Вазопрессин оказывает. Функции антидиуретического гормона вазопрессина

В статье пойдет речь об антидиуретическом гормоне, который генерируется нейронами гипоталамуса, затем сохраняется в гипофизе и оттуда попадает в кровь, чтобы выполнить свои функции.

Что такое вазопрессин и для чего он нужен? Вещество поддерживает правильный водный баланс в организме, что важно для любого человека, а для больных диабетом глюкозонезависимого типа жизненно необходим, поскольку при этой болезни организм может вывести в сутки более 10 литров воды, что создает угрозу жизни.

Деятельность гормона в организме

Антидиуретический гормон содержит в своей структуре 9 аминокислот. Одна из них называется аргинин, поэтому АДГ еще называют аргинин вазопрессин. При увеличении его концентрации в крови уменьшается количество выделяемой мочи и пота, поэтому гормон важен при опасности обезвоживания организма. Механизм действия вазопрессина заключается в том, что он вытягивает жидкость из почечных канальцев и сохраняет ее в тканях тела.

Кроме того, действие гормона заключается в следующем - он:

Способствует росту человека;
Задерживает генерирование гипофизом тиреотропина;
Способствует выработке активных липидных веществ - простагландинов, схожих по действию с гормонами и играющих не последнюю роль в репродуктивной функции женщины;
Контролирует выработку адренокортикотропина, который, вырабатываясь в гипофизе, поступает к надпочечникам и стимулирует генерирование ими половых гормонов, глюкокортикоидов и катехоламинов;
Влияет на функционирование нервной системы, в частности, на улучшение памяти.

Со стороны нервной системы вазопрессин это гормон, регулирующий агрессивность человека. Он влияет на появление у молодого отца привязанности к младенцу. В сексуальной сфере гормон определяет выбор любовного партнера.

Повышенное содержание вазопрессина

Увеличение продуцирования АДГ может указывать на:

Развитие гиперфункции гипоталамуса с высоким генерированием антидиуретического гормона. Эта нечастое заболевание, которое бывает связано с приемом мочегонных препаратов, кровопотерей при травмировании, понижением артериального давления.
Нарушение функционирования гипофиза - злокачественная опухоль эндокринной железы;
Злокачественные образования.
Патологии ЦНС.
Легочные патологии:
- Туберкулез;
- Воспаление легких;
- Астма.

Действие слишком высокого уровня вазопрессина сопровождается неприятными симптомами, такими как головные боли, спутанность сознания, тошнота и рвота, отечность, увеличение массы тела, понижение температуры тела, судороги, снижение аппетита. Эти симптомы связаны с неполным оттоком мочи. Она выделяется реже, чем у здорового человека. В ней присутствует увеличенное количество натрия. Моча имеет темный цвет.

Повышение объема вазопрессина опасно, поскольку в запущенном случае оно может вызвать отек мозга, прекращение дыхания и смерть, или аритмию сердечного биения и кому. При обнаружении повышенного содержания антидиуретического гормона больного госпитализируют. Ему необходимо наблюдение врача круглые сутки и назначение лечения в зависимости от причины патологии.

При повышенной секреции гормона врач назначает постоянный контроль за составом крови и мочи больного. Моча выделяется повышенной концентрации, а кровь - низкой плотности.

Специалист прописывает диету с пониженным содержанием соли, ограниченный прием жидкости. Назначаются медицинские препараты для нейтрализации отрицательного воздействия АДГ на почки. При низком АД также прописывают прием повышающих давление средств.

При опухолевых заболеваниях применяется оперативное лечение, химиотерапия, лучевая терапия. Если повышение АДГ произошло из-за одной из перечисленных выше болезней легких, одновременно с применением методов повышения вазопрессина лечат эту болезнь.

