В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические - то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) - болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

  • Полиневрит (полиневропатия) - поражение множества нервов.
  • Плексит - поражение нервного сплетения.
  • Ганглионит - поражение межпозвонковых узлов.
  • Радикулит - поражение корешков спинного мозга.
  • Радикулоневрит - одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
  • Миелорадикулоневрит - поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы - лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва . Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица - лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц - лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы В:

Применяют метод «тройной» противовоспалительной инфузионной терапии (параллельное в/в введение метилпреднизолона, реополиглюкина и трентала):

С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит).

В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, щадящий массаж, иглорефлексотерапию.

При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости - противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

  • Электростимуляция
  • Электрофорез
  • Ультразвук
  • Лазеро- и магнитотерапия
  • Грязевые и парафиновые аппликации
  • Массаж
  • Иглотерапия

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы - приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже - минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):

Также применяют баклофен:

При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. Показана иглорефлексотерапия. В тяжелых случаях проводят нейрохирургическое лечение (блокады ветвей нервов в каналах, их иссечение и иссечение гассерова узла).

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины - атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно - смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно - УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

Противосудорожные (финлепсин, тегретол по 0,2 г 1-2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ), рефлексотерапию.

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит - множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия - токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это - интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то - интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита - восходящий паралич Ландри , при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь - бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина :

Уменьшении боли (анальгин, вольтарен):

Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):

Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):

Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез:

При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК.

В резидуальном периоде больным показано санаторно-курортное лечение в Сочи-Мацеста, Пятигорске, Ессентуках, Хилово, Ейске.

Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы - блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.

Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа - всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии . Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром - потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексов, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?

Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.

Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).

В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.

Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.

Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.

Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.

Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:

  • Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
  • Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
  • Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.

Поражения периферической нервной системы

В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:

  • Фокальные мононевропатии;
  • множественные мононевропатии;
  • полиневропатии.

Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).

Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.

Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .

Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:

  • Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
  • метаболические расстройства и нарушение питания;
  • эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
  • системные заболевания;
  • инфекционные заболевания и вакцинации;
  • злокачественные новообразования;
  • наследственную предрасположенность.

Проявления полиневропатии

Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.

Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.

Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).

Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.

Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.

По течению полиневропатии подразделяются на:

  • Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
  • Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
  • Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).

Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.

Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).

Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.

Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).

При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.

Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.

Патогенез полиневропатии

Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:

  • Валлеровское перерождение;
  • аксональная дегенерация;
  • сегментарная демиелинизация;
  • первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.

Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.

Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.

Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).

Патогенез аксональных полиневропатий

Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.

Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.

Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение полиневропатии

  • Поддерживать жизненно важные функции организма.
  • Удалить возможные токсические факторы.
  • Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
  • Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
  • При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
  • Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
  • Адекватно контролировать болевой синдром.
  • Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
  • Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
  • Обеспечить физиологическую поддержку больного.

Прогноз при аксональных полиневропатиях

Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.

Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях

После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.

– это полное или частичное нарушение целостности нерва вследствие ранения, удара или сдавления. Может возникать при любых видах травм. Сопровождается нарушением чувствительности, выпадением двигательных функций и развитием трофических расстройств в зоне иннервации. Является тяжелым повреждением, нередко становится причиной частичной или полной нетрудоспособности. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных стимуляционной электромиографии. Лечение комплексное, сочетает консервативные и оперативные мероприятия.

МКБ-10

S44 S54 S74 S84

Общие сведения

Повреждение нерва – распространенная тяжелая травма, обусловленная полным или частичным перерывом нервного ствола. Нервная ткань плохо регенерирует. К тому же, при подобных травмах в дистальной части нерва развивается Валлерова дегенерация – процесс, при котором нервная ткань рассасывается и замещается рубцовой соединительной тканью. Поэтому благоприятный исход лечения трудно гарантировать даже при высокой квалификации хирурга и адекватном восстановлении целостности нервного ствола. Повреждения нервов часто становятся причиной ограничения трудоспособности и выхода на инвалидность. Лечение таких травм и их последствий осуществляют врачи-нейрохирурги и травматологи .

Причины

Закрытые повреждения нерва возникают вследствие сдавления мягких тканей посторонним предметом (например, при нахождении под завалом), удара тупым предметом, изолированного сдавления нерва опухолью, отломком кости при переломе или вывихнутым концом кости при вывихе . Открытые повреждения нерва в мирное время чаще становятся следствием резаных ран, в период военных действий – огнестрельных ранений . Закрытые повреждения, как правило, бывают неполными, поэтому протекают более благоприятно.

