Что такое Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами "начинающаяся флегмона", "флегмона в стадии инфильтрации" или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

При своевременно начатой рациональной терапии удается предупредить развитие флегмон и абсцессов. И это обосновано с биологических позиций. Подавляющее большинство воспалительных процессов должно заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии припухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальнейшим их развитием и образованием абсцессов, флегмон - это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распространении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе - нередко и смерть. Поэтому, на наш взгляд, воспалительный инфильтрат является самой частой, самой "целесообразной" и биологически обоснованной формой воспаления. По сути, мы часто видим воспалительные инфильтраты в околочелюстных тканях, особенно у детей, при пульпитах, периодонтитах, расценивая их как реактивные проявления этих процессов. Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения.

Что провоцирует Воспалительный инфильтрат

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата

Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контактного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальнейшей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распространением на одну или несколько анатомических областей. Пальпация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не определяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Имеет место поражение всех мягких тканей данной области - кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, нередко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфатических узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину "воспалительный инфильтрат" перед термином "целлюлит", которым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления - абсцессы и флегмоны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гнойного воспаления, которую не удалось купировать.

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата

Дифференциальную диагностику воспалительного инфильтрата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры инфильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выраженными, отличительными признаками служат: отсутствие значительной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, воспалительный инфильтрат может характеризоваться преобладанием пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изменени реактивности организма ребенка, с другой - служит проявлением естественного и терапевтического патоморфоза.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата

Лечение больных с воспалительными инфильтратами - консервативное. Проводят противовоспалительную терапию с использованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спиртом. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возникает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.

Значительным шагом вперед в изучении хронического гастрита явилось изучение слизистой оболочки желудка, полученной методом прицельной гастробиопсии при эндоскопическом исследовании. М. Gear на основании изучения биоптатов слизистой оболочки желудка, полученной при эндоскопическом исследовании больных с различными заболеваниями, выделяет хронический поверхностный и атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Атрофический гастрит авторы подразделяют на умеренный, средней выраженности и выраженный. По их мнению, затруднено разграничение поверхностного гастрита и начинающееся атрофического. R. Ottenjann и К. Elster, помимо поверхностного и атрофического, выделяют хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией.

В настоящее время общепризнанно, что различные формы хронического гастрита являются стадиями единого процесса и основная тенденция, по мнению большинства авторов, основанная на многолетних наблюдениях, это прогрессирование хронического гастрита от поверхностного к атрофическому. В основе морфологических сдвигов при этом лежит сочетание дегенеративных изменений железистых элементов, гиперпластических и атрофических процессов в слизистой оболочке, перестройка поверхностного эпителия и эпителия желез, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки. Однако патогенетический механизм развития хронического гастрита трактуется, в литературе различно.

По мнению Ю. М. Лазовского, при хроническом гастрите происходят глубокие нарушения координации между двумя основными фазами регенеративного процесса в слизистой оболочке: пролиферацией и дифференцировкой. На ранних стадиях наблюдается картина дисрегенераторной гиперплазии, в более поздних происходит арегенераторная атрофия.

По данным ряда авторов, основанным на изучении слизистой оболочки с помощью световой и электронной микроскопии, основным моментом в морфогенезе хронического гастрита является нарушение физиологической регенерации желез, выражающееся в преобладании стадии пролиферации над стадией дифференциации, а также в преждевременной инволюции части железистых клеток. Эта реакция слизистой оболочки желудка на патологическое воздействие, по их мнению, универсальна. При гастрите с поражением желез и атрофическом гастрите изменения свидетельствуют о незавершенной регенерации или инволюции клеток, заканчивающих свой жизненный цикл.

Постоянным признаком поверхностного гастрита является инфильтрация поверхностного эпителия и собственного слоя слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками.

Н. Hamper рассматривал инфильтрацию и выход лейкоцитов в полость желудка через поверхностный или ямочный эпителий как реакцию в ответ на пищевое раздражение, поэтому, по его мнению, на основании лимфоцитарной инфильтрации нельзя ставить диагноз гастрита.

С. М. Рысс, Б. X. Рачвелишвили, В. П. Салупере, Е. А. Котык, I. Valencial-Parparcen, Н. Romer считают, что воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка является основным признаком при этом заболевании. Неспецифический воспалительный процесс, начинающийся с усиления клеточной инфильтрации стромы на уровне ямок, которая с прогрессированием становится диффузной, в итоге приводит к атрофии желудочных желез. Инфильтрация усилена в основном за счет лимфоидных и плазматических клеток, но при распространении воспалительной инфильтрации на базальные отделы слизистой оболочки увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

В. А. Самсонов при гистологическом исследовании слизистой оболочки больных язвенной болезнью и гастритом выявил лейкоцитарную инфильтрацию стенки желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также инфильтрацию плазматическими, лимфоидными и тучными клетками. Только в единичных случаях удалось отметить значительную инфильтрацию лейкоцитами межъямочной стромы в отдельных участках слизистой оболочки и лишь глубже донных отделов желудочных ямок в слизистой оболочке всегда наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Какую-либо зависимость между степенью структурной перестройки слизистой оболочки желудка и интенсивностью лейкоцитарной инфильтрации автору выявить не удалось.

Своеобразную закономерность распределения лейкоцитов и других клеточных элементов в слизистой оболочке В. А. Самсонов связывает больше с функциональными особенностями гастрального отдела, чем с воспалением. Л. А. Федорова, изучая клеточную инфильтрацию и состояние железистого аппарата слизистой оболочки желудка при ряде заболеваний, включая хронический гастрит, пришла к выводу, что характер инфильтрации имеет прямую связь с глубиной распространенности изменений в железистом аппарате, а не с нозологической формой заболевания.

Значительное увеличение количества плазматических клеток по мере прогрессирования хронического гастрита ряд авторов рассматривают как показатель иммунных и аутоиммунных процессов, развивающихся при этом заболевании.

Ц. Г. Масевич при обострении хронического гастрита наблюдал появление в инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, в большом количестве нейтрофилов, подтверждая тем самым данные С. С. Вайль и Л. Б. Шейниной, Ю. М. Лазовского, полученные ими при экспериментальном остром гастрите.

Далеко не последняя роль в развитии морфологических изменений при хроническом гастрите принадлежит строме слизистой оболочки. При атрофическом процессе происходит гипертрофия соединительной ткани в мышечном слое и в собственном слое слизистой оболочки.

Одним из важнейших элементов структурной перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите является кишечная метаплазия, которая расценивается как результат нарушения дифференцировки эпителия. Кишечная метаплазия чаще выражена при атрофическом гастрите и указывает на тяжесть атрофического процесса в слизистой оболочке. Перестройку слизистой оболочки желудка с сопровождающей ее атрофией, кишечной метаплазией и особенно неравномерной гиперплазией поверхностного и железистого эпителия в настоящее время рассматривают как предрак.

Более частое развитие рака желудка на фоне атрофического гастрита дало основание М. Kekki считать, что между ними существует генетическая связь. Катамнестические исследования показывают, что больные с атрофический гастритом умирают раньше, причем это не зависит от возраста, и, кроме того, у них чаще наблюдаются экстрагастральные опухоли.

Оценивая характер морфологических изменений при хроническом гастрите, следует учитывать, что с возрастом степень поражения слизистой оболочки желудка увеличивается. Это зависит не только от факторов, отрицательно влияющих на слизистую оболочку желудка, но и от естественной инволюции высокодифференцированного железистого аппарата, развития соединительной ткани.

Так, Г. М. Аношина, изучая возрастные особенности эластических волокон слизистой оболочки желудка, обнаружила по мере формирования структурной и функциональной зрелости органа изменения эластических волокон. Даже у молодых лиц появляются дистрофические изменения отдельных волокон, которые усиливаются по глубине и распространенности в старческом возрасте. Эти изменения, вероятно, могут служить морфологической основой функциональных нарушений слизистой оболочки желудка. Увеличение частоты атрофических форм гастрита с возрастом отмечают многие авторы

Тем не менее «возрастной фактор» не играет, видимо, главенствующей роли в развитии морфологических изменений слизистой оболочки. Так, большинство из названных выше авторов обнаружили, что во всех возрастных группах в 1/3 случаев эпителиальные элементы желудка оставались непораженными.

При изучении слизистой оболочки желудка, полученной путем гастробиопсии у детей с патологией органов пищеварения, обычно выявляют незначительные изменения типа поверхностного гастрита. В то же время у подростков и лиц молодого возраста при морфологическом исследовании обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые П. И. Шилов не относит к атрофическому варианту хронического гастрита.

Среди исследователей нет единства относительно и гипертрофической формы хронического гастрита. Ряд ученых отрицает наличие такой формы патологии желудка, считая гипертрофический гастрит проявлением функциональных нарушений, по мнению других, термин «гипертрофический гастрит» имеет права гражданства только в том случае, если под ним понимать утолщение слизистой оболочки желудка без деструкции железистого аппарата.

Противоположной точки зрения придерживаются Т. Ташев, Н. И. Путилин. Эти авторы, отмечали утолщение складок слизистой оболочки при рентгеноскопии и гастроскопии, а также гиперплазию слизистой оболочки с включением всех железистых элементов: добавочных, главных и обкладочных клеток. S. Stempien в этих случаях пользуется термином «гипертрофическая, гиперсекреторная гастропатия», которая, по их мнению, может существовать как самостоятельная нозологическая единица или быть сопутствующей при язвенной эндокринопатии, синдроме Золлингера-Эллисона и т. д.

Изучая патологоанатомический материал, R.Schindler подробно описал различные формы хронического гипертрофического гастрита, включающего: 1) интерстициальный гастрит, при котором утолщение слизистой оболочки зависит от ее промежуточной клеточной инфильтрации; 2) пролиферативный гастрит с резко выраженной пролиферацией поверхностного эпителия, но интактным железистым аппаратом; 3) железистый гастрит, характеризующийся обширной гиперплазией железистого аппарата. Последняя форма гастрита, по мнению автора, встречается часто.

Иные формы гиперплазии при гипертрофии слизистой оболочки приводят К. Ottenjann и К. Elster: 1) гиперплазия поверхностного эпителия (фовеолярная гиперплазия); 2) гиперплазия специфических железистых клеток (париетальных, главных, G-клеток и т. д.); 3) гиперплазия лимфоидной ткани.

Как подчеркивают авторы, причины гиперплазии слизистой оболочки пока еще не известны. В качестве примера фовеолярной гиперплазии они приводят болезнь Менетрие, а железистой - морфологическую картину слизистой оболочки при рецидивирующей язве. В этих случаях авторы также пользуются термином «гиперсекреторная гастропатия». При диффузной лимфатической гиперплазии необходима дифференциация от злокачественной лимфомы.

