Эрозия желудка - болезнь, при которой возникают дефекты слизистых, которые не распространяются на мышечную ткань, при этом процессу заживления не характерно рубцевание.

При заживлении пораженной слизистой желудка образуются рубцы.

Общая характеристика

Сегодня эрозийный гастрит встречается наиболее часто из всех нарушений органов пищеварения. Эрозивные процессы в желудке и нарушения 12-перстной кишки обнаруживают у каждого 10 человека, что поддаются эндоскопической диагностике желудка или 12-перстной кишки.

Первый раз такой диагноз был поставлен в 1756 году патологоанатомом Дж. Морганье. Обнаружить болезнь можно благодаря развитию медицинской техники.

Чем эрозия отличается от язвы желудка?

Основным фактором, по которому можно провести грань между язвами и эрозией желудка, является то, что язва проникает вглубь тканей органа, а эрозивные процессы вызывают нарушения только в слизистой оболочке. Это не делает эрозию менее опасным и серьезным заболеванием.

Эрозивные нарушения практически в каждом случае провоцируют желудочное кровотечение, кровь в каловых или рвотных массах не является редкостью. Опасность эрозии заключается в том, что она чаще множественная и вызывает дефекты в нескольких областях одновременно, что усложняет терапию, которая обязательно должна быть комплексной. Гастрит эрозийный может перерасти в язву, если лечить заболевание неправильно. Иногда случается, что обе болезни развиваются параллельно.

Виды

Эрозия может быть как самостоятельной болезнью, так и симптомом другого тзаболевания

Основной классификацией эрозии является ее разделение на:

• первичную эрозию (самостоятельное заболевание);
• вторичную (симптом другой болезни);
• злокачественную (что свойственна раку или болезни Крона).

В зависимости от количества

Эрозии бывают:

• одиночные;
• множественные (точечные).

Формы

Эрозии по формам классифицируют на:

• острые;
• хронические.

Острая эрозия

При острой форме болезни на слизистой оболочке возникают овальные или круглые дефекты. Зрелая эрозия имеет размеры от 2 до 4 мм. Чаще всего они образуются на стенках тела органа или на дне. При этом поверхностный эпителий отсутствует, эпителиальные клетки становятся более плотными, в клеточном ядре увеличивается количество ДНК. Заживание эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки занимает 10 дней, в редких случаях до 2 месяцев.

Хроническая эрозия

Такая форма заболевания характеризуется тем, что нарушений целостности слизистой оболочки становится больше, размеры эрозий до 5 мм. Наиболее часто возникает эрозия антрального отдела желудка, при которой дефекты располагаются цепочкой от привратника или в хаотичном порядке. Такая болезнь может развиваться 5 лет. Сосуды в области дна желудка расширяются, железы пилорического отдела атрофируются. Если болезнь развивается параллельно с заболеванием двенадцатиперстной кишки, часто возникают обострения.

Типы

Геморрагические

Геморрагическая эрозия может перерасти в злокачественную опухоль

Это наиболее опасные эрозии, так как существует большая вероятность их преобразования в рак. Это множественные дефекты, внутри которых находится геморрагическое содержимое. Купировать болевые ощущения чаще всего плохо удается.

Плоские (поверхностные)

Поверхностные эрозии более характерны болезни в острой стадии, которая только начала развиваться. Диагностические процедуры показывают, что у больного образовывается частичная локальная эрозия, которая имеет четкий контур и не проникает вглубь. Чаще такое заболевание проходит само, эрозия заживает за 1−2 недели.

Гиперпластические воспалительные (полные эрозии)

Полные зрелые эрозии являются редким явлением, что чаще всего сопровождают почечную недостаточность или цирроз печени.

Причины возникновения

Гастрит эрозийный является причиной того, что защитный слой не способен выполнять функции, он разрушается от негативного воздействия желудочного сока. Межклеточное пространство в эпителиальной ткани расширяется, что делает слизистую оболочку более склонной к поражениям.

Факторы, что могут спровоцировать нарушение баланса защитного слоя желудка:

Симптомы

Эрозийному гастриту свойственна яркая симптоматика:

• сильные режущие болезненные ощущения;
• кровотечение;
• кровь в кале;
• рвота с примесями крови;
• темный цвет стула;
• плохие и ломкие ногти;
• ухудшается состояние волос;
• кожные покровы сухие;
• нарушение вкусовых пристрастий;
• признаки анемии;
• проблемы при мочеиспускании;
• тошнота;
• изжога;
• голодные боли;
• расстройства пищеварения.

Как видно, симптомы эрозии схожи с симптоматикой язв.

Диагностика

После сбора анамнеза врач отправляет пациента для прохождения эндоскопического исследования, при проведении которого проводят биопсию (отщипывают часть пораженной ткани). Биопсия нужна для того, чтоб исключить вероятность рака. Важно диагностировать, к какому типу относится заболевание. При хронической эрозии эрозированный участок имеет углубления, как кратеры. Острая поверхностная эрозия может иметь фибринозный или геморрагический налет. Для детальной диагностики нужно проверить не только желудок, но и кишечник больного.