Патогенез

Повреждения нерва сопровождаются выпадением чувствительности, нарушением двигательной функции и трофическими расстройствами. В автономной зоне иннервации чувствительность полностью отсутствует, в смешанных зонах (областях перехода иннервации от одного нерва к другому) выявляются участки снижения чувствительности, перемежающиеся участками гиперпатии (извращения чувствительности, при котором в ответ на действие безвредных раздражителей возникает боль, зуд или другие неприятные ощущения). Нарушение двигательных функций проявляется вялым параличом иннервируемых мышц.

Кроме того, в области поражения развивается ангидроз кожи и вазомоторные нарушения. В течение первых трех недель наблюдается горячая фаза (кожа красная, ее температура повышена), которая сменяется холодной фазой (кожа становится холодной и приобретает синюшный оттенок). Со временем в пораженной области возникают трофические расстройства, характеризующиеся истончением кожи, снижением ее тургора и эластичности. В отдаленные сроки выявляется тугоподвижность суставов и остеопороз .

Классификация

В зависимости от тяжести повреждения нерва в практической неврологии и травматологии выделяют следующие расстройства:

  • Сотрясение. Морфологические и анатомические нарушения отсутствуют. Чувствительность и двигательные функции восстанавливаются через 10-15 сут. после травмы.
  • Ушиб (контузия). Анатомическая непрерывность нервного ствола сохранена, возможны отдельные повреждения эпиневральной оболочки и кровоизлияния в ткань нерва. Функции восстанавливаются примерно через месяц после повреждения.
  • Сдавление . Выраженность расстройств напрямую зависит от тяжести и длительности сдавления, могут наблюдаться как незначительные преходящие нарушения, так и стойкое выпадение функций, требующее проведения оперативного вмешательства.
  • Частичное повреждение . Отмечается выпадение отдельных функций, нередко – в сочетании с явлениями раздражения. Самопроизвольного восстановления, как правило, не происходит, необходима операция.
  • Полный перерыв. Нерв разделяется на два конца – периферический и центральный. При отсутствии лечения (а в ряде случаев и при адекватном лечении) срединный фрагмент замещается участком рубцовой ткани. Самопроизвольное восстановление невозможно, в последующем наблюдается нарастающая атрофия мышц, нарушения чувствительности и трофические расстройства. Требуется хирургическое лечение, однако, результат не всегда бывает удовлетворительным.

Симптомы повреждения нерва

Повреждение локтевого нерва, в первую очередь проявляется двигательными расстройствами. Активное сгибание, разведение и сведение V и IV и частично III пальцев невозможно, сила мышц резко ослаблена. В течение 1-2 месяцев развивается атрофия межкостных мышц, вследствие чего на тыле кисти начинают резко выделяться контуры пястных костей. В отдаленном периоде возникает характерная деформация кисти в форме когтя. Средние и дистальные фаланги V и IV пальцев находятся в состоянии сгибания. Противопоставление мизинца невозможно. По локтевой стороне кисти наблюдаются расстройства чувствительности, секреторные и вазомоторные нарушения.

Повреждение срединного нерва сопровождается выраженным нарушением чувствительности. Кроме того, уже в начальном периоде хорошо заметны трофические, секреторные и вазомоторные нарушения. Кожа иннервируемой области шелушащаяся, блестящая, цианотичная, сухая , гладкая и легкоранимая. Ногти I-III пальцев поперечно исчерчены, подкожная клетчатка ногтевых фаланг атрофирована. Характер двигательных расстройств определяется уровнем повреждения нерва.

Низкие поражения сопровождаются параличом мышц тенара, высокие – нарушением ладонного сгибания кисти, пронации предплечья, разгибания средних фаланг III и II пальца, сгибания I-III пальцев. Противопоставление и отведение I пальца невозможно. Мышцы постепенно атрофируются, развивается их фиброзная дегенерация, поэтому при давности травмы свыше года восстановление их функции становится невозможным. Формируется «обезьянья кисть».

Повреждение лучевого нерва на уровне плеча или подмышечной области сопровождается яркими двигательными нарушениями. Возникает паралич разгибателей кисти и предплечья, проявляющийся симптомом свисающей или «падающей» кисти. При повреждении нижележащих отделов развиваются только расстройства чувствительности (обычно по типу гипестезии). Страдает тыльная поверхность лучевой стороны кисти и фаланг I-III пальцев.

Повреждение седалищного нерва проявляется нарушением сгибания голени, параличом пальцев и стопы, потерей чувствительности по задней поверхности бедра и практически по всей голени (за исключением внутренней поверхности), а также утратой ахиллова рефлекса. Возможна каузалгия – мучительные жгучие боли в зоне иннервации травмированного нерва, распространяющиеся на всю конечность, а иногда и на туловище. Часто наблюдается частичное повреждение нерва с выпадением функций его отдельных ветвей.

