Средний мозг анатомия среднего мозга. Средняя мозговая артерия: функции, норма и заболевания

Клиническая картина при окклюзии ВСА зависит от состояния коллатерального кровообращения. При полном сохранении коллатерального кровообращения даже при полной непроходимости ВСА очаговые изменения в мозге и клинические симптомы могут отсутствовать. Данная ситуация возникает при экстракраниальном поражении ВСА. Небольшие зоны инфаркта в корково-подкорковых отделах, в основном в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются при недостаточности коллатерального кровообращения. В случае интракраниального поражения ВСА возникает разобщение большого артериального круга головного мозга, вследствие чего развиваются обширные очаги поражения мозга. При этом наблюдаются выраженные неврологические изменения. Нередко возникает летальный исход.
Следует отметить, что поражение внутренней сонной артерии чаше встречается у мужчин.
При острой форме нарушения кровообращения в бассейне ВСА симптомы появляются внезапно и быстро. Для подострой формы характерно более медленное развитие клинической картины (обычно в течение нескольких часов иди I-2 дней). В случае развития хронической или псевдотуморозной формы очаговые симптомы отличаются медленным нарастанием (на протяжении нескольких дней или недель).
Появляются парезы конечностей, как правило, кортикального типа - с более выраженным поражением руки на стороне противоположной пораженной артерии. Иногда возникают только монопарез или наблюдается только нарушение чувствительности.
Глазные симптомы. В начале заболевания при преходящем нарушении кровообращения в бассейне ВСА наблюдается кратковременное или более длительное снижение зрения. При стойкой окклюзии ВСА на стороне пораженной артерии возникают резкое снижение зрения или даже слепота, которые обусловлены возникающей ишемической оптикопатией. В исходе заболевания формируется атрофия зрительного нерва. В некоторых случаях поражение органа зрения протекает в виде острой непроходимости ЦАС. Кроме того, на стороне поражения ВСА могут возникать офтальмоплегия, нарушение чувствительности роговицы, гипотония глазного яблока, синдром Бернара- Горнера.

Синдром задней мозговой артерии
Задняя мозговая артерия (ЗМА) кровоснабжает затылочно-теменную область, задние и медиально-базальные отделы височной области, а также питает задний отдел гипоталамической области, значительную часть зрительного бугра, зрительный венец, люисово тело и утолщение мозолистого тела.
Нарушение кровообращения в этих областях головного мозга могут возникать вследствие окклюзии ЗМА и ее ветвей. Кроме того, поражение данных областей может быть обусловлено изменениями в основной или позвоночных артериях. В некоторых случаях возможно сочетанное поражение вышеописанных сосудов. Вследствие большого количества анастомозов ЗМА с другими мозговыми артериями тотальные инфаркты в ее бассейне ЗМА почти не встречаются.
Клинические признаки и симптомы. Полная окклюзия ЗМА в левом полушарии сопровождается алексией и не резко выраженной сенсорной афазией.
В случае окклюзии таламо-коленчатой артерии на противоположной очагу стороне возникают выраженные таламические боли, сочетающиеся с гемигипестезией или гемианестезией, а также гиперпатией. На противоположной очагу стороне развиваются преходящий гемипарез. Возникают гиперкинезы атероидного или хорео-атетоидного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.
Нарушение кровообращения в таламо-перфорирующей артерии приводит к тяжелой атаксии и интенционныму тремору в контрлатеральных конечностях. В некоторых случаях вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетоидного типа или гемибаллизм. Иногда развивается тоническая установка руки - «таламическая рука» («рука акушера»).
Глазные симптомы. При преходящих нарушениях в бассейне ЗМА возникают периодическое затуманивание зрения, фотопсии, микро- и макроморфопсии, диплопия. При полной окклюзии ЗМА и недостаточном коллатеральном кровоснабжении из соседних бассейнов на стороне, противоположной очагу, развивается гомонимная гемианопсия (половинная или верхнеквадрантная). Иногда возникают метаморфопсии и зрительная агнозия. Так как корковый центр макулярной области снабжается кровью из двух мозговых артерий - задней и средней, острота зрение обычно не снижается. При окклюзии таламо-коленчатой артерии развивается классический синдром Дежерина-Русси, характеризующийся контрлатеральной гомонимной гемианопсией, в некоторых случаях - в сочетании с миозом или синдромом Бернара-Горнера, возникающих на стороне поражения.

Синдром основной артерии
В большинстве случаев предвестниками полной окклюзии основной артерии являются кратковременные, многократно повторяющиеся признаки нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе: головокружение, шум в ушах, атаксия, дизартрия, дисфагия, преходящие парезы и параличи черепно-мозговых нервов.
Клинические признаки и симптомы. В основном возникают симптомы поражения варолиева моста, которые сопровождаются расстройством сознания вплоть до комы. Довольно быстро развиваются двусторонние параличи тройничного и лицевого нервов, параличи конечностей (ге-ми-, пара- или тетрапараличи). Характерно возникновение двусторонних патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, тризма.
Глазные симптомы. Вследствие двустороннего ядерного поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов в течение нескольких часов или 2-5 дней развиваются глазодвигательные нарушения. В некоторых случаях возникает «корковая слепота».

Синдром верхней мозжечковой артерии
Клинические признаки и симптомы. Возникают мозжечковые расстройства, которые являются единственным проявлением заболевания в случае окклюзии дистальных отделов артерии. В некоторых случаях на стороне очага характерно развитие особого гиперкинеза хореотического или атетоидного типа, нарушения болевой и температурной чувствительности. На противоположной стороне часто наблюдаются параличи мимической мускулатуры и снижение слуха. Могут возникать дизартрия, ритмическая миоклония мягкого неба.
Глазные симптомы. На стороне поражения развивается синдром Бернара-Горнера; напротив, на противоположной стороне наблюдается парез блокового нерва. Может возникать нистагм.

Синдром передней ворсинчатой артерии
Клинические признаки и симптомы. Вследствие поражения заднего бедра внутренней капсулы, гиппокампа в парализованных конечностях наблюдаются гемиплегия, гемианестезия, вазомоторные нарушения.
Глазные симптомы обусловлены поражением наружного коленчатого тела и нервных волокон, проходящих в составе пучка Грациоле в ретро-лентикулярной части внутренней капсулы. Характерно развитие контрлатеральной гомонимной гемианопсии.