Также проводится общий анализ крови для определения анемии. Анализ на скрытую кровь почти всегда покажет кровь в кале. В процессе исследований врач должен установить, очаговые или диффузние образования, их степень развития, являются эрозии первичными, или возникли, как симптом другого заболевания, например, полип с эрозией на вершине, что часто встречается при эрозии антрального отдела желудка или привратника. Только после этого возможно поставить окончательный диагноз.

Лечение

Процесс лечения эрозийного гастрита долгий и требует постоянного контроля эндоскопистом. Наиболее важной частью терапии является коррекция питания, так как без этого выздоровление невозможно. Диета назначается в каждом случае. Остальные методы лечения зависят от того, насколько серьезная проблема.

Лечение может проводиться фармацевтическими средствами, при помощи физиотерапевтических процедур, народными средствами, в тяжелых случаях больному нужна операция.

Медикаментозное

Чаще всего терапия заболевания желудка и 12-перстной кишки такая же, как при язвенной болезни, больному назначают ингибиторы протонной помпы и Н2-блокаторы. Обострение не обходится без гастропротекторов, например, препаратов висмута. К действенным гастропротекторам относятся:

• пленкообразующие средства;
• стимуляторы восстановления клеток;
• обволакивающие препараты;
• слизеобразующие средства.

При поражении желудка бактерией хеликобактер назначают антибиотики

Если эрозированный желудок стал следствием воздействия , пациенту нужны антибактериальные средства. Если болезнь вторичная, пациенту необходимы синтетические простагландины и цитопротекторы. Эти лекарства ускоряют регенерацию тканей. Эпителизация в тяжелых случаях может занимать до 2 месяцев. Если этого не происходит, не исключена вероятность необходимости .

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общемедицинской практике

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; ТОМ 11; № 1; 2009; стр. 1-5.

А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. Горулева, О.И. Мендель
МГМСУ

Кровотечение является одним из частых осложнений - причин летального исхода больных в современной клинической практике. По данным Московского городского центра патологоанатомических исследований Департамента здравоохранения города Москвы, кровотечения встречаются не менее чем в 8% аутопсий умерших в стационаре и не менее чем в 5% аутопсий при внебольничной летальности. Характерно, что при внебольничной летальности кровотечение более чем в половине случаев не диагностируется при жизни.

Более 80% летальных кровотечений образуют кровотечения из желудочно-кишечного тракта и почти половина из них - кровотечения, не ассоциированные со злокачественными новообразованиями и осложнившие острые или хронические эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ: пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Известно, что в России пептической язвенной болезнью (ЯБ) страдает 8-10% населения, а желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), с некоторой поправкой на возможную не пептическую этиологию заболевания, развивается у 10-15% больных.

Причиной около 25% кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является острое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой оболочки у критически больных, пациентов, получающих терапию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или поражений гастродуоденальной слизистой оболочки коррозионными веществами.

Достаточно редко при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки желудка или ДПК у критически больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС).

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) составляют 11-44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются 50-80%-ной летальностью.

В наших исследованиях (2005) острые эрозии, или язвы, желудка и ДПК, приведшие к ЖКК у больных, умерших от острого инфаркта миокарда (ОИМ) или расслоения аневризмы аорты, были выявлены в 21% случаев.

ЖКК имели место у 7% умерших больных с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 5% больных с острым инфарктом миокарда, у которых при аутопсии был выявлен рак.

Возраст больных с ЖКК на фоне обострения ИБС оставил 76±7,7 лет, мужчин в выборке было 54%, женщин - 46%. В структуре причин летального исхода у больных терапевтического профиля стационара скорой медицинской помощи (СМП) частота ЖКК при острых заболеваниях сердца и аорты составила 8%.

Характерно, что ЖКК у больных с острыми ишемическими заболеваниями сердца и аорты составили более 2/3 всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, приведших к летальному исходу больных терапевтического профиля в стационаре СМП.

Высокий риск ЖКК у пожилых пациентов со стабильной ИБС традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов с целью вторичной профилактики ССЗ [М. Al-Mallah, 2007] и неконтролируемым применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения сопутствующего болевого синдрома. Установлено , что частоту ЖКК в 2-3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50-100 мг) доз ацетилсалициловой кислоты (АСК). По выражению B. Cryer (2002), вероятно, нет такой дозы аспирина, которая бы обладала антитромботическим эффектом и не была гастротоксичной.

Таким образом, уменьшение резистентности гастродуоденальной слизистой на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС, однако наиболее высоким риск ЖКК является у больных с установленными в известном исследовании ARAMIS факторами риска НПВП-гастропатии.

Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии :

ЯБ в анамнезе;

возраст старше 65 лет;

сопутствующий прием кортикостероидов.

Отдельного внимания требует более высокий риск ЖКК у больных с обострением ИБС, на амбулаторном этапе получавших варфарин.

Важнейшими причинами развития ЖКК у больных ССЗ также являются развитие острых форм или ухудшение течения хронической ИБС, приводящие к прогрессирующему падению систолической функции сердца. Возникающая при этом острая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки вызывает транзиторную гиперацидность, на фоне которой развиваются острые эрозивно-язвенные поражения и риск ЖКК многократно увеличивается.

По данным аутопсий, эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения развиваются не менее, чем у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [С.В. Колобов и соавт., 2003].

Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим как острые, так и хронические ишемические поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, а также НПВП-гастропатию.

Однако в клинической практике риск ЖКК у больных с ССЗ традиционно оценивают лишь при развитии острых форм ИБС с позиций противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. При этом наиболее значимым предиктором риска ЖКК у больных ИБС считают анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых повсеместно приводит к отказу от антикоагулянтной или антиагрегантной терапии.

Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям, выявление 2 и более факторов риска ЖКК должно приводить не к отмене антиагрегантной терапии, а к замене АСК на клопидогрель или одновременному назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на практике этот алгоритм оценки риска и профилактики ЖКК широко не применяется: антисекреторные препараты получают не более 5-10% больных с обострением ИБС .

При развитии ЖКК у больных ИБС на практике вступает в силу алгоритм хирургического лечения, приоритетом которого является поиск показаний к оперативному лечению и поддержание жизненно-важных функций вне зависимости от коморбидного фона.

Таким образом, в хирургической клинике больные с ЖКК часто не получают адекватной терапии ИБС, при том, что фармакологическая профилактика раннего рецидива кровотечения также носит эмпирический характер.

Как уже говорилось, результаты ряда исследований, в которых показана более высокая частота развития тяжелых острых поражений гастродуоденальной слизистой оболочки у пациентов с ОИМ на фоне постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, плохо контролируемой артериальной гипертонии, требует создания алгоритма рассмотрения веса фоновых заболеваний и других факторов коморбидности в аспекте анализа предикторов ЖКК при обострении ИБС. Так, при ретроспективном изучении результатов аутопсий 3008 умерших от ОИМ, было установлено, что ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным ОИМ, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Согласно данным литературы, риск кровотечения существенно увеличивается у пожилых женщин и в тех случаях, когда больной уже переносил ЖКК, а также имеет сердечную недостаточность, анемию или уремию.

Таким образом, на практике выявление симптомов ЯБ, кислой диспепсии или эрозивно-язвенного поражения желудка и ДПК в пожилом возрасте должно приводить к определенному клинико-диагностическому поиску и рассматриваться как предиктор высокого риска ЖКК.

Факторами риска является сочетанное применение НПВП и глюкокортикостероидов (ГКС). Риск развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у таких больных возрастает в 10 раз. Увеличение риска развития осложнений можно объяснить системным действием ГКС: блокируя фермент фосфолипазу-А2, они тормозят высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что ведет к уменьшению образования ПГ.

Наряду с основными существует ряд сопутствующих факторов риска. Например, отмечено нарастание частоты желудочных кровотечений у пациентов, принимающих НПВП в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина и, вероятно, ингибиторами кальциевых каналов.

Негативное влияние «стандартных» НПВП на функцию почек и систему кровообращения также характерно для лиц пожилого и старческого возраста, особенно страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек. В целом эти осложнения встречаются примерно у 1-5% пациентов и нередко требуют стационарного лечения. Риск обострения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у лиц, принимающих НПВП, в 10 раз выше, чем у не принимающих эти препараты. Прием НПВП удваивает риск госпитализаций, связанных с обострением ЗСН. В целом риск декомпенсации кровообращения у пожилых пациентов со «скрытой» ЗСН на фоне недавнего приема НПВП примерно такой же, как и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Механизм развития язвенно-эрозивного поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающего на фоне приема НПВП, до конца не изучен. Основной механизм развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки связан с блокированием синтеза простагландинов (ПГ) НПВП. Снижение синтеза ПГ приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов желудочного сока. При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистой ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты этой группы обладают способностью в кислой желудочной среде непосредственно проникать в клетки слизистой оболочки, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, и оказывать таким образом прямое, «контактное» повреждающее действие на клетки покровного эпителия. В этом плане особую опасность представляют так называемые кислые НПВП.

Одним из основных моментов в патогенезе контактного действия НПВП может являться блокирование ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, вызывающее нарушение процессов окислительного фосфорилирования и приводящее к развитию каскада некробиотических процессов в клетках. Это проявляется снижением устойчивости клеток слизистой оболочки к повреждающему действию кислоты и пепсина и уменьшению их регенераторного потенциала.

Хотя НПВП могут вызывать своеобразные изменения слизистой оболочки, соответствующие гистологической картине «химического» гастрита, в большинстве случаев эта патология маскируется проявлениями гастрита, ассоциированного с H. pylori. В отличие от H. pylori - ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвы является хронический активный гастрит, - при НПВП-гастропатии язвы могут выявляться при минимальных изменениях слизистой оболочки.

Особенности клинической картины

ЖКК при острых эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2-5 сутки после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и начинается бессимптомно. По данным А.С. Логинова и соавт. (1998), у 52% больных с обострением ИБС кровотечение становится первым проявлением поражения ЖКТ, которое у 68% больных развивается в течение 10 дней от начала ОИМ или аорто-коронарного шунтирования.

Большинство исследователей согласно с тем, что на деле ЖКК у критически больных происходят гораздо чаще, чем выявляются. Однако, поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически, не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, то и не являются актуальной клинической проблемой. В этой связи значительная часть исследователей считает, что клиническое значение ОПГС, не стоит преувеличивать. Этому мнению оппонируют данные С.В. Колобова и соавт., (2002), согласно которым у больных с ОИМ состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что, как известно, в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти и в 4 раза увеличивает риск повторного массивного ЖКК.