Повреждение большеберцового нерва проявляется выпадением ахиллова рефлекса, нарушением чувствительности наружного края стопы, подошвы и задней поверхности голени. Формируется типичная деформация : стопа разогнута, задняя группа мышц голени атрофирована, пальцы согнуты, свод стопы углублен, пятка выступает. Ходьба на носках, поворот стопы кнутри, а также сгибание пальцев и стопы невозможны. Как и в предыдущем случае, нередко развивается каузалгия.

Повреждение малоберцового нерва сопровождается параличом разгибателей пальцев и стопы, а также мышц, которые обеспечивают поворот стопы кнаружи. Отмечаются нарушения чувствительности по тылу стопы и наружной поверхности голени. Формируется характерная походка: пациент высоко поднимает голень, сильно сгибая колено, затем опускает ногу на носок и только потом на подошву. Каузалгия и трофические расстройства, как правило, не выражены, ахиллов рефлекс сохранен.

Диагностика

В постановке диагноза важнейшую роль играют осмотр, пальпация и неврологическое исследование. При осмотре обращают внимание на типичные деформации конечности , цвет кожи, трофические нарушения, вазомоторные расстройства и состояние различных групп мышц. Все данные сравнивают со здоровой конечностью. При пальпации оценивают влажность, эластичность, тургор и температуру различных участков конечности. Затем проводят исследование чувствительности, сравнивая ощущения в здоровой и больной конечности. Определяют тактильную, болевую и температурную чувствительность, чувство локализации раздражения, суставно-мышечное чувство, стереогнозис (узнавание предмета на ощупь, без контроля зрения), а также чувство двухмерных раздражений (определение фигур, цифр или букв, которые врач «рисует» на коже пациента).

Ведущим дополнительным методом исследования в настоящее время является стимуляционная электромиография . Эта методика позволяет оценить глубину и степень повреждения нерва, выяснить скорость проведения импульсов, функциональное состояние рефлекторной дуги и т. д. Наряду с диагностической ценностью, данный метод имеет и определенное прогностическое значение, поскольку позволяет выявлять ранние признаки восстановления нерва.

Лечение повреждения нерва

Лечение комплексное, используются как хирургические методики, так и консервативная терапия. Консервативные мероприятия начинают с первых дней после травмы или оперативного вмешательства и продолжают вплоть до полного выздоровления. Их цель – предупреждение развития

ЦНС – это головной и спинной мозг, которые отвечают за правильное функционирование организма. Для этого существует периферическая нервная система, состоящая из нервов, рецепторов, узлов, чувствительных клеток, передающих сигналы от всего организма центральной НС. Многие заболевания: от радикулита до вертеброгенных поражений связаны конкретно с поражением ПНС, которая не имеет собственных защитных механизмов или гематоэнцефалического барьера.

Что такое периферическая нервная система

В структуру периферической нервной системы входят нервные окончания, ганглии (локализированные пучки нейронов во всех частях организма), органы чувств, нервы, нервные узлы. Сама ПНС условно разделена на несколько подсистем, которые в комплексе своих действий передают информацию об окружающем мире, состоянии организма в мозг.

Фактически, нервная периферическая система отвечает за взаимодействие с внешним миром, передачу информации в мозг, адекватное функционирование внутренних органов, правильную реакцию на внешние раздражители после получения ответного сигнала от мозга (например, выброс адреналина в момент опасности). В отличие от ЦНС данная часть ничем не защищена и подвержена большому количеству опасностей.

Классификация

Периферический отдел нервной системы принято разделять на несколько подсистем в зависимости от направления ее действия (внешний или внутренний мир), места сообщения с ЦНС, временного момента работы. Однако, они настолько тесно взаимодействуют, что часто тяжело отнести какой-то процесс к отдельной системе. Медицинское разделение частей нервной периферической системы по основным типам функционирования:

  1. Соматическая. Система обеспечивает самостоятельное функционирование организма в окружающем мире, передвижение, управление мышцами. Сюда же относятся органы чувств как способ восприятия окружения, полноценного взаимодействия с ним.
  2. Вегетативная (висцеральная). Эта часть нервной периферической системы отвечает за внутренние органы, железы, сосуды и частично за некоторые мышцы.

Вегетативную систему принято также разделять по частям головного и спинного мозга, центрам которых соответствуют нервные окончания, и периодам функционирования:

  • симпатическая система: отвечает за пульс, моторику желудка, дыхание, кровяное давление, работу мелких бронхов, расширение зрачка и т.д. обслуживается симпатическими волокнами, начинающимися в боковых рогах спинного мозга, активируется в момент стресса;
  • парасимпатическая система: функционально противопоставлена предыдущей, к примеру, отвечает за сужение зрачка (большинство органов получают оба сигнала от обеих частей нервной периферической системы), сигналы получает от центров в крестцовом отделе спинного мозга и стволе головного, работает в момент покоя человека.