Синдром позвоночной артерии
Клинические признаки и симптомы. Клиническая картина зависит от уровня поражения сосуда.
При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии вследствие поражения продолговатого мозга характерно развитие альтернирующих синдромов, которые имеют стойкий характер. Возможно сочетания признаков альтернирующих синдромов с симптомами транзиторной ишемии оральных отделов мозгового ствола. В большинстве случаев возникают синдромы Бабинского-Нажотта, Валленберга-Захарченко, Авеллиса. При окклюзии обеих позвоночных артерий наблюдается тяжелый бульбарный паралич - дисфагия, дизартрия, дисфония.
В случае окклюзии экстракраниального отдела позвоночной артерии возникают симптомы нарушения в различных зонах вертебробазилярной системы. Наблюдаются вестибулярные нарушения, расстройства статики и координации движений, дизартрия, двигательные и чувствительные нарушения. Характерно появление нарушения памяти на текущие события.
Глазные симптомы, как и общие симптомы, зависят от уровня окклюзии позвоночной артерии.
При поражении интракраниального отдела артерии возникают глазные проявления синдромов Бабинского-Нажотта (птоз, миоз, энофтальм или только миоз на стороне поражения, нистагм в сторону очага, иногда гетерохромия радужки - более светлая радужка на стороне поражения), Валленберга-Захарченко (птоз, миоз, энофтальм, боли в глазу, снижение чувствительности роговицы на стороне поражения, размашистый нистагм), Авеллиса (миоз различной выраженности).
В случае окклюзии экстракраниального отдела возникают глазодвигательные нарушения и нистагм. Наблюдаются снижение остроты зрения и концентрическое сужение полей зрения. Развиваются фотопсии. Характерно появление быстрой утомляемости при чтении.

{module директ4}

Синдром средней мозговой артерии
Патологический процесс в бассейне средней мозговой артерии (СМА) может возникать как вследствие окклюзии самой СМА, так и окклюзирующего процесса во внутренней сонной артерии при отсутствии выраженной патологии в СМА. Следует отметить, что окклюзии СМА возникают чаще, чем поражение других артерии мозга.
Клинические признаки и симптомы. При окклюзии начального отдела СМА возникают гемиплегия, а также вазомоторные нарушения в парализованных конечностях.
Поражение левого полушария головного мозга приводит к афазии, аграфии, апраксии, алексии, акалькулии и пальцевой агнозии.
В случае локализации нарушения кровообращения в правом полушарии часто наблюдаются анозогнозия и аутотопогнозия.
При окклюзии глубоких ветвей СМА вследствие поражения подкорковых узлов и внутренней капсулы возникает синдром капсулярной гемиплегии - поражение лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и спастическая гемиплегия на противоположной стороне.
При нарушении кровообращения в бассейне корковых ветвей СМА (передней височной, глазнично-лобной, прероландовой, роландовой, передней теменной и др.) наблюдаются анозогнозия, конфабуляции, расстройства схемы тела.
Глазные симптомы характеризуются контрлатеральной гомонимной гемианопсией.

Синдром артерий продолговатого мозга
Синдром возникает вследствие нарушения кровообращения в верхних частях бульбарного отдела веревчатых тел, верхней части двигательного ядра языкоглоточного и блуждающего нервов, верхних половинах бульбарных олив, центральном пути покрышки, нисходящем корешке тройничного нерва.
Клинические признаки и симптомы. Характерно развитие на стороне очага паралича небной занавески, гортани перекрестного гемипареза с нарушением болевой и температурной чувствительности, мозжечковой атаксии.
Глазные симптомы. На стороне поражения возникает или полный синдром Бернара-Горнера или только миоз. При взгляде в сторону поражения возникает нистагм. Иногда возникают глазными проявлениями синдрома Бабинского-Нажотта - гетерохромия радужки.

Синдром артерий среднего мозга
Развитие синдрома связано с окклюзией парамедиальных артерий среднего мозга, являющихся ветвями задних мозговых артерий, которые кровоснабжают среднюю и медиальную части ножек мозга, где расположены пирамидный тракт, черная субстанция, красное ядро, верхняя мозжечковая ножка, ядра глазодвигательного и блокового нервов, задний продольный пучок.
разнообразны и зависят от того, какая артерия поражена. Наиболее часто возникают атаксия и дрожание интенционного характера в контрлатеральных конечностях. . При обширных, особенно двусторонних, инсультах в области среднего мозга, сопровождающихся поражением ядер ретикулярной формации, наблюдаются нарушения сознания и сна, иногда развивается «педункулярный галлюциноз».
Глазные симптомы. Изменения органа зрения разнообразны и зависят от уровня окклюзии. Следует отметить, что при данном синдроме всегда наблюдаются глазодвигательные нарушения.
При поражении основания ножек мозга возникает синдром Вебера-Гюблера-Жандрена (см. выше).
При поражении заднего продольного пучка развивается паралич или парез взора, одновременно с которым в некоторых случаях может возникать нистагм.

Синдром каротидно-кавернозных соустий
Развивается в результате возникновения соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Причиной возникновения соустья может быть травма, в некоторых случаях наблюдается спонтанное развитие соустья.
Клинические признаки и симптомы. Характеризуется изменениями, связанными с перенесенной черепно-мозговой травмой. В клинической картине заболевания изменения органа зрения доминируют.
Глазные симптомы. Возникает синдром пульсирующего экзофтальма. При данном синдроме наблюдается одно- или двусторонним экзофтальм. Двусторонний экзофтальм обусловлен включением межсинусных коммуникаций, когда циркуляция крови из одной пещеристой пазухи в другую осуществляется через передний и задний интеркавернозные синусы и непарное базальное сосудистое сплетение. Очень редко причиной его является билатеральная каротидно-кавернозная фистула. Степень экзофтальма различна - от едва заметного выпячивания глазного яблока до выраженной протрузии, при которой веки не смыкаются над глазным яблоком. Репозиция глазного яблока, как правило, осуществляется легко и лишь иногда она невозможна вследствие выраженной местной болезненности. После прекращения давления глазное яблоко быстро занимает прежнее положение. Характерна пульсация глазного яблока. Развивается варикозное расширение преимущественно вен верхнего века и надбровья. Околоорбитальные кожные покровы отечны с синюшным оттенком. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, хемоз, расширение, извитость и пульсация венозных сосудов глазного яблока и глазницы с феноменом вибрации. Вены на глазном дне расширены, возможны отек или атрофия диска зрительного нерва. Зрение снижено. Почти всегда отмечается отклонение глазного яблока в обеих плоскостях (особенно кнаружи и вниз), что объясняется наибольшей концентрацией расширенных сосудов на верхней и внутренней стенках глазницы. Помимо изменений сосудов, отклонение глазного яблока может быть связано с поражением глазодвигательных нервов. Чаще встречается сочетанное, а не изолированное поражение III, IV и VI пар черепно-мозговых нервов. В случае изолированного поражения чаще возникает парез отводящего нерва.
Важным симптомом развития каротидно-кавернозных соустья является появление акустического феномена - больной слышит сосудистый шум в голове. Этот же шум слышит и врач при аускультации глазного яблока над верхним веком.
Достаточно редко при каротидно-кавернозного соустье возникает феномен перемежающего экзофтальма - быстрое выпячивание глазного яблока при сдавлении яремной вены на шее, при кашле, натуживании, максимальном сгибании и разгибании головы, и такое же быстрые исчезновением экзофтальма после устранения причин, вызвавших венозный застой.
Часто на стороне соустья возникает повышение внутриглазного давления (ВГД), а при де-компенсированном соустье иногда - резкое повышение ВГД по типу острого приступа глаукомы. При этом на фоне экзофтальма быстро нарастают отек и напряжение тканей глазницы, хемоз, помутнение роговицы, мидриаз и ограничение подвижности глазного яблока.
При каротидно-кавернозном соустье характерно снижение давления в ЦАС, степень которого зависит от выраженности артерио-венозного шунтирования.
Данный синдром необходимо дифференцировать с переломом основания черепа, переломом костей орбиты, ретробульбарной гематомой, новообразованием и начинающейся флегмоной глазницы.

