Содержание:

Иммунная система защищает человеческий организм от болезнетворных и вредоносных бактерий и вирусов. Но в некоторых случаях, из-за ее повышенной активности или сбоя в работе могут возникнуть серьезные проблемы с зачатием ребенка. Данная патология известна как иммунологическое бесплодие, которым страдают как женщины так и мужчины. Основную негативную роль играют антитела, оказывающие антиспермальное действие и вызывающие нарушение фертильности сперматозоидов. Бесплодие, связанное с иммунологическим фактором, диагностируется у 5% пар, у которых по тем или иным причинам не наступает беременность.

Что такое иммунологическое бесплодие

Иммунологическим бесплодием считается невозможность зачатия у отдельно взятой пары, при отсутствии любых репродуктивных и соматических отклонений. Таким образом, мужчина и женщина, обладающие хорошим здоровьем и потенциально пригодные к зачатию, не в состоянии забеременеть. Главной причиной такого состояния является индивидуальная непереносимость отдельных компонентов, содержащихся в биологических жидкостях партнеров. Женский организм воспринимает сперму конкретного мужчины как чужеродный состав. Единственным способом забеременеть остается только смена половых партнеров.

Следует помнить, что невосприимчивость к отдельным компонентам спермы развита не только в женском организме. Современные исследования доказали, что сперматозоиды могут обезвреживаться не только в женских половых путях, но и в мужских яичках, по аналогии с аутоиммунным процессом.

Клиническая картина иммунологического бесплодия указывает на сохранение эректильных способностей и активности сперматогенеза у мужчин. Нормальные функции женского организма также сохраняются. Но, несмотря на это, полноценные половые акты не могут вызвать наступление беременности. Это главная причина патологии, которую невозможно распознать в течение длительного времени.

Причины иммунологического бесплодия у женщин

Антиспермальные тела обнаруживаются в женском организме чаще, чем у мужчин. В нормальном состоянии они устраняют неполноценные сперматозоиды. Но, если их количество значительно превышает норму, создается серьезное препятствие оплодотворению. Часто выработка собственных женских антител происходит из-за попадания в организм мужской спермы, также содержащей антитела. Иммуногенные свойства такой спермы возрастают.

Кроме того, антиспермальные антитела вырабатываются в женском организме под действием ряда факторов, связанных с урогенитальными инфекциями. Одной из причин считается высокая концентрация лейкоцитов в мужской сперме, при наличии неспецифического бактериального простатита. Действие женских антиспермальных тел проявляется в неспособности сперматозоидов к проникновению в матку через цервикальную слизь шейки.

Серьезной причиной патологии может стать наличие в матке вирусов и условно-патогенных организмов в течение продолжительного времени. Они препятствуют созданию барьера, защищающего зародыш от атакующих его антител.

Иммунологический конфликт организмов проявляется при гемолитической болезни у плода. Она обусловлена присутствием на эритроцитах плода резус-фактора, унаследованного от отца, являющегося специфическим антигеном. В материнской крови он отсутствует, поэтому начинается выработка антител, направленных против эритроцитов плода и вызывающих их разрушение. Как правило, для первого плода такая ситуация не опасна, однако следующий эмбрион уже может серьезно пострадать.

Причины у мужчин

Иммунологическое бесплодие у мужчин нередко развивается в результате травмирования яичек, во время которого повреждаются семенные канальцы. Из-за этого антигены попадают в кровь, вызывая сбой иммунной системы. При серьезном повреждении происходит замещение функциональной ткани, вырабатывающей сперматозоиды, соединительной тканью.

Если повреждения менее тяжелые, то в этом случае происходит естественный восстановительный процесс целостности гематотестикулярного барьера и дальнейшего вырабатывания спермы. Однако после травмы организм начинает выработку специфических антиспермальных антител. Циркулируя в крови, они препятствуют созреванию сперматозоидов. Таким образом, иммунной атаке оказываются подвержены все сперматозоиды, независимо от того, травмированное яичко или здоровое. Они становятся менее подвижными, происходит их агглютинация или склеивание. Проникновение в матку через цервикальный канал становится невозможным. Кроме того, нарушается акросомальная реакция, исключающая даже искусственное оплодотворение яйцеклетки.

Серьезной причиной мужского аутоиммунного бесплодия считается наличие урогенитальных инфекций. Перекрестная реакция вызывает выработку антител не только в отношении инфекционного агента, но и в отношении нормальных сперматозоидов.

Диагностика иммунологического бесплодия

С целью достоверного диагностирования назначается проведение специальных посткоитальных тестов и проб, для определения двигательной активности сперматозоидов в слизи цервикального канала.

Классическим тестом является проба Шуварского-Гунера, в процессе которой исследуется состав и структура слизи, находящейся в канале шейки матки и заднем влагалищном своде. Он проводится через два часа после семяизвержения. Суть теста заключается в определении жизнеспособных сперматозоидов, содержащихся в цервикальной и влагалищной слизи. Результаты оцениваются по количеству активных сперматозоидов, попавших в поле зрения микроскопа. Если их количество превышает 10, тест считается положительным. При сомнительном тесте этот показатель составляет менее 10. И, наконец, отрицательный тест указывает на полное отсутствие жизнеспособных сперматозоидов, что свидетельствует об иммунологическом бесплодии.

Тест Курцрока-Миллера напоминает предыдущее исследование, с той разницей, что для проверки используются не естественные условия, а искусственная среда. У женщины и мужчины производится забор слизи из внутренних половых органов и сперматозоидов. Они совмещаются между собой при постоянном температурном режиме в 37 градусов, позволяющем исключить неблагоприятные воспалительные и инфекционные факторы. В слизи, помещаемой под микроскоп, содержится сперма полового партнера и донорская здоровая сперма. Наблюдение, проводимое в течение шести часов, определяет степень подвижности каждой из них. Если присутствует иммунологическое бесплодие, подвижность проверяемых сперматозоидов будет значительно ниже по сравнению с донорскими или ее не будет вовсе. Результаты теста подтверждаются с помощью проведения перекрестного исследования.

Лечение

Проблему иммунологического бесплодия преодолеть достаточно тяжело. Тем не менее, существуют способы повышающие вероятность выздоровления:

  • Кондом-терапия, полностью исключающая незащищенные половые контакты. При длительном соблюдении данного условия, сенсибилизация женского организма к компонентам спермы понижается. Через время можно попытаться забеременеть естественным путем.
  • Применение гипосенсибилизирующей терапии. В этом случае иммунологическое бесплодие лечится глюкокортикоидными гормонами и антигистаминными препаратами, вводимыми женщине в течение недели.
  • Иммунотерапия.
  • Внутриматочная инсеминация отмытых сперматозоидов.
  • Экстракорпоральное оплодотворение.

Почему возникает иммунологическое бесплодие?

Несмотря на надежную защиту развивающихся половых клеток, иногда возникают ситуации, когда они подвергаются иммунной атаке.