В свою очередь, ЖКК вдвое увеличивает риск летального исхода (RR = 1-4) и удлиняет сроки лечения в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-8 дней.

Не связанными между собой факторами наиболее высокого риска ЖКК у критически больных, вне зависимости от основного заболевания, являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляция легких более 48 ч.

Лечение и профилактика ЖКК при острых поражениях гастродуоденальной слизистой на фоне обострения ИБС

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у критически больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ОПГС. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить как минимум три задачи:

прекратить активное кровотечение;

предотвратить рецидив кровотечения;

предотвратить ЖКК в принципе.

Антисекреторная терапия влияет на объем активного кровотечения и предотвращет его рецидивы: рН содержимого желудка устойчиво сдвигается в щелочную сторону, что блокирует лизис свежих тромбов и обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Другой механизм действия представляется особенно важным для пациентов с обострением ИБС, страдающих от нарастающего снижения сократительной способности миокарда, гипотонии и длительной ишемии гастродуоденальной слизистой. Он заключается в прекращении, при условии раннего назначения антисекреторной терапии, влияния длительной пептической агрессии на слизистую желудка и ДПК.

Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в уже упомянутом уникальном клинико-морфологическом исследовании, проведенном С.В. Колобовым и соавт. (2003). При иммуноморфологическом исследовании авторы обнаружили, что у пациентов с ОИМ имеют место тяжелые нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и ДПК.

При этом продукция соляной кислоты нисколько не уменьшается и приводит к стабильному уменьшению рН содержимого желудка в острейшем периоде ОИМ.

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину (АН 2 -Р), ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на базе результатов доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ингибиторы протонной помпы (уровень доказательности А) (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная частота повторных кровотечений при применении ИПП и антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину

ИПП также являются более эффективными, чем АН 2 -Р, при назначении для профилактики рецидива кровотечения.

Масштабное исследование Stupnicki T. и соавт. (2003) продемонстрировало преимущество пантопразола 20 мг/сут. над мизопростолом 200 мкг 2 раза/ сут. в качестве средства профилактики НПВП-ассоциированной патологии ЖКТ в ходе 6-месячного исследования (n=515): частота язв, множественных эрозий и рефлюкс-эзофагита на фоне ИПП оказалась существенно меньше, чем на фоне препарата сравнения, - 5 и 14% (р=0,005).

В отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации только 10% больных с обострением ИБС получают антисекреторную терапию ранитидином, а ИПП чаще не назначаются.

Единственной эффективной стратегией реальной профилактики поражения гастродуоденальной слизистой оболочки служит назначение антисекреторных препаратов тем больным и в тех клинических ситуациях, когда имеет место высокий риск развития НПВП-гастропатии и/или ЖКК.

Ингибиторы протонной помпы сегодня являются самыми мощными антисекреторными препаратами и при этом характеризуются безопасностью и удобством применения . Неудивительно, что их высокая эффективность была продемонстрирована как в плацебоконтролируемых исследованиях, так и в многоцентровых сравнительных исследованиях с мизопростолом и блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов. По заключению международной группы экспертов, «...основой эффективности ИПН при повреждениях гастродуоденальной слизистой оболочки под действием НПВП является выраженное подавление желудочной секреции...» , т.е. чем сильнее подавлена желудочная секреция, тем выше профилактический и лечебный эффект антисекреторного средства.

Целесообразность применения ИПП в комплексном лечении больных связана со следующими основными особенностями действия этих препаратов:

1) ИПП обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом значении рН;
2) ИПП ингибируют Н + -, К + -АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток («протонный насос»), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной, но в основном стимулированной секреции соляной кислоты. После однократного приема одного из ИПП угнетение желудочной секреции отмечается в течение первого часа, достигая максимума через 2-3 ч. После лечения способность париетальных клеток слизистой оболочки желудка продуцировать выделение соляной кислоты восстанавливается через 3-4 суток после отмены препарата.

Показания к применению ИПП в комплексном лечении больных ИБС и инфарктом миокарда с профилактическими целями: для уменьшения вероятности появления кровотечений у больных, которым проводится тромболитическая терапия; для предотвращения появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, имевших в анамнезе язвенную болезнь, а также язвы другой этиологии (например, язвы, ассоциированные с НПВП, включая АСК, и т.д.), а также для предупреждения возможных кровотечений из этих язв; для предотвращения появления в желудочно-кишечном тракте эрозий и возникновения кровотечений; для устранения клинических симптомов, рассматриваемых в качестве характерных для ГЭРБ и язвенной болезни; в комплексном лечении больных инфарктом миокарда после остановки кровотечений.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке существует как минимум четыре представителя класса ингибиторов протонной помпы: омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол, пантопрозол.

Эффективность всех препаратов продемонстрирована в РКИ, доказана их безопасность. Однако фармакологическая активность, связанная с особенностями фармакокинетики, а следовательно и эффективность варьирует у разных представителей этой группы лекарственных препаратов.