Синдромы аневризм сосудов головного мозга
Аневризмы артерий возникают вследствие врожденной неполноценности сосудистой стенки. Внешними факторами, приводящими к возникновению аневризм, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, в редких случаях инфекционные агенты.
Вследствие задержки обратного развития артерио-венозных связей, которые имеются в эмбриональном периоде, формируются артерио-венозные аневризмы. Для них характерно отсутствие капилляров и непосредственное попадание артериальной крови в вены. В результате резкого усиления кровотока наблюдается расширение артерий и вен с одновременным истончением их стенок.
В клинической картине артерио-венозных аневризм главными являются симптомы внутримозговых кровоизлияний и эпилептиформные припадки.
Клинические признаки и симптомы артериальных аневризм зависят от их формы и локализации.
Для «паралитической» (опухолеподобной) формы аневризм характерно их достаточно медленное увеличение, поэтому симптомы сдавления головного мозга развиваются медленно и сходны с течением доброкачественных опухолей базальных отделов мозга.
Напротив, для апоплексической формы свойственно острое внезапное начало. Первым и основным признаком разрыва аневризмы является внезапная острая головная боль. Практически одновременно с ней появляются тошнота, многократная рвота, наблюдается нарушение сознания; характерно быстрое нарастание признаков менингиального синдрома. В некоторых случаях возникают эпилептиформные припадки и развиваются нарушения психики. При исследовании ликвора обнаруживают кровь. В случае распространения крови в желудочки мозга заболевание протекает очень тяжело и обычно быстро заканчивается летальным исходом.
Глазные симптомы артериальных аневризм разнообразны и также обусловлены локализацией и видом аневризм.
При невскрывшихся аневризмах сосудов основания головного мозга, расположенных в местах бифуркации и анастомозирования сосудов, возникают поражения глазодвигательного, отводящего, блокового и тройничного нервов. Развиваются застойный диск, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Наблюдается экзофтальм. Имеет место гомонимная или битемпоральная гемианопсия.
Для апоплексической формы артериальных аневризм характерными симптомами являются застойные диски зрительных нервов и глазодвигательные нарушения.

В зависимости от локализации аневризм внутренней сонной артерии, расположенных в пределах кавернозного синуса, выделяют несколько типов течения так называемого синдрома:

при переднем синдроме кавернозного синуса возникают боли и нарушение чувствительности в зоне иннервации ветви тройничного нерва, а также параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов;
средний синдром кавернозного синуса характеризуется сочетанием поражения первой и второй ветвей тройничного нерва и глазодвигательным и расстройствам и;
при заднем синдроме кавернозного синуса глазодвигательные нарушения возникают одновременно с появлением боли и нарушения чувствительности в зоне иннервации всех ветвей тройничного нерва.

Следует отметить, что при разрыве аневризм, расположенных в кавернозном синусе, возникают экстрадуральные кровоизлияния.
Наиболее выраженным является птоз - его развитию предшествует короткий период диплопии и нарушения зрения. В последующем функция внутренней прямой мышцы восстанавливается быстрее. Функция верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко, напротив, восстанавливается достаточно медленно. Помимо поражения глазодвигательного нерва, возможно развитие застойных ДЗН, односторонней атрофии зрительного нерва на стороне поражения, гомонимной гемианопсии.
Поскольку аневризмы бифуркации сонной артерии расположены в наружном углу хиазмы, при их развитии наблюдается гомонимная гемианопсия.
Для аневризмы вертебро-базилярной системы вследствие сдавления образований задней черепной ямки характерно появление нистагма, поражения тройничного и лицевого нервов.
Клинические признаки и симптомы артерио-венозных аневризм зависят от их локализации. Возникающие изменения могут быть преходящими. Нередко они неоднократно повторяются, что связано с многократными кровоизлияниями, возникающими при разрывах артерио-венозных аневризм. Наиболее часто (в 65% случаев) артерио-венозные аневризмы расположены в больших полушариях - чаше в теменной и лобной долях, реже в глубинных, медиально расположенных структурах мозга (в 15% случаев) и в задней черепной ямке (у 20% больных). Они могут иметь различные размеры - от микроаневризм до гигантских сосудистых конгломератов, вызывающих сдавление и атрофию прилежащих областей мозга.
Глазные симптомы артериовенозных аневризм характеризуются различными нарушениями зрения (гемианопсии), офтальмической мигренью, глазодвигательными нарушениями.

3. Средняя мозговая артерия

Самая крупная из артерий мозга – обеспечивает кровью обширные его отделы. Различаются следующие ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии. Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеро-тическим изменениям, стенозированию, тромбозу и в ее бассейне чаще наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артериоартериальные.

Иногда инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии, но чаще имеет место сочетанное поражение внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиническая картина при закупорке и сужении артерии зависит от размера инфаркта и его локализации, что, в свою очередь, связано с уровнем окклюзирующего процесса и эффективностью коллатерального кровообращения.

При поражении ствола артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола артерии после отхождения глубоких ветвей страдает бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество). Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертеброзазиллерной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии.

При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных – анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдаются спастическая гемиплегия, непостоянно – нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии – кратковременная моторная афазия.

При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции лица и руки (брахиофациальный тип пареза), гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах – моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей проявляется так называемым теменно-височным угловым синдромом: гемианопсией половинной или нижнеквадратной) и гемигипестезией с астереогнозом; при тяжелом нарушении чувствительности, особенно глубокой, может развиться так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой.

При инфаркте в бассейне прецентральной артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры, при левосторонних очагах возникает моторная афазия.

При двусторонних очагах в этой области развивается псевдо-бульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра.