У мужчин наиболее частой причиной этого являются острые и тупые травмы яичек, сопровождающиеся разрывом семенных каналь­цев и капилляров. При этом антигены попадают в кровь и вызывают иммунный ответ. Если травма была сильной, воспалительный процесс в яичке - орхит - обычно захватывает весь орган, при этом функциональная ткань, которая обеспечивает выработку сперматозоидов, замещается на соединительную ткань. Если повреждение не сопровождалось ярко выраженными болезненными ощущениями, то за счет естественных восстановительных процессов целостность гемато-тестикулярного барьера восстанавливается и выработка спермы продолжается. Но специфические антиспермальные антитела (АСАТ), которые начали образовываться после травмы, продолжают циркулировать в сперме и крови и нарушают образование сперматозоидов. При этом объектом иммунной атаки оказываются все сперматозоиды, образовавшиеся как в травмированном, так и в здоровом яичке. В присутствии АСАТ снижается подвижность сперматозоидов, происходит их агглютинация (склеивание между собой), оказывается практически невозможным прохождение через цервикальный канал в матку, нарушается акросомальная реакция2, без чего невозможно оплодотворение яйцеклетки даже «в пробирке». Такая ситуация получила название «аутоиммунное мужское бесплодие». По различным данным, от 5 до 40% мужчин из бесплодных пар имеют АСАТ; по результатам наших исследований, более чем у 20% мужчин причиной бесплодия являются аутоиммунные реакции против сперматозоидов. При этом некоторые врожденные особенности строения половых органов, например варикоцеле3, в несколько раз повышают риск развития иммунного бесплодия и орхита после субклинической травмы мошонки.

Другой причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции. Принято считать, что одной из причин образования АСАТ на фоне инфекций является способность многих бактериальных, вирусных и грибковых организмов прикрепляться к мембране сперматозоидов и вызывать перекрестные реакции (в этом случае антитела вырабатываются не только к возбудителям инфекции, но и к сперматозоидам). Среди наиболее значимых следует назвать хламидии, микоплазмы, вирусы герпеса и папилломавируса. Следует подчеркнуть, что не все антитела, вырабатывающиеся против антигенов сперматозоидов, представляют угрозу для их функционирования. Из более чем 40 антигенов сперматозоидов и семенной плазмы лишь несколько связаны с нарушением оплодотворяющей способности.

АСАТ в слизи, вырабатываемой в канале шейки матки (цервикальной слизи), у женщин встречаются в несколько раз чаще (30-40%), чем у мужчин. Имеются некоторые количества АСАТ и у женщин, способных к зачатию. Возможно, они участвуют в устранении неполноценных сперматозоидов. Когда АСАТ у женщин становится слишком много, эти антитела мешают оплодотворению. В половине случаев выработка у женщины собственных АСАТ является реакцией на попадание в половые пути спермы партнера, содержащей антитела, что делает сперму более иммуногенной. Кроме присутствия мужских АСАТ, антитела против сперматозоидов могут вырабатываться у женщин под действием различных факторов, например при наличии урогенитальных инфекций, при увеличенном содержании лейкоцитов в сперме мужчин с неспецифическим бактериальным простатитом (воспалением предстательной железы), при повышенном количестве сперматозоидов в сперме и т.д. Но в случае наличия АСАТ в сперме у постоянного партнера, особенно класса IgA, антиспермальные антитела в слизи шейки матки у женщин вырабатываются практически всегда, и это резко уменьшает вероятность беременности. Проявлением действия женских АСАТ является неспособность сперматозоидов проникать в слизь шейки матки. Это можно обнаружить при специальных лабораторных тестах, оценивающих взаимодействие сперматозоидов с цервикальной слизью.

Имеются многочисленные данные о снижении успеха ЭКО и ПЭ" в тех случаях, когда АСАТ имеются не только в цервикальной слизи, но и в сыворотке крови женщин. По некоторым данным, АСАТ у женщин могут также оказывать вредное влияние на раннее развитие эмбриона, имплантацию и течение беременности. При наличии антиспермальных антител часто наблюдается невынашивание бе­ременности.

Длительное присутствие в матке вирусов и условно-патогенных микроорганизмов также может приводить к иммунологическому бесплодию. Такие микробы являются препятствием для создания в предымплантационный период местного угнетения иммунитета внутри матки. Это угнетение необходимо для формирования барьера, который защищает зародыш от антител, способных его атаковать. Поэтому инфекцию рассматривают как один из основных факторов развития привычного выкидыша: женщины, страдающие невынашиванием беременности, в 60-75% случаев страдают хроническим воспалением эндометрия (внутреннего слоя матки).

Антифосфолипидный синдром (АФС) также является одной из причин привычного выкидыша. Зачастую единственным проявлением антифосфолипидного синдрома является именно невынашивание беременности. Фосфолипиды являются важной составляющей всех биологических мембран (к биологическим мембранам относятся стенки клеток), поэтому появление антифосфолипидных антител может стать причиной воспаления, вызвать нарушения свертывания крови, следствием чего являются недостаточность кровообращения в плаценте, тромбозы кровеносных сосудов, инфаркты (не снабжающиеся кровью участки) в плаценте. АФС обнару­живают у 27-31 % женщин с привычным выкидышем. Полагают, что у женщин с АФС образование тромбов в плаценте обусловливает потерю плода в основном после 10 недель беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Таким образом, АФС является не только причиной, но и осложнением привычного невынашивания беременности.

При выявлении аутоиммунного бесплодия и причин невынашивания беременности имеет значение обнаружение аутоантител к гор­монам, то есть антител к своим гормонам (наиболее изучен гормон ХГЧ), а также антитела против ДНК.

Проявлением иммунологического конфликта матери и плода является гемолитическая болезнь плода. Она возникает, когда на эритроцитах плода имеется специфический антиген, полученный от отца и называемый резус-фактором, а у матери такой белок отсутствует (резус-отрицательная кровь). В результате у женщины могут начать вырабатываться антитела против эритроцитов плода, которые приводят к разрушению его эритроцитов. Поскольку в норме плод достаточно эффективно изолирован от иммунных клеток матери, такая реакция обычно развивается уже перед самыми родами или в момент родов, и плод не успевает пострадать. Но эти антитела будут представлять опасность для следующего резус-положительного плода.

Еще одним иммунологическим осложнением является тромбоцитопения - повреждение под действием материнских антител тромбоцитов плода. Обычно при этом снижены вес плода, содержание в крови лейкоцитов и лимфоцитов. Установлено, что в 3 из 4 случаев тромбоцитопения сопровождается наличием антител против отцовских HLA-антигенов плода.