Пониженный объем вазопрессина в организме

Недостаток вазопрессина в крови может быть вызван:

Заболеванием несахарным диабетом;
Понижением функционирования гипоталамуса или гипофиза;
Травмой головного мозга;
Заболеванием менингитом, энцефалитом;
Кровоизлиянием;
Уменьшением чувствительности рецепторов в почках на гормон вазопрессин.

Признаками уменьшенного продуцирования вазопрессина являются сухость в гортани, сухость кожи, головные боли, постоянная жажда, необъяснимое снижение массы тела, снижение объема слюны во рту, позывы к рвоте, повышение температуры тела. Главным признаком пониженного АДГ является учащенное мочеиспускание с общим объемом мочи за 24 часа в несколько литров. Состав мочи меняется - в ней находится, в главной степени, вода. Солей и необходимых минералов очень мало.

При диабете несахарного происхождения лечат причины, его вызвавшие. К ним относятся:

Опухолевое заболевание злокачественное или доброкачественное;
Сосудистые патологии;
Инфекционные заболевания;
Аутоиммунные патологии;
Венерические болезни;
Последствия оперирования мозга.

Несахарный диабет определяют при помощи анализа крови и мочи, которые сдавали больные. Также делают пробу Зимницкого. Кровь и мочу контролируют в течение всей болезни. Анализ на вазопрессин назначают редко, поскольку он не дает нужной информации.

Исцеление при заболевании несахарным диабетом вполне вероятно, поскольку иногда бывает достаточно удалить опухоль, но для поддержания здоровья больному прописывают пожизненный прием гормональных препаратов.

Если понижение секреции антидиуретического гормона вызвано диабетом, лечение назначает эндокринолог. Для повышения уровня вазопрессина врач может назначить прием синтетического гормона - вазопрессора.

Синтетический вазопрессин

Вазопрессоры применяют для снижения выделения мочи, обратного всасывания жидкости почками. Препараты применяют, чтобы вылечить несахарный диабет.

Лечебное средство Десмопрессин помогает уменьшить выделение мочи в темное время суток. Если у заболевшего обнаружено венозное кровотечение в тканях пищевода, ему прописывают инъекции лекарства. Раствор вазопрессина колют чаще внутривенно, но можно их делать и внутримышечно. При кровотечении для верности имеет смысл вводить лекарство капельницей, поскольку требуется ежеминутное потребление гормона.

Основными аналогами вазопрессина (вазопрессорами) - являются лекарственные средства Лизинвазопрессин и Минирин. В аптеках по рецепту можно приобрести назальные спреи препаратов. Их назначают при несахарном диабете, нарушении свертываемости крови (гемофилии), самопроизвольном выделении мочи (энурезе).

При пониженной секреции, вызывающей повышение АД, прописывают Терлипрессин. Средство еще уменьшает кровоток за счет сосудосуживающего эффекта.

Диагностика отклонений от нормы гормона

Исследование крови на антидиуретический гормон не производят, поскольку оно не дает полной информации о заболевании. При симптомах отклонения уровня гормона от нормы врач назначает, в первую очередь, сдать обычный анализ мочи и провести клинический анализ крови. Кроме того, проверяют концентрацию осмотически активных частиц в крови и моче. В крови проверяют содержание калия, натрия и хлора. Делают анализ на содержание в геме гормонов щитовидки, в том числе альдостерона, который активно участвует в поддержании водно-солевого равновесия.

В список веществ для анализа включают креатинин, холестерин, кальций сыворотки, общий белок. Если врачу не понравятся результаты исследований, он назначит больного на МРТ или КТ. При невозможности сделать современные исследования назначают рентгенографию черепа. Кроме того, необходимо провести УЗИ почек и ЭКГ.

Вазопрессин - гормон, одной из основных функций которого выступает задержка и восстановление нормального уровня жидкости в организме. Активная выработка вазопрессина способствует активизации работы почек и, соответственно, выведению из организма излишка натрия, обеспечивая, таким образом, снижение его уровня в По завершении синтеза и продуцирования гормона в гипоталамусе мозга, он свободно «перетекает» в гипофиз по нервным волокнам, после чего выбрасывается в кровь.