Инфаркты, возникающие в глубоких отделах полушарий, часто бывают невелики по размерам, связаны с ишемией в бассейне отдельных стриарных ветвей и нередко относятся к так называемым лакунарным инфарктам; в большинстве случаев они возникают у больных артериальной гипертензией, но могут иметь место и у больных атеросклерозом.

Единичные лакунарные инфаркты в этой области клинически могут проходить незаметно или сопровождаться очень легким преходящим гемипарезом.

Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо монопарезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. Двустороннее мелкое очаговое поражение мозга (лакунарное состояние) может обусловить развитие псевдобульбарного синдрома, акинетикоригидного синдрома, снижение интеллекта.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.В

Из книги Нормальная анатомия человека: конспект лекций автора М. В. Яковлев

16.1.3. Открытая черепно-мозговая травма. При открытой черепно-мозговой травме на мозг действуют те же повреждающие факторы, что и при закрытой травме. Разница заключается в опасности инфицирования, особенно при проникающих ранениях.Лечение. Тактика лечения больных с

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

5. ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ. НАРУЖНАЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ Плечеголовной ствол (truncus brachiocephalicus) располагается впереди трахеи и позади правой плечеголовной вены, отходя от дуги аорты на уровне II правого реберного хряща; на уровне правого грудино-ключичного сустава делится на правую

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

8. ПЛЕЧЕВАЯ АРТЕРИЯ. ЛОКТЕВАЯ АРТЕРИЯ. ВЕТВИ ГРУДНОЙ ЧАСТИ АОРТЫ Плечевая артерия (a. brachialis) является продолжением подмышечной артерии, дает следующие ветви:1) верхнюю локтевую коллатеральную артерию (a. collateralis ulnaris superior);2) нижнюю локтевую коллатеральную артерию (a. collateralis

Из книги Гомеопатический справочник автора Сергей Александрович Никитин

1. Внутренняя сонная артерия Она снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) – частая причина преходящих и

Из книги Пластичность мозга автора Норман Дойдж

2. Передняя мозговая артерия Поверхностные ее ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней

Из книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным автора Александр Талько

4. Передняя артерия сосудистого сплетения Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних 2/3 заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога,

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

5. Задняя мозговая артерия Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области.Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные

Из книги Мозг против старения автора Геннадий Михайлович Кибардин

6. Основная артерия Она дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70 % больных полной закупорке (тромбозу) артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебразиллерной системе –

Из книги автора

7. Позвоночная артерия Снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок. Причинами нарушения мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбозы,

Из книги автора

Черепно-мозговая травма Сотрясение, контузия мозга, родовая травма острый период Вначале мы применяем Arnica - средство широкого спектра действия при травмах, влияющее на сосудистую систему, и затем Hypericum, препарат, который испытан почти при всех повреждениях нервной

Из книги автора

Мозговая и нервная сила Недостаточность мозговой и нервной силы, недостаток понимания, памяти, жизненности -

Из книги автора

Мозговая камасутра Сделанное Рамачандраном открытие первоначально вызвало обширную полемику среди клинических неврологов, сомневающихся в пластичности карт мозга. Сегодня эти данные признаны всеми без исключения. Результаты сканирования мозга, проведенного группой

Из книги автора

Рвота мозговая Рвота, возникающая в результате поражения мозга, обычно не связана с приемом пищи, ей не предшествует чувство тошноты, после рвоты состояние животного не облегчается. Мозговая рвота сочетается с другими признаками поражения нервной системы.Рвота часто

Из книги автора

Мозговая активность при медитации В обычном состоянии бодрствования, когда преобладает бета-ритм, работа различных участков мозга координируется довольно слабо. Когда человеку нужно заниматься чисто интеллектуальными расчетами, у него активно работает левое

Средняя мозговая артерия, являющаяся главной ветвью внутренней сонной артерии, проходит через сильвиеву борозду (артерия сильвиевой борозды) и снабжает обширную область на выпуклой поверхности и в глубине полушария головного мозга. Ветвление средней мозговой артерии вариабильно. Она разветвляется на:

а) глубокие, или центральные, ветви, отходящие от начального отдела ствола средней мозговой артерии, погружающиеся в мозговое вещество и снабжающие область подкорковых узлов;

б) корковые, или периферические, артерии, из которых первая отходит на протяжении от начала средней мозговой артерии; они снабжают значительную часть выпуклой поверхности полушарий головного мозга.

Б. В. Огнев корковые артерии делит в очередь на наружные, которые берут начало от наружной полуокружности средней мозговой артерии и распределяются на внутренней поверхности височной доли, внутренние, отходящие от внутренней полуокружности средней мозговой артерии.

Среди корковых ветвей средней мозговой артерии выделяются следующие.

Лобно-глазничная артерия снабжающая наружную и нижнюю поверхности лобной (верхняя лобная и большая часть нижней лобной извилины) соответственно цитоархитектоническим полям 47, 46, 44 и захватывающая частично 11, 10, и также передненижнюю часть нижней лобной извилины. Совместно с предцентральной артерией лобно-глазничная артерия снабжает кровью основание нижней лобной извилины. Имеются анастомозы с ветвями передней мозговой артерии. Поскольку лобно-глазничная артерия иногда состоит из нижней и наружной ветвей, симптомы мелкоочаговых размягчений бывают различны (нетромботические размягчения). При тромбозе ствола артерии выключается кровоснабжение нетольковлобно-глазничной, но также в предцентральной, центральной и постцентральной артериях и развивается нарушение двигательных функций в противоположных очагу конечностях. При нарушении кровообращения в левой лобно-глазничной артерии возникают явления моторной афазии.

Предцентральная нижняя артерия (а. ргаесentralis inferior ) питает область передней центральной извилины (нижняя часть 6, нижняя и средняя части 4 и частично 43), оперкулярную область, инсулярную извилину (островок), нижнюю часть ножки передней центральной извилины, ножку средней лобной извилины и верхнюю часть ножки нижней лобной извилины. Она имеет анастомозы с передней мозговой артерией. При размягчении в области предцентральной артерии развиваются явления фацио-брахиального монопареза на противоположной стороне, нарушение жевательной мускулатуры, а при лево-сторонней локализации очага - дизартрия, редко моторная афазия.

Центральная (нижняя зацентральная) артерия (a . centralis или rolandica ) снабжает область передней и задней центральных извилин, 4, 3, 2, 1, 40 (в нижних и средних частях) и 43. Размягчения в области васкуляризации центральной артерии обусловливает появления паралича или пареза, характеризующегося: а) преобладанием выпадения функции (область корковых центров для дистального отдела снабжается от передней мозговой артерии), б) сочетанием нарушения движений с атрофией мышц. При облитерации центральной артерии возникает монопарез или гемипарез. При преобладании поражения ветвей, снабжающих переднюю и заднюю центральные извилины, двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, которые, однако, никогда не бывают интенсивными и имеют ограниченный характер. В отличие от диффузной гемианестезии в противоположных конечностях при капсулярном поражении, при корковом поражении нарушения чувствительности.носят локальный характер. При поражении оперкулярной области может развиться нарушение глотания и жевания.