Выбор ингибиторов протонной помпы в клинической практике

ИПП имеют единый механизм действия, сравнимый по клиническому эффекту, но различаются по скорости и особенностям активации в зависимости от внутриклеточного рН (так называемая рН-селективность), продолжительности и выраженности кислотоснижающего эффекта, особенностям метаболизма в системе цитохрома Р450, побочным эффектам и профилю безопасности.

Наилучшие результаты по переносимости среди ИПП показывает пантопразол: при его приеме незначительные побочные эффекты зафиксированы только у 1,1% пациентов.

Пантопразол (Контролок) снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Известно, что пантопразол, единственный из всех ИПП, вызывает необратимую блокаду протоновой помпы, а не временное прерывание химической связи, при этом кислотность восстанавливается за счет синтеза новых протоновых помп. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение 3 суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная доза пантопразола внутривенно обеспечивает быструю (в течение 1 ч) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг - на 98%, 80 мг - на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 ч степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 ч - 79%. Поэтому время для возобновления исходной кислотопродукции составляет для ланзопразола около 15 ч, для омепразола и рабепразола - около 30 ч, для пантопразола - примерно 46 ч. То есть пантопразол имеет дополнительное преимущество в виде наиболее продолжительного кислотоснижающего эффекта.

Пантопрозол обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой (рис. 2). При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Рис. 2. Сравнение биодоступности Пантопразола и Омепразола после приема первой и повторной дозы

Кроме того, пантопразол, в отличие от других ИПП, имеет наиболее низкую аффинность к печеночной цитохром-Р450-ферментной системе. При одновременном применении нескольких препаратов, метаболизирующихся цитохромом Р450, их эффективность может меняться. Пантопразол не влияет на активность цитохрома Р450, поэтому не дает клинически значимых перекрестных реакций с другими лекарственными средствами. Это значительно расширяет область его применения с достижением хорошего профиля безопасности.

Дополнительным преимуществом данного препарата является наличие пероральной и парентеральной формы, позволяющие обеспечить преемственность терапии.

Таким образом, при наличии высокого риска эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ необходимо немедленное назначение ингибиторов протонной помпы, среди которых пантопрозол имеет ряд преимуществ. Высокая эффективность, линейная фармакокинетика, отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и, в свою очередь, отсутствие реакций полипрагмазии делают пантопрозол универсальным ингибитором протонной помпы в неотложной медицине.

Бытует мнение, что желудок все стерпит. Многие люди относятся легкомысленно к этому невероятно важному и ценному органу пищеварительной системы. Желудок – неотъемлемый пункт в переваривании пищи. Он берет начало от пищевода и переходит в двенадцатиперстную кишку. В этой статье мы говорим о том, что же из себя представляет эрозия желудка и на сколько она опасна для жизни человека.

Своими ферментами орган переваривает пищу, кроме этого измельчает ее и передает в следующие отделы пищеварительной системы. Помимо всего этого, желудок является мощным барьером, защищая организм человека от различных бактерий, инфекций и токсинов. Это достигается агрессивными свойствами соляной кислоты, вырабатываемой в желудке.

Желудок – это не просто мешок

Да, в любой медицинской литературе можно найти, что желудок представляет собой мешковидное расширение желудочно-кишечного тракта. Отчасти это так. Но, на самом деле этот орган не так прост. Он имеет три отдела – кардиальный (прилежит к пищеводу), тело, и (переходящий в двенадцатиперстную кишку). Стенки желудка – это мощные мышцы, которые изнутри покрыты как бы тонким кружевом, слизистой оболочкой.

Начало и конец желудка ограничены мощными заслонками (в науке – сфинктерами), которые препятствуют возврату пищи из желудка в пищевод, а также преждевременному попаданию непереваренной пищи в двенадцатиперстную кишку.

Что такое эрозия желудка? И отчего она возникает?

Мы часто слышим это страшное понятие. Дословно, в переводе с латинского – это разъедание. По сути, это разрушение того тонкого кружева (слизистой оболочки), которое покрывает желудок изнутри. Отличительной особенностью является то, что после эрозии желудка не остается рубца, т.е. шрама.

Самые разнообразные:

• Инфекция. Есть такая особенная бактерия, которая доставляет немало вреда нашему желудочно-кишечному тракту. Называется она H.pylori (хеликобактер пилори). Доказано, что она живет в организме каждого из нас, и при снижении иммунитета и еще ряде благоприятных для нее условий может вызывать патологический процесс в виде заболевания.
• Некоторые лекарства. А именно противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен) и гормоны.
• Стрессы
• Длительное употребление алкоголя
• Курение
• Питание. А именно длительные голодные промежутки (принимать пищу нужно регулярно, каждые 3-4 часа); употребление жареной, острой, копченой пищи, большого количества пряностей; страсть к газированным напиткам, а в особенности Coca Cola, Sprite, Fanta.
• Хронические заболевания легких и сердца. Именно поэтому врачи рекомендуют таким пациентам хотя бы раз в год проходить полное обследование.

Ещё по теме: Кишечная метаплазия антрального отдела желудка

Какие симптомы помогут заподозрить заболевание?