Все описанные синдромы являются отражением гипериммунных состояний, то есть таких состояний, при которых система иммуните­та работает слишком активно. Но в последние годы появились данные, что причиной патологии беременности может явиться и отсутствие иммунологического распознавания матерью плода. Было показано, что женщины, близкие с мужем по HLA-антигенам, например родственники, часто страдают привычным выкидышем. Исследования HLA-антигенов матери и плода при невынашивании беременности показали, что совпадающие с матерью по HLA-антигенам IIкласса плоды отторгаются чаще всего. Оказалось, что развитие «терпимости» иммунной системы матери к плоду при беременности является разновидностью активного иммунного ответа, предполагающего на начальном этапе распознавание и активную переработку чужеродных антигенов. Трофобласт, распознанный организмом матери, обусловливает не реакцию отторжения, а реакцию наибольшего иммунологического благоприят­ствования.

Диагностика и лечение

Диагностика иммунологического бесплодия должна быть комплексной, причем к специалистам - андрологу и гинекологу - должны обратиться обязательно оба супруга.

Мужчинам. Первым и обязательным этапом обследования является комплексное исследование спермы. Обнаружение АСАТ лю­бым из лабораторных методов (MAR-тест, 1ВТ-тест, ИФА/ELISAи др.) позволяет установить существование аутоиммунных реакций против сперматозоидов. Если АСАТ покрыты более 50% подвижных сперматозоидов, ставится диагноз «мужское иммунное беспло­дие». Поскольку нередко причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции, обязательно надо обследоваться на хламидии, микоплазмы, герпес и другие возбудители. При этом нужно помнить, что выявляемость этих микроорга­низмов у мужчин даже при использовании современных методов диагностики, таких как, полимеразная цепная реакция (метод обнаружения микроорганизмов по их специфическим ДНК и РНК), далеко не 100%.

Лечение мужского иммунного бесплодия базируется на данных об установленных причинах формирования данного состояния и может включать оперативные вмешательства, направленные на устранение непроходимости семявыносящего тракта и нарушений кровообращения, назначение различных гормональных и негормональных лекарственных препаратов, применение методов отмывки спермы для удаления антител с поверхности сперматозоидов с сохранением их функции. Нужно быть готовым к тому, что лечение может быть длительным. При отсутствии эффекта лечения в течение года может быть рекомендовано ЭКО и ПЭ с применением инъекции сперматозоидов непосредственно внутрь яйцеклетки (ИКСИ).

Женщинам. К развитию иммунологических нарушений часто приводят хронические воспалительные заболевания и генитальные инфекции, нередко у женщины обнаруживается эндометриоз (разрастание эндометрия - клеток внутреннего слоя матки в нетипичных местах).

Для обнаружения АСАТ у женщин применяются посткоитальный тест (ПКТ), тест взаимодействия сперматозоидов с ЦС «на стек-ле»(проба Курцрока-Мюллера) и непосредственное определение АСАТ. Привычный выкидыш, определяемый как две и более клинически обнаруженных потерь беременности на сроке до 20 недель, требует кариотипирования - определения числа и целостности хромосом в клетках трофобраста: в основе 60-70% ранних самопроизвольных выкидышей лежит изгнание генетически неполноценного эмбриона; полезно также определение динамики бета- ХГЧ и прогестерона.

При обследовании пациенток с невынашиванием беременности в обязательном порядке проводят исследование крови на аутоантитела.

Обычно проводится определение антител к фосфолипидам, к ДНК и к факторам щитовидной железы. Важное диагностическое значение для распознавания иммунных форм невынашивания беременности имеет определение генотипа супругов по HLA-антигенам IIкласса. Желательно проведение определения HLA-DRи -DQантигенов.

Методы лечебных воздействий при иммунологических нарушениях репродуктивной функции у женщин зависят от характера нарушений, степени нарушений и общего состояния пациентки. Обычно лечение включает три этапа:

* общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний;

* подготовка к беременности;

* лечение во время беременности.

Обнаружение АСАТ в цервикальной слизи требует регулярного применения @#$%&ов для исключения попадания спермы в половые пути и уточнения причин иммунных реакций против сперматозоидов: АСАТ у мужа, инфекции, гормональные нарушения и др. Лечение включает меры специфического и неспецифического характера, в качестве дополнительного способа лечения может быть рекомендована внутриматочная инсеминация спермой мужа. При обнаружении значимых количеств АСАТ в сыворотке крови лечение может потребовать продолжительно периода. Инсеминации и ЭКО до нормализации количества АСАТ в крови не рекомендуются.

Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний направлено на устранение иммунодефицитного состояния, выяв­ленного при обследовании пациентки, лечение воспалительных заболеваний половых органов и генитальных инфекций, устранение дисбактериоза кишечника и влагалища, проведение общеукрепляющего лечения и психологической реабилитации. При этом нужно иметь в виду, что в настоящее время, несмотря на довольно значительное количество препаратов, обладающих иммуномодулирующими свойствами, их применение при лечении беременных резко ограничено. По-прежнему активно применяется иммуноцитотерапия - введение женщине лимфоцитов мужа или донора. Метод может успешно применяться как при избыточных реакциях иммунной системы матери против плода, так и при совпадении генотипа супругов по HLA.

Наиболее успешным лечение невынашивания беременности бывает тогда, когда иммунологическая подготовка к беременности начинается как минимум за месяц до прекращения предохранения. Конкретные лечебные мероприятия определяет врач-гинеколог. Независимо от исходных нарушений, после наступления беременности большое значение имеет периодическое исследование показателей гемостаза и анализа крови на аутоантитела с проведением адекватной коррекции в случае обнаружения отклонений.

Собственный опыт и данные научной литературы свидетельствуют, что бесплодие и осложнения беременности, связанные с наруше­нием регулирующей функции иммунной системы, в настоящее время в большинстве случаев излечимы.

Владимир Божедомов

Содержимое

Иммунологическое бесплодие обуславливает расстройство репродуктивной функции в 20% случаев. Иммунологическим или аутоиммунным бесплодием называют расстройство репродуктивной функции у мужчин и женщин на фоне поражения сперматозоидов АСАТ (антиспермальными антителами). Обнаружение АСАТ считается одной из основных причин бесплодия. Частота встречаемости патологии составляет 32% и 15% у женщин и мужчин соответственно.

Что такое иммунное бесплодие

Процессы, протекающие в организме, происходят при прямом и опосредованном участии иммунной системы. Нарушения функционирования иммунной системы провоцируют:

  • воспаление хронического характера;
  • расстройства созревания мужских и женских половых клеток, что приводит к бесплодию;
  • невынашивание и осложнения беременности.

Если конкретизировать, что такое иммунологическое бесплодие, это состояние организма мужчины и женщины гипериммунного характера, при котором отмечается секреция антиспермальных антител. Иммунологическое бесплодие специалисты условно подразделяют на женское и мужское. Иммунное бесплодие у женщин встречается чаще приблизительно в 2 раза. Лечением занимаются гинекологи, андрологи и репродуктологи.

Примечательно, что АСАТ иногда присутствуют у фертильных женщин и мужчин в незначительном количестве. Однако при фиксации АСАТ на мужских половых клетках снижает вероятность возникновения беременности.