Постцентральная артерия описана Б. В. Огневым и Н. Метальниковой как ветвь нижней теменной артерии, которая васкуляризует надкраевую извилину, нижний, а иногда и задний отдел верхней теменной дольки и передний верхней затылочной извилины. При нарушении кровообращения возникают нерезко выраженные расстройства чувствительности.

Передняя, или восходящая, теменная артерия (a . parietalis interior s . ascendens ) снабжает область теменной доли, соответствующую цитоархитектоническим полям, частично подкорковое белое вещество в области надкраевой извилины. При размягчении в области артерии возникают гемипарез с нарушениями чувствительности, стереогноза, расстройство схемы тела, анозогнозия (агнозия пальцев, аутотопагнозия), нарушение ориентировки во времени (больной не знает месяц, час), явления апраксии левостороннем очаге) и атактические нарушения. При закупорке передней теменной артерии наблюдается ложно- таламический синдром, который отличается от истинного таламического синдрома меньшей выраженностью болевых явлений и большей сохранностью чувствительности. При нем отмечаются корковая гиперпатия, расстройство глубокой чувствительности, нарушение координации, непроизвольные движения пальцев (псевдоатетотические движения), имитационные синкинезии. Появление гиперпатии при ложноталамическом синдроме обусловливается патологическим состоянием возбудимости зрительного бугра в результате нарушения связи таламуса и коркового отдела кожного анализатора, время как при истинном таламическом синдроме гиперпатия возникает вследствие поражения самого зрительного бугра.

Задняя, или горизонтальная, теменная артерия (a . parietalis posterior s . inferior , s . horisontalis ) разветвляется в надкраевой извилине, нижнем отделе верхней теменной дольки, иногда захватывает задний отдел верхней теменной дольки и передний верхних затылочных извилин и снабжает области соответственно 39 и частично 40 Бродмана, задней части небольшого участка полей. При очагах размягчения, обусловленных закупоркой задней теменной артерии, возникают явления агнозии и гемианопсии, а при левосторонних очагах -явления оптической агнозии, алексия, афазия.

Артерия угловой извилины (a . angu is ) отходит от средней мозговой артерии в конечной ветви или является продолжением самой средней мозговой артерии. Разветвляется в угловой извилине и переднем отделе наружных затылочных извилин, где анастомозирует с ветвями задней мозговой артерии, что соответствует цитоархитектоническому 39. При закупорке артерии угловой извилины слева возникает конструктивная апраксия,алексия, агнозия, акалькулия и сензорная афазия.

Задняя височная артерия (a . temporalis posterior ) разветвляется в задних отделах верхней и средней височных извилин и снабжает височной соответственно цитоархитектоническим полям 21 (средняя часть поля), 22 (средняя часть поля), 37 (задняя половина поля) и 52, 42. При наличии очагов размягчения возникает сенсорная или иногда амнестическая афазия. Возможна тромбоэмболия задней височной артерии, в результате развивается сенсорная афазия, степень которой зависит от выраженности коллатерального кровообращения (возможности кровоснабжения пораженной из передней височной артерии, анастомозирующей с задней височной артерией).

Средняя височная артерия (a . temporalis media ) разветвляется в средней части верхней и средней височных извилин и в средней части нижней височной извилины. Снабжает область, соответствующую цитоархитектоническим полям 22 (передняя часть поля) и 21. Симптомы поражения четко не выявляются; иногда нерезко выражены сенсорные расстройства (сенсорная афазия).

Передняя височная артерия (a . temporalis anterior ) отходит от начала ствола средней мозговой артерии, разветвляется в передней трети верхней и средней височных извилин с распространением в верхнюю височную борозду, за исключением височного полюса, и снабжает территорию височной соответственно полям 38 (задний отдел поля) и 20. Б. В. Огнев Н. Метальникова в отличие от Фуа выделяют три височных артерии, из которых средняя височная бывает непостоянной. Л. Я. Пинес наблюдал сенсорную афазию и слуховую агнозию при поражении передней височной артерии.

Полярная височная артерия (a . temporalis polaris ) разветвляется на нижневнутренней и наружной поверхности височного полюса и снабжает небольшой участок последнего соответственно цитоархитектоническому 38. Изолированный не вызывает четкого нарушения функций.

Основной зоной васкуляризации средней мозговой артерии является:

латеральная часть орбитальной поверхности лобной доли, островок и вся конвекситальная поверхность полушарий мозга, кроме полоски, васкуляризуемой от передней мозговой артерии и участка кзади, включая затылочный полюс, васкуляризуемый от задней мозговой артерии;
верхняя половина переднего и заднего бедра внутренней капсулы, зрительный пучок;
хвостатое (кроме нижней части лобного полюса) и латеральная часть бледного шара.

При нарушении кровообращения в средней мозговой артерии возникают различные клинические синдромы, зависящие от локализации и характера патологического процесса. Симптоматика изменяется соответственно поражения в зависимости от того, происходит ли закупорка ствола или ветвей артерии.

Со времени Фуа считают, что полная и частичная закупорка средней мозговой артерии вызывает более тяжелые поражения в зоне, более близкой к облитерации, чем в отдаленной. долголетние наблюдения показали, что при полной закупорке ствола средней мозговой артерии кровообращение нарушается преимущественно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нарушается меньше. Таким образом, при полной закупорке ствола средней мозговой артерии развивается проксимальный тип выключения кровоснабжения в системе артерии. При частичной закупорке ствола средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии может возникнуть дистальный тип расстройства кровообращения в системе средней мозговой артерии. Частичная закупорка ствола средней мозговой артерии (пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка и вызывает нетромботические размягчения в области васкуляризации дистальных корковых ветвей средней мозговой артерии. Ишемические не-

Быстро преходящие нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии, протекающие с однотипной симптоматикой, обусловливаются патологическими импульсами из внутренней сонной артерии и зависят от остроты окклюзии тромбоза) внутренней сонной артерии, морфологических изменений стенок средней мозговой артерии и возможностей компенсации кровообращения из виллизиева круга.

Полная закупорка ствола средней мозговой артерии до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное размягчение паренхимы мозга, которая снабжается средней мозговой артерией ветвями. В таких случаях возникает кома, развивается гемиплегия (паралич более выражен в руке), гемианестезия коркового типа, гемианопсия, парез взора, афазия левостороннем очаге); течение бывает прогредиентным, исход иногда летальный. На 114-118 показаны варианты размягчений при тромбозе средней мозговой артерии и кровоизлиянии в ее васкуляризации.