Некоторые симптомы и жалобы должны настораживать, т.к. могут говорить о начинающейся или уже прогрессирующей эрозии.
Если вас часто беспокоит изжога или боль при глотании сухой и твердой пищи, то вполне можно заподозрить эрозию пищевода. Обратитесь к врачу – гастроэнтерологу.
Если же основной из жалоб является голодная боль (т.е. на голодный желудок), тошнота, рвота, приносящая облегчение, то смело можно заподозрить эрозию слизистой оболочки желудка. Отличительной особенностью боли будет ее постоянство и упорность. Она как бы скручивает больного.

Если патологический процесс опускается ниже желудка и затрагивает двенадцатиперстную кишку, то в кале появляются кровяные сгустки, в крови снижен гемоглобин, рвота может быть с кровью, наблюдается общая слабость, снижение работоспособности (все это говорит о желудочно-кишечном кровотечении). При таких жалобах не стоит откладывать в долгий ящик посещение к врачу.

Врачи различают острый и хронический вид. Они отличаются от места расположения, размера и характера возникновения. Острая эрозия (или поверхностная) – это начальное поражение. Чаще всего располагается в теле желудка и имеет небольшие размеры до 0,2 см. Хроническая (или полная) - это, как правило, не самостоятельное заболевание, а последствие какой-либо другой патологии (цирроз печени, заболевания сердечно - сосудистой или бронхо - легочной системы). Хронические часто перерождаются в злокачественные образования, поэтому не стоит затягивать с обследованием и лечением. Чаще всего хронические – это эрозия антрального отдела желудка.

Чем опасна эрозия и к чему она может привести?

Не леченная эрозия – это первая ступенька на пути к язвенной болезни. Язва, в отличие от эрозии, лечится намного труднее и дольше, после себя оставляет неизгладимые рубцы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Ещё по теме: Лимфоузлы в желудке: при онкологических заболеваниях

При глубокой дырки стенок желудка поражаются крупные кровеносные сосуды (артерии). В результате этого, у больных с затяжными эрозиями и язвами часто открываются острые желудочно – кишечные кровотечения (характерным признаком будет рвота кофейной гущей). Остановить такие кровотечения очень тяжело и часто без хирургического вмешательства просто невозможно.

Как уже было сказано, хронические часто перерождаются в злокачественный процесс и образуют полипы и опухоли, а это уже совсем другая история и осложнения.

Что делать, если эрозия подтвердилась? Диета

Диагноз эрозия пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки – это еще не приговор. Если строго придерживаться всех рекомендаций врача, то в скором времени можно забыть о жалобах и боли.

В первую очередь необходимо забыть про вредные привычки. Алкоголь, курение, газированные напитки, фаст –фуды и прочее – это в прошлом.

Необходимо наладить режим питания. Прием пищи каждые 3 часа. Недопустимо, чтобы были длительные голодные промежутки. Перекусы тоже не годятся. Полноценное питание в соответствии с рекомендациями диетологов.

Диета включает в себя некоторые особенности:

Исключить из питания жаренные и жирные продукты, хлеб грубого помола, мюсли, цитрусовые (кислота, содержащаяся в апельсинах, лимонах и прочем, очень агрессивно влияет на поврежденную слизистую оболочку), копченые продукты (колбасы, рыба, мясо), кофе и чай (особенно на голодный желудок), соленья, специи, маринады.

У многих существует привычка начинать свой день с чашечки кофе и сигареты. Самый прямой путь к эрозии и язве!

В первые дни обострения заболевания врачи назначают строжайшую диету до ослабления или исчезновения боли. Это протертые несоленые супы и каши без специй. Молочные супы с протертыми овощами (исключая капусту), овощные супы с добавлением растительного или сливочного масла. Вареное или пареное мясо и рыба нежирных сортов (курица, кролик, судак). Протертые молочные и безмолочные каши (кроме пшеничной).

После облегчения боли можно расширить диету. В рацион добавляют яйца всмятку или в виде омлета, овощи и фрукты в отваренном или запеченном виде, нежирные сорта твердых сыров и кефира.

Повреждения в желудке слизистой оболочки, не задеваемые подслизистую оболочку и мышечные слои, принято в гастроэнтерологии именовать эрозией желудка.

По частоте встречаемости патология принадлежит к одной из встречаемых в гастроэнтерологии. Каждый шестой-седьмой исследуемый пациент эндоскопическим методом, обнаруживает эрозивные процессы в органах пищеварительной системы.

Заболевание впервые описано итальянским основателем патологической анатомии Джованни Морганье в середине 17 века. Заболевание с тех пор претерпело смену нескольких поколений диагностических методов и способов лечения, но характер патологии и особенности ее симптоматики остались прежними.

Причины заболевания

Понимание причины возникновения эрозии желудка открывает правильную схему лечения. Особенно важно выяснение этиологии при первичных и вторичных причинах для устранения симптомов. Все причинные факторы заболевания укладываются в систематические категории.