Причины иммунологического бесплодия

Аутоиммунный фактор бесплодия встречается как у женщин, так и у мужчин. Иммунологическое бесплодие зачастую подразумевает повреждение половых клеток так называемыми антиспермальными антителами. Иногда иммунологическое бесплодие обусловлено целой системой генов (HLA), отвечающих за тканевую совместимость. Гены, представленные группой связанных с иммунитетом антигенов, располагаются в шестой хромосоме человека.

Внимание! Если у пары наблюдается несовместимость по антигенам, возникает стимуляция реакций со стороны иммунокомпетентных клеток.

Сперматозоиды содержат белок, являющийся чужеродным для иммунной системы. Таким образом, белковые структуры мужских половых клеток считаются аутоантигенами.

В норме сперматозоиды защищены специфическими механизмами, подразумевающими супрессию иммунного ответа:

  • ГТБ или гемато-тестикулярный барьер яичка и придатка, способность к мимикрии, подразумевающую сорбцию и десорбцию поверхностных антигенов, иммунопрессивный фактор спермоплазмы – у мужчин;
  • Снижение уровня Т-хелперов, C3 и Ig-компонента, возрастание численности Т-супрессоров при овуляции – у женщин.

Антиспермальные антитела вырабатываются у женщин и мужчин. Это иммунные комплексы следующих классов:

  • IgA – прикрепляются к хвосту или головке сперматозоидов;
  • IgG – локализуются в хвосте и головке;
  • IgM – фиксируются в области хвоста.

Важно! Выявить участок, отличающийся наличием антиспермальных антител, позволяет флюоресцентный метод диагностики.

АСАТ обнаруживают в крови, внутрибрюшной жидкости, цервикальном секрете и семенной жидкости. Норма содержания АСАТ в крови составляет 0-60 Ед/мл.

Повреждение сперматозоидов может иметь различную степень, которая зависит от следующих факторов:

  • класс антител;
  • численность и концентрация АСАТ;
  • плотность покрытия сперматозоидов антителами;
  • влияние на конкретные структуры мужских половых клеток.

АСАТ имеют следующие разновидности:

  • спермоиммобилизирующая;
  • спермоагглютинирующая;
  • спермолизирующая.

Внимание! Выявить АСАТ и определить локализацию их прикрепления возможно посредством метода иммунофлюоресценции.

Прикреплённые к хвосту, АСАТ негативно влияют только на миграцию сперматозоида через секрет цервикального канала. Существенного влияния на оплодотворение не наблюдается. Если антитела фиксируются к головке, способность к миграции не нарушается. Негативное воздействие обусловлено подавлением способности, заключающейся в растворении капсулы готовой к оплодотворению яйцеклетки. Таким образом, оплодотворение сперматозоидом становится невозможным.

У женщин с одинаковой частотой выявляются все классы иммуноглобулинов. Для мужчин характерно обнаружение антител IgG, IgA.

Специалисты называют несколько причин, приводящих к иммунологическому бесплодию вследствие разрушения барьерных факторов:

  • половые инфекции и туберкулёз кожи в области гениталий;
  • воспалительные болезни у мужчин, протекающие в хронической форме – простатит, орхоэпидидимит;
  • повышение количества лимфоцитов в семенной жидкости;
  • сальпингит, оофорит, аднексит и другие воспалительные хронические патологии у женщин;
  • эндокринная дисфункция, сопровождающаяся нарушением продукции гормонов;
  • аллергия на сперму, являющаяся следствием несовместимости иммунологического характера;
  • травмы тканей половых органов, возникшие вследствие различных манипуляций;
  • эрозия на шейке матки и её последующее лечение;
  • обструкция семявыводящих путей, водянка яичка, варикоцеле, крипторхизм, пахово-мошоночная грыжа и другие анатомические нарушения;
  • редкая интимная жизнь, что способствует развитию аномалий сперматозоидов;
  • использование контрацепции химического воздействия;
  • половые контакты с несколькими партнёрами, что провоцирует воздействие на организм разных белковых антигенов;
  • проникновение в желудок и кишечник значительного количества спермы при оральном и анальном сексе, в брюшную полость при нарушении техники внутриматочной инсеминации;
  • неудачный протокол ЭКО.

Аутоиммунное бесплодие может возникать вследствие комплекса неблагоприятных факторов.

Иммунологическое бесплодие у женщин

Специалисты подчёркивают, что аутоиммунное бесплодие у женщин изучено недостаточно. В результате полового акта в женский организм попадает значительное число сперматозоидов, являющихся чужеродными. Мужские половые клетки отличаются разными антигенами. Определённое воздействие также оказывает составляющая спермы жидкостного характера.

Природой предусмотрена особая система иммуноподавления, чтобы предотвратить реакцию на сперматозоиды, являющиеся чужеродным объектом. Однако под воздействием некоторых факторов и причин система иммуноподавления оказывается несостоятельной. В таких случаях отмечается борьба иммунной системы женщины против сперматозоидов.

Антитела обнаруживаются у женщин в секрете цервикального канала. Их выработка способствует снижению проходимости половых путей. Избыточная продукция антиспермальных антител приводит к нарушению механизма имплантации. Примечательно, что при удалении одних антигенов на поверхности половых путей происходит накапливание других.

Под воздействием антител в балансе Т-лимфоцитов наблюдаются патологические изменения. Погибшие сперматозоиды отличаются от выбранных организмом генетически с целью проникновения в трубу и последующего оплодотворения яйцеклетки. Они создают блокаду местного иммунитета.

Зачастую образованные АСАТ способствуют появлению местного иммунного ответа. Реакция со стороны иммунитета наблюдается зачастую со стороны шейки матки. В этой области содержатся плазматические клетки, синтезирующие компоненты IgA, IgG. Иногда наблюдается вовлечение внутреннего слоя матки, труб и влагалища.

Предупреждение! Спровоцировать женское иммунологическое бесплодие может несовместимость партнёров в системах Rh-Hr, ABO, MNSs.

Иммунологическое бесплодие у мужчин

Антитела выявляют у 22% мужчин с бесплодием в анамнезе. В 10% случаев антиспермальные антитела обнаруживают у здоровых мужчин. Высокая концентрация антител наблюдается у 7% мужчин.

При созревании сперматозоидов, которые являются спермацитами первого порядка, отмечается выработка антиспермальных антител, которые имеют вид иммуноглобулинов. Действие антиспермальных антител проявляется в снижении подвижности, иммобилизации, склеивании или агглютинации сперматозоидов. Повреждающие эффекты включают:

  • нарушение подвижности половых клеток у мужчин;
  • угнетение взаимодействия яйцеклеток и сперматозоидов;
  • снижение проходимости семявыводящих путей;
  • ухудшение капацитации, которая подразумевает подготовку сперматозоида к последующему проникновению внутрь яйцеклетки.

Повреждающий эффект находится в зависимости от вида антител. Существенное значение имеет также их концентрация. Выделяют следующие барьерные факторы, которые препятствуют повреждению сперматозоидов антиспермальными антителами:

  • гематотестикулярный барьер образован располагающимися между кровеносными сосудами и семенными канальцами клетками Сертоли;
  • в семенной жидкости содержатся местные факторы, обеспечивающие регуляцию.