Функции

Нервная периферическая система представляет собой парные нервы трех ключевых групп: черепные, спинномозговые, периферические. Они отвечают за передачу импульсов, команд телу, органам от мозга и обратной связи его с внешним миром. Каждая группа окончаний отвечает за конкретные функции, поэтому их повреждение влечет к потере той или иной способности или ее модификации. Вот только некоторые жизненно важные процессы, которые контролирует ПНС:

  • выработка гормонов, ответственных за психологические реакции (волнение, радость, страх);
  • сенсорное определение мира (зрительное восприятие, тактильные ощущения, вкус, запах);
  • отвечает за функционирование слизистых покровов;
  • координация в пространстве (вестибулярный аппарат);
  • отвечает за функционирование мочеполовой, кровеносной системы, кишечника;
  • выработка пептидов, нейропептидов;
  • сокращение сухожилий;
  • отвечает за регулирование частоты сердцебиения и многие другие.

Периферические нервы

Это группа пучков смешанной функциональности. В отличие от других элементов нервной периферической системы эти нервы сформированы в мощные каналы, изолированные соединительной тканью. Из-за этой особенности они гораздо более устойчивы к повреждениям, но их травмирование несет большие проблемы для систем организма. Периферические нервные пучки разделены на три группы по месту крепления к поясничному столбу:

  • плечевая;
  • поясничная;
  • крестцовая.

Спинные нервы шейного отдела

ПНС представляет собой парные нервы в количестве 12 пар, которые отвечают за передачу импульсов, команд телу, органам от мозга и обратной связи с внешним миром. Каждая группа нервных окончаний отвечает за конкретные функции, поэтому их повреждение влечет к потере той или иной способности или ее модификации. 12 пар мозговых (черепных) нервов ПНС:

  1. Обонятельный.
  2. Зрительный (отвечает за зрачковую реакцию).
  3. Глазодвигательный.
  4. Блоковый (отвечает за контроль движения глаз).
  5. Троичный – передает сигналы от лица, контролирует процесс жевания.
  6. Отводящий (принимает участие в движении глаз).
  7. Лицевой – управляет движением мышц лица,отвечает за восприятие вкуса.
  8. Преддверно-улитковый. Отвечает за передачу слуховых импульсов, чувство равновесия.
  9. Языкоглоточный.
  10. Блуждающий – отвечает за контроль мышц глотки, гортани, органов в груди, брюшине.
  11. Спинной – отвечает за работу мышц шеи, плеч.
  12. Подъязычный.

Плечевое нервное сплетение

Это комплекс из 4-8 шейного и 1-2 спинномозговых нервов, которые отвечают за иннервацию кожи рук и функционирование мышц. Само сплетение локализировано в двух областях: в подмышечной ямке и боковом треугольнике шеи. Короткие и длинные ветви нервов состоят из каналов, каждый из которых отвечает за отдельную мышцу и нервное восприятие кожи, мышц и костей.

Нейромедиаторы

Считалось, что обмен сигналами между нервными окончаниями, ЦНС, нервной периферической системой происходит посредством электрических сигналов. Но исследования показали, что их недостаточно, и были выявлены химические вещества – нейромедиаторы. Их назначение – усиление связей между нейронами и их модификация. Количество нейромедиаторов до конца еще не определено. Вот некоторые из известных:

Заболевания периферической нервной системы

ПНС настолько обширна и выполняет такое количество функций, что вариантов ее повреждения великое множество. При этом следует помнить, что данная система практически ничем не защищена, кроме собственного строения и окружающих тканей. ЦНС имеет свои защитные и компенсирующие механизмы, а нервная периферическая система подвержена механическим, инфекционным, токсическим воздействиям. Болезни периферической нервной системы:

  • вертеброгенные поражения: рефлекторные синдромы, цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, корешковые синдромы, радикулит корешков, радикулоишемия, торакалгия, люмбалгия, люмбаго, амиотрофия, фуникулиты, плексит;
  • поражения, воспаления нервных корешков, сплетений, узлов: менингорадикулиты, плекситы, травмы сплетений, ганглиониты, трунциты;
  • множественные поражения, воспаления корешков: полиневритический синдром, васкулит, полирадикулоневриты (Гийена-Барре и др.), токсические, хронические интоксикации (причины - алкоголизм, отравление на производстве токсинами, диабет и тд.), медикаментозные, токсикоинфекционные (ботулизм, дифтерия, воздействие вирусов или инфекций), аллергические, дисциркуляторные, идиопатические;
  • травматические синдромы (канала Гиена, туннельный, мононевриты, полиневриты, мультиневриты, кубитального канала и др.);
  • поражения черепных нервов: невриты, прозопалгии (монотипы и сочетания), ганглиониты, воспаления нервных узлов.