1. Чрезмерное или неправильное пероральное употребление лекарственных препаратов, способных инициировать процессы эрозии. В их число входят сердечные гликозиды, нестероидные противовоспалительные средства.
2. Слизистая оболочка подвергается раздражению как со стороны температурных, так и механических факторов, поэтому употребление острой, слишком грубой и горячей пищи чревато эрозивными процессами в слизистой.
3. Алкогольные напитки вызывают повреждение слизистой, а табакокурение запускает механизм повреждающих факторов, способствующих быстрому протеканию эрозии. Выкуренная натощак сигарета способна не только воздействовать на слизистую, но и поставить под угрозу жизнь пациента.
4. Патологии печени (цирроз) вызывают спазмы в кровеносных сосудах желудка. Вследствие анатомической близости и единства функциональной системы кровеносные нарушения являются причиной эрозивных процессов.
5. Производственные и бытовые работы, связанные с использованием вредных и ядовитых веществ. Проникая в организм человека разными способами (через кожу, дыхательную и пищеварительную систему) токсины являются источником эрозии желудка.
6. в желудке имеют свойство покрываться эрозией или начало онкологии сопровождается раздражением слизистой, поэтому определить первичность процесса в этом случае сложно.
7. Операционные и травматические процессы с желудком являются первопричиной эрозии слизистой желудка.
8. Эрозия желудочной слизистой закономерно является последствием отклонений содержания углеводов в крови, наблюдаемых при сахарном диабете.

Симптомы

Клиническая картина эрозии желудка имеет много сходств с язвенной болезнью. По этой причине точный диагноз возможно установить после нескольких диагностических методик.

Обычно при эндоскопии эрозия выглядит в виде небольших пятен на слизистой, подобных язвочкам. Нередко заболевание протекает без симптомов или характер проявления симптомов носит неяркий характер (кроме изжоги других клинических признаков нет).

На фото показана эндоскопическая диагностика эрозий желудка

Классическое проявление эрозии желудка сводится к комплексу явлений:

1. Болевые ощущения в желудке – главный признак патологии. Характер боли не имеет специфичности: интенсивность может нарастать, затем временно угасать, возможно проявление небольшой боли (больной принимает препарат типа Но-шпы) или терпение боли становится невозможным. Сильные боли свидетельствуют об острой эрозии. Опаснее боли средней и низкой интенсивности, когда их купирование анальгетиками способствует быстрому разрастанию очага заболевания.
2. Кровоточивость является тревожным симптомо м, требующим безотлагательного медицинского вмешательства. Без оперативного вмешательства можно обойтись, если примеси крови обнаруживаются в рвотных массах или фекалиях пациента. В случае приобретения рвотной массой темно-коричневого оттенка и явных признаках внутреннего кровотечения не всегда удается сохранить целостность желудка, для спасения больного иногда прибегают к эктомии пораженной части желудка.
3. Тошнота и рвота , в отсутствии остальных признаков, не являются специфическими признаками протекания эрозивных процессов. Не следует исключать тошноту и рвоту из признаков эрозии, если их периодичность становится закономерной или признак сопровождается другими проявлениями болезни.
4. По признакам ломкости ногтей и волос , а также сухости кожных покровов судят об эрозии желудка на основании физиологического обоснования закономерности возникновения анемии вследствие внутреннего кровотечения. Низкий гемоглобин вызывает посинение кожных покровов, истончение и нездоровый цвет ногтям и волосам.

Классификация

Виды

Первичная

В медицине принято под первичной эрозией желудка считать патологию, возникающую в самом желудке. Иногда за первичную эрозию принимают патологию с неясной этиологией.

Вторичная

Вторичная эрозия желудка – патологический процесс, являющийся последствиями нарушений работы других органов и функциональных систем (печень, сердце и система кровообращения).

Злокачественная

Эрозивные процессы происходят при онкологических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также лимфогранулематозных воспалительных процессах с фрагментарным эрозивным поражением участков слизистой желудка (болезнь Крона).

Формы

Острые

Вне зависимости от систематической разновидности эрозии желудка, выделяются 2 формы этого заболевания, одна из которых относится к острой. Локализация острой формы эрозии органа – тело желудка или его дно.

При грамотном лечении и удачном стечении обстоятельств заболевание удается устранить за 6-7 дней, в более тяжелых случаях к лечению приходится прибегать несколько недель.

Хронические

Хроническая форма эрозии желудка обычно смещает локализацию патологии к пилорическому (антральному) отделу органа. Для хронической формы характерно более длительное лечение, иногда занимающее до 5 лет.

Типы

Геморрагические

При геморрагической форме эрозия сопровождается выделением крови в рвотные массы и кал.

Нередко заболевание не проявляется выраженными симптомами, но на лицо становятся выраженными признаки малокровия, подтверждаемые лабораторной диагностикой.

В этом случае гемоглобин пациента снижен. Геморрагическая форма болезни характерна для острого протекания. При исследовании патологическое образование окружено кольцом из мелких точек вишневого цвета. Кровоточат обычно именно края гиперемированного кольца.

Поверхностная плоская

Изъязвление эрозии выглядит также, как и при геморрагической форме, но опоясывающее пораженный участок кольцо имеет беловатый цвет, без признаков гиперемии. Плоские дефекты при эрозии имею слегка выпуклые края, различимые цветом из-за небольшой гиперемии соседних тканей.

Гиперпластическая воспалительная или полная

При эндоскопическом обследовании полная эрозия желудка наблюдается в пилорическом отделе. Под слизистой органа заметны выпуклости, напоминающие прорезающиеся большие коренные зубы: кратеровидная форма с углублением в центре с признаками изъязвления.

