1

Актуальность . Фиброз стекловидного тела является исходом гемофтальма, а также развивается при увеитах различного генеза, что в значительной мере снижает остроту зрения.
Интравитреальные геморрагии в 27% случаев приводят к функциональным нарушениям, а в 5-7 % — к анатомической гибели глаза . Кровь и продукты ее распада, длительно находящиеся в стекловидном теле токсически воздействуют на различные ретинальные структуры, следствием чего являются их необратимые изменения. К тому же организация не только геморрагий, но и воспалительных изменений увеального тракта приводит к образованию шварт и тракционной отслойке сетчатки. Поэтому своевременное лечение фиброзных изменений стекловидного тела — является актуальной проблемой.
На сегодняшний день существует два способа лечения фиброза стекловидного тела: консервативный и хирургический. Консервативное лечение направлено на ускорение резорбции соединительнотканных элементов в стекловидном теле, однако, оно требует длительного времени и конечный результат не известен. При витрэктомии отмечается быстрый эффект и метод является основным когда фиброзные изменения сопровождаются тракционным синдромом и отслоением сетчатки. Необходимо отметить, что витреоретинальных вмешательствах возможность осложнений колеблется в пределах 15-46% .
В связи с этим представляется актуальным поиск новых методов воздействия на измененное стекловидное тело без вскрытия глазного яблока как неинвазивное лечение.

Цель исследования: определение возможности проведения и эффективности Nd:YAG-лазерного витреолизиса у больных с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Материалы и методы . Для Nd:YAG-лазерного воздействия использована лазерная установка "Visulas-YAG II" фирмы "Karl Zeiss" (Германия). Энергия импульса 0,8-9,2 mJ, количество импульсов от 2 до 150, количество сеансов 3-12. Критерием окончания сеанса служило состояние стекловидного тела — насыщенность разрушенными фиброзными фрагментами и приближение их к наружным границам полости стекловидного тела или суммарная энергия Nd:YAG-лазерного воздействия до 700 mJ, рассчитанная в экспериментальных исследованиях.
Nd:YAG-лазерное воздействие на стекловидное тело осуществляли больному после проведения клинического обследования и локализации фиброза ультразвуковыми методами исследования (объем, акустическая плотность) на фоне максимального мидриаза в амбулаторных условиях под местной анестезией. При необходимости сеанс повторяли, увеличивая энергию Nd:YAG-лазерного воздействия от щадящего (без повреждения фибрилл стекловидного тела) до разрушающего деструктивные образования. Между сеансами ИАГ-лазерного воздействия проводилась консервативная терапия, включающая местное введение кортикостероидов, фибринолитиков, а при необходимости — гемостатических препаратов, а также обязательный контроль ВГД.
Nd:YAG-лазерное воздействие проведено 15 больным (15 глаз) в возрасте от 30 до 67 лет (средний возраст 47,5 года). Острота зрения находилась в пределах 0,01-0,3. Больные были разделены на 2 группы: 1 —я — 5 пациентов (5 глаз) с фиброзом сформировавшимся на фоне гемофтальма, давностью от 3-х до 6-ти мес., 2 — я группа — 10 чел (10 глаз) — фиброз сформировался на фоне перенесенного воспалительного увеального процесса. Предшествующая консервативная терапия в обеих группах не оказала положительного эффекта.

Результаты и обсуждение. После проведенного лечения в 1-ой группе повышение остроты зрения отмечено у 3-х больных до 0,4, у 1-го больного острота зрения не изменилась (0,05), у одного больного повысилась до 0,6, а затем снизилась до 0,2 из-за рецидива гемофтальма, но была значительно выше по сравнению с исходной (0,04). После окончания лечения с использованием Nd:YAG-лазерного витреолизиса у 3-х больных появилась возможность проведения панретинальной лазерной коагуляции. Во 2-ой группе зафиксировано повышение остроты зрения у 5-ти пациентов на 0,3 — 0,4, у 2-х на 0,1 — 0,2, у 3-х пациентов острота зрения не изменилась в связи с наличием рубцовых изменений в макулярной области, которые выявлены только после проведения комплексного лечения. Таким образом, повышение остроты зрения получено у 12 пациентов с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Выводы :
1. Nd:YAG-лазерный витреолизис можно применять у больных с фиброзом стекловидного тела различной этиологии.
2. Nd:YAG-лазерное воздействие на фиброз стекловидного тела ведет к разрушению соединительной ткани, увеличивая подвижность стекловидного тела с усилением эффекта консервативной терапии.
3. Nd:YAG-лазерный витреолизис необходимо проводить с осторожностью, так как на фоне лечения возможен рецидив увеита и/или гемофтальма.