Таким образом, взгляды, касающиеся различных сторон морфологической перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, весьма противоречивы.

При гистологическом и гистохимическом исследовании слизистой оболочки тела желудка, полученной прицельно при эндоскопическом исследовании у подростков с хроническим гастритом, мы обнаружили в 26,7% случаев нормальное строение ее. Лишь у 8,1% больных выявлены небольшой отек стромы в поверхностных слоях слизистой оболочки, усиление инфильтрации преимущественно плазматическими и лимфоидными клетками с небольшим количеством нейтрофильных гранулоцитов. В антральном отделе у большинства этих больных отмечен выраженный хронический процесс, проявляющийся увеличением инфильтрации в основном плазматическими клетками и лимфоцитами, отеком стромы, замещением желез лимфоидной тканью, иногда наблюдались эрозии.

Поверхностный эпителий был либо дистрофически изменен, уплощен, инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, слабо отделял слизь либо, наоборот, образовывал разрастания типа микрополипов.

Гиперплазия париетальных клеток отмечена в 10,5% случаев, занимая часть ямочного эпителиального пласта, 2/3 желез и локализуясь даже в базальной части желез. При этом наблюдалась выраженная гиперсекреция.

У 8,1% больных гиперплазии обкладочных клеток не наблюдалось, но были признаки их функционального напряжения: вакуолизация, наличие двух ядерных клеток. Секреция нейтральных и кислых мукополисахаридов в данной подгруппе больных также была повышена. В ряде случаев мы отметили кистозное расширение желез. При морфологическом исследовании слизистой оболочки антрального отдела выявлен диффузный и атрофический гастрит.

У 11,6% больных в теле желудка железы были хорошо развиты, но наблюдались явления острого гастрита (резкий отек стромы, альтерация клеточных элементов желез, иногда полное разрушение отдельных желез, массивная нейтрофильная инфильтрация стромы, вплоть до микроабсцессов ямок и желез). Сосуды были резко расширены, отмечались пролиферация эндотелия и периваскулярная нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация. В антральном отделе у этих больных был выявлен хронический воспалительный процесс в стадии обострения. Секреция мукополисахаридов была снижена. В нескольких случаях отмечены аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 25,6% больных в теле желудка железы были также сохранены, но наблюдались явления поверхностного гастрита. Дистрофия клеток покровного эпителия сочеталась с угнетением слизеобразования, усилением инфильтрации поверхностных слоев слизистой оболочки за счет плазматических клеток и лимфоцитов. В антральном отделе у всех больных выявлен хронический воспалительный процесс с наклонностью к атрофии пилорических желез и заменой их гладкомышечной и лимфоидной тканью. И в этом отделе нередко выявлялись аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 17,4% больных мы выявили атрофические изменения желез тела желудка. При атрофии 1-й степени, у 11,6% больных - слизистая оболочка была обычной, железы несколько укорочены, извиты. Среди обкладочных клеток встречались атрофичные, в состоянии некробиоза. Визуально отмечалось уменьшение количества главных клеток, цитоплазма которых была ШИК-позитивна, но не окрашивалась альциановым синим. Поверхностный эпителий часто уплощен, ШИК-реакция была слабо положительной. Эпителий ямок обычно не был изменен.

При атрофии 2-й степени (5,8%) слизистая оболочка истончена, главные железы сохранены в небольшом количестве. Клеточные элементы желез часто атрофичны, обкладочные клетки вакуолизированы, главные клетки частично замещены слизеобразующими клетками, кислые мукополисахариды не выявлялись. Поверхностный эпителий был уплощен, желудочные ямки глубокие, извитые. При этом наблюдался отек стромы с избыточной инфильтрацией плазмоцитами, лимфоцитами, а в ряде случаев с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в слизистой оболочке желудка группами располагались псевдопилорические железы. В антральном отделе у этих больных наблюдался аналогичный процесс. У отдельных больных имелись микроэрозии в этом отделе.

Эрозии (10,5%) имели различную стадию развития: острую, в периоде заживления или уже эпителизированные. Характер и интенсивность инфильтрации зависели от стадии эрозивного процесса. Как правило, инфильтрация состояла из нейтрофильных лейкоцитов. Поверхностный эпителий был уплощен только по краям дефекта и нейтральные мукополисахариды выявлялись в незначительном количестве в апикальной части клеток. Фундальные железы ослизнены, в небольшом отдалении от эрозии были нормального строения. При глубокой деструкции ткани можно было наблюдать разрушение части желез с некрозом клеточных элементов и выраженной преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей довольно значительный участок тканей. Среди клеточных элементов желез увеличивалось количество индифферентных слизеобразующих клеток в отличие от поверхностного эпителия, содержащего незначительное число нейтральных мукополисахаридов.

У ряда подростков клиническая симптоматика соответствовала клинике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании у них не были выявлены эрозивно-язвенные поражения в желудке и двенадцатиперстной кишке. В анамнезе у этой группы подростков также не было указаний на язву желудка , что и послужило основанием для лечащих врачей расценивать их заболевание как хронический гастрит. В этой связи нами было проведено сопоставление данных гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки антрального отдела, тела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При этом гистологическая картина слизистой оболочки луковицы была нормальной у 15,8% подростков, если не считать, что у 10,5% больных отмечены небольшой отек в подэпителиальном слое, а также усиление инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В антральном отделе у этих же больных нормальная слизистая оболочка была у 5,3%, а у остальных она соответствовала картине поверхностного и диффузного хронического гастрита. Морфологическая картина поверхностного дуоденита, отмеченная у 63,2% подростков, совпадала с поверхностным гастритом антрального отдела у 21% больных, в то время как у остальных имелся диффузный (36,8%) и атрофический (5,3%) процесс. Диффузный бульбит был выявлен только у 21% подростков и сочетался он с хроническим диффузным гастритом выходного отдела желудка. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тела желудка поверхностный гастрит обнаружен у 42,1%, а гиперплазия париетальных клеток желудка - у 21% подростков. У 36,8% больных строение слизистой оболочки было в норме.

Таким образом, сопоставление результатов гистологического исследования слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки позволило у большинства подростков выявить морфологическую картину гастродуоденита. Поскольку этот вопрос требует специального рассмотрения, мы вернемся к нему несколько позже.

Наши исследования показали, что морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка довольно разнообразны. Прежде всего обращает на себя внимание сохранность и нормальное строение железистого аппарата желудка у подавляющего числа подростков (82,6%). Истинный гастрит (выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке) встречался значительно реже атрофических изменений желез тела желудка. В антральном отделе в 89,5% случаев наблюдается диффузный и атрофический гастрит. Отмечены значительные различия в морфологической картине антрального отдела и тела желудка при сопоставлении с данными морфологического исследования слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Обращало на себя внимание, что поверхностный бульбит чаще сочетался с гастритом антрального отдела желудка, но при этом в слизистой оболочке тела желудка редко выявлялся хронический гастрит. Хотя микроэрозии встречались всего у 10,5% подростков, однако, учитывая небольшой кусочек слизистой оболочки, взятой при биопсии, можно думать о большей частоте этой патологии у подростков.

В ряде случаев, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина поверхностного гастрита, при светооптическом изучении биоптатов слизистой оболочки желудка характерных морфологических признаков хронического гастрита не было обнаружено.

Для выявления возможных ультраструктурных нарушений эти больные были обследованы с помощью метода электронной микроскопии. При этом обнаружены клетки с сохраненными микроворсинками на апикальной поверхности наряду с редукцией микроворсинок и сглаженностью цитолеммы свободного полюса клеток. Количество секреторных гранул в некоторых клетках было значительно уменьшено. К особенностям строения поверхностного эпителия относилось расширение межклеточных пространств. В отдельных клетках наблюдались процессы вакуолизации, расширение канальцев цитоплазматической сети, как в апикальной части клеток, так и в околоядерной зоне и в базальной части клеток. Выявлена также гиперплазия пластинчатого комплекса, деструкция митохондрий. Кроме того, отмечены миграция лимфоцитов по расширенным межклеточным пространствам через пласт эпителиальных клеток и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Клеточные элементы желез слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка не были изменены.

Интерпретация ультраструктурных изменений в поверхностном эпителии при отсутствии нарушений в главных и обкладочных клетках представляет определенные трудности. Учитывая быструю сменяемость эпителиального пласта желудка, перечисленные ультраструктурные изменения можно трактовать и как результат инволютивных сдвигов, которые наступают в клетке, заканчивающей свой жизненный цикл. Однако наличие аналогичных изменений в слизистой оболочке у ряда больных, имеющих морфологическую картину поверхностного гастрита при светооптическом изучении биоптатов, а также клиническую симптоматику, не позволяет безапелляционно отвергнуть в данных случаях патологию. Вероятно, исследование ультраструктуры слизистой оболочки может оказать существенную помощь в изучении динамики хронического гастрита у подростков, особенно при отсутствии достаточных для этого заболевания морфологических данных.

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита у подростков, помимо дистрофии и нарушения физиологической регенерации желез, определенное значение имеют и истинные воспалительные процессы в слизистой оболочке. Признаки воспаления слизистой оболочки при хроническом гастрите отмечены и другими авторами. Это находит отражение и в эндоскопической картине слизистой оболочки желудка (резкий отек, гиперемия, утолщение складок). Клиническая картина заболевания при этом более яркая, но ни в коей мере не напоминает язву двенадцатиперстной кишки . Снижение кислотной продукции у подавляющего числа этих больных может быть связано как с альтерацией главных желез желудка, так и с нарушением микроциркуляции. Последнее характеризуется расширением и полнокровием артериальных и венозных сосудов с явлениями периваскулярного отека (что свидетельствует о нарушении сосудистой проницаемости), с образованием серозного экссудата, сдавливающего железы и приводящего к их дисфункции.

Атрофический гастрит выявлен у 17,4% подростков . Полученные данные совпадают с результатами проведенных нами ранее исследований слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, полученной методом аспирационной гастробиопсии. Это совпадение едва ли случайно и служит доказательством истинной распространенности атрофических изменений в этом возрасте. Следует также отметить выраженный параллелизм между данными эндоскопического, функционального и морфологического исследований желудка у больных при атрофии слизистой оболочки 2-й степени.