Неполная закупорка ствола средней мозговой артерии в начальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в глубоких ветвях, в но-орбитальной артерии, иногда частично в других проксимально отходящих артериях. размягчения развивается в области внутренней сумки (путамено-каудальный отдел скорлупы хвостатого тела, наружного отдела бледного ядра, наружной сумки, ограды, островка, задненаруж- отдела орбитальной и частично нижней (третьей) лобной извилин. Семиотика неполной закупорки ствола средней мозговой артерии, сопровождающейся выключением глубоких ветвей, такова: гемиплегия, равномерно выраженная в обеих противоположных очагу конечностях, со стойкой гипотонией за глубокого повреждения двигательных волокон во внутренней сумке и поражения стриарной системы. К параличу присоединяются незначительно выраженные чувствительные расстройства. Супрануклеар- ное поражение двигательных черепномозговых нервов обусловливает в таких случаях центральный парез лицевого и подъязычного нервов. При локализации очага в левом полушарии развиваются явления моторной афазии, которая иногда сменяется стойкой дизартрией.

Закупорка средней мозговой артерии на протяжении после отхождения глубоких ветвей около восходящей ветви (a . ascendens ) вызывает размягчение и подкоркового белого вещества (семиовальный центр) в задних отделах средней и нижней лобных извилин, в островке, в передней и задней центральных извилинах и передней теменной, иногда в верхней височной извилине. Некроз белого вещества распространяется вглубь, иногда доходя до эпендимы бокового желудочка. Территория мозга, снабжаемая передней теменной артерией, обычно остается неповрежденной; менее страдает кровообращение в лобно-глазничной артерии, а также в задних длинных корковых ветвях (задняя теменная, задняя височная). Наиболее глубоко поражается островок, и подкорковое белое вещество в задней части передней и задней центральных извилин (семиовальный центр).

В клинической картине имеется гемиплегия с гемианестезией, нарушением стереогноза, но без гемианопсии. Паралич противоположных очагу конечностей верхнемоноплегического выражен неравномерно: обычно поражена сильнее, чем нога. Это объясняется что паралич обусловливается повреждением центров в мозга и проводников в белом веществе, а паралич - нарушением только проводниковой иннервации (корковые центры васкуляризуются за передней мозговой артерии). В случае нарушения кровообращения в левой средней мозговой артерии развивается афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозии. При обширном очаге может наблюдаться тотальная афазия, гемианопсия. закупорка центральной части средней мозговой артерии нарушает кровоток в глубоких (продырявливающих) артериях, происходит некроз скорлупы, хвостатого и внутренней капсулы. К гемиплегии присоединяются слабо выраженные стриарные симптомы.

Закупорка ствола средней мозговой артерии в дистальном его отделе (после отхождения восходящей ветви) обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях. Очаговое размягчение развивается в нижней теменной дольке (поле передней части затылочной (поле в заднем отделе верхней и средней височных извилин (поля 21), причем разрушается и подкорковое белое вещество вплоть до эпендимы бокового желудочка, а также зрительные пути. При поражении развивается теменно-височно-угловой синдром: гемианопсия, вызванная поражением проводящей системы и характеризующаяся преобладанием в нижнем квадранте. В случае левосторонней локализации наблюдается также сенсорная или амнестическая афазия,апраксия, иногда агнозия. При обширном очаге к теменно-височному угловому синдрому присоединяются симптомы поражения задней центральной извилины и волокон передней центральной извилины - гемиплегемианестезия с преимущественным нарушением дискриминационной чувствительности, чувства локализации, стереогноза. При топической диагностике указанный синдром отличается от синдрома, обусловленного размягчением корковых ветвей средней мозговой артерии, явлениями апраксии, сенсорной афазии, нарушениями чувствительности и гемианопсией.

Сочетание поражений передней и задней теменных ветвей средней мозговой артерии влечет за собой появление гемианестезии и нерезкой гемиплегии. При нарушаются чувствительность, особенно дискриминационная (чувство локализации и др.), сложные формы чувствительности и стереогноз. Иногда бывает выражено нарушение схемы тела, апраксия, появляются имитационные синкинезии. Клиническая картина напоминает синдром поражения зрительного бугра, но отличается от своеобразием чувствительных расстройств таламическом синдроме преобладают нарушения протопатической чувствительности) и нарушением высших корковых функций. к поражению теменных артерий присоединяется нарушение кровообращения в задней височной артерии, то возникают явления сенсорно-амнестической афазии.

При двустороннем нарушении кровообращения в средней мозговой артерии и локализации очагов в симметричных участках головного мозга возникают сложные синдромы. Для синдрома двустороннего нарушения кровообращения в глубоких ветвях средней мозговой артерии характерны следующие явления: квадрипарез или квадриплегия, дизартрия, нарушение функции тазовых органов, амимия, мелкий тремор или гиперкинезы паркинсонического типа. Иногда наблюдается выраженный псевдобульбарный синдром с нарушением речи, амимией, дисфагией, атаксией, изменением походки, тремором, гипотонией при наличии пирамидного пареза, рефлексами орального автоматизма, нарушением мочеиспускания, расстройством психики.

При симметричных двусторонних очагах в стриопаллидарной области возникают явления паркинсонизма с амимией, ригидностью, усилением постуральных рефлексов, склонностью к сгибательной установке туловища и монотонной, тихой речью. Синдром симметричного нарушения кровообращения в периферических корковых ветвях средней мозговой артерии

(синдром двустороннего симметричного размягчения головного мозга) характеризуется фадиолингвомастикаторной диплегией с поражением лица, языка и жевательной мускулатуры, явлениями псевдобульбарного пареза с нарушением глотания, фонации, насильственным смехом и плачем.

При расстройстве кровообращения в системе средней мозговой артерии выделяют следующие очаговые дисциркуляторные синдромы (синдромы очагового размягчения).

Предцентральный дисциркуляторный синдром включает паралич лицевых мышц, парез и атрофию языка и жевательных мышц, т. е. корковый надбульбарный синдром. При двустороннем очаге отмечается диплегия лицевых мышц, языка и жевательных мышц. При левосторонней локализации наблюдается не только парез языка (дизартрия), моторная афазия, иногда алексия.

Центральный дисциркуляторный корково-подкорковый синдром проявляется развитием центрального паралича без нарушения афферентной иннервации.

Постцентральный дисциркуляторный синдром, обусловленный поражением теменной доли, характеризуется гемианестезией (преобладают расстройства глубокой и сложных чувствительности), иногда болями таламических, нарушениями координации и псевдоатетотическими движениями. Синдром напоминает таламический, но отличается отсутствием выраженной гиперпатии, таламических гиперкинезов. синдром называют псевдоталамическим. При левосторонней локализации очага отмечаются анартрия и явления апраксии.