Гормон вазопрессин - активный стимулятор гомеостаза

Повышение выработки и секреции вазопрессина обычно наблюдается при значительном снижении количества жидкости в организме, уменьшении объема крови и уровня ее осмолярности. В таких случаях гормон выступает в качестве стабилизатора гомеостаза и защитных функций организма в целом.

Среди состояний, которые могут вызвать активное продуцирование вазопрессина, стоит выделить:

различные кровотечения;
пониженный уровень кровяного давления;
последствия приема диуретических препаратов;
обезвоживание.

Нередко возникают состояния, при которых активно вырабатывается гормон вазопрессин вне зависимости от наличия объективных причин. Ускоренную секрецию гормона принято называть неадекватной. В свою очередь, возникновение такой нездоровой тенденции может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний, что нуждается в квалифицированной диагностике.

Гормон вазопрессин - функции

Вазопрессин оказывает непосредственное воздействие на стенки сосудов, в результате чего возникает их сужение, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня артериального давления.

Благодаря продуцированию гормона в организме, становится возможной регуляция реабсорбции жидкости в области почечных каналов. Данная функция способствует увеличению концентрации мочи и задержке ее выделения.

Недостаток в продуцировании может привести к развитию эндокринных заболеваний, например, сахарного диабета, одним из основных симптомов которого выступает значительное увеличение объема выделяемой мочи. Результатом становится сильное обезвоживание организма.

Роль гормона вазопрессина для организма

Вазопрессин является гормоном, поступление которого в кровь наиболее заметно отражается на регуляции водного обмена в организме. Повышенная концентрация гормона в составе крови приводит к снижению количества выделяемой мочи.

Воздействие вазопрессина на организм:

повышение уровня обратного всасывания жидкостей;
активное выведение натрия из крови;
увеличение объема и давления крови в сосудах;
активизация процессов насыщения тканей организма жидкостью.

Вазопрессин, помимо прочего, оказывает активное влияние на состояние мышечных волокон. Более того, окситоцин и вазопрессин - гормоны, которые в сочетании благотворно отражаются на интеллектуальной составляющей деятельности человека и участвуют в формировании нервных связей головного мозга, направленных на контроль агрессивных реакций, формирование чувств привязанности к близким людям. Возможно, именно поэтому его второе название: вазопрессин - гормон верности.

К чему приводит недостаток синтеза вазопрессина?

Снижение поступления вазопрессина в кровь является основной причиной угнетения захвата жидкости в каналах почечной системы и как следствие - развития сахарного диабета. Людей с недостаточной выработкой гормона может мучить постоянная жажда, ощущение пересыхание слизистых оболочек.

При отсутствии доступа к жидкости у человека развивается обезвоживание, что сопровождается снижением давления в артериях и сосудах, нарушением функций нервной системы.

Определяют уровень вазопрессина в крови при помощи анализа крови и мочи. Однако зачастую подобные диагностические методы оказываются малоинформативными, что требует проведения дополнительных анализов.

Вазопрессин - гормон, уровень которого может быть понижен вследствие генетической предрасположенности. Нередко затруднения при выработке гормона возникают в результате наличия опухолей в области гипоталамуса или гипофиза. В данном случае устранение проблемы возможно путем хирургического вмешательства или лучевой терапии.

Избыток вазопрессина в крови

Избыточное продуцирование гормона известно как синдром Пархона, который является малораспространенной патологией. Проявления синдрома выражаются в снижении плотности плазмы крови, выведении из организма концентрированной мочи, повышении уровня натрия.