Инфильтрация стромы слизистой оболочки желудка имела тенденцию к усилению с углублением атрофического процесса. При этом преобладала инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток с небольшим количеством эозинофилов. Служит ли такая инфильтрация бесспорным признаком воспалительного процесса? Как указывает И. В. Давыдовский, такие «крупноклеточные» инфильтраты могут наблюдаться вне какого-либо воспаления. Они часто являются свидетелями обменных процессов, связанных, например, с нарушением секреции слизистых оболочек, а при наличии значительного количества плазматических клеток характерны для аутоиммунных процессов. На возможность иммунного механизма в развитии хронического атрофического гастрита указывают и другие авторы.

Данные литературы показывают, что при гастрите типа А (иммунный гастрит), который встречается при В-дефицитной анемии, как правило, имеются циркулирующие антитела к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка и высокий уровень гастрина в крови. В то время как при гастрите типа В (в результате нарушения регенерации и дифференцировки эпителия) этого не наблюдается. Если первый тип гастрита встречается у 5% населения, то второй - у 20%.

Атрофический гастрит наблюдается преимущественно у подростков женского пола, перенесших вирусный гепатит , дизентерию , лямблиозный холецистит, страдающих дискинезией желчных путей . Это лишний раз подтверждает хорошо известную функционально-морфологическую связь органов пищеварения.

Удается также отметить тенденцию к увеличению давности заболевания у подростков с хроническим атрофический гастритом, хотя прямого параллелизма при этом не выявлено. Убедительно показано не только отсутствие характерной клинической картины при атрофическом гастрите, но и несоответствие в ряде случаев клинической симптоматики и степени выраженности атрофически измененной слизистой оболочки желудка. В этой связи закономерен вопрос, поставленный В. П. Салупере, является ли атрофический гастрит заболеванием, если в большинстве случаев он не причиняет больному никаких расстройств, и больной, а также врач о нем не подозревают без проведения специальных исследований? На этот вопрос автор отвечает утвердительно, считая, что с точки зрения развития рака желудка наличие или отсутствие у больного гастритом жалоб не имеет значения. Нам трудно согласиться с таким подходом к данной проблеме и вот почему. Прежде всего к решению данного вопроса нельзя подходить однозначно: есть или нет у данного индивидуума атрофические изменения в желудке, оценивая их сразу как патологию и, таким образом, абсолютизируя морфологические находки. По нашему мнению, этот вопрос надо решать диалектически в каждом конкретном случае. В этом отношении нам весьма импонирует точка зрения И. В. Давыдовского, который писал: «В физиологических условиях атрофию наблюдают уже по ходу развития индивидуума, начиная с первых месяцев внутриутробной жизни, особенно же в период старения организма. Атрофия приобретает черты явления патологического, если она где-либо не будет завершена или если такое завершение наступит в сроки, не соответствующие нормальному развитию индивидуума». При этом автор подчеркивал большое значение биологических факторов, а именно: видовых и наследственных. С этих позиций оценка атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у подростка и у индивидуума преклонного возраста не может оцениваться равнозначно. В первом случае атрофические изменения, несомненно, должны оцениваться как патология, а во втором она может быть инволюционной, совпадающей с периодом старения. Данные Л. И. Аруина и В. Г. Шарова, основанные на электронно-микроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии, также указывают на признаки инволюции в главных железах желудка при атрофическом гастрите. Эти данные позволили им прийти к убеждению, что в основе морфогенеза хронического гастрита лежит нарушение физиологической регенерации железистого эпителия. Кстати, В. П. Салупере и сам указывает, что гастрит у лиц моложе 40-летнего возраста является именно той формой (случаем) заболевания, изучение которой расширяет возможности обнаружения закономерности развития этого заболевания.

Частота атрофического гастрита далеко не соответствует частоте рака желудка и в настоящее время мы не можем сказать, какие формы гастрита можно считать облигатным предраковым состоянием. Однако длительные динамические наблюдения за больными с атрофический гастритом позволяют выявить ранний рак желудка.

Результаты наших исследований показали, что пилороантральный отдел вовлекается в гастритический процесс гораздо чаще (81%), чем тело желудка. В этом отношении наши выводы совпадают с данными, полученными у взрослых.

Многие авторы развитие гастритического процесса в антральном отделе желудка ставят в зависимость от наличия дуоденогастрального рефлюкса. Вопрос о значимости дуоденогастрального рефлюкса в генезе не только хронического гастрита, но и язвенной болезни желудка, а также соответственно характера клинической симптоматики при этом весьма сложен и окончательно не выяснен.

Дуоденогастральный рефлюкс может встречаться и при отсутствии каких-либо симптомов макроскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении наши результаты согласуются с данными, полученными у взрослых. Полагают, что наиболее часто дуоденогастральный рефлюкс встречается при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, а также после операций на желудке и желчных путях. Дуоденогастральный рефлюкс играет важную роль в патогенезе стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудка. В экспериментах па животных показано, что дуоденальное содержимое усиливает клеточную инфильтрацию в слизистой оболочке желудка, уменьшает количество париетальных клеток и приводит к изменению желез. При этом кислая среда в желудке увеличивает повреждающее действие желчных кислот. По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у подростков наблюдается чаще при повышенной кислотообразующей функции желудка. И если стать на точку зрения G. Eastwood, то следует ожидать у этой категории подростков более выраженных морфологических изменений слизистой оболочки, чем в случаях, где отсутствует дуоденогастральный рефлюкс. Однако результаты наших исследований не позволяют поддержать приведенную выше точку зрения.

Наблюдения S. Niemela показали, что тошнота и боль в животе после еды чаще встречаются у больных с дуоденогастральный рефлюксом, чем без него. Тошнота, тяжесть в эпигастрии и метеоризм становились более частыми по мере повышения концентрации в желудочном содержимом желчных кислот и лизолецитина (разница не является статистически достоверной).

По данным S. Niemela, у больных с дуоденогастральным рефлюксом нормальная морфологическая картина слизистой оболочки антрального отдела желудка наблюдалась в 23,9% случаев, при отсутствии же рефлюкса в 37,3%. Соответственно в теле желудка эти соотношения были 27,7 и 40%. При этом морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка были выражены в большей степени, чем в антральном отделе. Заслуживает внимания и тот факт, что выраженность дуоденогастрального рефлюкса не зависит от возраста.

Таким образом, противоречивость полученных данных указывает на сложность оценки дуоденогастрального рефлюкса как в норме, так и в патологии, поэтому этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Помимо атрофических изменений в слизистой оболочке антрального отдела, у подростков обнаруживают и гиперпластические разрастания поверхностного и ямочного эпителия. Следует отметить, что очаговая гиперплазия в виде выростов не менее 0,1 см в диаметре достаточно хорошо выявляется при эндоскопическом исследовании. Гиперпластические разрастания чаще наблюдаются у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это может служить признаком повышенной регенерации поверхностного эпителия в этом возрасте, а также играть определенную защитную роль при высокой кислотной продукции. На определенном этапе этот процесс может приобретать патологические черты, о чем говорит наличие аденоматозных разрастаний, полипов у ряда подростков. Заслуживает внимания тот факт, что аденоматозные разрастания имеются на фоне нормальной структуры желез. Такая макроскопическая картина может наблюдаться при узелковой лимфатической гиперплазии. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают более или менее тесно расположенные лимфатические фолликулы в слизистой оболочке, которые вызывают уплощение эпителия. Как указывают авторы, более диффузная лимфатическая гиперплазия характеризуется как псевдолимфома. В этих случаях дифференциальная диагностика со злокачественной лимфомой затруднена.

Исходя из важности гистологического и гистохимического исследований в диагностике хронического гастрита, анализ результатов мы проводили с позиций морфологических особенностей слизистой оболочки тела желудка, поскольку в выходном отделе желудка, как правило, имелась гистологическая картина хронического, преимущественно диффузного гастрита.

В клинической картине преобладал симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (периодическая голодная, ночная боль преимущественно в эпигастральной области, уменьшающаяся после приема пищи или антацидов). Из диспепсических симптомов чаще всего отмечалась изжога (52,2%).

Гиперплазия париетальных клеток и морфологические признаки их функциональной активности, обнаруженные у 16 подростков, нашли отражение в повышенной кислотной продукции у подавляющего числа больных (81,3%). Клинически у 68,8% больных были симптомы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В обеих подгруппах большинство больных составляли подростки мужского пола. Приводим клинический пример.

Больной Л., 16 лет, поступил с жалобами на боль в эпигастральной области, чаще натощак. Боль ноющая, без иррадиации, непродолжительная, проходит после приема пищи. Отмечает изжогу после еды, запоры. Болен в течение 2 лет. В начале заболевания боль возникала сразу после еды, в последние полгода характер болевого синдрома изменился: появилась голодная, ночная боль, довольно интенсивная, которая стихала после приема пищи. Учится в школе, питание (исключая последние 2 мес) нерегулярное (2-3 раза в день), диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии и пилородуоденальной области.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод и кардия не изменены. В желудке значительное количество жидкости с примесью желчи. Слизистая оболочка тела желудка розовая, блестящая. Складки слизистой оболочки диаметром до 0,8 см, извиты, прослеживаются до выходного отдела, хорошо расправляются воздухом. Слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая, имеются участки гиперплазии, типа «просяных зерен», которые остаются без изменений при инсуффляции воздуха в желудок. Перистальтика по выходному отделу ритмичная, неглубокая. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы и двенадцатиперстной кишки без особенностей. Отмечается заброс кишечного содержимого с примесью желчи.

Заключение: фолликулярная гиперплазия слизистой оболочки антрального отдела желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак -110 мл, после стимуляции-135 мл. Базальная кислотная продукция-5,8 ммоль/л, последовательная- 10,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: поверхностный эпителий нормальный, слизеобразование в норме, главные железы хорошо развиты, среди клеток большое количество париетальных и слизеобразующих, инфильтрация стромы обычная. В антральном отделе: главные железы нормально развиты и имеют обычный клеточный состав. Базальная часть слизистой оболочки и подслизистый слой фиброзно изменены, инфильтрированы лимфолейкоцита-ми, макрофагами. В подслизистой слое - васкулиты.

Заключение: Антральный гастрит и гиперплазия париетальных клеток в главных железах тела желудка.

Луковица двенадцатиперстной кишки: дуоденальные (бруннеровы) железы хорошо развиты. Ворсинки короткие, полнокровные. Поверхностный эпителий несколько уплощен. В строме отек и клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и небольшим количеством лейкоцитов, особенно много эозинофилов. Слизеобразование бокаловидных клеток угнетено.

Заключение: хронический дуоденит в стадии обострения .