Париетальный дисциркуляторный синдром проявляется идеаторной апраксией, астереогнозом. Височный дисциркуляторный синдром при более распространенном очаге, височно-угловой синдром проявляется гомонимной гемианопсией, при очаге слева в сочетании с сенсорной афазией и алексией.

На электроэнцефалограмме при тромбозе средней мозговой артерии обнаруживается межполушарная асимметрия.

Самым крупным сосудом, обеспечивающих кровоснабжением головной мозг человека, является средняя мозговая артерия, которая транспортирует кислород и питательные вещества в большинство областей этого важнейшего органа.

Артерия разделяется на следующие отдельные ветви:

Глубокие. Начинаются в самом начале сосуда, и обеспечивают кровоснабжением большую часть подкорковых областей и значительную часть внутренней капсулы
Корково-подкорковые. В их состав входят все значительные сосудистые ответвления, отвечающие за нормальное кровоснабжение большей части головного мозга

Произошедший ишемический инсульт в бассейне самых крупных мозговых артерий немедленно отражается на мимике лица и способности нормально двигаться. Произошедшая закупорка артерии отражается на возможности свободно двигать верхними конечностями.

Болезни

Крупнейшая мозговая артерия кровоснабжает большую часть головного мозга и нередко в её бассейне возникают различные патологии, вызывающие обеднение в питании кислородом мозговых тканей.

К наиболее распространенным болезням, поражающим внутренние сосудистые стенки, относятся:

возникновение атеросклеротических изменений, связанных с образованием холестериновых и жировых бляшек в просвете артерии;
различного типа эмболии;
нарушение структуры артерии, приводящее к аневризме;
тромбоз.

Окклюзирующие изменения в сонных артериях могут стать причиной тотального мозгового инфаркта, при отсутствии ярко выраженных болезненных изменений в других сосудах. Но, в большинстве случаев инфаркт мозга происходит на фоне совокупности патологий, которыми поражаются сонная и средняя мозговая артерия и её бассейн.

Возникновение окклюзирующего процесса в стволе артерии, его размеры, уровень и место расположения, а также возможность сохранения коллагерального кровоснабжения вырисовывает общую клиническую картину. При этом в случаях развития патологии выше места ответвления крупных сосудов носит тотальную форму поражения всего бассейна артерии. Расположенная выше ответвлений патология затрагивает отдельные участки подкорковой части и участки белого вещества.

Тотальный инфаркт мозга поражает такие его отделы, как:

задние участки лобных долей;
большую часть передней и задней частей извилин;
значительную область в теменной и височных частей;
внутреннюю капсулу и полуовальную область.

Поражение задних частей бассейна мозговых артерий возможен только при совокупной патологии средней артерии и его заднего мозгового ответвления.

Тотальный инфаркт приводит к таким нарушениям в организме, как:

Гемиплегия. Пациент теряет контроль над осознанными движениями различными конечностями
Гемианестезия. Больной перестает ощущать болевые ощущения в одной половине тела
Гемианопсия. Невозможность зрительно различать отдельные предметы в половине поля зрения

Возникший инсульт в бассейне левой ветви мозговой артерии приводит к серьезным нарушениям речи и анозогнозии. Больной перестает реально оценивать серьезность своего заболевания, что нередко затрудняет последующую медицинскую помощь.

Левосторонний инсульт

Левосторонний инсульт – это ОНМК в бассейне левой ветви главной мозговой артерии, возникающее вследствие полной или частичной закупорки участка данного сосуда. Кровообращение в левом полушарии может нарушаться из-за образования атеросклеротических изменений на стенках артерии, что неминуемо сказывается на количестве передаваемого мозгу кислорода и питательных веществ.

При развитии инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии у пациента нарушается дикция, зрительные ощущения и частичная утрата двигательных функций верхней правой конечности. В основном от недостаточного кровоснабжения страдают речевые центры мозга и лобные доли, отвечающие за моторику конечностей.

При левостороннем инсульте происходит спазм отдельных сосудов коллагерального кровотока, что в значительной степени ухудшает состояние больного. При развитии инфаркта в одной из ветвей артерии, происходит менее выраженная симптоматика – сохраняется подвижность рук и практически не нарушается речевая функция. Может возникнуть синдром «таламической» конечности, при котором рука непроизвольно принимает неестественное положение.

Основной причиной возникновения инсульта является атеросклеротическое поражение стенок артерии, с уменьшением более чем наполовину просвета между ними.

Прогнозы последствия инсульта левой половины мозга практически всегда неблагоприятны для больного. Очень высока вероятность остаться инвалидом или потерять жизнь. Поэтому. Чтобы не стать постоянным пациентом неврологических стационаров лучше всего заранее выполнять профилактические мероприятия, направленные на поддержание основной мозговой артерии в здоровом состоянии. На сегодняшний день нет эффективных медикаментов, с помощью которых можно полностью устранить последствия левостороннего инсульта.

Атеросклероз

Как наиболее крупная, средняя мозговая артерия подвержена возникновению патологических атеросклеротических изменений. Наиболее опасным развитием склеротической бляшки на стенках сосуда является стенотирующий синдром, при котором просвет артерии может быть полностью перекрыт. Аностирующее течение болезни приводит к разрастанию холестеринового нароста по длине и способствует только уменьшению количества крови, транспортируемого к определенным участкам мозга.

Разрастание липоидного образования на стенке артерии происходит в течение достаточно длительного периода. В большинстве случаев проходят годы, пока размеры бляшки станут критическими и перекроют нормальное питание участков мозга. На начальных стадиях атеросклероза обнаружить бляшку можно только при использовании специального диагностического оборудования, а так как у пациента не всегда имеются выраженные симптомы болезни, то наличие липоидного узла долго остается скрытым

Начальные стадии атеросклероза, поражающие крупные мозговые артерии, характеризуются незначительным ухудшением самочувствия пациента. С увеличением липоидного отложения клиническая картина становится более выраженной и усиливается общая симптоматика болезни. Человек начинает ощущать дискомфорт при резких движениях головой, увеличенных физических нагрузках. Возникают резкие приступы головокружения, особенно при внезапном понижении артериального давления.

На данном этапе чрезвычайно важно незамедлительно обратиться к специалисту медицинского учреждения. Правильная диагностика и назначенная методика лечения поможет избежать возникновения таких последствий, как инсульт в различных мозговых полушариях или инфаркт, который поразит весь бассейн средней мозговой артерии и её коллагеральную сетку.

В большинстве случаев начальные стадии атеросклероза с успехом лечатся медикаментами, улучшающими общий мозговой кровоток. Помимо назначения лекарств, врач предоставляет консультацию о координации образа жизни больного с исключением провоцирующих увеличение склеротических наростов факторов. В запущенных случаях эффективная медицинская помощь возможна только в стационаре хирургического отделения больницы.