Людей с повышенным уровнем вазопрессина беспокоит быстрый набор веса, приступы тошноты, головные боли, общая слабость, потеря аппетита. К тяжелым случаям избытка вазопрессина в крови относятся состояния, которые вызывают потери сознания, кому, полное угнетение функций организма, что в конечном итоге приводит к

Устранение патологического синдрома неадекватной выработки вазопрессина

В настоящее врем в корне терапии, направленной на приведение секреции гормона в норму, лежит устранение основной патологии, которая вызывает данный диагноз. Наиболее эффективным методом нормализации выработки гормона считается контроль над потреблением жидкости.

Нередко в ходе терапии пациенту назначаются препараты, компоненты которых способствуют блокировке влияния вазопрессина на организм. Это в первую очередь медицинские средства с содержанием

Медикаментозное восстановление нормального уровня вазопрессина

Для нормализации уровня выработки и поступления гормона в кровь используются блокаторы его концентрации в почках и гипофизе, среди которых специалисты отдают предпочтение, прежде всего, "Фенитоину" и "Демеклоциклину", влияющим на вазопрессин. Гормон приходит в норму, и пациенту назначается мочевина, которая оказывает поддерживающее воздействие на организм.

Наличие значительных успехов в данной области, а также разработка современного диагностического оборудования наряду с инновационными медикаментозными средствами способствуют эффективной борьбе с синдромами недостатка и избыточного содержания гормона в организме.

Вазопрессин - гормон, воздействие которого на организм сегодня активно изучается во всем мире. Лишь своевременная диагностика, а также соблюдение рекомендаций специалистов позволяет надеяться на благоприятный исход при развитии синдромов, связанных с нарушением уровня вазопрессина.

Еще раз решил рассказать про гормон вазопрессин. Концентрация вазопрессина в крови у мужчин выше, чем у женщин, что является одним из факторов, определяющих особенности мужского характера. Именно вазопрессин придает мужчине уверенность, желание доминировать и контролировать «свою» территорию, участвует в формировании привязанностей.

Такие выводы сделали ученые, изучавшие особенности биологии и поведения мышей-полевок. Они выявили обратную связь между уровнем вазопрессина и склонностью самцов к полигамии. Чем выше был определяемый показатель, тем более «домашним» было поведение животных. Ученые считают, что поведение мужчины находится в аналогичной зависимости от содержания данного гормона.

Вазопрессин и окситоцин

Вазопрессин вместе с еще одним гормоном, вырабатываемым гипоталамусом, окситоцином являются «адептами» так называемой привязанности, которая часто приходит на смену страстным чувствам. Страсть обычно вызвана не только несомненными достоинствами женщины, но и повышением в крови мужчины уровня норадреналина и дофамина, синтезируемых надпочечниками. Таким образом, вазопрессин с окситоцином с одной стороны и дофамин с норадреналином с другой – это своеобразные антиподы, определяющие поведение мужчины в отношениях.

Влияние вазопрессина на привязанности

Нетрудно догадаться, что не все так просто, и в гармоничный переход от любви сумасшедшей к чувству нежному могут вмешиваться и другие гормоны. Например, тестостерон вызывает агрессию, желание заваевывать и двигаться дальше, снижая активность вазопрессина и .

Мужчины, у которых уровень тестостерона высок, не склонны жениться, а вступив в брак, часто разводятся. Хотя в некоторых ситуациях тестостерон оказывается повержен – например, когда мужчина берет на руки ребенка. Это событие вызывает интенсивный выброс окситоцина и вазопрессина.

Конечно, уровень оказывает значительное влияние на поведение партнеров, а значит, и на отношения в паре. Однако это только способ природы создать условия для появления семьи. От самих людей тоже зависит очень многое. Эмоциональная и сексуальная близость, появившиеся в первые месяцы общения на волне дофамина не должны исчезнуть, и для этого недостаточно одних только так называемых «нейромедиаторов нежности».

Нужно уметь обсуждать свои желания, проблемы, озвучивать их и слышать партнера, прикладывать силы для сохранения доверия и привязанности, если это необходимо.

С этой статьей читают:

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
влияние на процессы свертывания в крови;
синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.