Клиническая картина

Единственным признаком аутоиммунного бесплодия является нарушение репродуктивной функции, что проявляется бесплодием в течение года и более, самопроизвольным прерыванием беременности преимущественно на ранних сроках. Других признаков иммунологического бесплодия не отмечается.

Мужчины, имеющие иммунологическое бесплодие, отличаются активным сперматогенезом, сохранением эректильной функции. На фоне аутоиммунного бесплодия у женщин могут не выявляться патологии матки, труб, эндокринной системы, что свидетельствует в пользу наличия АСАТ.

Важно! При иммунологическом бесплодии у пары половой акт характеризуется полноценностью.

Аутоиммунное бесплодие можно предположить при отсутствии беременности при имеющихся факторах риска. На иммунологическое бесплодие указывают нарушения эндокринного характера и склонность к аллергии у партнёров.

Иммунологический фактор бесплодия: диагностика

Отсутствие беременности в течение года может говорить о наличии бесплодия, например, иммунологического плана. Диагностика подразумевает проведение обследования с целью исключения различных факторов бесплодия:

  • трубно-перитонеального;
  • шеечного;
  • маточного;
  • генетического;
  • эндокринного.

Для диагностики иммунологического бесплодия используют пробы: анализы крови, спермы, выделений из половых путей с целью обнаружения АСАТ. Более чем в 40% случаев бесплодие связано с наличием патологии у мужчины. Именно поэтому обследование проходит как женщина, так и мужчина.

Диагностика аутоиммунного бесплодия включает выполнение посткоитального теста после исключения других возможных факторов. Посткоитальное тестирование подразумевает исследование слизи цервикального канала и обычно рекомендуется на 12-14 сутки цикла. За 3 дня до исследования необходим половой покой. Исследование также выполняется через 9-24 часа после полового контакта. В процессе диагностики при помощи микроскопа определяется подвижность сперматозоидов.

Результат посткоитального тестирования может быть:

  • положительным при наличии 5-10 подвижных и активных сперматозоидов и отсутствии лейкоцитов в слизи;
  • отрицательным в случае отсутствия мужских половых клеток;
  • сомнительным , если движения сперматозоидов являются маятникообразными.

При получении сомнительного результата необходимо проведение повторного обследования. Посткоитальный тест также оценивает численность сперматозоидов, характеристику совершаемых ими движений:

  • неподвижность;
  • феномен качания;
  • активное поступательное.

Результат тестирования предусматривает одну из пяти оценок:

  • отличная или норма;
  • удовлетворительная;
  • плохая;
  • сомнительная;
  • отрицательная при отсутствии сперматозоидов.

Дополнительная диагностика иммунологического бесплодия включает:

  • MAR-тест . Это смешанный антиглобулиновый тест, позволяющий определить численность мужских половых клеток, которые покрыты антителами. Тест был рекомендован ВОЗ с целью обычного скрининга спермы. Говорить об аутоиммунном бесплодии можно при получении теста, если его показатель соответствует 51%.
  • Метод латексной агглютинации . Данная методика является альтернативой MAR-тесту и считается высокочувствительной при снижении подвижности мужских половых клеток. Диагностику можно применять для выявления антител в секрете цервикального канала, семенной жидкости, плазме крови. С помощью метода латексной агглютинации определить количество покрытых антиспермальными антителами клеток не представляется возможным.
  • Иммуноферментный анализ (непрямой) . Посредством диагностики можно определить количество антиспермальных антител. Нормальный показатель составляет до 60 Ед/мл. Повышенная концентрация отмечается при 100 Ед/мл, а промежуточное значение от 61 до 99 Ед/мл.
  • Пенетрационный тест . Диагностику целесообразно использовать при отрицательном результате посткоитального теста.

Гинекологи могут назначить следующие исследования для подтверждения или исключения аутоиммунного бесплодия:

  • мазок на флору, онкоцитологию, бакпосев;
  • ПЦР-диагностика половых инфекций;
  • гормональный статус;
  • УЗИ внутренних половых органов;
  • кольпоскопия;
  • выскабливание;
  • гистероскопия;
  • лапароскопия.

Мужчины в обязательном порядке сдают спермограмму, позволяющую определить тип движения, строение, численность и концентрацию сперматозоидов, признаки воспаления. В некоторых случаях может потребоваться консультация узких специалистов, например, генетика.

Важно! В некоторых случаях причину бесплодия установить не удаётся. В таком случае говорят о психосоматическом факторе или бесплодии неясного генеза.

Иммунологическое бесплодие: лечение у мужчин и женщин

Гинекологи отвечают утвердительно на вопрос, лечится ли иммунологическое бесплодие. Лечебные мероприятия при иммунологическом бесплодии у мужчин включает устранение факторов риска, операции при водянке яичка, варикоцеле, пахово-мошоночной грыже. При необходимости назначаются иммуностимуляторы и андрогенные препараты.

Лечение аутоиммунного бесплодия у женщин предусматривает приём следующих медикаментозных средств:

  • антибактериальные и противовоспалительные;
  • иммуноглобулины;
  • иммуномодуляторы;
  • антигистаминные.

Важной составляющей лечения является использование презерватива в течение 6-8 месяцев. При отсутствии контакта женского организма и сперматозоидов можно добиться ослабления сенсибилизации иммунной системы.

За несколько дней до овуляции рекомендован приём препаратов, содержащих эстроген. Иногда назначается гормонотерапия, включающая малые дозы кортикостероидов. Гормональное лечение проводится в течение трёх месяцев. При выявлении аутоиммунного процесса, например, антифосфолипидного синдрома, терапия дополняется гепарином или аспирином в минимальных дозах.

Целесообразным считается коррекция иммунологического статуса как у женщин, так и у мужчин. Это позволяет снизить количество АСАТ. Возможно подкожное введение до зачатия аллогенных лимфоцитов. Иногда рекомендуется также внутривенное введение смеси белков плазмы (от разных доноров).

Для лечения аутоиммунного бесплодия у мужчин назначаются андрогены. При наличии фоновой патологии целесообразно проведение хирургического и медикаментозного лечения (цитостатики, протеолитические ферменты). При наличии АСАТ возможно поражение области яичек, отвечающей за продукцию тестостерона. Гормон обуславливает активность формирования мужских половых клеток.

Важно! Перед тем, как лечить иммунологическое бесплодие у мужчин, следует пройти обследование.

Адекватное медикаментозное лечение иммунологического бесплодия позволяет реализовать репродуктивную функцию. При отсутствии эффекта проводимого лечения, направленного на коррекцию аутоиммунного бесплодия, женщине предлагается внутриматочная инсеминация.

Эффективность внутриматочной инсеминации, проводимой при иммунологическом , составляет до 20%. Перед выполнением процедуры осуществляется предварительная подготовка спермы партнёра, которая включает отбор подвижных сперматозоидов. Материал вводится в область дна матки в непосредственной близости к устью труб.