Лечение

Из-за сложности ПНС и большого количества заболеваний, связанных с ней, реальное лечение периферической нервной системы подразумевает комплексный подход. При этом важно помнить, что устранение конкретной болезни требует индивидуальной системы медикаментозных, оперативных, физиотерапевтических вмешательств. Это означает, что нет универсального подхода к ликвидации заболевания, но можно использовать простые превентивные меры, которые предупредят появление проблем (здоровый образ жизни, правильное питание, полноценные регулярные физические нагрузки).

Медикаментозное

Лекарственное воздействие на проблемные участки ПНС направлено на купирование симптоматики, болевых синдромов (негормональные противовоспалительные средства, в редких случаях мощные анальгетики, медикаментозные наркотики), улучшение проводимости тканей с помощью витаминотерапии, замедление распространения нарушений. Для восстановления полноценной функциональности при проблемах с мышечным тонусом используются лекарства, провоцирующие активность нервных связей.

Физиопроцедуры

Данный метод подразумевает нелекарственное воздействие на пораженные участки организма. Зачастую несерьезные заболевания, связанные с малоподвижным образом жизни, можно вылечить, используя только физиотерапию без использования препаратов. Современный спектр воздействия на организм обширен и включает в себя технологические способы и мануальную терапию:

  • ультразвук;
  • магнитолазерная терапия;
  • электрофорез;
  • дарсонвализация;
  • разные типы массажа.

ЛФК

Лечебная физкультура подразумевает растормаживание угнетенных нервов и прилежащих к ним участков. Комплекс упражнений подбирается под конкретное заболевание. Важно правильно выявить проблему, потому что неверно выбранный курс может усугубить проблему вместо ее терапии. Лечебная физкультура категорически противопоказана при общем тяжелом состоянии пациента, при сильном боевом синдроме. Основные задачи ЛФК при травмах и заболеваниях:

  • стимуляция кровообращения для предупреждения сращений, дегенеративных изменений в тканях;
  • борьба с развитием ограничения подвижности суставов, позвоночного столба;
  • общеукрепляющее воздействие на организм в целом.

Массаж

Данный метод лечения эффективно борется с заболеваниями нервной периферической системы вне зависимости от локализации. Главное требование – высококлассный специалист. При проблемах с нервами неправильная мануальная терапия может радикально ухудшиться состояние пациента вплоть до невозвратных последствий. Поэтому даже при незначительных дисфункциях нервных связях (онемение кожных покровов, ухудшение подвижностей суставов, потеря чувствительности кожи, болевые синдромы) следует обращаться к врачу, следовать его рекомендациям без самодеятельности.

Санаторно-курортное лечение

Такой способ лечения нервной периферической системы можно назвать идеальным, потому что на период реабилитации пациент покидает рабочую среду, постоянно находится под контролем специалистов. Различные лечебные санатории специализируются по разным заболеваниям ПНС. Объединяет их комплексное воздействие медикаментами, ЛФК, климатотерапией, правильным питанием, специфическими процедурами, направленными на конкретную проблему (грязелечение, лечебные ванны, ингаляции).

Видео

Периферическая нервная система состоит из задних и передних корешков спинного мозга спинальных ганглиев, спинномозговых нервов и их переплетений, межпозвоночных спинальных ганглиев, периферических нервов. К ней относятся также корешки, черепные нервы и их ганглии.


Анатомия периферического нерва: передние и задние корешки создают корешковый нерв, который расположен до ганглия. После ганглия тянется спинальный нерв. Нервы, которые выходят из межпозвоночного отверстия, начинают разделяться на задние ветви, проводящие импульс в спину и шею, и передние ветви, проводящие импульс в тело, ноги и руки.

Межреберные мышцы образуются из грудных сегментов передних ветвей. Ветви шейных, поясничных и крестцовых сегментов, сливаясь, образуют в совокупности сплетенные пучки по всем отделам позвоночника. От этих пучков ответвляются периферические нервные стволы либо нервы.

Нервы периферической нервной системы относятся к смешанным видам, потому что в их состав входят двигательные волокна передних рогов, чувствительные волокна и вазомоторно-трофические волокна.