Страница источника: 82

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза эпиретинального фиброза (ЭРФ) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций . Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ЭРФ, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса.

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ЭРФ.

Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г. . Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ . Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока , регматогенной отслойки сетчатки . Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки . У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев .

Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки . Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки . Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ .

Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпи- и субретинальных шварт, сформировавшихся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено.

Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ЭРФ – универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным – воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. .

Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ . Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации.

Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных Gass J.D. в 1976 г. По классификации Gass начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития

ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза . Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты .

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку . Однако после многочисленных наблюдений за течением послеоперационного периода и скоростью восстановления зрительных функций было выявлено, что толщина и объем сетчатки в макулярной зоне не возвращаются к нормальным показателям даже через 35 мес. после хирургического вмешательства . В ходе функционального исследования макулы с помощью ЭРГ удалось выявить нарушения, которые говорят о задержке и незаконченности восстановления морфологии и функции макулы, что отражается в жалобах пациента на «расплывчатость» зрения и неудовлетворенностью эффектом хирургического вмешательства . До настоящего времени не найдено эффективных и безопасных способов устранения послеоперационного отека сетчатки после хирургического удаления ЭРМ, что будет являться задачей дальнейших исследований, проводимых в этом направлении.

Таким образом, сложность патогенеза ЭРФ, а также развитие грубых структурных изменений сетчатки с последующим значительным снижением зрительных функций, восстановление которых не всегда происходит даже после хирургического удаления ЭРМ, заставляет искать новые способы воздействия на пролиферативный процесс на поверхности сетчатки на самых ранних стадиях его развития. Кроме того, назревает необходимость поиска методов восстановления тонкой структуры и функции макулярной области сетчатки после хирургического удаления ЭРМ.

Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями!

Далеко не каждый человек является обладателем стопроцентного зрения. Некоторые патологии имеются уже при появлении на свет. Однако огромное количество людей приобретают заболевания в процессе жизни. Осложнить ситуацию могут уже имеющиеся отклонения, которые развиваются из-за неправильного образа жизни. Чтобы вовремя предотвратить такие последствия, следует знать, что глаза, лечение народными средствами при первых признаках.

Причины возникновения и симптомы

Эта болезнь чаще всего докучает пожилым людям. Чем старше возраст пациента, тем выше риск появления фиброза. К другим причинам возникновения недуга относят:

• диабет;
• повреждение глаза;
• неудачное оперативное вмешательство;
• отслойка стекловидного тела;
• воспаление сосудистой оболочки.

Появляются такие нарушения:

• изображение воспринимается искаженно;
• происходит раздвоение предметов;
• практически невозможно прочитать надпись мелким шрифтом;
• ощущение пелены перед глазами;
• тяжело воспринимать световые лучи;
• сложно разглядеть предметы при тусклом свете.

Болезнь может развиваться по-разному. Иногда наблюдается резкое ухудшение зрения, а в некоторых ситуациях изменения происходят постепенно. К группе риска относятся люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курением. Кроме того заболеванию подвержены те, кто значительную часть времени проводят перед экраном телевизора.

В период лечения этого недуга необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• При сильном отеке глаза, нужно свести к минимуму употребление соленой пищи. Таким образом, можно предотвратить возможное кровоизлияние. Желательно исключить из рациона различные соленья, маринады. Соленую сельдь перед употреблением предварительно вымочить в молоке;
• Не разрешается выпивать жидкость в любом виде за 2 часа до сна. Особенно это касается напитков с содержанием алкоголя;
• Чтобы выздоровление происходило быстрее, в организм должны поступать все необходимые витамины. Для устранения отечности рекомендуют употреблять мочегонные отвары. Но при этом не стоит забывать, что во время приема таких средств нужно дополнительно принимать калий;
• Рекомендуется внимательно следить за уровнем артериального давления. Потому, что резкие скачки могут также провоцировать отеки.

Не менее эффективным является лечение с помощью лучей солнца. Так значительно улучшается кровообращение. Следует поэтапно привыкать к лучам, затем некоторое время побыть в темном помещении. Такая терапия подходит не для каждого глазного заболевания. Поэтому применять ее следует только после полного обследования у специалиста.

