Макулярным отеком называют отек центральной зоны сетчатой оболочки, которая носит название желтого пятна или макулы. Именно эта область глаза ответственна за центральное зрение.

Отек макулы самостоятельным заболеванием не является, это только симптом, который наблюдается при некоторых болезнях глаз: диабетической ретинопатии, увеитах, тромбозе вен сетчатки. Кроме того, макулярный отек может возникать вследствие травм глаза либо после хирургического вмешательства.

Причины возникновения

Отек макулы возникает как следствие скопления жидкости в центральной области сетчатки, значительно снижая при этом остроту зрения. Факторов, приводящих к этому, достаточно много.

В 1953 году впервые был описан макулярный отек, который возник после операции удаления катаракты. Данное послеоперационное осложнение названо синдромом Ирвина–Гасса, по имени описавшего его врача. Причина и патогенез данного синдрома остаются спорными до сих пор. Установлено, что вид офтальмологической операции напрямую связан с частотой появления макулярного отека. К примеру, экстракапсулярная экстракция катаракты вызывает его появление чаще (примерно на 6%), чем интракапсулярное удаление хрусталика.

При диабетической ретинопатии возникает отек сетчатки, включая и макулу, что связано с нарушением проницаемости капилляров: жидкость пропотевает сквозь их неполноценную сосудистую стенку, скапливаясь в сетчатке.

Тромбозы центральной вены сетчатки либо ее ветвей также повышают проницаемость стенки сосудов, что способствует выходу жидкости в околососудистое пространство, вследствие чего и формируется отек сетчатки.

Кроме того, макулярный отек может наблюдаться при витреоретинальных тракциях, проявляющихся вследствие образования тяжей между сетчаткой и стекловидным телом. Они встречаются при сосудистых или воспалительных заболеваниях, а также травмах органа зрения, вызывая отек макулы, а при неблагоприятном развитии событий - и ее разрыв.

Симптомы макулярного отека

Размытое центральное зрение

Искаженные изображения - прямые линии кажутся волнистыми, появляется розоватый оттенок

Особая чувствительность к свету

Циклическое снижение остроты зрения, присущее определенному времени суток (чаще утром)

Изменения рефракции (до 0,25 дптр)

Различие в цветовосприятии в течение дня (отмечаются редко).

Стоит отметить, что длительно существующий отек макулы способен стать причиной необратимых явлений в структуре сетчатки, что непоправимо ухудшает зрение.

При сахарном диабете, на фоне ретинопатии могут возникать фокальный и диффузный макулярные отеки. Диффузным считается отек макулы, когда площадь утолщения сетчатки достигает 2 и более диаметров диска зрительного нерва, с распространением на центр макулы, а фокальным – если он не превышает площади 2 диаметров диска и центр макулы не захватывает. Именно существующий длительно диффузный отек часто сопровождается значимым снижением остроты зрения, а также приводит к дистрофии пигментного эпителия сетчатки, макулярному разрыву, эпиретинальной мембране.

Диагностика

Для диагностики назначается офтальмоскопия (осмотр глазного дна), которая может выявить выраженный макулярный отек. В случае невыраженности отека, обнаружить его достаточно сложно.

Начальная стадия отека сетчатки в ее центральной области обычно может быть заподозрена по некоторой тусклости отечного участка. Кроме того, признаком отека становится проминирование (выбухание) области макулы, которое выявляется по характерному изгибу сосудов, если исследование глазного дна проводят со щелевой лампой. Исчезает и фовеолярный рефлекс, что напрямую указывает на то, что произошло уплощение центральной ямки.

Правда, сегодня существуют современные методы исследования, позволяющие выявить даже минимальные отклонения в морфологии сетчатки. К таким методам, например, относится оптическая когерентная томография (OCT) . Данные этого исследования показывают толщину сетчатки в микронах, ее объем в кубических миллиметрах, а также структуру сетчатки и витреоретинальные соотношения.