Язвенноподобная клиника отмечена также у 54,5% больных с морфологической картиной поверхностного гастрита на фоне неизмененных главных желез желудка. Повышенные цифры кислотности в этих случаях отмечались реже, чем в других морфологически выделенных подгруппах. Морфологическая картина поверхностного гастрита в 63,6% случаев соответствовала эндоскопической картине, а в 27,3% эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка была нормальной. Число подростков мужского и женского пола в этой подгруппе было примерно одинаковым.

Атрофические изменения в слизистой оболочке желудка у 15 подростков нашли эндоскопическое подтверждение у 73,3% больных, а кислотная продукция у большинства была снижена как в базальную, так и в последовательную фазу секреции. Клиническая картина у больных этой подгруппы была более характерна для хронического холецистита, дискинезии желчных путей. Среди больных 73,3% составляли подростки женского пола. Длительность заболевания у них была больше, чем в других подгруппах. Иллюстрацией этой подгруппы может служить следующее наблюдение.

Больная Т., 16 лет, поступила в отделение с жалобами на ноющую боль в эпигастральной области без иррадиации в основном после приема пищи. Ухудшение самочувствия отмечает в весенне-осенний период (тошнота утром, неустойчивый стул, тяжесть в эпигастральной области). Больна около 3 лет. Режим питания и диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии, больше справа.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке мало жидкости, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, складки хорошо расправляются воздухом, слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая с участками фолликулярной гиперплазии. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы незначительно гиперемирована.

Заключение: поверхностный гастрит с гиперплазией слизистой оболочки антрального отдела. Поверхностный бульбит.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак - 8 мл, после стимуляции - 55 мл; базальная кислотная продукция - 0,87 ммоль/л, последовательная- 2,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: хронический эрозивный гастрит с атрофией желез 1-2-й степени. Антральный отдел: хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Двенадцатиперстная кишка: легкое катаральное раздражение в слизистой оболочке.

Весьма интересной, на наш взгляд, была подгруппа с морфологической картиной острого гастрита, описанного выше.

В этих случаях эндоскопическая диагностика совпадала с данными гистологии, поскольку имелись резко выраженная гиперемия слизистой оболочки, отек, утолщение складок с наложениями слизи. Кислотная продукция у большинства больных (60%) была снижена. В связи с чем мы полагаем, что париетальные клетки, находясь в состоянии резкого угнетения, не могут дать ответ на их стимуляцию. Клиническая картина у этих больных была довольно яркая. Боль возникала сразу после еды и была довольно интенсивной. Прием антацидов не давал соответствующего эффекта. Из диспепсических симптомов наблюдались дискомфорт после еды, отрыжка воздухом, тошнота, рвота .

У ряда подростков боль наиболее часто локализовалась в правом подреберье и была постоянной, ноющей и небольшой интенсивности. Нередко больные отмечали тяжесть в эпигастрии больше справа. Значительно реже наблюдалась приступообразная боль.

Как правило, подростки связывали возникновение боли в правом подреберье с погрешностями в еде (жирная, жареная пища), реже с психоэмоциональными перенапряжениями. Кроме того, довольно часто подростки жаловались на ощущение горечи во рту. При пальпации, перкуссии живота у них выявлялись положительные симптомы Кера, Менделя, Ортнера. Эти симптомы не всегда сочетались с болью в правом подреберье и в то же время отмечались при клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Многочисленные данные литературы показывают, что хронические гастриты в значительном проценте случаев осложняются сопутствующими нарушениями моторной функции желчевыводящих путей и воспалительными процессами в них. В этой связи 53 подросткам мы провели ультразвуковое исследование. Поскольку изолированный осмотр желчного пузыря привел бы к неполноценному обследованию, у всех подростков с помощью ультразвука исследованы все органы верхней части живота (печень, билиарная система, поджелудочная железа, селезенка, желудок, сосуды, ретроперитонеальное пространство).

При исследовании были выявлены следующие изменения: деформация желчного пузыря у 2 (3,8%), уплотнение у 20 (37,7%) и утолщение его стенки у 1 (1,9%), перегибы у 2 (3,8%) и перетяжки в полости желчного пузыря у 9 (17%), негомогенность полости у 4 (7,5%) подростков.

Перечисленные изменения на эхограмме свидетельствовали о перенесенных или имеющихся воспалительных процессах. Естественно, в некоторых случаях среди них возможны и врожденные анатомические изменения желчного пузыря (перегибы, перетяжки), что может явиться предпосылкой к функциональным и воспалительным нарушениям.

У 16,3% подростков определялась локальная болезненность под датчиком в области проекции желчного пузыря. После приема холецистокинетического завтрака гипомоторная дискинезия желчного пузыря отмечена у 11 (20,7%) подростков, гипермоторная - у 17 (32,1%) и нормотония у 25 (47,2%). Надо сказать, что, несмотря на значительный процент обнаруженных при ультразвуковом исследовании изменений желчного пузыря и нарушений его моторики, только у 35,9% этих больных характерная клиническая симптоматика давала основание думать о патологии желчевыводящих путей.

Дискинезию желчных путей можно выявить и при рентгенологическом (холецистография) исследовании. Однако отсутствие каких-либо рентгенологических признаков, характерных для хронического некалькулезного холецистита, а также определенный риск облучения снижают диагностическую ценность этого метода исследования у подростков.

Значительную помощь в диагностике заболеваний желчевыводящих путей у подростков (особенно некалькулезного холецистита) может оказать метод хроматического дуоденального зондирования.

Хотя рассмотрение различных аспектов патологии желчевыводящих путей не входит в наши задачи, всем изложенным выше мы хотели бы обратить еще раз внимание подросткового врача на необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики заболеваний органов пищеварения у подростков. Тем более, как показывают наши наблюдения, сочетанные заболевания органов пищеварения у подростков не являются редкостью.

Таким образом, сопоставление полученных данных позволяет выделить определенные клинические варианты течения заболевания у подростков с хроническим гастритом, с характерными для них морфологическими, эндоскопическими и функциональными особенностями слизистой оболочки желудка. Наряду с этим практически в каждой подгруппе имелись больные, клиническую картину болезни у которых трудно было отнести к тому или иному варианту. Кроме того, различия в частоте и выраженности болевого и диспепсического синдрома, вероятно, определялись и индивидуальными особенностями организма.

Как показали наши исследования, соответствие морфологического, эндоскопического и функционального исследования желудка наблюдаются не всегда. Совпадение результатов морфологического и эндоскопического исследования достигает 56- 67%, а при морфологической картине острого гастрита эндоскопически в 100%, выявляется резко выраженный поверхностный гастрит. Следовательно, эндоскопический метод исследования, давая оценку поверхностным изменениям слизистой оболочки различных отделов желудка, в значительной мере отражает суть процессов, происходящих в более глубоких слоях слизистой оболочки. Как же оценивать в ряде случаев отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке при эндоскопической картине поверхностного гастрита? Во многом это обусловлено нефизиологичностью эндоскопического исследования и реакцией сосудистого аппарата слизистой оболочки желудка. Несомненно и то, что наличие очаговых процессов в слизистой оболочке (кишечная метаплазия, атрофия, характер инфильтрации, а также гиперплазия клеток желез и т. д.) выходит за пределы диагностических возможностей эндоскопического метода. Сопоставление секреторной и кислотообразующей функции с данными морфологического исследования слизистой оболочки желудка показывает, что у подростков на ранних этапах развития хронический гастрит имеет очаговый характер. Об этом убедительно свидетельствуют данные кислотной продукции, нередко нормальной или даже повышенной при атрофических изменениях слизистой оболочки желудка. В свою очередь отсутствие параллелизма между данными функционального и морфологического исследования желудка указывает на сложность нейрогуморальной гормональной регуляции секреторной функции желудка, которую трудно учесть.

На основании изложенного выше мы пришли к следующим выводам:

1. Диагноз «хронический гастрит » объединяет подростков с различной клинической симптоматикой, данными функционального, эндоскопического и морфологического исследований. Хронический гастрит диагностируют у них только на основании рентгенологического и эндоскопического заключений, выраженных очаговых поражений верхнего отдела пищеварительного тракта.

2. Наличие у ряда больных клинических симптомов, характерных для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нормальной и нередко высокой кислотообразующей продукции желудка, отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке тела желудка при гистологическом и эндоскопическом исследовании исключает правомочность диагноза хронического гастрита.

3. Хронический гастрит не имеет характерной клинической картины. Нередко она обусловлена сочетанным заболеванием (хронический холецистит , дизентерия и др.).

4. Несовпадение в ряде случаев данных морфологического, эндоскопического и функционального исследований желудка у обследованных подростков связано с различными возможностями указанных выше методов диагностики хронического гастрита.

5. Эндоскопический и морфологический методы исследования желудка существенно дополняют друг друга. С помощью первого метода получают общую картину слизистой оболочки, исключают или подтверждают наличие очаговых поражений (полипы , язвы, эрозии и т. д.), характер их, уточняют место проведения биопсии, в определенной степени оценивают функциональное состояние желудка (обнаружение слизи, жидкости, толщина складок, выраженность перистальтики и т. д.). В свою очередь морфологическое изучение биопсийного материала позволяет конкретизировать особенности процесса при той или иной эндоскопической картине слизистой оболочки, выяснить его направленность, что имеет большое значение для понимания сущности и прогнозирования возможных исходов данного процесса. Кроме того, позволяет в дальнейшей работе более точно интерпретировать эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка. В связи с чем необходимость в биопсии слизистой оболочки может быть ограничена случаями, нуждающимися в уточнении характера ее поражения, особенно при несоответствии данных клинического, функционального и эндоскопического исследований.

6. Диагностика хронического гастрита должна основываться на комплексной оценке клинических симптомов, функциональных исследований желудка, а также эндоскопического и при необходимости морфологического изучения слизистой оболочки его.

Статьи о гастрите:

Слизистая желудка состоит из нескольких слоев. Верхний слой слизистой - эпителий- представляет собой рыхлую ткань, выстилающую внутреннюю поверхность желудка.

Она состоит из особых белков и защищает стенки желудка от самопереваривания пепсинами - ферментами желудочного сока.

Пепсины способны разбивать длинные белковые молекулы на короткие фрагменты - аминокислоты, которые организм может усвоить.

Если не будет эпителия, то пепсины будут разрушать стенки желудка точно так же, как любой кусок мяса, попавший в этот орган вместе с пищей.

Под эпителием лежит соединительная ткань, между волокнами которой проходят железы, открывающиеся в полость желудка. Железы вырабатывают желудочный сок.