Гимнастика для глаз

Если выполнять комплексы из специальных упражнений на протяжении всей жизни, можно избежать проблем со зрением. Профилактическая гимнастика включает такие методы:

• Рисовать взглядом любые буквы алфавита. Комплекс будет полностью освоен лишь тогда, когда удастся описать все существующие буквы русского алфавита;
• Глаза закрыть, открыть рот. Затем синхронно открывать рот и глаза;
• Моргать в течение нескольких секунд, а после сильно зажмурить глаза. Повторять поочередно;
• Выполнять ежедневный массаж век, осторожными движениями по кругу;
• Смещать взгляд в разные стороны, вверх-вниз-влево-вправо. Такое упражнение можно сделать в любое время, находясь на роботе или учебе;
• Необходимо закрыть глаза, и немного сдавливать верхнее веко пальцами. Выполнять следует осторожно, чтобы не причинить боль;
• Закрыть обеими руками глаза, затем развести в стороны пальцы, чтобы сквозь них можно было смотреть. После чего снова плотно сжать пальцы. Таким образом повторять поочередно;
• Закрыть глаза, указательные пальцы на обеих руках поставить на внешние уголки. Затем осторожно оттянуть в стороны. Должно ощущаться напряжение в мышцах;
• Склонить голову вниз таким образом, чтобы подбородок упирался в грудную клетку. Несколько секунд смотреть на пол, а затем осторожно откидывать голову назад, чтобы взгляд упирался в потолок.

Методику лечения с помощью гимнастики часто ставят под сомнение, однако именно таким способом можно расслабить глаза. Особенно это актуально для людей подверженных нервным срывам, депрессиям.

Питание

Выводы многих докторов сошлись к тому, что лечить фиброз можно с помощью правильного питания. Пища, поступающая в организм должна содержать все необходимые антиоксиданты. Ежедневный рацион включает употребление таких продуктов:

• Обязательно применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, которая является мощнейшим антиоксидантом. Не менее полезны витамины С и Е. Поэтому необходимо употреблять перец сладких сортов, капусту, шпинат, листья салата, шиповник. Также источником витамина Е могут послужить орехи;
• Для защиты сетчатки глаза от воздействия свободных радикалов, следует употреблять продукты богатые лютеинами: лимоны, мандарины, апельсины и другие виды цитрусовых, помидоры, зеленый горошек;
• Омега -3 (рыбий жир) не менее полезен для восстановления зрительных функций.

Исходя из этого, стоит заметить что питание — является основополагающим фактором, препятствующим образованию патологий сетчатки. К тому же правильная диета, поможет усилить воздействие травяных отваров.

Лечение с помощью трав

• Взять в равном количестве толокнянку и траву фиалки. Затем добавить в этот сбор немного зверобоя, залить кипятком, настаивать 20-30 минут. Употреблять отвар необходимо 2-3 раза за день;
• Сбор из аптечной ромашки, семян укропа, сушеных ягод смородины, календулы, брусничных листьев, корней одуванчика, залить кипятком и настаивать 1 -2 часа. Необходимо выпить отвар в течение дня;
• Хвойный настой также благотворно влияет на восстановление зрения. Нужно собрать небольшое количество сосновых иголок. Они обязательно должны быть от молодого дерева. Затем их измельчить, залить водой и прокипятить в течение 20 минут. Настаивать не менее 12 часов. Затем разделить на несколько частей, употреблять несколько раз за день.

Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин потери центрального зрения среди взрослого населения. Увеличение продолжительности жизни людей и повышение качества диагностики выводит это заболевание на первое место среди причин стойкого снижения зрения.

Причины возникновения и прогрессирования этого заболевания еще недостаточно хорошо изучены и в настоящее время все усилия врачей направлены лишь на стабилизацию патологического процесса и зрительных функций.

Заболевание включает в себя совокупность патологических изменений в центральной зоне сетчатки связанных с возрастом, которые можно подразделить на стадии или формы. В зависимости от формы и течения ВМД предлагаются различные способы лечения. Все методы лечения ВМД базируются на ранней и точной диагностике, поэтому на ранних стадиях заболевания адекватное лечение может остановить прогрессирование и продлить на годы активную деятельность, связанную с письмом и чтением наших пациентов.

Неэкссудативные формы ВМД являются начальным этапом заболевания, периодом предвестников. Как правило, снижения зрительных функций не происходит. На этом этапе важно динамическое наблюдение, антиоксиданты и ретинопротекторы в виде пищевых добавок.

Атрофические формы ВМД развиваются медленно, но неизбежно приводят к потери центрального зрения. Как правило, заболевание обнаруживают на обоих глазах, возможно с различной степенью выраженности. В настоящее время в качестве лечения проводят периодические курсы сосудистого и ретинопротекторного (улучшающее питание сетчатки) лечения. Пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками на улице.