Нервные волокна периферической нервной системы выглядят как центральный цилиндр, покрытый миелиновой оболочкой, которая является для него защитной. Эта оболочка может местами сужаться, делая перехваты Ранье. Именно эти перехваты служат для объединения с Швановской оболочкой. Помимо защиты, миелиновая оболочка служит электрическим изолятором, помогая тем самым цилиндру осуществлять различные обменные процессы. Соединительная ткань играет роль оболочек, которые покрывают непосредственно нервный ствол, пучки, нервные волокна. В эти оболочки проникают сосуды, служащие для снабжения нерва всем необходимым.

Периферическая нервная система – сложный механизм человеческого организма.

Классификация заболеваний ПНС

Для того чтобы распределить заболевания периферической нервной системы, была создана специальная классификация. Она составлялась в зависимости от различных факторов возникновения заболевания.

Классификация по принципу топографической анатомии:

  • радикулит;
  • фуникулит;
  • плексит;
  • мононеврит;
  • полиневрит (множественное воспаление периферических нервов);
  • мультиневрит либо многочисленный мононеврит (повреждение нескольких периферических нервов).

По этиологии заболевания периферической нервной системы делится на:

  1. Инфекционные: вирусные (полиневрит Гийена – Барре, грипп и др.); микробные (при бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.).
  2. Инфекционно-аллергические: при детских экзантемных инфекциях (корь).
  3. Токсические: при хронических интоксикациях; при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия).
  4. Бластоматозный: при раке молочных желез и др.
  5. Аллергические: вакцинальные, сывороточные и др.
  6. Дисметаболические: при нехватке элементов, при патологии эндокринных желез.
  7. Дисциркуляторные: при разных видах васкулитов.
  8. Идиопатические и наследственные: невральная амиотрофия Шарко – Мари и др.
  9. Механические повреждения периферической нервной системы.

Такая классификация помогает правильно определить заболевание.

Проблемы неврологического характера стоят на третьей ступени после острых респираторных заболеваний и бытовых травм.

Существует специальная классификация заболеваний периферической нервной системы.

Инфекционные заболевания периферической нервной системы

Сифилис

Сифилис – бактериальная болезнь, которая передается половым путем.

Бактерия, которая вызывает данное заболевание, называется Treponema pallidum. Сифилис – медленнотекущая болезнь. Периферическая нервная система затрагивается болезнью только на последних стадиях.

Как правило, поздняя стадия сифилиса может проявиться через 6 лет, но в последние годы срок значительно увеличился до 10 лет.

Что представляет собой возбудитель заболевания?

Treponema pallidum – бактерия спиралевидной формы, закрученная в 8–14 завитков. Больше всего бледная трепонема при инфицировании находится в межклеточных щелях, кровеносном русле, нервных волокнах. Она очень привередлива, поэтому для ее культивирования обычно используют сложные культуры и бескислородные условия. Однако отрицательной стороной является то, что культивированная бледная трепонема способна стремительно потерять все свои патогенные и морфологические свойства.

В окружающей среде этот микроорганизм обладает сверхчувствительностью к воздействию внешних факторов. Поэтому, выйдя из организма, он может легко подвергаться различным химическим процессам, высыханию, а также влиянию солнца. Если бледная трепонема попала на предметы домашнего пользования, то она будет содержать свою вирулентность, пока не погибнет. Повышенная температура 42–43 °C сначала влияет на их активность, а затем они умирают. Если их нагреть до 65 °C, то они могут погибнуть в течение 10 минут, а если температура переваливает за 100 °C – мгновенно. Пониженные температуры не убивают микроорганизмы, поэтому их можно хранить в анаэробной среде от –30 до –60 °C.

Симптомы третичного сифилиса

Если запустить болезнь, то спустя время она может закончиться летальным исходом.

Третичный сифилис может вызвать поражение тканей и систем органов. Сифилис может тянуться очень долго. В процессе протекания болезни начинают появляться психологические расстройства, нарушения памяти, резкие перепады настроения, депрессии, злость, потеря слуха, зрения, а также паралич. Возможны частые галлюцинации.

Одна из главных особенностей – образование инфекционных гранулем – это совокупность клеток в тканях, в виде больших узлов, которые затем превращаются в язвы, в будущем рубцующиеся.

Очень важно: одним из первых звоночков возникновения сифилиса у женщин является отекание половых губ в связи с увеличением лимфатических узлов.

Гуммы – это узлы больших размеров, которые образуются под кожей. Когда гумма вскрывается, то также образуется язва. Они могут образовываться на слизистой оболочке, нёбе, носовой кости. Если запустить болезнь, то гуммы способны разрушать как мягкие ткани, так и систему костей. На месте язв образуется рубец, который деформируется и самым частым последствием является западание носа.