Анатомически соединительная ткань и железы тоже входят в слизистую оболочку желудка.

Понятно, что целостность и толщина эпителия исключительно важны для здоровья желудка.

При истончении или повреждении эпителия слизистая оболочка перестает справляться со своими функциями, что приводит к появлению неприятных симптомов:

1. отрыжки, изжоги;
2. тошноты и рвоты;
3. жжению в желудке, усиливающемуся после еды и выделения желудочного сока.

Алкоголь и некоторые медицинские препараты, например, Аспирин, легко «пробивают» эпителиальный барьер. В здоровом и молодом организме такие повреждения затягиваются в течение 24 часов.

Но ситуация меняется, если организм ослаблен, в ЖКТ есть воспаление или инфекция или нарушен обмен веществ.

В этом случае восстановление эпителия идет медленно, он постепенно истончается, а на отдельных участках вообще исчезает.

Тогда можно говорить об атрофии слизистой. Атрофия слизистой - опасная патология, приводящая к онкологическим заболеваниям.

К атрофии эпителиальной ткани желудка и кишечника приводят:

• хеликобактерная инфекция;
• бесконтрольный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
• злоупотребление алкоголем и нездоровой едой;
• нервные переживания;
• дефицит витаминов группы B;
• хронические и острые воспаления кишечника и других органов ЖКТ: колит, панкреатит, холецистит.

Невозможно восстановить слизистую без устранения раздражающих эпителий факторов. Органу нужно дать отдых, и спустя немного времени слизистая восстановится.

Процесс ускоряется при приеме медикаментов и БАДов, но делать это можно только после консультации с гастроэнтерологом.

Препараты для восстановления эпителия

Препараты, которыми можно восстановить слизистую, относятся к разным фармакологически группам, но принцип их действия одинаков - они улучшают кровоснабжение стенок органа и таким образом ускоряют регенерацию эпителиального слоя и тканей, лежащих под ним.

Цимед - препарат, в состав которого входят медь, цинк, гидролизатор казеина (молочного белка) и вытяжка из облепиховых ягод.

Кроме того, препарат благотворно влияет на сосуды и мышцы - снимет болезненность после физических нагрузок, может служить профилактическим средством при атеросклерозе, помогает избавиться от приступов мигрени.

Лекарство выпускается в таблетках. Цимед принимают дважды в день: утром и вечером. Продолжительность лечения 30 дней. В упаковке 60 таблеток, поэтому одной упаковки как раз хватает на полный курс.

Регесол - содержит экстракты лекарственных растений, оказывает лечебное действие на весь организм.

Помогает восстановить слизистую желудка, пищевода, тонкого и толстого кишечника, ДПК, слизистую ротовой полости.

Препарат можно принимать при воспалении десен, гастрите, в том числе атрофическом, язвах желудка и ДПК, колите, цистите, рефлюксе, панкреатите, гепатите, острых респираторных заболеваниях.

Лекарство можно использовать для снижения последействия противораковой терапии, для ускорения заживления ран кожи и слизистой.

Регесол подавляет воспаления, оказывает противомикробное действие, обладает легким обезболивающим эффектом. Форма выпуска и способ применений у Регесола такие же, как у Цимеда.

Вентер - препарат на основе сукральфата, вещества, которое в желудке распадается на алюминий и серную соль.

Алюминий особым образом действует на белок, из которого состоит слизь, покрывающая стенки желудка и верхних отделов кишечника.

Серная соль фиксирует слизь на стенках желудка в тех местах, где эпителий разрушен. Такой защиты пораженным участкам хватает на 6 часов.

Вентер и аналогичные препараты применяют при язве желудка, гастритах с повышенной кислотностью, в том числе атрофическом гастрите, рефлюксной болезни, изжоге.

Препарат можно использовать для профилактики сезонных обострений язвенной болезни желудка и при повышенных психоэмоциональных нагрузках, чтобы защитить слизистую желудка и верхних отделов кишечника от эрозирования.

Восстановление слизистой методами народной медицины

Чтобы восстановить слизистую, нужно исключить из меню жирные, жареные, острые и кислые блюда. Продукты отваривают, запекают, тушат или готовят на пару.

Твердые продукты нужно хорошо измельчать: делать мясной фарш, фруктовые и овощные пюре. Основой рациона должны стать рис, овсянка и гречка - эти крупы способствуют образованию слизи.

Существуют достаточно эффективные народные средства, помогающие восстановить слизистую.

Помогает заживлению язв и эрозий облепиховое масло. Его нужно выпивать перед сном, по одной чайной ложке, смешивая с таким же количеством оливкового.

При нормальной и повышенной кислотности восстановить оболочку народными средствами можно с помощью листьев подорожника.

Это растение имеет обволакивающее, ранозаживляющее и обезболивающее свойства. Экстракт подорожника входит во многие препараты и БАДы, предназначенные для лечения и восстановления органов желудочно-кишечного тракта (Плантаглюцид и др.).

При хронических гастритах и других внутренних воспалениях пьют сок свежесобранных листьев подорожника.

Сок выжимают из подорожника двух видов – П. большого и П. блошного – и смешивают поровну. Такую смесь пьют по столовой ложке, трижды в день, за 20 минут до еды.

Перед приемом столовую ложку сока разводят в 50 мл воды.

После обострения гастрита можно восстановить внутреннюю оболочку желудка с помощью такого фиточая:

• цветы ромашки;
• листья зверобоя;
• корень алтея.

20 г высушенного сырья заливают стаканом крутого кипятка и держат 20 минут на бане, затем емкость с настоем вынимают из воды и дают постоять при комнатной температуре 10 минут.

Процеживают, отжимают траву и доводят объем кипяченой водой до 200 мл. Пьют по половине стакана 4 раза в день.

Хорошими обволакивающими свойствами обладает семя льна.

Чтобы восстановить поврежденную эпителиальную ткань, из льняного семени готовят кисель:

1. Столовую ложку семечек засыпают в миксер и заливают стаканом горячей воды, взбивают 5 минут;
2. Добавляют щепотку молотого цикория, взбивают еще 1 минуту.

Кисель пьют свежеприготовленным, по одному стакану, за несколько минут до еды. При отсутствии аллергии на пчелопродукты в напиток можно добавить немного меда.

Еще один способ восстановить эпителиальную ткань - выпивать перед едой по чайной ложке биоактивированного сока алоэ, наполовину смешанного с медом.

Ранозаживляющие свойства алоэ всем хорошо известны, а мед добавляют для улучшения вкуса.

Итак, восстановить внутреннюю оболочку желудка и кишечника возможно. Организм сам стремится регенерировать поврежденные участки, ему нужно просто не мешать.

Задачей больного будет устранить мешающие пищеварению факторы и воспользоваться рекомендованными врачом препаратами или народными средствами.

Симптомы и лечение воспаления слизистой желудка

Воспаление может появиться внезапно (острый гастрит) или развиваться медленно (хронический гастрит). В некоторых случаях этот процесс может привести к появлению язв и повысить риск онкологических заболеваний желудка. Слизистая желудка содержит специальные клетки, которые вырабатывают кислоту и ферменты, начинающие переваривать пищу. Эта кислота потенциально может разрушать и саму слизистую оболочку, поэтому другие клетки вырабатывают слизь, которая защищает стенку желудка.

Воспаление и раздражение слизистой развивается тогда, когда этот защитный барьер из слизи нарушается – при повышенной кислотности, из-за действия бактерии H. pylori, после чрезмерного употребления алкоголя. У большинства людей это воспаление не носит тяжелого характера и быстро проходит без лечения. Но иногда оно может длиться годами.

Каковы симптомы воспаления слизистой желудка?

Воспалительные заболевания слизистой могут вызвать:

• ноющую или жгучую боль в животе;
• тошноту и рвоту;
• ощущение тяжести в желудке после еды.

Если слизистая оболочка повреждена – это считается эрозивным гастритом. Участки поврежденной слизистой желудка, не защищенные слизью, подвергаются действию кислоты. Это может стать причиной боли, привести к образованию язв и повысить риск кровотечения.

Если симптомы появляются внезапно и носят тяжелый характер, это считается признаками острого гастрита. Если они длятся долгое время – это хронический гастрит, причиной которого, чаще всего, является бактериальная инфекция.

Какие факторы могут вызвать воспаление в желудке?

Причинами воспалительного процесса в слизистой могут быть:

Осложнения

Если не проводить лечение, воспалительный процесс может привести к образованию язв и развитию кровотечения. В редких случаях определенные формы хронического гастрита могут повысить риск рака желудка, особенно если воспаление приводит к утолщению слизистой и изменениям в ее клетках.

Как выявляют наличие воспаления в слизистой оболочке?

Чтобы выявить воспаление слизистой желудка, необходимо провести эндоскопию. Тонкий и гибкий эндоскоп заводится через горло в пищевод и желудок. С его помощью можно обнаружить наличие воспаления и взять из слизистой небольшие частицы тканей для обследования в лаборатории (биопсию). Проведение гистологического исследования тканей под микроскопом в лаборатории – основной метод подтверждения наличия воспалительного процесса в слизистой желудка.

Альтернативой эндоскопии может стать рентгенконтрастное исследование желудка с барием, которое позволяет обнаружить гастрит или язвы желудка. Однако этот метод обладает намного меньшей точностью по сравнению с эндоскопией. Для определения причины воспаления можно провести анализы для обнаружения инфекции H. pylori.

Как лечить воспаление слизистой желудка?

Лечение гастрита зависит от специфической причины воспаления слизистой. Острое воспаление, вызванное приемом НПВП или алкоголя, можно облегчить прекращением употребления этих веществ. Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, лечится антибиотиками.

В большинстве случаев лечение пациента также направлено на уменьшение количества кислоты в желудке, что облегчает симптомы и позволяет восстановиться слизистой оболочке желудка. В зависимости от причины и тяжести гастрита, пациент может лечить его в домашних условиях.

Облегчение симптомов

• Антациды – эти препараты нейтрализуют кислоту в желудке, что обеспечивает быстрое облегчение боли.
• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин) – эти средства снижают выработку кислоты.
• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол) – эти препараты уменьшают выработку кислоты эффективнее, чем блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Если у пациента с гастритом обнаружили наличие этого микроорганизма, ему нужна эрадикация (устранение) H. pylori. Существует несколько схем такого лечения. Основная схема состоит из применения ингибитора протонной помпы и двух антибиотиков.

Как облегчить воспаление в домашних условиях?