Экссудативные формы ВМД отличаются тяжелым течением и резким снижением зрения. На первых порах, до потери центрального зрения пациенты замечают искривление контуров предметов, прямых линий, текста. Все сложнее выполнять мелкую работу на близком от глаз расстоянии (шить , вязать, читать и писать). Причина кроется в быстром росте и высокой активности новообразованных сосудов, располагающихся под сетчаткой. Новообразованные сосуды имеют тонкую проницаемую стенку, что в итоге приводит к появлению отека (скопление жидкости под сетчаткой) и кровоизлияния в центральной зоне сетчатки. В конечной стадии ВМД происходит потеря центральных зрительных функций из-за развития атрофии или рубца, периферическое зрение, как правило, остается незатронутым. Все усилия в лечении экссудативной формы ВМД направлены на борьбу с новообразованными сосудами. В настоящее время широко вошло в практику применение анти-VEGF препаратов.

Эпиретинальный макулярный фиброз

Эпиретинальный макулярный фиброз может быть, как первичным заболеванием сетчатки, так и следствием (осложнением ) других глазных заболеваний (воспалительных , сосудистых, травм и т.д.).

Чаще всего первичный эпиретинальный макулярный фиброз возникает после 50 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению ». Заболевание начинается с появления мембраны (тонкой пленки) на поверхности сетчатки, как правило в центральной зоне или около нее. Сокращаясь мембрана вызывает сморщивание и деформацию подлежащей сетчатки, а по мере уплотнения мембраны происходит выраженная деформация и даже частичная плоская отслойка сетчатки.

На начальных этапах развития эпиретинальный фиброз протекает бессимптомно. Это состояние не требует вмешательства, достаточно динамического наблюдения. По мере прогрессирования могут появиться искривление очертаний предметов и прямых линий и заметное снижение остроты зрения. В таких случаях целесообразно провести хирургическое вмешательство - отделение и удаление мембраны.

В редких случаях мембрана может самостоятельно отслоится, что приводит исчезновению всех симптомов.

Идиопатический макулярный разрыв - это сквозной дефект ткани в центре сетчатки. Как правило возникает в возрасте старше 60 лет. Причина кроется в тракции фиксированной к центру сетчатки отслоенной задней гиалоидной мембраны. Заболевание развивается по стадиям, причем на ранних стадиях протекает асимптоматично. На более поздних стадиях пациент отмечает черное пятно перед глазом, часто выявляемое случайно при закрытии здорового глаза. Периферическое зрение не страдает. Для постановки диагноза часто достаточно только осмотра сетчатки, для документального подтверждения диагноза и уточнения стадии может потребоваться проведение оптической когерентной томографии. На первой стадии заболевания - угроза формирования макулярного отверстия - какое-либо лечение не проводится, так как на этой стадии может произойти спонтанное обратное развитие. На более поздних стадиях показано проведение хирургического вмешательства - задней витрэктомии с устранением тракционного фактора.

Центральная серозная хориоретинопатия

Это часто встречающаяся патология глазного дна, поражающая преимущественно молодых пациентов. Это заболевание идиопатическое и до сих пор многое в причинах и развитии этого заболевания остается неясным. Зрение обычно сильно не страдает. Пациенты часто жалуются на затуманивание зрения одного глаза, появление искривления контуров предметов и прямых линий. Диагностика не представляет каких - либо затруднений, однако для определения дальнейшей тактики лечения пациента показано проведение флюоресцентной ангиографии. Именно от результатов этого обследования зависит предложат ли Вам просто наблюдение и консервативное лечение, лазерное лечение или интравитриальное введение анти-VEGF препарата.

Диабетическая ритинопатия

Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни людей. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Главным фактором развития и прогрессирования ДР является хроническая гипергликемия, т.е. высокий уровень сахара.

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, согласно которой выделяют три основных формы ретинопатии:

• непролиферативная ретинопатия;
• препролиферативная ретинопатия;
• пролиферативная ретинопатия.

Снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (отек сетчатки в центральной зоне) может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния, которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Своевременное выявление самых ранних проявлений диабета глаза является первоочередной задачей , так как на поздних стадиях процесса лечение уже малоперспективно.

Однако на начальных этапах диабета глаза патологические изменения в сетчатке не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому сами пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. В связи с этим большая ответственность возлагается на работу диспансерного офтальмологического наблюдения и на плечи самого пациента, серьезное отношение и ответственный подход которого будет способствовать сокращению имеющегося риска потери зрения при диабете глаза.