Внутриматочная инсеминация позволяет сократить расстояние, которое проходят малоподвижные сперматозоиды для последующего слияния с яйцеклеткой. С целью достижения эффекта при иммунологическом бесплодии выполняют 2-3 внутриматочные инсеминации. Методику целесообразно использовать до и после овуляции.

При неполноценности спермы партнёра вследствие иммунологического фактора бесплодия также рекомендуют ЭКО. Эффективность метода составляет до 50%. В пробирку помещаются яйцеклетки и отобранные сперматозоиды. Полученные эмбрионы выращивают, а затем подсаживают в маточную полость.

Наличие антител в крови и секрете цервикального канала значительно снижает эффективность искусственного оплодотворения. Антитела оказывают неблагоприятное влияние на процессы оплодотворения, имплантации и последующее развитие, течение беременности. Высокий титр АСАТ является противопоказанием к проведению ЭКО. Необходимо продолжительное лечение до нормализации показателей.

При аутоиммунном бесплодии рекомендуют использовать ICSI. Это техника ЭКО, в рамках которой осуществляется искусственное внедрение заранее отобранного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки. Метод позволяет получить беременность в 60% случаев.

Вспомогательные методики эффективны исключительно при снижении подвижности, а также неподвижности мужских половых клеток. Оплодотворение и развитие беременности возможно при наличии способности сперматозоидов к оплодотворению.

Внимание! Применение вспомогательных методик подразумевает возможность использования донорского материала. Донором может стать физически и психически здоровый мужчина до 36 лет с неотягощённым семейным анамнезом.

Профилактика

Специалисты подчёркивают, что иммунологическое бесплодие является следствием различных патологий врождённого, воспалительного характера. Половые инфекции, беспорядочная интимная жизнь, травмы, аномалии гениталий могут привести к развитию аутоиммунного бесплодия.

Профилактика иммунологического бесплодия включает:

  • моногамные интимные отношения;
  • своевременное выявление и адекватное лечение дефектов, инфекций и воспалительных процессов внутренних половых органов;
  • коррекцию нарушений гормонального фона;
  • отказ от необоснованных хирургических вмешательств в области малого таза.

Существенное значение имеет соблюдение здорового образа жизни.

Заключение

Иммунологическое бесплодие является одним из факторов нарушения репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин. Аутоиммунное бесплодие не имеет клинической картины и отличается специфическим характером. АСАТ вырабатываются исключительно на половые клетки конкретного мужчины. Смена полового партнёра может обеспечить наступление беременности. Современные вспомогательные репродуктивные технологии позволяют преодолеть тяжёлые случаи иммунологического бесплодия.

Без нормального функционирования иммунной системы само существование сложных организмов, включая человеческий, невозможно.

Она является защитой организма и от патогенных микробов, проникающих внутрь него, и от прекративших выполнять свои функции собственных клеток, переродившихся в «раковые», которые начинают бесконтрольно размножаться.

В иммунной системе для обеспечения этих задач имеются специальные клетки, способные распознать «чужаков» и уничтожить их. В борьбе с возбудителями инфекционных заболеваний также участвуют и иммуноглобулины (антитела).

HLA-антигены

Иммунные клетки должны отличать «чужих», которых они должны уничтожить, от «своих». В основе этого распознавания лежит различие в структуре специальных биологических молекул - антигенов, которые способны вызывать в организме иммунный ответ на клеточном уровне.

Особенно важными для такого распознавания являются антигены главного комплекса гистологической совместимости, т.е. совместимости тканей, называющиеся лейкоцитарными, или HLA. В каждом человеческом организме набор HLA-антигенов уникален.

В результате этой уникальности все типы клеток, имеющиеся в организме младенца к моменту рождения, считаются его иммунной системой «своими», поэтому в норме иммунные клетки на них не реагируют. А все, отличающееся от них, становится для иммунной системы «чужим».

Циркулирующим в крови клеткам иммунной системы доступны не все клетки в организме. Некоторые из них отделены от иммунных клеток крови специальными барьерами: например, гематоэнцефалическим барьером отделены нейроны головного мозга, а клетки сперматогенеза, которые обеспечивают в яичках образование сперматозоидов, отделены гематотестикулярным барьером. Это является следствием того, что у некоторых клеток организма в процессе их развития появляются структуры белковой (антигены), которые на момент рождения отсутствовали.

Например, у мальчиков сперматозоиды появляются в возрасте 11-12 лет и содержащиеся в них элементы, которые необходимы для оплодотворения, ранее с иммунными клетками не контактировали. Поэтому иммунная система может посчитать их «чужими» и начать вырабатывать на них антитела. Во избежание этого развитие сперматозоидов происходит в сперматогенных канальцах - специальных трубочках, сквозь стенки которых проникают кислород, питательные вещества и гормоны, но не позволяющих вступать в контакт созревающим сперматозоидам с иммунными клетками, присутствующими в крови.

На поверхности развивающихся сперматогенных клеток и зрелых сперматозоидов антигены HLA-комплекса отсутствуют. А особыми клетками яичка вырабатывается специальное вещество - Fas, вызывающее гибель лимфоцитов в случае их проникновения в ткани яичка. В ослаблении активности иммунных реакций принимают участие и мужские половые гормоны, являясь стероидами они ослабляют иммунный ответ.

Иммунологическая привилегированность плода

В иммунологическом плане беременность может показаться похожей на ситуацию, которая возникает после трансплантации органа, ведь плод содержит как материнские антигены, так и «чужие» отцовские. Однако иммунологическое распознавание плода как чужеродного при нормально развивающейся беременности к его отторжению не приводит.

В чем же причины того, что плод имеет иммунологическую привилегированность?

Во-первых , у эмбриона и образующегося вслед за внедрением в матку трофобласта на их поверхности нет высокоиммуногенных антигенов HLA. Более того, на поверхности зародыша имеется специальный слой, препятствующий его распознаванию клетками иммунной системы.

Во-вторых , при беременности в женском организме происходят сложные перестройки, приводящие к уменьшению выработки иммунной системой клеток, способных уничтожать «чужие» клетки, какими являются и клетки зародыша. Многие из иммунных антител даже защищают развивающийся зародыш, предотвращая распознавание тканей плода клетками-киллерами.

Роль плаценты

Клетки плаценты являются своего рода «универсальной картой идентичности», позволяющей клеткам плода быть нераспознанными как чужеродные и избегать атак НК-лимфоцитов, уничтожающих те клетки, которые лишены HLA. Одновременно трофобластом и печенью эмбриона вырабатываются вещества, угнетающие активность иммунных клеток. Также в клетках плаценты, как и в клетках яичек, вырабатывается фактор, который вызывает гибель лейкоцитов. В материнской части трофобласта генерируется вещество, которое подавляет работу клеток, уничтожающих чужеродные. Во время беременности активируется система антибактериального иммунитета, что при ослаблении активности специфического клеточного иммунного ответа обеспечивает защиту от патогенных микроорганизмов.