Пациент может облегчить симптомы и поспособствовать восстановлению слизистой, соблюдая следующие советы:

• Есть нужно меньшими порциями, но чаще.
• Следует избегать раздражающих продуктов (острой, жареной, жирной и кислой еды) и спиртных напитков.
• Можно попытаться перейти от приема обезболивающих НПВП к приему Парацетамоа (но об этом нужно посоветоваться с врачом).
• Необходимо контролировать стресс.

Фитотерапия может уменьшить воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка. Есть мнение, что четыре травы особенно эффективны в лечении воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и восстановлении слизистых оболочек:

• корень солодки;
• красный вяз;
• мята перечная;
• ромашка.

От питания зависит здоровье человеческого организма. Нездоровый желудок, становится причиной многих заболеваний. Как восстановить слизистую желудка?

Очень часто звучит данный вопрос, когда в области желудка появляются боли и ощущается дискомфорт. Процесс восстановления слизистой желудка достаточно сложен, длящийся порою очень много времени. Лечение нужно начинать как можно раньше, чтобы заболевание не стало критическим.

Как нужно начинать лечение

Прежде всего, необходимо забыть о сигаретах, прекратить употреблять спиртные напитки. Отказ от таких дурных привычек должен быть полным, без всяких исключений. Эти привычки с одинаковой силой влияют на пищеварение, это страшные враги слизистой желудка.

Обязательно нужно проработать собственное меню, чтобы восстановить слизистую желудка. Прием пищи должен иметь частый характер, но в ограниченном количестве. Кофе нужно пить только перед едой, этого нельзя делать после нее. Из рациона пищи исключается острое, жареное и жирное.

Плохо перевариваются в организме:

• капуста;
• зелень;
• грибы;
• сырые овощи.

Пищу не нужно принимать очень горячей, наилучшим вариантом считаются немного подогретые блюда.

Чтобы произошло восстановление слизистой желудка, используют медицинские препараты, помогающие устранить те элементы, которые создают условия для развития гастрита и его обострения. Лекарства помогают восстановить оболочку слизистой и запустить восстанавливающие процессы.

Когда проводится лечение, больной питается строго по своему графику. Назначается диета, обычно только растительная. Ее согласовывают с врачом, который в зависимости от вида гастрита, от величины кислотности, назначает ее форму.

Медикаментозное лечение

Медики, для выделения соляной кислоты, для получения пепсина, назначают специальные препараты. Их принимают перед едой. При затрудненном приеме лекарств соляную кислоту, иногда доставляют в желудок прямо через пищевод, используя тонкую трубочку. Таким образом не повреждается зубная эмаль.

Применение лекарственных препаратов необходимо проводить совместно с устранением всех причин, которые спровоцировали острый гастрит. Чтобы уменьшить кислотность желудка, применяется:

• Алмагель;
• Маалокс.

Эти препараты обладают защитной функцией. Входящие в их состав антациды, покрывают всю поверхность желудка, не позволяя кислоте проникнуть внутрь, таким образом блокируя попадание кислоты.

Восстанавливая слизистую оболочку, применяют также гормональные препараты. Цитотек способствует уменьшению влияния соляной кислоты. В результате создается защита желудка. Однако, кроме положительных качеств, препарат имеет некоторые противопоказания. Запрещено принимать это лекарство беременным женщинам. Он может стать причиной преждевременных родов.

Некоторые виды лекарств защищают внутреннюю оболочку желудка. В эту группу входят Вентер, Пепто-бисмол.

Когда они попадают внутрь организма, происходит блокировка воздействия соляной кислоты на слизистую желудка.

Медицинские препараты

В гастроэнтерологии, чтобы провести восстановление слизистой и когда имеет место увеличивающаяся регенерация клеток, применяются следующие препараты:

Простагландин Е и его разновидности:

• Мизопростол;
• Сайтотек.

Растительные лекарства:

• облепиховое масло;
• алоэ.

Препараты животного происхождения: Солкосерил и Актовегин.

К антисекреторным препаратам относятся:

• Омепразол;
• Лансопразол.

Для нормализации микрофлоры кишечника, назначаются:

• Бифиформ;
• Лактобактерин.

В основном, чтобы провести восстановление слизистой желудка, необходимо точно знать причину ее повреждения. При отсутствии клинических проявлений все равно требуется соответствующее лечение, ведь осложнения могут иметь очень серьезные последствия.

Восстановление слизистой при лечении антибиотиками

Конечно, антибиотики способствуют восстановлению оболочки, однако они несут и побочные эффекты. Чтобы их нейтрализовать, выполняют определенные действия.

Врач назначает лекарства, действие которых аналогично «полезным» простагландинам.
Применяются препараты, ускоряющие процессы заживления. Они особенно нужны, когда обнаружена язва.

Определяется величина кислотности, проводится ее корректировка.

При повышенной кислотности применяются антисекреторные препараты. При пониженной применяют заместительную терапию.

Чтобы контролировать эффективность выполняемых мероприятий, проводится контрольная фиброгастродуоденоскопия. Это дает возможность увидеть слизистую оболочку после введения эндоскопа в желудок больного.

Кроме того, проводятся лабораторные тесты, в результате которых исключается инфицированность хеликобактером. При обнаружении хеликобактерной инфекции должна применяться классическая схема лечения.

Когда лечится желудок, часто применяется народная медицина. Народными средствами пользуются, только зная точно, какой именно диагноз поставлен врачом. От этого зависит и способ лечения.

А если хронический гастрит? В основном это воспаление желудка, перешедшего в хроническую фазу. Это самое распространенное заболевание на земле, касающееся пищеварительного тракта и его органов.

При заболевании происходит воспаление слизистой, нарушается регенерация, атрофируется железистый эпителий. Форма заболевания постепенно становится хронической.

Симптомами гастрита можно назвать:

• изжогу;
• тошноту;
• слабость;
• вздутие живота;
• частые запоры;
• диарея;
• боли при приеме пищи;
• головные боли;
• головокружения;
• высокая температура
• потоотделение;
• тахикардия.

Методы лечения, вспомогательные диеты

Самым главным при лечении желудка традиционной медициной и народными средствами является определенный режиму питания. Назначаются специальные диеты и подбирается соответствующий набор продуктов.

Когда начинается гастрит, очень важно следить за состоянием организма и не допускать переход острой формы заболевания в гастрит хронического типа. В связи с этим подбирается специальное питание, которое не будет раздражать слизистую оболочку. Пища должна приниматься небольшими порциями, но очень часто в течение дня. Таким образом блокируется агрессивное воздействие желудочного сока на стенки желудка.

Из рациона нужно исключить пищу, лежащую длительное время в холодильнике. Запрещается кушать фастфуд. Только пища, которая была приготовлена за несколько часов до приема пищи, причем только из натуральных, свежих продуктов, может считаться безопасной. Она не вызовет отравления, от нее не последует никаких отрицательных явлений.

Борются с гастритом, применяя испытанные народные средства:

• семена льна;
• картофельный сок;
• тысячелистник;
• зверобой;
• чистотел;
• ромашку;
• капустный сок;
• петрушку;
• подорожник.

В любом случае самым главным лечением для полного восстановления слизистой остается хороший отдых, пешие прогулки и прием пищи небольшими порциями.

Пищеварение осуществляется единой физиологической системой. Поэтому поражение какого-либо отдела этой системы обусловливает расстройство ее функционирования в целом. Болезни органов пищеварения выявляются более чем у 5 % населения планеты.

Этиология патологических процессов, развивающихся в желудочно-кишечном тракте, включает несколько основных факторов.

ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Физической природы:

• грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
• инородные тела - пуговицы, монеты, кусочки металла и т. п.;
• чрезмерно холодная или горячая пища;
• ионизирующие излучения.

Химической природы:

• алкоголь;
• продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
• лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики, цитостатики;
• токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

• микроорганизмы и их токсины;
• гельминты;
• избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции - дефицит или избыток биогенных аминов - серотонина, меланина, гормонов, простагландинов, пептидов (например, гастрина), избыточные или недостаточные эффекты симпатической или пapaсимпатической системы (при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях и т. п.).

Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических систем, например фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в исходе почечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА

Основными причинами этой патологии могут быть нарушения пережевывания пищи в результате:

• воспалительных заболеваний полости рта;
• недостатка зубов;
• травмы челюстей;
• нарушения иннервации жевательной мускулатуры. Возможные последствия:
• механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей;
• нарушение желудочной секреции и моторики.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ СЛЮНЫ — САЛИВАЦИИ

Виды:

Гипосаливация вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Последствия:

• недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
• затруднения пережевывания и глотания пищи;
• развитие воспалительных заболеваний полости рта - десен (гингивит), языка (глоссит), зубов.

Гиперсаливация - повышенное образование и выделение слюны.

Последствия:

• разведение и ощелачивание желудочного сока избытком слюны, что снижает его пептическую и бактерицидную активность;
• ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Ангина , или тонзиллит , - заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

Причиной развития различных видов ангин являются стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Важное значение при этом имеют сенсибилизация организма и охлаждение тела.

Течение ангин может быть острым и хроническим.

В зависимости от особенностей воспаления выделяют несколько видов острых ангин.

Катаральная ангина характеризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком, серозно-слизистым (катаральным) экссудатом.

Лакунарная ангина , при которой к катаральному экссудату примешивается значительное количество лейкоцитов и спущенного эпителия. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности отечных миндалин в виде желтых пятен.

Фибринозная ангина характеризуется дифтеритическим воспалением. при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. Эта ангина возникает при дифтерии.

Фолликулярная ангина отличается гнойным расплавлением фолликулов миндалин и их резким отеком.

Флегмонозная ангина , при которой гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.

Некротическая ангина характеризуется некрозом слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

Гангренозная ангина может быть осложнением некротической и проявляется распадом миндалин.

Некротическая и гангренозная ангины возникают при скарлагине и острых лейкозах.

Хроническая ангина развивается в результате неоднократных рецидивов острой ангины. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, их капсулы, иногда изъязвления.

Осложнения ангины связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита.

ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА

Нарушения функций пищевода характеризуются:

• затруднением движения пищи по пищеводу;
• забросом содержимого желудка в пищевод с развитием гастроэзофагального рефлюкса, для которого характерны oтрыжка, срыгивание, или регургитация, изжога, аспирация пищи в дыхательные пути.

Отрыжка - неконтролируемое выделение газов или небольшого количества пищи из желудка в пищевод и полость рта.

Срыгивание, или регургитация, - непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта, реже - носа.

Изжога - ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Течение может быть острым и хроническим.

Причинами острого эзофагита являются действия химических, термических и механических факторов, а также ряда возбудителей инфекции (дифтерии, скарлатины и др.).