Бугорковый сифилид. Образовавшийся бугорок плоской либо полушаровидной формы, с красно-синим оттенком и четкими очертаниями. Инфильтрат бугорка некрозируется и образует язву. В одном случае после высвобождения бугорка наступает атрофия, в другом – после язвы образуются рубцы, которые находятся близко друг от друга, они слегка пигментированы. Повторной сыпи на этих рубцах не появляется. Рубец чаще всего образуется на месте бугоркового сифилида.

Образование инфекционных гранулем – последствия сифилиса.

Как лечить третичный сифилис?

Важно провести тщательное лечение, чтобы не возникало проблем и осложнений в будущем. Первым делом необходимо простимулировать иммунитет и пропить курс поливитаминных препаратов. Если не лечить болезнь – это может привести к резистентности антибиотиков, а также серочувствительности, когда в исследованиях крови остается повышенный титр антител.

Самое эффективное лечение – это введение внутривенно антибиотиков пенициллинового ряда. Такое лечение должно проводиться только в больнице, потому что необходимо вводить лекарство каждые несколько часов на протяжении месяца.

Если беременная женщина больна сифилисом, то ее ребенок может родиться уже с хроническим сифилисом.

Лептоспироз

Лептоспироз – это болезнь, которая передается от животных к человеку. Возбудителем лептоспироза является Leptospira interrogans. Она способна вызывать поражение почек, печени, а также могут возникать проблемы со стороны периферической нервной системы, за счет интоксикации организма. Инкубационный период может длиться в течение нескольких месяцев.

Что представляет собой данный возбудитель?

Leptospira interrogans – бактерия в форме спиралевидной палочки, относящаяся к грамотрицательным аэробным микроорганизмам. Они достаточно устойчивы во внешней среде, лептоспиры патогенной группы уничтожаются под солнечными лучами и при высоких температурах. Эти бактерии любят водную среду и могут там жить до 4 недель. На сухой земле продолжительность жизни бактерии колеблется до 2 часов, в болотах – около 11 месяцев. Они устойчивы к морозам и спокойно могут пережить зиму. В продуктах могут жить несколько дней. При влиянии на них 1% соляной кислоты они способны погибнуть в течение 25 минут.

Распространителями в животном мире являются грызуны, млекопитающие, которые питаются насекомыми. Среди сельскохозяйственных животных это свиньи, коровы, быки, лошади, кролики, собаки. В период болезни животное является крайне заразным, однако человек не может передать лептоспироз.

Лептоспироз – бактерия патогенной группы.

Распространяется болезнь обычно фекально-оральным и водным путем, а также алиментарным и контактным. Инфицирование человека происходит через слизистые оболочки либо повреждения кожных покровов. Заразиться реально при купании в грязном водоеме либо если работа человека связана с уходом за животными. У человека высокий порог чувствительности к лептоспирозу. После выздоровления образуется долгий и стойкий иммунитет, однако есть вероятность и повторного заражения.

Симптомы лептоспироза

Период созревания первых признаков может длиться от нескольких дней до 4 недель.

Болезнь начинается резко с лихорадки, озноба, ярко выраженных симптомов интоксикации:

  • дрожь;
  • сильные головные боли;
  • боли в мышцах и сухожилиях;
  • нарушение сна;
  • мышечная слабость;
  • резкое снижение веса;
  • потеря аппетита;
  • пастозность лица.

Если так произошло, что вас укусила собака или крыса, то обязательно сходите к врачу на консультацию. Если неизвестно животное болеет, это может быть прямым источником заболевания.

Также часто у пациентов отмечаются герпетические высыпания в области губ и носа.

Коркообразные высыпания появляются на теле уже через 3 дня. Они могут продолжаться от 3 часов до нескольких дней.

К одним из тяжелых симптомов относятся кровоизлияния и петехии. Поражение геморрагической сыпью может возникать в районе подмышечных впадин, на сгибах локтей.

Симптомами интоксикации организма при лептоспирозе являются нарушение сна, потеря аппетита, сыпь на теле.

Если болезнь протекает тяжело, то может возникнуть поражение дыхательной системы. Нарушается работоспособность сердца (падение АД, приглушение пульса, изменение ритма).

Лихорадка может продолжаться до недели, а потом температура нормализуется либо сильно снижается, что говорит о потере сил больным. Иногда лихорадка может возникнуть повторно.

Если вовремя оказать необходимое лечение, то вероятно выздоровление в течение месяца.

Как лечить лептоспироз?

Людей, которые заболели, необходимо срочно госпитализировать, чтобы не допустить тяжелой степени заболевания и последствий.

На время лихорадки пациенту показан постельный режим. Также назначается специальная диета, чтобы не раздражать почки и печень, которые больше других подвержены данному заболеванию.