Иногда «чужими» для мужчин могут оказаться их собственные сперматозоиды, а для женщин - сперматозоиды, которые проникают в половые пути при половом акте, и даже плод, развивающийся в материнском организме.

Почему это происходит?

Несмотря на имеющиеся в организме механизмы надёжной защиты созревающих половых клеток, они иногда подвергаются иммунной атаке.

Аутоиммунное мужское бесплодие

У мужчин самой частой причиной иммунологического бесплодия являются последствия травм яичек, которые сопровождаются повреждением семенных канальцев. В результате антигены попадают в кровяное русло и развивается иммунный ответ. Если повреждение было серьёзным, функциональная ткань, обеспечивающая выработку сперматозоидов, в итоге может полностью замещаться соединительной тканью. В менее тяжёлых случаях целостность гематотестикулярного барьера и выработка спермы посредством естественных восстановительных процессов через некоторое время восстанавливается. Но в организме после травмы начинают образовываться антиспермальные специфические антитела (АСАТ), они продолжают циркулировать в крови и нарушают созревание сперматозоидов. Иммунной атаке подвергаются все сперматозоиды, образующиеся и в травмированном, и в здоровом яичках.

Все виды анализов эякулята:

MAR-тест - является основным методом определения иммунного фактора бесплодия.
ЭМИС - оценка функциональной патологии спермиев.
Биохимия спермы - позволяет скорректировать питание для улучшения спермы.
Фрагментация ДНК - оценка спиралей ДНК.

АСАТ уменьшают подвижность сперматозоидов, вызывают их агглютинацию (склеивание), делая практически невозможным их проникновение в матку через цервикальный канал, нарушают акросомальную реакцию, без которой невозможно оплодотворить яйцеклетку даже искусственно. По данным различных медицинских исследований, АСАТ являются причиной бесплодия мужчин в 5-40% случаев.

Второй причиной, вследствие которой развивается аутоиммунное бесплодие у мужчин, являются урогенитальные инфекции. Одной из причин выработки АСАТ под воздействием инфекций является наличие у многих патогенных микроорганизмов способности фиксироваться на мембранах сперматозоидов, вызывая в результате перекрёстные реакции, при которых антитела начинают вырабатываться не только к инфекционному агенту, а и к сперматозоидам.

Иммунное бесплодие у женщин

У женщин АСАТ в цервикальной слизи обнаруживаются в 5-6 раз чаще. В некотором количестве АСАТ встречаются и у женщин, которые способны к зачатию. Вероятно, они необходимы для устранения неполноценных сперматозоидов. Но если у женщин АСАТ становится слишком много, они препятствуют оплодотворению. В половине таких случаев собственные АСАТ у женщин вырабатываются в результате попадания спермы партнёра, которая содержит антитела, в её половые пути, т.к. такая сперма более иммуногенна. Также антитела против сперматозоидов у женщин могут вырабатываться в результате воздействия различных факторов, имеющихся при урогенитальных инфекциях, при высокой концентрации лейкоцитов в сперме у мужчин, страдающих неспецифическим бактериальным простатитом, при повышении концентрации сперматозоидов в 1 мл спермы и некоторых других. При наличии АСАТ, особенно класса IgA, в сперме постоянного полового партнёра, АСАТ в цервикальной слизи вырабатываются у женщин практически всегда, что резко снижает вероятность беременности. Одним их проявлений действия АСАТ, вырабатывающихся у женщин, является неспособность сперматозоидов проникнуть в матку через слизь шейки. Обнаруживается это с помощью специальных лабораторных тестов, исследующих взаимодействие сперматозоидов и цервикальной слизи.

ВАЖНО

Множественные данные медицинских исследований свидетельствуют о снижении вероятности успеха искусственного оплодотворения в случаях, когда АСАТ присутствуют не только в слизи шейки, но и в кровяной сыворотке женщины. Также АСАТ могут оказывать негативное влияние на Имплантацию и раннее развитие эмбриона. Наличие антиспермальных антител нередко способствует невынашиванию беременности.

Другой причиной иммунологического бесплодия у женщин может стать присутствие в матке в течение длительного времени вирусов и условно-патогенных микроорганизмов. Микробы препятствуют угнетению местного иммунитета в предимплантационном периоде, которое необходимо для формирования защищающего зародыш от способных его атаковать антител барьера.

Ещё одна причина привычного выкидыша - антифосфолипидный синдром (АФС). В большинстве случаев он приводит к выкидышу на сроке беременности от 10 недель. Фосфолипиды входят в состав всех биологических мембран, в том числе стенок клеток, поэтому наличие антифосфолипидных антител становится причиной развития воспаления и вызывает нарушения свёртывания крови, вследствие чего развивается недостаточность плацентарного кровообращения, склонность к тромбозам кровеносных сосудов и инфарктам плаценты. В 27-31 % случаев привычных выкидышей у женщин обнаруживают АФС, со следующим выкидышем частота обнаружения АФС возрастает на 15%. Таким образом, данный синдром является и причиной, и одновременно осложнением невынашивания беременности.

Одним из проявлений иммунологического конфликта организма матери и плода является и гемолитическая болезнь плода. Данная патология развивается в случае, когда на эритроцитах плода присутствует унаследованный от отца резус-фактор - специфический антиген, а в крови матери он отсутствует. В результате организм матери начинает вырабатывать против эритроцитов плода антитела, приводящие к их разрушению. В норме кровь плода от материнских иммунных клеток изолирована, поэтому развивается такая реакция обычно уже во время родов, и первый плод пострадать не успевает. Но для следующего эмбриона с резус-положительной кровью эти антитела будут серьёзной опасностью.

Тромбоцитопения, или снижение содержания тромбоцитов, также может развиться при повреждении тромбоцитов плода материнскими антителами. В таких случаях в крови обычно понижено и содержание других форменных элементов - лейкоцитов и лимфоцитов. В 3 случаях из 4 тромбоцитопению сопровождает присутствие антител против унаследованных от отца HLA-антигенов плода.

Иммунодефицит

Описанные выше синдромы являются гипериммунными состояниями, при которых активность работы иммунной системы повышена. Но, как показывают исследования недавнего времени, причиной невынашивания беременности может стать и отсутствие иммунологического распознавания плода организмом матери. Матери, которые близки с отцами по HLA-антигенам, например, в случае близкородственных браков, чаще страдают привычным выкидышем. Анализ HLA-антигенов организмов матери и плода в случаях невынашивания беременности показал, что плоды, которые по характеристикам HLA-антигенов 2 класса совпадают с организмом матери, отторгаются чаще других.

Выяснилось, что развитие толерантности материнской иммунной системы к плоду является вариантом активного иммунного ответа, который на начальном этапе беременности предполагает выявление и активную переработку информации о чужеродных антигенах. Распознанный материнским организмом трофобласт обусловливает в отношении плода реакцию не отторжения, а максимального иммунологического благоприятствования.

Гипериммунное состояние

Диагностика иммунного бесплодия

При иммунологическом бесплодии к специалистам обязательно должны обратиться оба партнёра.