Существуют два основных направления в лечении диабетических поражений сетчатки:

Максимально стабильная компенсация сахарного диабета и непосредственное лечение диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на стабилизацию процесса, и повышение остроты зрения достигается далеко не всегда. При тяжёлой пролиферативной ретинопатии с развитием рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки проведение лазерной коагуляции бесперспективно. В таких случаях может быть показано хирургическое лечение - витрэктомия.

При стойкой макулопатии разрабатываются схемы интравитриального введения анти - VEGF препарата.

Ретинит Коатса

Болезнь Коатса - это врожденное заболевание, в типичных случаях проявляющееся в детском возрасте у мальчиков и поражающее один глаз. Большинство случаев диагностируют до 20 лет с пиком выявляемости в конце первого десятилетия.

Поводом для обращения могут быть косоглазие, лейкокория или красный болящий глаз в далекозашедшей форме. Дети старшего возраста и реже взрослые могут обратиться с жалобами на снижение остроты зрения на одном глазу.

Диагноз обычно ставят на основании осмотра глазного дна - циклоскопии иногда может потребоваться проведение флуоресцентной ангиографии.

В легких случаях заболевания достаточно динамического наблюдения - осмотры раз в полгода. При прогрессирующем течении показаны многочисленные повторные сеансы лазерной коагуляции и требуется более тщательное наблюдение, так как в течении 5 лет после полной регрессии возможны рецидивы заболевания. При далекозашедшей стадии заболевания при развитии отслойки сетчатки показано оперативное лечение.

Болезнь Илза

Заболевание известно с 1880 года, когда впервые было описано возникновение повторяющихся кровоизлияний в стекловидное тело у молодых людей на фоне полного здоровья.

Болезнь Илза - это хроническое воспаление сосудов периферии сетчатки, сопровождающиеся повторными кровоизлияниями и постепенным снижением зрения. Заболевание преимущественно поражает представителей мужского пола среднего возраста и как правило двустороннее.

Пациенты жалуются на появление плавающих «мушек » или снижение остроты зрения одного глаза. В тяжелых случаях повторные кровоизлияния приводят к тракционной отслойке сетчатки и вторичной неоваскулярной глаукоме.

Медикаментозного лечения болезни Илза не существует. Гормональная терапия обычно не эффективна. Единственным эффективным методом лечения является вовремя проведенная лазерная коагуляция сетчатки, что позволяет стабилизировать патологический процесс и сохранить оставшееся зрение.

В ряде случаев при возникновении отслойки сетчатки возникает необходимость в проведении хирургического лечения.

Осмотр глазного дна - циклоскопия должна проводиться ежегодно. Описаны случай рецидива заболевания через десятки лет после кажущейся стабилизации процесса.

Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей

Это состояние представляет собой острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях, угрожающее необратимым снижением зрения.

Заболевание обычно возникает у людей старше 50 лет на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, тромбофилии и других заболеваний крови.

Обычно пациенты отмечают одностороннее безболезненное резкое снижение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя. Как правило пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение. В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление пятна перед глазом, появление или увеличение плавающих «мушек », выпадение полей зрения, искажение контуров предметов.

Лечение следует начинать безотлагательно. Это экстренное состояние, требующее срочной госпитализации в стационар. Наилучший эффект будет наблюдаться при своевременном и комплексном лечении пациента прогноз для зрения будет во многом зависеть от остроты зрения при обращении. Для растворения тромба, окклюзирующего вену используют тромболитические препараты, которые эффективны только в первые семь дней от начала заболевания. В дальнейшем эффекта от их использования не будет.

Другим направлением комплексного лечения является максимальное снижение внутриглазного давления, рассасывающая терапия и антиоксиданты. При наличии диффузного отека в центре сетчатки решается вопрос о проведении решетчатой лазеркоагуляции. В последнее время успешно применяется интравитриальное введение анти - VEGF препарата, как метод лечения макулярного отека.

При угрозе появления новообразованных сосудов в следствии длительной ишемии сетчатки и развития неоваскулярной глаукомы, как осложнения тромбоза центральной вены сетчатки следует проводить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в несколько сеансов. Целью лазерного лечения является не повышение зрительных функций, а предотвращение развития неоваскулярной глаукомы.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Заболевание представляет собой острую блокаду кровообращения в центральной артерии сетчатки тромбом. Как правило встречается у лиц старше 60 лет. В основе развития этого заболевания лежат разные причины, основные из них:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз;
• патология клапанов сердца;
• опухоли;
• глазной травматизм;
• системные заболевания.