Морфология.

Для острого эзофагита характерны различные виды экссудативного воспаления, в связи с чем он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, гангренозным, а также язвенным . Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода, после чего некротизированная слизистая оболочка отделяется в виде слепка пищевода и не восстанавливается, а в пищеводе образуются рубцы, резко суживающие его просвет.

Причинами хронического эзофагита являются постоянные раздражения пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться и в результате нарушения кровообращения в пищеводе при застойных явлениях в нем, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени и портальной гипертензией.

Морфология.

При хроническом эзофагите слущивается эпителий пищевода, происходит его метаплазия в ороговевающий многослойный плоский (лейкоплакия), склероз стенки.

Рак пищевода составляет 11 - 12 % всех случаев заболевания раком.

Морфогенез.

Опухоль развивается обычно в средней трети пищевода и циркулярно прорастает его стенку, сдавливая просвет, - кольцевидный рак . Нередко заболевание имеет форму раковой язвы с плотными краями, расположенной вдоль пищевода. Гистологически рак пищевода имеет строение плоскоклеточного рака с ороговением или без ороговения. Если рак развивается из желез пищевода, он имеет характер аденокарциномы.

Метастазирует рак пищевода лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы.

Осложнения связаны с прорастанием в окружающие органы - средостение, трахею, легкие, плевру, при этом могут возникать гнойные воспалительные процессы в этих органах, от которых и наступает смерть больных.

Основными функциями желудка является переваривание пищи. которое включает частичное расщепление компонентов пищевого комка. Это происходит под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты - пепсины, а также соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Нарушения пищеварения в желудке. В основе этих нарушений лежат расстройства функций желудка.

Расстройства секреторной функции , которые обусловливают несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:

• нарушение динамики секреции желудочного сока во времени;
• увеличение, уменьшение объема желудочного сока или его отсутствие;
• нарушение образования соляной кислоты с повышением, понижением или отсутствием кислотности желудочного сока;
• увеличение, снижение или прекращение образования и секреции пепсина;
• ахилия - полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты уменьшается секреторная активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.

Нарушения моторной функции

Виды этих нарушений:

• нарушения тонуса мышц стенки желудка в виде его избыточного повышения (гипертонус), чрезмерного снижения (гипотонус) или отсутствия (атония);
• расстройства тонуса сфинктеров желудка в виде его снижения, что обусловливает зияние кардиального или пилорического сфинктера, либо в виде повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров, приводящего к кардиоспазму или пилороспазму:
• нарушения перистальтики стенки желудка: ускорение ее - гиперкинез, замедление - гипокинез;
• ускорение или замедление эвакуации пищи из желудка, что приводит к:
  • - синдрому быстрого насыщения при снижении тонуса и мoторики антрального отдела желудка;
  • - изжоге - жжению в области нижней части пищевода в peзультате снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, ниж
  • него сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого;
  • - рвоте - непроизвольному рефлекторному акту, характеризующемуся выбросом содержимого желудка наружу через пище-i вод, глотку и полость рта.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит, однако эти понятия означают не столько время течения процесса, сколько морфологические изменения в желудке.

Острый гастрит

Причинами острого гастрита могут быть:

• алиментарные факторы - недоброкачественная, грубая или острая пища;
• химические раздражители - алкоголь, кислоты, щелочи, некоторые лекарственные вещества;
• инфекционные агенты - Helicobacter pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др.;
• острые расстройства кровообращения при шоке, стрессе, сердечной недостаточности и др.

Классификация острого гастрита

По локализации:

• диффузный;
• очаговый (фундальный, антральный, пилородуоденальный).

По характеру воспаления:

• катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. В этом случае говорят об эрозивном гастрите. Микроскопически наблюдаются дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозно-слизистый экссудат, сосудов, отек, диапедезные кровоизлияния;
• фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим;
• гнойный (флегмонозный) гастрит - редкая форма острого гастрита, которая осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически определяются диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, некроз и кровоизлияния в слизистой оболочке;
• некротический (коррозиеный) гастрит-редкая форма, возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При oтторжении некротических масс образуются язвы.

Осложнениям эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения, перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.

Исходы.

Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении, вызванном инфекцией, возможен пepeход в хроническую форму.

Хронический гастрит - заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения.

Ведущим признаком хронического гастрита является дисрегенерация - нарушение обновления клеток эпителия. Хронический гастрит составляет 80- 85 % всех болезней желудка.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов:

• инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori, на долю которого приходится 70-90 % всех случаев хронического гастрита;
• химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);
• нейроэндокринных и др.

Классификация хронического гастрита:

• хронический поверхностный гасхрит;
• хронический атрофический гастрит;
• хронический хеликобактерный гастрит;
• хронический аутоиммунный гастрит;
• особые формы хронического гастрита - химический, радиационный, лимфоцитарный и др.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез.

При хроническом поверхностном гастрите отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, железы не изменены, характерна диффузная лимфоэозинофильная инфильтрация, незначительный фиброз стромы.

Хронический атрофический гастрит характеризуется низким покровно-ямочным эпителием, редукцией желудочных ямок, уменьшением количества и размеров желез, дистрофическими и нередко метапластическими изменениями железистого эпителия, диффузной лимфоэозинофильной и гистиоцитарной инфильтрацией, фиброзом стромы.

При хроническом хеликобактерном гастрите ведущую роль играет Helicobacter pylori, который поражает преимущественно антральный отдел желудка. Возбудитель попадает в желудок через рот и располагается под слоем слизи, защищающей его от действия желудочного сока. Основным свойством бактерии является синтез уреазы - фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак сдвигает pH в щелочную сторону и нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит стимуляция секреции НС1, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая картина характеризуется атрофией и нарушением созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, выраженной лимфо-плазмоцитарной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием лимфоидных фолликулов.

Хронический аутоиммунный гастрит.

Его патогенез обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундального отдела желудка, эндокринным клеткам слизистой оболочки, а также к гастромукопротеину (внутреннему фактору), которые становятся аутоантигенами. В фундальном отделе желудка отмечается выраженная инфильтрация В-лимфоцитами и Т-хелперами, резко возрастает количество IgG-плазмоцитов. Быстро прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки, особенно у больных старше 50 лет.

Среди особых форм хронических гастритов наибольшее значение имеет гипертрофический гастрит , который характеризуется образованием гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой оболочки достигает 5-6 см. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен, как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.

Осложнения.

Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов, иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются предраковыми процессами.

Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении благоприятный. Терапия других форм xpoнических гастритов приводит лишь к замедлению их развития.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, которые несколько отличаются друг от друга в основном по патогенезу и исходам. Язвенной болезнью страда-i ют преимущественно мужчины в возрасте 50 лет и старше. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3 раза чаще желудочных.

Этиология язвенной болезни связана в основном с Helicobacter pylori и с общими изменениями, возникающие в организме и способствующими повреждающему действию этого микроорганизма. Определенные штаммы Helicobacter pylori обладают высокой адгезией к клеткам поверхностного эпителия и вызывают выраженную нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, что приводит к ее повреждению. Кроме того, образуемая бактериями уреаза синтезирует аммиак, который высокотоксичен для эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. При этом нарушаются микроциркуляция и трофика тканей в области некротических изменений эпителиоцитов. Помимо этого, указанные бактерии способствуют резкому повышению образования гастрина в крови и соляной кислоты в желудке.

Общие изменения, возникающие в организме я способствующие повреждающему действию Helicobacter pylori:

• психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек (стрессовые состояния нарушают координирующие влияния коры головного мозга на подкорковые центры);
• нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
• усиление влияния блуждающих нервов, что совместно с избытком кортикостероидов повышает активность кислотнопептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
• снижение эффективности образования слизистого барьера;
• нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.

Среди других факторов, способствующих образованию язвы,

важное значение имеют лекарства типа аспирина, алкоголь, курение, которые не только сами повреждают слизистую оболочку, но и влияют на секрецию соляной кислоты и гастрина, на микро-циркуляцию и трофику желудка.

Морфогенез.

Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадии эрозии и острой язвы. Наиболее частая локализация язвы желудка - малая кривизна в антральном или пилорическом отделе, а также в теле желудка, в области перехода в антральный отдел. Это объясняется тем, что малая кривизна, как «пищевая дорожка», легко травмируется, ее слизистая оболочка выделяет наиболее активный сок, эрозии и острые язвы этой области плохо эпителизируются. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но и pacnpoстраняется на подлежащие слои стенки желудка и эрозия превращается в острую пептическую язву . Постепенно острая язва становится хронической и может достигать 5-6 см в диаметре, пpoникая на различную глубину (рис. 62). Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный ко входу в желудок, подрытый, край, обращенный к привратнику - пологий. Дном язвы служат рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены.

Рис. 62. Хроническая язва желудка.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов - фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате разъедания стенки сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной .

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга - «целующиеся язвы».

При заживлении язвы дефект ткани возмещается образование ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни.

К их числу относятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.

Кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей» из-за образования в желудке солянокислого гематина (см. главу 1). Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название « мелена «.

Перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к острому разлитому перитониту - гнойно-фибринозному воспалению брюшины.

Пенетрация - осложнение, при котором перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате воспаления пpoизошло спаяние желудка с рядом расположенными органами - поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем.

Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.

Грубый рубец может образовываться на месте язвы при ее заживлении.

Хлоргидропеническая уремия сопровождается судорогами, развивается в том случае, если рубец резко деформирует желудок, привратник, двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В этом случае желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Каллезная язва желудка может стать источником развития рака.

Рак желудка наблюдается более чем в 60 % всех опухолевых заболеваний. Смертность при этом составляет 5 % от общей смертности населения. Эта болезнь чаще возникает у людей в возрасте 40-70 лет; мужчины болеют примерно в 2 раза чаще женщин. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие как полипоз желудка, хронический гастрит, хроническая язва желудка.

Рис. 63. Формы рака желудка. а - бляшковидный, б - полипозный, в - грибовидный, г - диффузный.