Еще одним способом подтверждения макулярного отека является флюоресцентная ангиография сетчатки, которая заключается в контрастном исследовании сосудов сетчатки. Отек определяют по величине участка рассеивания контраста, не имеющего четких границ. Также флюоресцентная ангиография сетчатки делает возможным определение источника пропотевания жидкости.

Видео о заболевании

Лечение макулярного отека сетчатки

Макулярный отек, лечится консервативным, лазерным или хирургическим методом. Тактика ведения пациента полностью зависит от длительности существования отека и причин его вызвавших.

При консервативном лечении отека макулы применяют противовоспалительные препараты в каплях, уколах либо таблетках. Назначаются кортикостероиды, а также нестероидные противовоспалительные средства. Основным преимуществом назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) является отсутствие побочных эффектов, которые возникают при лечении кортикостероидами, таких как повышение внутриглазного давления, снижение местного иммунитета и изъязвления деэпителизированных участков роговицы. Для повышения эффективности хирургии катаракты, НПВС начинают использовать уже в предоперационной подготовке. Инстилляции НПВП назначают за несколько дней до операции, а затем продолжают и в послеоперационном периоде, как средство противовоспалительной терапии. Их использование рассматривается как профилактика послеоперационного отека макулы и лечение его субклинических форм.

Отсутствие эффекта от применения консервативной терапии диктует необходимость введения в стекловидное тело определенных препаратов, например, кортикостероидов длительного действия либо лекарственных средств, специально предназначенных для интравитреального введения.

Наличие в стекловидном теле выраженных изменений – тракций или эпиретинальных мембран, является показанием для проведения витрэктомии (удаления стекловидного тела).

Эффективный метод лечения макулярного отека при диабете - лазерная фотокоагуляция сетчатки . Причем, ранее лазерное лечение является принципиально важным условием. Эффективность лазеркоагуляции доказана и при фокальном отеке макулы. Правда, по мнению многих ученых, несмотря на лечение диффузного отека лазером, прогнозы в отношении сохранения зрительных функций неутешительны.

При макулярном отеке суть лазерной коагуляции сетчатки сводится к прижиганию всех неполноценных сосудов, из-за хрупкости которых, происходит просачивание жидкости. Незатронутым лазером остается только самый центр сетчатки.

Преимущества лечения в МГК

Не лишне напомнить, что успех лечения макулярного отека зависит от ранней его диагностики, а значит, необходимо своевременное обращение к врачу. Поэтому будьте бдительны и обращайте внимание на самые, казалось бы, незначительные симптомы, особенно если у вас присутствует диагностированный сахарный диабет, тромбоз центральных вен сетчатки, или в недалеком прошлом была операция на глазном яблоке.

В случае если вы стоите перед выбором, куда обратиться за офтальмологической помощью или по поводу профилактического осмотра глаз, приходите в «Московскую Глазную Клинику». Работающие у нас специалисты имеют огромный клинический опыт диагностики и лечения большинства известных заболеваний глаз. Витреоретинальные и лазерные хирурги клиники являются одними из лучших и наиболее востребованных в своей области. В клинике работает витреоретинальный хирург Ильюхин Олег Евгеньевич , в послужном списке которого – более 5 тысяч сложных операций на заднем отрезке глаза. Лазерными методами лечения в МГК занимается Эстрин Леонид Григорьевич , врач высшей категории с опытом более 30 лет.

Макулярный отек – это отек центральной зоны сетчатки, которая называется желтым пятном или макулой. Именно это область сетчатки отвечает за центральное зрение.

Макулярный отек является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях: диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, увеитах. Отек макулы может возникнуть вследствие травмы глаза или после хирургического вмешательства.

Как и когда возникает отек макулы?

Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

В 1953 г. S.R. Irvine впервые описал макулярный отек, возникший после операции по поводу удаления катаракты. На сегодняшний день данное послеоперационное осложнение носит название синдрома Ирвина–Гасса. Причина и патогенез этого синдрома до сих пор остаются спорными вопросами. Установлено, что вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления макулярного отека. Например, после экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления статистически достоверно выше, чем при интракапсулярной экстракции, и составляет от 2 до 6,7%.

При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.

При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.

Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

Клинические проявления макулярного отека

Симптомы отека макулы

  • размытое центральное зрение
  • искажение изображения - прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
  • появляется розоватый оттенок изображения
  • повышенная чувствительность к свету.
  • может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 дптр.

Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

В неосложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек. Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска. Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

Диагностика

При проведении офтальмоскопии (осмотра глазного дна) обычно удается установить только выраженный макулярный отек. Если же отек не выражен, обнаружить его довольно сложно.

В начальной стадии отек сетчатки в центральной области может быть заподозрен по тусклости отечного участка. Также признаком отека является проминирование (выбухание) макулярной области, которое можно выявить по характерному изгибу макулярных сосудов при исследовании глазного дна под щелевой лампой. Часто исчезает фовеолярный рефлекс, что указывает на уплощение центральной ямки.

Существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки.

Один из самых эффективных методов диагностики отека макулы - оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным этого исследования можно количественно оценить толщину сетчатки в микронах, объем в кубических миллиметрах, ее структуру, витреоретинальные соотношения.

Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки (индекс отека), однако HRT не может предоставлять данные по оценке структуры сетчатки.

Еще один способ подтверждения макулярного отека - флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) – контрастное исследование сосудов сетчатки. Отек определяется по участку рассеивания контраста без четких границ. С помощью ФАГ можно определить источник пропотевания жидкости.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы. Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии. Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

  • В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
  • При диабетической ретинопатии
  • При экссудативной форме сенильной макулолатии
  • При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
  • После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
  • При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
  • При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
  • При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
  • При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
  • При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
  • При пигментном ретините
  • При наличии преретинальных мембран
  • При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
  • При токсических поражениях глаз
  • При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.
Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.


Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.


Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.



Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.


Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

  • Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
  • Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
  • Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.
Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

  • Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
  • Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
  • Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
  • Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
  • Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.
При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

  1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
  2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
  3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.
К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:
  1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
  2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.
Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

  • В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
  • При диабетической ретинопатии
  • При экссудативной форме сенильной макулолатии
  • При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
  • После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
  • При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
  • При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
  • При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
  • При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
  • При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
  • При пигментном ретините
  • При наличии преретинальных мембран
  • При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
  • При токсических поражениях глаз
  • При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.
Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.


Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.


Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.



Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.


Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

  • Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
  • Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
  • Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.
Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

  • Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
  • Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
  • Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
  • Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
  • Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.
При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

  1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
  2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
  3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.
К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:
  1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
  2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.
Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

Называется макулой, или желтым пятном. Это небольшой участок сетчатки, который имеет диаметр около пяти миллиметров и отвечает за . Ее отек называется кистозным отеком макулы, либо макулярным отеком. Офтальмолог С.Р.Ирвин впервые в 1953 году описал отек желтого пятна, который развился после оперативного удаления . Это осложнение послеоперационного периода ныне называют синдромом Ирвина-Гасса.

Причины макулярного отека

Кистозный отек макулы не является самостоятельной нозологической единицей. Он представляет собой симптом многих состояний. Макулярный отек развивается в послеоперационном периоде оперативного лечения катаракты. Также может быть проявлением таких заболеваний:

  • диабетической ретинопатии;
  • (либо ее ветки) сетчатки;
  • хронических ;
  • заболеваний и коллагенозов;
  • новообразований глаза;
  • локальной сетчатки;
  • пигментного ;
  • токсического поражения глазного яблока.