Как правило пациенты отмечают острую одностороннюю и безболезненную потерю зрения, развивающуюся в течении нескольких секунд. Иногда до полной потери зрения наблюдаются эпизоды преходящей потери зрения.

Прогноз для зрения в дальнейшем как правило неблагоприятный. В большинстве случаях острота зрения остается на уровне светоощущения. Исключение составляет в случае дополнительного кровоснабжения области центральной ямки сетчатки цилиоретинальной артерии, когда острота зрения может восстановиться до исходного, но тем не менее имеются значительные потери в полях зрения.

Метода лечения с доказанной эффективностью в отношении остроты зрения не существует, однако это офтальмологическое неотложное состояние и теоретически, своевременное смещение тромба может предупредить развитие необратимых изменений зрения. Попытки сместить тромб имеют смысл в первые 48 часов от начала заболевания. Поэтому в данном случае необходимо срочно обратиться к офтальмологу за помощью, а на этапе доврачебной помощи проводить массаж глазного яблока, целью которого - вызвать сначала коллапс просвета сосуда, а потом резко его расширить. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно по следующей технике.

1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
2. Пальцами руки нажимают через закрытое веко на глазное яблоко.
3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем с усилением и спустя 3-5 секунд внезапно отпускают.
4. Через несколько секунд процесс повторяют.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия

Заболевание, которое наиболее часто встречается у пожилых людей. В основе лежит частичный или полный инфаркт диска зрительного нерва или его ретроламилларной части, вызванный окклюзией сосудов, питающих зрительный нерв.

Факторами риска развития являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолистеринемия, коллагенозы, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, внезапные гипотензивные состояния и т.д.

Начало заболевания чаще всего проявляется внезапной односторонней потерей или значительным снижением зрения без каких-либо предшествующих зрительных нарушений. Снижение зрения, как правило, обнаруживается при пробуждении, что указывает на вероятную связь с ночной гипотонией.

Врачебная помощь направлена на восстановление и улучшение кровообращения в системе питающей зрительный нерв и предотвращения развития полной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва характеризуется отеком, развивающимся на фоне повышения внутричерепного давления. Застойный диск почти всегда двусторонний. Обычно зрительные нарушения проявляются только на стадии атрофии зрительного нерва (далекозашедшей ), поэтому часто застойный диск зрительного нерва является диагностической находкой во время обследования у офтальмолога.

Клиническими проявлениями повышенного внутричерепного давления могут быть головная боль, внезапная тошнота и рвота, нарушение сознания, преходящие эпизоды помутнения зрения и двоение изображения.

Причины повышения внутричерепного давления:

• Обструкция системы желудочков (врожденная или приобретенная)
• Объемные внутричерепные образования, включая гематомы
• Менингит, субарахноидальное кровоизлияние, перенесенные травмы сопровождающиеся диффузным отеком мозга
• Тяжелая системная артериальная гипертензия
• Идиопатическая внутричерепная гипертензия
• Гиперсекреция цереброспинальной жидкости опухолью сосудистых сплетения мозга.

Все пациенты с застойными дисками должны быть обследованы невропатологом и нейрохирургом для исключения внутричерепных образований.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва - это поражение зрительного нерва вследствие воспалительного, инфекционного или демиелинизирующего процесса.

Демиелинизирующий неврит встречается наиболее часто при рассеянном склерозе. Начало заболевания проявляется подострым односторонним снижением зрения. Иногда снижение зрения сопровождают точечные белые или цветные вспышки или искры. Часто наблюдаются боли при движении глаза или дискомфорт, которые предшествуют снижению зрения и длятся обычно несколько дней. В большинстве случаев появляются дефекты в поле зрения.

Ухудшение зрительных функций продолжается от нескольких дней до двух недель в дальнейшем восстановление зрения происходит в течении полугода. При повторных атаках развивается атрофия зрительного нерва.

Несмотря на то, что у некоторых пациентов с невритом зрительного нерва отсутствуют признаки клинически выявляемого системного демиелинизирующего заболевания, следующий ряд наблюдений указывает на тесную связь неврита зрительного нерва с рассеянным склерозом.

У пациентов с невритом зрительного нерва и исходно нормальной картиной МРТ головного мозга риск развития рассеянного склероза в течении последующих 5 лет составляет 16%, а у пациентов с установленным рассеянным склерозом неврит зрительного нерва развивается в 70% случаев.

Учитывая все вышесказанное при постановке диагноза неврит зрительного нерва врач обязательно направит вас на МРТ головного мозга.