Диагностика у мужчин

Первым этап обследования - комплексное исследование спермы. Выявления АСАТ при помощи любого из лабораторных методов исследования спермы позволяет установить наличие аутоиммунных реакций. Диагноз мужского иммунного бесплодия ставят в случаях, когда АСАТ выявляются на 50% и более подвижных сперматозоидов.

Поскольку частой причиной появления антиспермального иммунитета являются половые инфекции, обязательно необходимо обследование на носительство возбудителей урогенитальных инфекций.

Диагностика у женщин

И женщин для обнаружения АСАТ применяют посткоитальный тест, тест взаимодействия сперматозоидов и цервикальной слизи и непосредственное выявление АСАТ. В случае двух или более случаев привычного выкидыша на сроке беременности до 20 недель, необходимо кариотипирование - определения в клетках трофобласта числа и состояния хромосом: до 70% ранних выкидышей связано с изгнанием генетически ненормального эмбриона.

ВАЖНО

В обязательном порядке при невынашивании беременности проводят исследование крови на АФС, определение антител к факторам щитовидной железы.

Большое значение имеет определение генотипа обоих партнёров по HLA-антигенам, желательно определение динамики бета-ХГЧ, прогестерона.

Развитию иммунологических нарушений у женщин часто способствуют хронические воспалительные болезни половых органов, развивающиеся в результате генитальных инфекций, поэтому необходимо обследование на носительство возбудителей урогенитальных инфекций.

Лечение

Лечение иммунного бесплодия у мужчин базируется на установлении точных причин появления этой патологии, в зависимости от результатов которого применяются:

Оперативные вмешательства (устраняющие непроходимость семявыносящего тракта, а также корригирующие нарушения кровообращения);

Лечение медикаментозными средствами;

Методы физиотерапевтического лечения для удаления с поверхности подвижных и жизнеспособных сперматозоидов антител.

В случае отсутствия эффекта от непрерывного лечения на протяжении года может стать целесообразным искусственное оплодотворение.

У женщин при отсутствии противопоказаний проводится трёхэтапное лечение:

1) общая коррекция иммунитета и лечение сопутствующих болезней;

2) подготовка к беременности;

3) поддерживающая терапия до родов.

Общая коррекция иммунитета и лечение сопутствующих болезней направлено на устранение иммунодефицита, лечение инфекций и воспалительных болезней половых органов, оказание общеукрепляющего эффекта и психологическую реабилитацию.

Иммунологическое бесплодие – это нарушение женской или мужской репродуктивной функции, сопровождающейся секрецией специфических антиспермальных антител. Врачи определяют прямую связь между репродуктивной функцией человека и его иммунной системой. Это заболевание не проявляет себя открытыми симптомами, но, тем не менее, имеет печальные последствия.

Что это такое

Иммунное бесплодие – это неспособность супружеской пары зачать ребенка, не имея проблем со здоровьем половых органов. Причину патологии в такой ситуации распознать очень сложно.

До недавнего времени считалось, что иммунологические факторы бесплодия– это патология именно женского организма. И что женские иммунные клетки, отвечающие за овуляцию, не воспринимают сперму конкретного мужчины.

На сегодняшний день ученые доказали, что мужские яички также могут не воспринимать собственные биологические компоненты или женскую фолликулярную жидкость.

С медицинской точки зрения иммунологическое бесплодие выглядит следующим образом: при высокой активности сперматозоидов мужчины и нормальной репродуктивной функции женского организма беременность не наступает.

Зачатие не происходит исключительно из-за того, что иммунные клетки одного полового партнера воспринимают биологические компоненты другого, как инородные частицы.

Причины

Точная причина возникновения иммунологического бесплодия на сегодняшний день не установлена. Как и любое другое иммунное заболевание, оно связано с индивидуальной особенностью организма или наследственностью.

Аутоиммунизацией – то есть сопротивление антител в мужском организме к собственным биологическим материалам. Подразумевается выработка антител иммунными клетками, находящимися в яичках, к вырабатываемой ими сперме, вследствие чего происходит склеивание сперматозоидов между собой.

Иммунный фактор бесплодия может быть вызван:

  1. антителами;
  2. аутоиммунизацией.

Чрезмерной чувствительностью женского организма к определенным компонентам мужской спермы. При этом женская иммунная система вырабатывает антитела и уничтожает сперматозоиды.

Чаще всего данным заболеванием страдают мужчины, у которых присутствуют различные проблемы с органами мошонки. Это варикоцеле, орхит, водянка, травмирование яичек, киста семенного канатика или застой спермы.

Степень иммунологического бесплодия зависит от титра АСАТ, класса – IgG, IgA, IgM, уровня возникновения иммунной реакции и места фиксации сперматозоидов.

Симптомы и диагностика

Иммунологический фактор бесплодия – это нарушение репродуктивной функции, в результате которой 5-20% супружеских пар не могут иметь совместных детей. Проявляется иммунное бесплодие невозможностью зачать ребенка более года. Последствием данного заболевания считаются частые выкидыши на ранних сроках беременности. Патология не проявляет себя явными симптомами.

Выявление отсутствия иметь своих детей проводится посредством проведения посткоитального теста, который назначается только после исключения заболеваний мужской половой сферы. Женщина такой тест сдает на 12-14 день менструального цикла. Посткоитальное тестирование представляет собой исследование цервикальной слизи.

Необходимо 2-3 дня воздерживаться от интимной близости, затем провести тестирование через 9-24 часа после полового акта. Обследование покажет, присутствуют ли в фолликулярной слизи сперматозоиды и насколько они активны.

Иммунологическое бесплодие можно определить не только посткоиталным тестом. Для диагностирования данного заболевания существуют такие исследования как:

  • смешанный антиглобулиновый тест;
  • методика латексной агглютинации;
  • непрямой иммуноферментный анализ;
  • пенетрационный тест.

Чтобы определить иммунологическое бесплодие, нужно пройти не только тестирование, но и сдать необходимые анализы: кровь, фолликулярную жидкость, сперму, чтобы выявить АСАТ в организме.

Лечение

Назначить лечение иммунологического бесплодия супружеской пары очень сложно. Связано это с невозможностью определить точные причины. Принцип лечения заключается в требуемом хирургическом вмешательстве, назначении иммуностимуляторов и андрогенных препаратов.

Лечение иммунного бесплодия включает в себя обязательный прием противовоспалительных средств, антибиотиков и антигистаминных препаратов. С момента начала лечения в течение 6-8 месяцев половой акт нужно совершать только с использованием презерватива. Такой подход поможет ослабить чувствительность женского организма к спермальным антигенам.

Иммунологическое бесплодие является достаточно серьезной проблемой для супружеских пар, не имеющих детей. Несмотря на то, что точные причины такого заболевания неизвестны, врачи ищут любую возможность помочь бездетным супругам. Не стоит опускать руки и отчаиваться, и несмотря ни на что искать способы решения данной проблемы.