Аневризмы

Любые аневризмы средней мозговой артерии являются следствием патологии её стенок, при которой нарушается норма строения сосудистой стенки. Она уже не представляет собой три слоя тканей из мышц и оболочек. Аневризма состоит только из одного слоя соединительной ткани, который не может выполнять нормальное функционирование артерии. Когда происходит нарушение строения сосуда, происходит выпячивание его стенки, при котором нередко происходит её разрыв с образованием кровоизлияния в соседние ткани.

Наиболее опасными считается попадание крови в паутинное мозговое пространство, при котором у взрослых пациентов могут наступить самые тяжелые последствия. К повышенной группе риска относится мужская часть населения средних лет, с наследственной предрасположенностью к появлению структурных нарушений сосудов.

Средние артерии головного мозга аневризмы стенок поражают в 25% случаев от общего числа патологий сосудов мозгового кровотока. В большинстве случаев расширения и разрывы артерий происходят в местах её изгибов, где ослабленные стенки испытывают чрезмерное динамическое давление.

Симптоматика разрыва аневризма наибольшей мозговой артерии развивается сремительно и характеризуется наличием следующих признаков:

Больной жалуется на возникновение внезапной и очень сильной головной боли, которая становится последствием чрезмерной физической нагрузки, скачка АД или сильного стресса.
Возникает частичная афазия при поражении левого полушария мозга, наступает временный паралич верхних конечностей.
Не исключены судорожные припадки, при которых руки принимают неестественное положение (синдром «таламической руки»).
Спазм сосудов приводит к усилению головной боли, которая может сопровождаться сильной тошнотой и постоянной рвотой. Болевой синдром приобретает жгучие ощущения.

В 25% случаев у пациентов с разрывом аневризмы мозговых артерий происходит нетипичное развитие общей клинической картины. Вследствие этого врач «скорой помощи» нередко ошибается с постановкой диагноза и больного помещают в непрофильное отделение медицинского учреждения и опаздывают с оказанием первой неотложной помощи. Поэтому достаточно высок процент инвалидациипациентов и фатальных исходов при неправильном лечении.

Двигательные нейроны

Нейроны мозга, отвечающие за возможность человека осмысленно производить движения различными частями тела, располагаются в области, которую питает кровью основная мозговая артерия. Возникшее нарушение в стабильном кровотоке, неминуемо приведет к возникновению болезней двигательных нейронов. При этом поражаются и участки спинного мозга, соединенные отростками с окончаниями нейронов. При этом зачастую развивается синдром прогрессирующей атрофии мышц – опасный спутник любых патологий двигательных нейронов.

При ПМА человек часто утрачивает возможность нормального существования, так как быстро развиваются следующие ощущения:

общая слабость во всей мускулатуре организма с невозможностью выполнять простейшую физическую работу;
быстрая утомляемость даже в состоянии покоя;
атрофия всех мышечных групп;
внезапно возникающие судорожные сокращения мышц и их спазм;
подергивание лицевых мимических мышц.

Прогрессирующая атрофия мышечных групп начинается с дискомфорта в мускулатуре одной конечности. Со временем неприятные ощущения распространяются по организму. Скорость развития болезни напрямую зависит от тяжести поражения двигательных нейронов, обусловленного снижением кровотока по срединной мозговой артерии.

Болезни двигательных нейронов могут также стать причиной спинальной атрофии мышц, при которой изменяется передний нейронный отдел спинного мозга. При СМА пациент теряет способность к осмысленным движениям – нарушается функция глотания, удерживание головы в определенном положении, нарушается двигательная функция нижних конечностей. Спинальная мускулатурнаяатрофия не затрагивает мышцы рук, которые сохраняют способность к произвольным движениям.

Исследования

Своевременно обнаружить возникновение различных патологий наибольшей артерии, питающей головной мозг, поможет проведенное исследование её состояния в специализированном медицинском центре. Почувствовав регулярное изменение в самочувствии, выраженное таким признаки, как головные боли или головокружения, онемение отдельных участков верхних конечностей или снижение способности запоминать простые вещи, спазм отдельных мышечных групп и проблемы с речью, человеку следует попасть на прием к неврологу. Врач проанализирует все жалобы пациента и назначит проведение комплексного обследования сосудов, питающих головной мозг.

Для этого могут использоваться различные современные методики:

Магнито-резонансная томография основной артерии мозга позволяет выявить атеросклеротические изменения на её стенках
Допплерометрия. Дает возможность оценить интенсивность кровотока в артерии. При помощи данной разновидности УЗИ удается исследовать состояние сосудов у взрослых пациентов и может быть оценена норма, при которой средняя мозговая артерия плода имеет нормальное развитие
Рентгенография. С помощью данного обследования обследуются стенки артерий, выявляется острый атеросклероз и артериальные аневризмы. Рентгеновские снимки дают возможность получить информацию о том, в каком состоянии находится церебральный участок наибольшей мозговой артерии
Ангиография. Контрастная рентгенография позволяет оценить протяженность пораженного участка сосуда. С её помощью исследуется правый, левый и центральный сегмент средней артерии, оценивается состояние обеих её ответвлений

Своевременное обнаружение различных от нормального состояния артерии поможет избежать тяжелейших последствий её заболеваний. Не нужно относиться к изменениям в собственном самочувствии без должного внимания – повторяющиеся признаки недостаточного мозгового кровоснабжения, такие как спазм сосудов головы или ухудшение периферического зрения, требуют незамедлительной помощи специалиста.

Избежать большинство патологических изменений в артериях головного мозга можно, при условии выполнения некоторых рекомендаций. Ведь значительная часть патологий является следствием факторов, с которыми регулярно сталкивается человек, и исключение их из повседневной жизни поможет избежать появления и развития многих сосудистых болезней.

Для поддержания состояния мозговых артерий в здоровом состоянии, человеку необходимо придерживаться следующих правил:

разнообразить повседневный быт посильными физическими упражнениями;
не перетруждать себя чрезмерной работой и стараться хорошо отдохнуть;
отказаться от постоянного курения табачных изделий и употребления спиртосодержащих напитков;
следить за собственным весом и нормализовать питание;
не забывать употреблять продукты растительного происхождения и уменьшить потребления блюд из жирного мяса;
при выявлении склеротических патологий в артерии необходимо тщательно соблюдать все рекомендации специалиста.

Важно помнить, что нарушение мозгового кровотока меньше всего являются следствием перенесенных болезней. Также проблемы с мозговыми сосудами не передаются по наследству. В большей части случаев развивающийся инсульт или инфаркт отдельных областей мозга возникает при неправильном образе жизни, которая у современного человека наполнена избыточными нервными потрясениями и бешеным ритмом.