Формы рака желудка в зависимости от внешнего вида и характера роста:

• бляшковидный имеет форму небольшой плотной, белесоватой бляшки, располагается в слизистом и подслизистом слоях (рис. 63, а). Течет бессимптомно, ему обычно предшествует carcinoma in situ. Растет преимущественно экзофитно и предшествует полипозному раку;
• полиполный имеет вид небольшого узла на ножке (рис. 63, б), растет преимущественно экзофитно. Иногда развивается из полипа (малигнизированный полип) ;
• грибовидный , или фунгозный, представляет собой бугристый узел на широком основании (рис. 63, в). Грибовидный рак - это дальнейшее развитие полипозного, так как они имеют одинаковое гистологическое строение:
• изъязвленные формы рака встречаются в половине всех раков желудка:
  • -первично-изъязвленный рак (рис. 64, а) развивается при изъязвлении бляшковидного рака, гистологически обычно низкодифференцированный; протекает очень злокачественно, дает обширные метастазы. Клинически очень похож на язвенную болезнь желудка, в чем состоит коварство этого рака;
  • -блюдцеобразный рак , или рак-язва , возникает при некрозе и изъязвлении полипозного или грибовидного рака и при этом напоминает блюдце (рис. 64, б);
  • - язва-рак развивается из хронической язвы (рис. 64, в);
  • - диффузный, или тотальный , рак растет преимущественно эндофитно (рис. 64, г), поражая все отделы желудка и все слои его стенки, которые становятся малоподвижными, складки толстые, неравномерные, полость желудка уменьшается, напоминая трубку.

По гистологическому строению выделяют:

аденокарциному , или железистый рак , который имеет несколько вариантов строения и является относительно дифференцированной опухолью (см. главу 10). Обычно составляет структуру бляшковидного, полипозного и фундального рака;

Недифференцированные формы рака:

Редкие формы рака описаны в специальных руководствах. К ним относятся плоскоклеточный и железистоплоскоклеточный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется преимущественно лимфогенным путем, прежде всего в регионарные лимфатические узлы, а по мере их разрушения появляются отдаленные метастазы в paзличные органы. При раке желудка может происходить ретроградное лимфогенное метастазирование , когда эмбол из раковых клеток продвигается против тока лимфы и, попадая в определенные органы, дает метастазы, носящие имя описавших их авторов:

• рак Крукенберга - ретроградные лимфогенные метастазы в яичники;
• метастаз Шнитцлера - ретроградный метастаз в параректальную клетчатку;
• метастаз Вирхова - ретроградный метастаз в левые надключичные лимфатические узлы.

Наличие ретроградных метастазов говорит о запущенности опухолевого процесса. Кроме того, рак Крукенберга и метастаз Шнитцлера могут быть приняты за самостоятельные опухоли coответственно яичников или прямой кишки.

Гематогенные метастазы обычно развиваются после лимфогенных и поражают печень, реже - легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу, кости.

Осложнения рака желудка:

• кровотечение при некрозе и изъязвлении опухоли;
• воспаление стенки желудка с развитием его флегмоны:
• прорастание опухоли в близлежащие органы - поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, большой и малый сальники, брюшину с развитием соответствующей симптоматики.

Исход рака желудка при рано проведенном и радикальном оперативном лечении может быть благоприятным у большинства больных. В остальных случаях удается только продлить им жизнь.

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Расстройства пищеварения в кишечнике связаны с нарушением его основных функций - переваривающей, всасывательной, моторной, барьерной.

Расстройства переваривающей функции кишечника обусловливают:

• нарушение полостного пищеварения, т. е. переваривания в полости кишечника;
• расстройства пристеночного пищеварения, которое протекает на поверхности мембран микроворсинок с участием гидролитических ферментов.

Расстройства всасывательной функции кишечника, основными причинами которого могут быть:

• дефекты полостного и мембранного пищеварения;
• ускорение эвакуации кишечного содержимого, например при поносах;
• атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника после хронических энтеритов и колитов;
• резекция большого фрагмента кишечника, например при кишечной непроходимости;
• расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника при атеросклерозе брыжеечных и кишечных артерий и т. п.

Нарушение шторной функции кишечника.

Внорме кишечник обеспечивает перемешивание и перемещение пищи от двенадцатиперстной кишки к прямой. Двигательная функция кишечника может расстраиваться в разной степени и форме.

Понос , или диарея , - учащенный (более 3 раз в сутки) стул жидкой консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Запор - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника. Наблюдается у 25-30 % людей, особенно в возрасте после 70 лет.

Нарушение барьерно-защитной функции кишечника.

В норме стенка кишечника является механическим и физико-химическим защитным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи, выделяемых микробами. попадающих в кишечник через рот. и т. п. Микроворсинки и гликокаликс образуют микропористую структуру, непроницаемую для микробов, которая обеспечивает стерилизацию переваренных продуктов питания при всасывании их в тонком кишечнике.

В условиях патологии нарушение структуры и функции энтероцитов, их микроворсинок, а также ферментов может разрушить защитный барьер. Это в свою очередь приводит к инфицированию организма, развитию интоксикации, расстройству процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Среди заболеваний кишечника основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом , толстой кишки - колитом , всех отделов кишки - энтероколитом.

Энтерит.

В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют:

• воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит;
• воспаление тощей кишки - еюнит;
• воспаление подвздошной кишки - илеит.

Течение энтерита может быть острым и хроническим.

Острый энтерит. Его этиология:

• инфекции (бутулизм, сальмонеллез, холера, брюшной тиф, вирусные инфекции и т. п.);
• отравления ядами, ядовитыми грибами и т.п.

Виды и морфология острого энтерита наиболее часто развивается катаральный энтерит. Слизистая и подслизистая оболочки пропитываются слизисто-серозным экссудатом. При этом происходят дистрофия эпителия и его слущивание, увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда появляются эрозии.

Фибринозный энтерит сопровождается некрозом слизистой оболочки (крупозный энтерит) или слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки (дифгеритический энтерит); при отторжении фибринозного экссудата в кишке образуются язвы.

Гнойный энтерит встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом.

Некротически-язвенный энтерит , при котором некрозу и изъязвлению подвергаются либо только солитарные фолликулы (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при гриппе, сепсисе).

Вне зависимости от характера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Исход. Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после выздоровления от кишечного заболевания, но может принять хроническое течение.

Хронический энтерит.

Этиология заболевания - инфекции, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств, длительные погрешности в пище, нарушения обмена веществ.

Морфогенез.

В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается xpoнический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинках - в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению.

Осложнения тяжелого хронического энтерита - анемия, авитаминоз, остеопороз.

Колит - воспаление толстой кишки, которое может развиваться в каком-либо одном ее отделе: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.

По течению колит может быть острым и хроническим.

Острый колит.

Этиология заболевания:

• инфекции (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и др.);
• интоксикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами и т. п.).

Виды и морфология острого колита:

• катаральный колит , при котором воспаление распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в серозном экссудате много слизи:
• фибринозный колит , возникающий при дизентерии, может быть крупозным и дифтеритическим;
• флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией;
• некротический колит , при котором омертвение ткани pacпространяется на слизистый и подслизистый слои кишки;
• язвенный колит, возникающий при отторжении некротических масс, после чего образуются язвы, достигающие иногда серозной оболочки кишки.

Осложнения:

• кровотечения , особенно из язв;
• перфорация язвы с развитием перитонита;
• парапроктит - воспаление клетчатки вокруг прямой кишки, нередко сопровождается образованием параректальных свищей.

Исход . Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.

Хронический колит.

Морфогенез . По механизму развития xpoнический колит также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Xpoнический колит может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает авитаминоз.

Неспецифический язвенный колит - заболевание, причина которого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины.

Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет аллергия. связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Болезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв (рис. 65). При этом в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный инфильтрат.

Осложнения.

При остром течении заболевания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы (крипт-абсцессы). Сосуды склерозируются, просветы их уменьшаются или полностью зарастают, что поддерживает гипоксическое состояние тканей кишечника.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Это широко распространенное заболевание неясной этиологии.

По течению аппендицит может быть острым и хроническим.

Рис. 65. Неспецифический язвенный колит. Множественные язвы и кровоизлияния в стенке кишки.

Острый аппендицит имеет следующие морфологические формы. которые являются и фазами воспаления:

• простой;
• поверхностный;
• деструктивный, который имеет несколько стадий:
  • - флегмонозный;
  • - флегмонозно-язвенный.
• гангренозный.

Морфогенез.

В течение нескольких часов от начала приступа возникает простой, для которого характерны нарушения кровообращения в стенке отростка - стаз в капиллярах, сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния. Затем развивается ceрозное воспаление и появляется участок деструкции слизистой оболочки - первичный аффект. Он знаменует развитие острого поверхностного аппендицита . Отросток набухает, становится тусклым, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный , который имеет несколько стадий. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка. Такой аппендицит называется флегмонозным (рис. 66). Если при этом происходит изъязвление слизистой оболочки, говорят о флегмонозно-язвенном аппендиците. Иногда гнойное воспаление распространяется на брыжейку отростка и на стенку аппендикулярной артерии, что ведет к ее тромбозу. В этом случае развивается гангренозный аппендицит: отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фибринозными наложениями, в просвете его имеется гной.

Рис. 66. Флегмонозный аппендицит. а - гнойный экссудат диффузно пропитывает все слои стенки червеобразного отростка. Слизистая оболочка некротизирована; б - то же, большое увеличение.

Рис. 67. Рак толстой кишки. а - полипозный, б - полипозный с выраженными вторичными изменениями (некроз, воспаление); в - грибовидный с изъязвлением; г - циркулярный.

Осложнения острого аппендицита .

Наиболее часто возникает перфорация червеобразного отростка и развивается перитонит. При гангренозном аппендиците может произойти самоампутация отростка и также развивается перитонит. Если воспаление pacпространяется на окружающие отросток ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который pacпространяется на ветви воротной вены - пипефлебит . В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Однако на этом фоне могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.

Рак кишечника развивается как в тонкой, так и в толстой кишке, особенно часто в прямой и сигмовидной кишках (рис. 67). В двенадцатиперстной кишке он встречается лишь в виде аденокарциномы или недифференцированного рака дуоденального сосочка. и в таком случае одним из первых проявлений этого рака является подпеченочная желтуха (см. главу 17).

Предраковые заболевания:

• язвенный колит;
• полипоз:
• свищи прямой кишки.

По внешнему виду и характеру роста различают:

экзофитный рак:

• полипозный:
• грибовидный;
• блюдцеобразный;
• раковые язвы.

эндофитный рак:

• диффузно-инфильтрирующий рак, при котором опухоль циркулярно охватывает кишку на том или ином протяжении.

Гистологически экзофитно растущие раковые опухоли обычно более дифференцированы, имеют строение папиллярной или тубулярной аденокарциномы. В эндофитно растущих опухолях рак чаще имеет строение солидного или фиброзного (скирр).

Метастазирование.

Рак кишки метастазирует лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, но иногда гематоген-но, обычно в печень.