Предлагаемое лечение гормональными препаратами и интерфероном позволяет ускорить выздоровление до 2-3 недель. Однако лечение не влияет на конечную остроту зрения.

Неврит зрительного нерва при инфекционных заболеваниях встречается значительно реже. Причиной может служить заболевания придаточных пазух носа. Такой неврит характеризуется повторяющимися эпизодами одностороннего снижения зрения, сильными головным болями и признаками синусита. В данном случае лечение проводится совместно с отоларингологом. Терапия - местное и системное применение антибиотиков.

Основной причиной параинфекционного неврита зрительного нерва является вирусная инфекция. Кроме того он может развиться после вакцинации. У детей эта форма неврита встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Заболевание развивается обычно через 1-3 недели после вирусной инфекции и снижение зрения сопровождается неврологической симптоматикой (головная боль, аттаксия).

Лечение, как правило, не требуется ввиду благоприятного прогноза, предполагающего быстрое восстановление зрительных функций. Однако при выраженном или двустороннем поражении показана гормональная терапия.

Хориоретинальные воспалительные заболевания (хориоретиниты )

Причины хориоретинита могут быть инфекционные и неинфекционные.

Чаще всего заболевание выявляют у молодых, здоровых взрослых людей, приходящих к врачу с жалобами на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом, фотофобию. При локализации очага воспаления в центральной зоне сетчатки значительно страдает центральное зрение.

Кроме токсоплазмоза инфекционной причиной хориоретинита могут быть: токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса, вторичный сифилис, кандидоз, гистоплазмоз, туберкулез.

При достоверно установленном диагнозе, подтвержденным лабораторными методами исследования лечение проводит инфекционист.

Наследственные дистрофические и дегенеративные заболевания сетчатки

Пигментный ретинит -группа наследственных дистрофических заболеваний сетчатки, характеризующихся субъективно ночной слепотой и потерей периферического зрения. Почти четверть всех больных сохраняет высокую остроту зрения и способность читать на протяжении всей жизни. Однако необходимо ежегодное обследование для выявления значительного падения остроты зрения, которое может быть вызвано потенциально устранимой причиной, такой как кистозный отек макулы или катаракта.

Болезнь Штаргардта - это наиболее распространенная форма генетически - наследуемой дистрофии сетчатки, возникающей в юношеском возрасте. Начало заболевания приходится на возраст 10-20 лет. Происходит двустороннее постепенное снижение центрального зрения. У большинства пациентов сохраняется средняя острота зрения по крайней мере на одном глазу.

Болезнь Беста - редкое наследственное дистрофическое заболевание сетчатки. Заболевание обычно медленно прогрессирует, проходя пять стадий и заканчивается атрофией макулы с потерей центрального зрения. В основном прогноз достаточно хороший, так как большинство пациентов сохраняют зрение, достаточное для чтения, по крайней мере на одном глазу на протяжении всей жизни. Если имеет выраженное снижение зрения, это обычно происходит медленно и начинается после 40 лет.

Альбинизм - группа генетически - наследуемых заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза пигмента меланина и которые могут характеризоваться либо изолированным глазным поражением (глазной альбинизм), либо системным поражением глаз, кожи и волос.

Важные клинические признаки это

• Низкая острота зрения
• Маятникообразный горизонтальный нистагм
• Красный оттенок радужки.

Патогенетически обоснованного лечения наследственных заболеваний сетчатки не существует. Существует мнение и несколько эксперементально-клинических работ указывающих на положительную динамику и стабилизацию дистрофического процесса сетчатки при периодическом применении препаратов — тканевых биорегуляторов.

Отслойка сетчатки

Это отделение сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия. Основные типы отслойки сетчатки: регматогенная, экссудативная, тракционная.

Регматогенная отслойка сетчатки возникает вторично на фоне сквозного разрыва сетчатки, в результате чего жидкость из стекловидного тела поступает под сетчатку. Разрывы сетчатки являются распространенным состоянием, чаще возникают при миопии, артифакии и после травмы. Во многих случаях разрывы двусторонние и множественные, возникают на фоне дегенеративных аномалий, аномалий развития и травм.

Многие разрывы протекают бессимптомно, иногда разрывы проявляются плавающим помутнением перед глазом и вспышками света, не влияя на остроту зрения. Однако если развивается отслойка сетчатки, происходит прогрессирующая потеря поля зрения.