В ряде случаев образования недостаточно просматриваются из-за гиперемированных участков слизистой, покрывающей выпуклые патологии.

Чем опасна эрозия желудка?

Несвоевременное или неграмотное лечение эрозии желудка усиливает степень тяжести патологии и может развиваться по одному из вариантов:

1. Язвенное состояние. При язве повреждение желудка локализуется не только во внутренне оболочке (слизистой), но и затрагивает более глубокие слои (подслизистую, мышечную оболочку). Для протекания язвы характерны обострения и рецидивы болезни. Язва является более опасной формой патологии желудка, так как обнаруживает похудение пациента, тошноту и рвоту после всякого приема пищи. Заживание эрозии желудка не сопровождается образованием рубцов, при язве участок слизистой и более глубокого слоя заменяется на соединительную рубцовую ткань с потерей функциональности.
2. При геморрагической форме внутреннее кровотечение вызывает состояние малокровия. Почечная недостаточность может быть одним из вариантов развития анемии. При рвоте внутренне кровотечение распознается по цвету и консистенции кофейной гущи.
3. Язвенно-эрозивные состояния желудка имеют неприятные возможные последствия , ухудшающие качество жизни в течение длительного времени: резекция части желудка, строгая диета, предшествующая операции и в период длительного восстановления. Операции чаще проходят в состоянии язвы, хотя в редких случаях эрозивные явления требуют оперативного вмешательства.
4. Полипы в желудке – одна из более тяжелых реакций в ответ на раздражение слизистой. происходит нечасто в связи нечастым возникновением . Прогноз после резекции полипов – благоприятный.
5. Самое опасное развитие эрозии – злокачественное новообразование. Связь двух патологий двусторонняя: после возникновения рака желудка патологии покрываются эрозивными пятнами, на месте эрозии может образоваться рак.

Диагностика

Эндоскопическое обследование – один из немногочисленных методов выявления эрозии. Процедура неприятно болезненными ощущениями для пациента, рвотой, однако более информативного метода о состоянии слизистой желудка в современности не существует.

Эндоскоп представляет собой телескопическую трубку, которая вводится в ротовое отверстие и далее, через пищевод, в желудок. необходима для изучения гистологического среза слизистой желудка.

Схема лечения эрозии желудка

Медикаменты

При обнаружении патогенной бактерии Helicobacter pylori требуется применение антибиотиков.

В остальных случаях лечение обходится без антибактериальных средств по схеме использования препаратов – цитопротекторов (гастропротектор в виде коллоидного висмута на субстрате или таблетки Де-Нол), ингибиторов протонной помпы, синтетических простагландинов и Н2-блокаторов (Квамател). При вторичной этиологии предпочтение отдают простагландинам и цитопротекторам.

Диета: меню на неделю

Успешное лечение эрозии желудка требует соблюдения диетического питания от пациента, как части схемы лечения. Характер питания при лечении должен иметь направление отсутствия раздражения и стимуляции слизистой.

В связи с этим исключаются грубые продукты, богатые клетчаткой, избыток специй, острых, соленых и копченых блюд. Исключаются жирные продукты, кофе, овощи с горечью (редис), фрукты с высоким содержанием органических кислот.

При выборе продуктов следует выбирать те, которые создают обволакивание слизистой большим количеством слизи (молоко, нежирная сметана, яйца, сливочное масло, молочные каши из овсянки и манки, нежирные твердые сыры, кисель).

Количество приемов пищи должно быть не менее 6. При каждом приеме пищи не следует есть много. Принимать нужно только теплую пищу, ожидая ее остывания, но не употреблять продукты в холодном виде.

Народные средства в домашних условиях

Исцеление происходит быстрее, если больной за 20-30 минут до завтрака принимает масло из плодов облепихи. Для достижения лечебного эффекта облепиховое масло употребляют трижды в день перед едой.

Усилить действие масла можно льняным маслом, для чего оба масла смешивают по половине ложки. Мед обладает также целебными свойствами по отношению к желудочной эрозии, но принимать его лучше в растворенном виде в теплой воде или молоке.

Из фиточаев заживляющими свойствами по отношению к слизистой желудка обладают настои и отвары, применяемые как в смесях, так и в качестве отдельного целебного средства. Главное растение, применяемое при лечении эрозии – чистотел большой. В смеси можно использовать с сушеницей обыкновенной, горцем птичьим, зверобоем продырявленным, аптечной ромашкой.

Стаканом кипяченой горячей воды смеси трав заливают и через полчаса средство готово для употребления. Трижды в сутки употребляют по 100 грамм этого напитка.

При появлении болей используется пчелиный прополис.

Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является одной из наиболее часто выявляемых патологий гастродуоденальной зоны. Это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не проникающий в мышечный слой и заживающий без образования рубца. Его находят у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Впервые эрозии описал Morgagni в 1756 году. Однако возможность подробного изучения эрозий появилась только после внедрения в гастроэнтерологическую практику эндоскопических методов диагностики.

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, "неполные") эрозии - поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических ("полных", приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на "зрелые" и "незрелые". В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Клиника

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, "голодные" боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае "полных" эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел "Классификация"). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Лечение

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Прогноз.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Профессор Игорь МАЕВ.
Екатерина ЛЕБЕДЕВА, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.