закупорка просвета сосуда тромбом);
  • болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

  • внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
  • прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
  • лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

  1. Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
  2. Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
  3. Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
  4. Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
  5. Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

  1. Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
  2. Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
  3. Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
  4. Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
  5. При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
  6. Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
  7. При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
  8. при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.
  9. Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

  • Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
  • Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
  • Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
  • Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

  1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
  2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

  • кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
  • признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
  • выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
  • распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

  • двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
  • астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.