При кистозном макулярном отеке в сетчатке накапливается жидкость, что и является причиной снижения центрального зрения. Для того чтобы объяснить причину, почему это происходит, ученые выдвинули две теории этиологии заболевания: воспалительную и гипоксическую. Но полностью объяснить причину такой патологии не может ни одна из них. В случаях отека, вызванного деформацией , хроническими увеитами и травмами во время оперативных вмешательств, можно прибегнуть к воспалительной теории. При первичной же патологии сосудов объяснение происходящему дает гипоксическая теория.

Признаки макулярного отека сетчатки глаза

При отеке макулы пациенты жалуются на такие признаки заболевания:

  • наличие размытого и нечеткого центрального зрения;
  • возникновение изогнутых и волнистых линий;
  • появление изображений с розовым оттенком;
  • повышенную светочувствительность;
  • снижение остроты зрения в утреннее время суток.

Довольно редко на протяжении суток меняется цветовосприятие.

Макулярный отек сетчатки, как правило, не приводит к ее необратимым изменениям и полной потере зрения. Оно в большинстве случаев восстанавливается на протяжении разного периода времени – от двух до пятнадцати месяцев. Но с лечением затягивать не стоит, поскольку, чем продолжительней будет сохраняться отек, тем больше вероятность неприятных последствий в будущем.

При сахарном диабете различают две формы макулярного отека. Если отек распространяется на центр макулы и происходит утолщение сетчатки более чем в два диаметра диска зрительного нерва, развивается диффузный отек макулы. Фокальный же отек возникает в том случае, когда патологический процесс не захватывает центр макулы и не превышает два диаметра диска.

Методы диагностики макулярного отека сетчатки глаза

Далеко не всегда удается выявить такую патологию органа зрения, как отек макулы. Во время офтальмологического осмотра врач может увидеть только значительный отек. Если он обнаружит тусклую зону, то это может свидетельствовать о ранней стадии патологического процесса. По характерному изгибу сосудов макулы можно определить такой признак макулярного отека, как проминирование зоны желтого пятна. Часто можно заметить исчезновение фовеолярного рефлекса.

Для более точной диагностики кистозного отека макулярной зоны используют современные методы исследований, применяемые в офтальмологии. Наиболее эффективным методом исследования сетчатки является . С помощью этой диагностической методики определяют как толщину сетчатки, так и ее объем, структуру. Важным является определение витреоретинальных соотношений.

Для диагностики данной патологии применяется и такой эффективный метод диагностики заболеваний глаз, как гейдельбергская ретинальная томография. Она не только выявляет кистозный отек, но и может предоставить информацию о толщине сетчатки глаза. Контрастный анализ сосудов сетчатки называется флюоресцентной сетчатки. С ее помощью по распространению рассеивания контраста определяется зона отека. С помощью этого метода также можно установить, откуда пропотевает жидкость.

Способы лечения отека сетчатки глаза

Отек макулы можно лечить тремя методами: консервативным, оперативным и лазерным. Консервативный метод предполагает применение противовоспалительных средств: таблеток, глазных капель и инъекций. Эффективным является назначение стероидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Более эффективно введение таких лекарств, как Кеналог, и , непосредственно в полость .

Хирургический метод предполагает выполнение (удаление стекловидного тела) в случае обнаружения эпиретинальных мембран и тракций.

При сахарном диабете единственным эффективным методом лечения макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Терапия лазером тем эффективнее, чем раньше она начата. Отличные результаты этого метода отмечаются при лечении фокального отека макулы, но при лечении диффузного отека прогноз восстановления зрительной функции пока остается неутешительным.

При синдроме Ирвина-Гасса с помощью лазера коагулируют каждый неполноценный сосуд. Центр макулы остается интактным. Результат лечения отека макулы зависит от того, вовремя ли пациент обратился к офтальмологу и своевременно ли начато лечение. При появлении даже несущественных проявлений заболевания следует посетить специалиста, поскольку последствия могут быть непредвиденными и крайне неприятными.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение макулярного отека сетчатки.