Помимо этого необходим прием медикаментозных средств в виде антибиотиков (ампициллин, бензилпенициллин, доксициклин). В дополнение нужно принимать иммуноглобулины, а также избавить организм от токсического действия бактерий.

Если наступает печеночная либо почечная недостаточность, то нужно лечиться более интенсивной терапией.

Купайтесь только в разрешенных водоемах, которые прошли проверку. Не разрешайте детям пить воду из реки либо водоемов.

Лечение лептоспироза происходит при помощи медикаментозных средств в виде антибиотиков.

Бруцеллез

Бруцеллез – заболевание животных, которым может заболеть человек. Поражение органов при этом заболевании может быть сильное и тяжелое.

Возбудителей, вызывающих поражение организма может быть несколько: B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, и все они относятся к роду Brucella. Они очень стойки к влияниям внешней среды. Их форма округло овальная, размеры небольшие, жгутики отсутствуют. Относятся к группе облигатных аэробов. Эти бактерии не образуют спор. Бруцеллы относятся к грамотрицательным бактериям и обладают низкими ферментативными свойствами.

Бруцеллез появляется при помощи патогенных бактерий:

  • В. Melitensis – возбудитель бруцеллеза, который обитает в основном среди мелкого рогатого скота и способен вызывать сильное поражение организма у человека;
  • В. Suis и B.canis – являются возбудителями болезни северных оленей и диких животных;
  • В. Abortus – этот возбудитель бруцеллеза также вызывает поражение человеческого организма, однако это инфекция, которая относится к животным. Так как это облигатный аэроб, для того чтобы расти, ему необходимо 11% углекислого газа. Подходящая температура для их роста и жизнедеятельности 37 °C.
      Не покупайте мясные продукты на рынке либо спрашивайте сертификат, свидетельствующий о качестве продуктов. Именно домашнее мясо больше всех имеет риск заражения.

Для культивирования этих бактерий обычно приобретают печеночный либо кровяной агар, а также составляются среды с прибавлением глюкозы, глицерина. Культивирование отмечается медленным ростом – на протяжении 2 недель.

Эти бактерии переносят низкие температуры. В мясе, находящемся в морозильнике, они сохраняются до полугода, а в молоке – до полутора месяцев. Погибают при высоких температурах (кипячении) и от дезинфицирующих средств.

Бруцеллез – заболевание, встречающееся у животных, но им также может заболеть и человек.

Как можно заразиться бруцеллезом?

Эта болезнь встречается везде. Начаться может от маленьких вспышек и привести к эпидемии. Носители болезни – домашний и сельскохозяйственный скот: свиньи, козы, коровы, быки. Люди, которые страдают от этой болезни, не могут быть источником заражения.

Болезни могут передаваться человеку от животных (т.е. контакт и ухаживание за животным, которое уже инфицировано) либо алиментарным путем. Причины этой болезни могут быть профессиональными либо вызваны неправильной обработкой продуктов мясного и молочного происхождения. Особенно опасно заболевание для периферической нервной системы. В основном болеют доярки, пастухи. Микроорганизм попадает в человека через травмированную поверхность кожи, слизистую ЖКТ и дыхательный путей, при глазном инфицировании.

Каковы симптомы бруцеллеза?

У этой болезни возникают достаточно тяжелые симптомы, особенно это касается периферической нервной системы. Нередко болезнь может перейти в хроническую стадию – хрониосепсис. Бруцеллез цикличен. Бруцеллы могут попасть повторно с образованием общей и местной реакций. Кроме аллергической реакции, интоксикации эти болезни могут вызывать поражение тканей и органов.

Самки, которые болеют бруцеллезом, могут быть бесплодными. Поэтому раз в полгода обязательно необходима профилактическая проверка животных.

Время развития микроорганизмов составляет до 20 дней.

Бруцеллез вызывает следующие симптомы:

  • сильное повышение температуры;
  • сильное потоотделение;
  • боли в спине (радикулит);
  • болевые ощущения в суставах конечностей;
  • нарушение сна;
  • ухудшение общего состояния из-за нарушений периферической нервной системы;
  • снижение аппетита;
  • слабость, сонливость.

Если появились первые симптомы, то лучше их не игнорировать, потому что могут быть осложнения. После болезни формируется относительный слабый иммунитет. А когда он пропадает, то люди снова могут заболеть этой болезнью.

Большую восприимчивость имеют животные. К ним относятся: морские свинки, мыши, зайцы, кролики.

Лечение, как правило, заключается в приеме антибиотиков и укреплении иммунной системы.

Чтобы не заразиться бруцеллезом, необходимо сделать вакцинацию.