Около 60% всех разрывов возникают на фоне специфических изменений - периферических дегенераций. Это патологически тонкие участки сетчатки, в которых спонтанно формируются разрывы. Периферические дегенерации сетчатки, предрасполагающие к отслойке сетчатки (решетчатая , «след улитки», дегенеративный ретиношизис) как и разрывы подлежат лазерной коагуляции в целях профилактики регматогенной отслойки сетчатки.

Регматогенные отслойки подлежат хирургическому лечению, причем послеоперационный прогноз для зрения зависит от давности заболевания и распространенности отслойки. Если отслойка сетчатки не захватывает центральную (макулярную зону) и свежая, послеоперационные прогнозы на восстановление зрения относительно высокие.

Экссудативная отслойка сетчатки представляет собой отслоение сетчатки вследствие интраретинального или субретинального просачивания жидкости.. По определению такая отслойка не связана с ретинальным разрывом. Необходимо искать признаки основной причины экссудации (просачивания ) жидкости, такие как воспаление, сосудистые изменения или опухоли. В зависимости от причин экссудации применяется этиопатогенетическое лечение.

Основными причинами тракционной отслойки сетчатки являются: пролиферативная диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных, проникающая травма заднего сегмента глаза. Это наиболее тяжелое осложнение основного заболевания, приводящее к слепоте. В таких случаях показано хирургическое лечение.

Эпиретинальный фиброз (его еще называют “целлофановая ретинопатия”) – достаточно распространенное и медленно прогрессирующее возрастное заболевание, которое вызывает сильное ухудшение зрения. Развивается обычно у людей от 65 лет и старше. Его характерным признаком является образование возле макулы (центральной зоны сетчатки) паутиноподобного белесого образования – эпиретинальной мембраны. Она представляет собой тонкую прозрачную пленку, которая появляется непосредственно над макулой. По виду и блеску пленка напоминает целлофан, откуда и происходит второе название болезни. Эта пленка воздействует на сетчатку, стягивая ее, в результате чего на сетчатке образуются «морщины» и «складки». По мере развития болезни, мембрана становится жесткой и толстой. Такие изменения могут стать причиной фиброзных изменений и отека сетчатки, а также привести к ее разрыву. В результате этих процессов повреждаются фоторецепторы клеток сетчатки, что приводит к снижению светочувствительности и остроты зрения.

Почему образуется эпиретинальная мембрана

Исследования показывают, что в составе эпиретинальной пленки (мембраны) встречаются клетки пигментного эпителия сетчатой оболочки, стекловидного тела, фиброциты, макрофаги, коллагеновые клетки. Как правило, возникновение этого образования (мембраны) связано с наличием у человека какого-либо заболевания органа зрения (разрыв сетчатки, диабетическая ретинопатия, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, отслоение стекловидного тела и прочее). Также способствовать развитию эпиретинального фиброза могут кровоизлияния и воспалительные процессы в глазу. Но чаще всего, данная патология возникает как бы «на ровном месте», без видимых на то причин. В этом случае эпиретинальную мембрану называют «идиопатической» (т.е. неизвестного происхождения) и связывают с возрастными изменениями в организме.

Симптомы эпиретинального фиброза

Из-за места расположения пленки (над макулой) больше всего при данной патологии страдает центральное зрение. Поэтому симптомами эпиретинального фиброза являются:

• снижение остроты зрения;
• затуманивание зрения;
• искажение контуров предметов и изображения в целом (например, прямые линии кажутся волнообразными или изогнутыми);
• двоение (сохраняется даже в случае, если закрыт второй глаз).

Диагностика заболевания

Определить наличие эпиретинальной мембраны может только врач-офтальмолог – при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) будет заметно поблескивание пленки, если она присутствует. Но поскольку на ранних стадиях развития патологии ее трудно диагностировать, врач может прибегнуть к современным офтальмологическим методам обследования, в частности, к оптической когерентной томографии. Это поможет распознать структуру пленки, ее расположение и определить вызвало ли ее образование изменения сетчатки (разрыв, отек).

Среди других методов, которые помогут в установке диагноза – тест с сеткой Амслера. Если при взгляде на нее пациент заметит искривление линий, значит, диагноз подтверждается. Этот тест также является хорошим методом самоконтроля.

Лечение эпиретинального фиброза

Данная патология имеет только один метод лечения – оперативное вмешательство () с целью удаления эпиретинальной мембраны. После операции качество зрения восстанавливается не сразу, а постепенно, на протяжении нескольких месяцев. Это связано с продолжительной регенерацией сетчатки: для восстановления межклеточных связей нейронов сетчатки и уменьшения отека необходимо определенное время, в каждом случае оно индивидуально.